seminÁrio monitorizaÇÃo do paciente crÍtico
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO
FACULDADE DE MEDICINA
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO
ANNIE CAROLINE MAGALHAES SANTOS
CAMILA DE PAULA E SILVA
FERNANDO HENRIQUE PROENÇA DERZE
GIANINE COSTA DINIZ
JOYCE SAMMARA SANTOS
MAYARA DE ARAUJO BRAZ
THIAGO DE ASSIS SARTORI
VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA FERREIRA
VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM
CUIABÁ
2011
ANNIE CAROLINE MAGALHAES SANTOS
CAMILA DE PAULA E SILVA
FERNANDO HENRIQUE PROENÇA DERZE
GIANINE COSTA DINIZ
JOYCE SAMMARA SANTOS
MAYARA DE ARAUJO BRAZ
THIAGO DE ASSIS SARTORI
VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA FERREIRA
VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO
Trabalho apresentado para
avaliação da disciplina de
Saúde do Adulto II, do curso
de Medicina integral, da
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE MATO GROSSO.
ORIENTADOR:
Prof. Pedro Luis Reis Crotti
CUIABÁ
2011
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1: ondas de despolarização e repolarização de um ECG ..........................................................14
Figura 2 Dinamap - método oscilométrco ..........................................................................................21
Figura 3 método pletismográfico .......................................................................................................22
Figura 4 cateter de Swan-Ganz ..........................................................................................................24
Figura 5: oximetria de Pulso..............................................................................................................27
Figura 6: Tonometria Gástrica ...........................................................................................................29
Figura 7: Ventilador artificial do tipo Savina .....................................................................................35
Figura 8: Curvas de fluxo ..................................................................................................................35
Figura 9: Curvas de pressão das vias aéreas .......................................................................................36
Figura 10: Curva de volume ..............................................................................................................37
Figura 11: relação entre volume e concentração urinários ..................................................................41
Figura 12: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional 10-20 ....................47
Figura 13: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos ...................................................48
Figura 14: Tipos de ondas cerebrais ..................................................................................................51
Figura 15: Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume ......................................54
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Índice Biespectral e estado do paciente ..............................................................................50
LISTA DE SIGLAS
AINE – Antiinflamatório não-esteroidal
ATP – Adenosina Trifosfato
AVCH – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico BIS – Índice Biespectral
CMV – Ventilação Controlada
CO2 – Dióxido de Carbono D I – Derivação I
D II – Derivação II
ECA – Enzima conversora de angiotensinogênio ECG – Eletrocardiograma
ECGI – Escala de Coma de Glasgow
EEG – Eletroencefalograma FC – Frequência Cardíaca
IRA – Insuficiência Renal Aguda
LCR – Líquido Cefalorraquidiano MEC – Monitorização Eletroencefálica contínua
NIRS – Espectroscopia quase infravermelha
NTA – Necrose Tubular aguda OPS – Polarização Ortogonal Espectral
PA – Pressão Arterial
PAM – Pressão Arterial Média Paw – Pressão na Via Áerea
PCO2 – Pressão Parcial de CO2
PEEP – Pressão ao Final da Expiração PFI – Índice de Perfusão Periférica
PIC – Pressão Intracraniana
PPC – Pressão de Perfusão Cerebral PtiO2 – Pressão parcial de oxigênio nos tecidos
PslCO2 – Pressão parcial de CO2 tecidual sublingual
PVC – Pressão Venosa Central RMN – Ressonância Magnética Nuclear
RFG – Ritmo de Filtração Glomerular SA – Nó Sino Atrial
ShvO2 – Saturação Venosa de Oxigênio Hepática
SI 10-20 – Sistema Internacional 10-20
SjvO2 – Saturação Venosa de Oxigênio Jugular
SV – Sonda Vesical
SvO2 – Saturação Venosa Mista de Oxigênio TC – Tomografia Computadorizada
TCE – Traumatismo Crânio-encefálico
TSV – Taquicardia Supraventricular TV – Taquicardia Ventricular
UTI – Unidade de Terapia Intensiva
VAC – Volume de Ar Corrente VFC – Volume de Frequência Cardíaca
Vt – Volume Tidial
RESUMO:
O trabalho a seguir vem para esclarecer alguns cuidados com
pacientes em estado crítico. Para manutenção da vida é importante monitorar a função hemodinâmica ou cardiovascular, função
respiratória, função renal e metabólica além da função neurológica.
Com um bom monitoramento os pacientes são assistidos sem que haja risco de morte para eles e diminuindo o tempo de cura.
Palavras chave: Hemodinâmica, Respiratório, Renal e metabólico,
Neurológico
ABSTRACT:
The following sheet comes to clarify some care with patients in
critical state. To maintaining life is important to monitor the hemodynamic or cardiovascular function, respiratory function,
metabolic and renal function besides the neurologic function. With a
good monitoring the patients are assisted without death risk to them and diminish the cure time.
Keywords: Hemodynamic, Respiratory, Metabolic and Renal,
Neurologic
Conteúdo
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................11
2. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR .......................................................12
2.1 MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE CRÍTICO ..............................12
2.1.1 Eletrofisiologia do coração ......................................................................................12
2.1.2 Monitorização elétrica cardiovascular ....................................................................13
2.1.3 Monitorização eletrocardiográfica .........................................................................14
2.2 MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ..........................................................................20
2.2.1 Monitorização não invasiva .......................................................................................20
2.2.2 Monitorização invasiva..............................................................................................22
2.3 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL .......................................................................24
3. MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO ............................................................................................31
3.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA .................................................................................................31
3.2 MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA ...............................32
3.3 MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS ..........................................................................33
3.4 MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNCIA .........34
4. MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA .....................................................................................39
4.1 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL ................................................................................39
4.1.1 Volume de diurese ........................................................................................................39
4.2 FUNÇÃO GLOMERULAR .........................................................................................................42
4.2.1 Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina .................................................42
4.4 FUNÇÃO TUBULAR.................................................................................................................43
4.4.1 Necrose Tubular Aguda (NTA) .......................................................................................43
4.4.2 Insuficiência renal pré-renal ..........................................................................................44
5. MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA ..............................................................................................46
5.1 POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS ..................................................................................47
5.2 EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA ......................................................49
5.3 ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) ..................................................................................................49
5.4 ONDAS CEREBRAIS .............................................................................................................50
5.5 TIPOS DE ONDAS ...............................................................................................................51
5.6 ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS........................................................................................52
5.7 PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) ........................................................................................53
5.8 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) ...........................................................................55
5.9 MONITORIZAÇÃO DA PIC ...................................................................................................55
5.10 ANÁLISE DOS DADOS .....................................................................................................57
5.11 ONDAS DE LUNDEBERG..................................................................................................57
6. CONCLUSÃO ..............................................................................................................................59
7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: .................................................................................................60
11
1. INTRODUÇÃO
A resposta do corpo ao estresse grave é complexa e integrada e sua finalidade básica é
restauração da homeostase. Na maioria dos casos, a resposta é harmônica e ordenada,
conduzindo o paciente a cura. No entanto, quando a resposta é excessiva ou deficiente, pode
ocorrer um desequilíbrio profundo da homeostase, com bloqueio metabólico de vários órgãos
levando o paciente a morte. Para evitar tal fato e controlar a resposta do paciente o médico
intensivista deve monitorar o paciente crítico com cuidado.
Atualmente o uso de monitoramento dos pacientes críticos é normatizado pelo
protocolo de monitoramento do paciente crítico que preconiza 4 áreas de monitoramento:
monitorização Hemodinâmica, Respiratória, Renal e metabólica e Neurológica.
Através dessas áreas é possível prever ações para manutenção da vida de um paciente
em estado crítico e utilizar de intervenções reais para que o paciente mantenha-se vivo.
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje é possível detectar e analisar uma
grande variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas, invasivas e não
invasivas. O intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o método de monitorização
mais apropriado de acordo com as necessidades individuais do paciente, considerando a
relação risco-benefício da técnica.
12
2. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR
2.1 MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE
CRÍTICO
2.1.1 Eletrofisiologia do coração
A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da membrana
celular (despolarização), que leva ao surgimento do potencial de ação. Esse impulso elétrico
inicia-se no nodo sinoatrial (SA) composto por um conjunto de células marca-passo. Essas se
despolarizam espontaneamente, ocasionando onda de contração que passa cruzando o átrio. É
um sistema condutor e excitatório do coração que controla as contrações, e, portanto, gera o
impulso rítmico normal (GUYTON, 2006, p. 116).
Após a contração, o impulso é retardado no nodo atrioventricular. A partir daí, as
fibras de His-Purkinge promovem rápida condução do impulso elétrico através das câmaras
cardíacas. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na
concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa contração através da
ligação temporária entre actina e miosina (NETO, 2004, p. 37).
O conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o outro são
denominados ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pela contração, chamada
sístole (GUYTON, 2006, p. 106).
Alterações no ritmo cardíaco normal pode levar a irregularidade dos mesmos.
Portanto, durante uma exame, o ritmo cardíaco pode ser classificado como regular e irregular
(GUYTON, 2006, p. 117).
A frequência cardíaca é determinada pelo índice de velocidade de despolarização
espontânea no nodo AS, podendo ser modificada pelo sistema nervoso autônomo. O nervo
13
vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a frequência cardíaca, já as fibras
simpáticocardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevando-a (NETO, 2004. p.
38). A faixa de normalidade da frequência cardíaca varia de 60 a 100 batimentos por minuto
(GUYTON, 2006, p. 120).
Compreender a relevância do processo de excitação contração rítmica do coração é
essencial para entender a necessidade de monitorização de um paciente em estado crítico. Pois
podem ocorrer eventos que alterem tanto o ritmo quanto a frequência cardíaca.
2.1.2 Monitorização elétrica cardiovascular
Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar, agir. Visa à medição frequente e
repetida das variáveis fisiológicas. A monitorização hemodinâmica, por sua vez, é útil para o
diagnóstico precoce, terapêutica e até mesmo prognóstica. A finalidade é reconhecer e avaliar
possíveis problemas, em tempo hábil, com o objetivo de estabelecer terapia adequada
imediata (CINTRA, 2005, p. 107).
A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais
ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Assim, a monitorização da atividade
elétrica cardíaca é essencial (DIAS, 2006, p. 63).
As variáveis e métodos recomendados como componentes da Monitorização
Hemodinâmica Básica são: frequência cardíaca, diurese, eletrocardiograma (ECG) contínuo,
oximetria, pressão arterial média (PAM) não invasiva, frequência respiratória, temperatura,
pressão venosa central (PVC) e PAM invasiva (DIAS, 2006, pág.64).
14
2.1.3 Monitorização eletrocardiográfica
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se
propaga para os tecidos adjacentes que o circundam e para a superfície corporal. Assim, se
forem colocados eletrodos em lados opostos do coração, será possível registrar os potencias
elétricos gerados por essa corrente. Esse registro é conhecido com eletrocardiograma (ECG)
(GUYTON, 2006, p. 123).
O ECG normal é composto por ondas de despolarização e ondas de repolarização.
Constituído pela onda P, produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios de
despolarizam, antes de a contração atrial iniciar. O complexo QRS é produzido pelos
potencias gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de sua contração. Já a onda T,
é produzida pelos potencias gerados, enquanto os ventrículos se restabelecem do período de
despolarização, onda de repolarização (GUYTON, 2006, p. 123).
Segue abaixo na figura 1 as ondas de polarização e repolarização de um ECG:
Figura 1: ondas de despolarização e repolarização de um ECG1
O valor dessa monitorização está relacionada não só na detecção de distúrbios de
condução e arritmias, muitas vezes limitantes a vida, como na detecção de isquemia, através
da análise do segmento ST e da própria mensuração da variabilidade da frequência cardíaca,
que pode ser utilizada como marcador prognóstico em pacientes com sepse (NETO, 2004, p.
48).
1 Disponível em www.vetsimples.blogspot.com. Acessado dia 19/08/20011 ás 23h15min.
15
A monitorização eletrocardiográfica é indicada para todos os pacientes que estejam
internados em setor de terapia intensiva ou mesmo em unidades de emergência. Com o
objetivo de detectar de forma precoce, um evento cardiovascular primário ou secundário a
uma doença subjacente, facilitando a instituição de medidas terapêuticas que venham diminuir
a morbidade e mortalidade (NETO, 2004, p. 48).
E mesmo com uma monitorização contínua, cerca de 75% dos episódios de arritmias e
eventos isquêmicos podem passar despercebidos pelos médicos intensivistas. Isto ocorre pois,
a maioria desses eventos são assintomáticos ou pouco referendados pelos pacientes, e os
mesmos não terem uma história prévia de dor isquêmica ou arritmias potencialmente
patológicas. E esses episódios isquêmicos podem levar a alterações apenas na frequência
cardíaca, sem alterações significativas nas outras variáveis hemodinâmicas (NETO, 2004, p.
48).
Um dos princípios mais importantes da monitorização eletrocardiográfica é a busca
pelo “sinal” eletrocardiográfico perfeito. E para isso são necessárias algumas medidas como:
preparo da pele, incluindo remoção de pelos e limpeza local com álcool e deve se realizada
um pequena abrasão, removendo substancias que impeçam ou diminuam a adesividade dos
eletrodos; os eletrodos devem ter máxima adesividade e provocar o mínimo desconforto, sem
interferência elétrica, impedância pele-eletrodo ou polarização; uso de um mesmo tipo de
eletrodo; avaliar e notificar alterações posturais (NETO, 2004, p. 48).
Deve haver uma padronização para o posicionamento das derivações no sentido de
melhorar a sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade. Algumas formas de monitorizar
podem ser citadas como:
Monitorização Standard: é uma das mais utilizadas e consiste em
colocar o eletrodo referente ao braço direito em região infraclavicular direita, braço
esquerdo na infraclavicular esquerda e perna esquerda no flanco esquerdo, acima da
crista ilíaca (NETO, 2004, p. 48).
Mason e Likar: consiste no ECG de 12 derivações modificado, onde os
quatro eletrodos dos membros são colocados no terceiro e sétimo espaço intercostal na
linha hemiclavicular direita e esquerda para registrar derivações periféricas uni e
bipolares modificadas, semelhante as da eletrocardiografia de esforço e as derivações
precordiais são colocadas nas posições padronizadas (NETO, 2004, pág. 48).
16
Prince Henry: consiste em fixar o eletrodo referente ao braço direito no
manúbrio esternal, braço esquerdo no apêndice xifoide e perna esquerda na posição
V5. Essa técnica proporciona uma maior sensibilidade na detecção de isquemia
comparada à derivação II de Standard. Já a derivação I, como derivação vertical do
manúbrio à região xifoesternal, mostrou uma maximização da amplitude da onda P.
Isso se reflete com maior frequência no diagnóstico de arritmias, quando comparado à
monitorização padrão (NETO, 2004, pág. 49).
A recomendação da American Heart Association é que os monitores sejam capazes de
mostrar e analisar, pelo menos duas, mas preferencialmente três ou mais derivações. O uso de
derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, mudanças do eixo elétrico,
distinção entre batimentos ectópicos ventriculares e supraventriculares, definição do
deslocamento do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 49).
Este sistema deve incluir as derivações V1 ou V2, no eixo anteroposterior, a derivação
V5, no eixo direito-esquerdo e a derivação aVF, no eixo ínfero-superior. Uma derivação
unipolar posterior ou anterior direita, poderia ser prudente para análise mais completa do
padrão eletrocardiográfico. Porém, devido ao maior custo, a monitorização de múltiplas
derivações ainda não é regra nas UTI (NETO, 2004, p. 49).
A derivação selecionada deve ser capaz de detectar com acurácia as arritmias
ventriculares e os deslocamentos do segmento ST. Deve haver uma padronização que permita
comparações através do tempo, entre os pacientes e entre as unidades. O ECG de 12
derivações da admissão pode ser usado para comparação com os traçados subsequentes
obtidos na UTI, se a localização das derivações for idêntica, a calibração padronizada e a
posição do paciente similar no momento da obtenção dos traçados (NETO, 2004, p. 50).
A monitorização do segmento ST é importante, pois proporciona ao intensivista a
identificação do paciente que se encontra sobre risco, devido à presença de isquemia
silenciosa. A monitorização continua é possível devido a um microprocessador programável
que pode adquirir e analisar o segmento ST das 12 derivações a cada 20 segundos. O traçado
inicial serve como modelo e alterações subsequentes no segmento ST disparam um alarme,
então o ECG é registrado para análise. A isquemia é definida como uma depressão do
segmento ST de 1mm, durando pelo menos 60 segundos (NETO, 2004, p. 50).
17
Em um típico episódio de isquemia há geralmente correlação de alteração do segmento
ST e de taquicardia. Observa-se um início e recuperação gradual do deslocamento do
segmento ST e da taquicardia.Mudanças de posição também podem causar elevação do
segmento ST, mas não esta associada a mudanças de pressão arterial, frequência cardíaca ou
respiratória (NETO, 2004, p. 50).
Devem ser monitorados os pacientes com síndrome coronariana aguda, como angina
instável e infarto, após intervenções hemodinâmicas e imediatamente após cirurgias cardíacas
ou não (NETO, 2004, p. 51).
A detecção de arritmias é possível com a maioria das derivações eletrocardiográficas.
Acreditava-se que a derivação DII (braço direito negativo, perna esquerda positiva) fosse
melhor para a realização deste diagnóstico por evidenciar melhor a onda P, útil na
caracterização das arritmias supraventriculares. Entretanto, uma derivação esofágica, se
disponível é melhor. Outra opção é montagem dos eletrodos do tipo Prince Henry e selecionar
a derivação DI (NETO, 2004, p. 51).
A taquicardia sinusal é muito comum em pacientes de UTI e quase sempre
corresponde uma resposta fisiológica à doença de base ou a algumas medicações. Para seu
diagnóstico pode ser necessário um ECG de 12 derivações, principalmente quando associada
a bloqueios de ramo ou retardos inespecíficos de condução intraventricular. Para o
diagnostico de bloqueios de ramo e diferenciação de batimentos ectópicos ventriculares
direitos e esquerdas, V1 é a melhor opção (NETO, 2004, p. 52).
A taquicardia supraventricular (TSV) pode ocorrer em resposta ao estado
hiperadrenérgico encontrada em pacientes graves, ou secundários a uma série de fatores
precipitantes. Quando associado a um alargamento de QRS ou condução aberrante, o
diagnostico diferencial com taquicardia ventricular (TV) torna-se um dilema para os
intensivistas, implica em importantes diferenças terapêuticas e prognósticas. Um sistema
alternativo ao ECG de 12 derivações, sãos os sistemas de dois canais utilizando derivações
bipolares simulando V1 e V6 (NETO, 2004, p. 52).
O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, o desvio do eixo,
a diferenciação entre os batimentos ectópicos ventriculares ou supraventriculares, o ritmo,
deslocamentos do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 52).
18
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente procurando
flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade ventricular
(complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a despolarização
ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular sequencial normal. Já um
complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular ectópica ou condução
supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56).
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS.O padrão de batimentos
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia ventricular e
de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56).
As bradiarritmias podem ser divididas em dois grandes grupos: disfunção do nó
sinusal e os bloqueios atrioventriculares. São comuns, causas iatrogênicas, associadas ao uso
de medicamentos que afetam o sistema de condução. Ao se observar uma diminuição da
frequência cardíaca ao monitor, deve se realizar um ECG de 12 derivações para correto
diagnóstico (NETO, 2004, p. 52).
A mais grave das arritmias é a fibrilação ventricular, se esta não for interrompida será
fatal. Decorre de impulsos elétricos frenéticos na musculatura ventricular. Há perda da
contração coordenada do miocárdio ventricular. Pode levar a períodos indeterminados de
contração parcial, diminuindo ou mesmo interrompendo o bombeamento. As principais
causas são: choque elétrico súbito do coração, isquemia do miocárdio em um sistema
especializado ou ambos (GUYTON, 2006, p. 135).
A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente procurando
flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade ventricular
(complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a despolarização
ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular sequencial normal. Já um
complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular ectópica ou condução
supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56).
Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS. O padrão de batimentos
agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um
complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia ventricular e
de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56).
19
Durante o ritmo sinusal, a frequência cardíaca fisiológica sustentável máxima pode ser
estimada como (FCmáx.= 220 – idade). As frequências cardíacas que ultrapassam esse valor
podem reduzir o débito cardíaco e a perfusão miocárdica, mesmo em pessoas normais e
saudáveis (MARINI, 1999, p. 45).
Na UTI, a hipoxemia, o tônus vagal aumentado, e o bloqueio de condução de grau
elevado causado por doenças intrínsecas ou agentes farmacológicos são três mecanismos-
chave que causam bradicardia acentuada. O coração com contratilidade e complacência
normais pode se adaptar às diminuições fisiológicas ou patológicas da frequência cardíaca
através do mecanismo de Starling (MARINI, 1999, p. 45).
No entanto, pacientes com contratilidade cardíaca diminuída ou uma complacência
efetiva reduzida, podem apresentar diminuições acentuadas da pressão arterial e do débito
cardíaco, quando a frequência cárdica cai abaixo do limite inferior (<60 batimentos/minuto)
(MARINI, 1999, p. 45).
A análise da variabilidade da frequência cardíaca é uma técnica que avalia a variação
da frequência cardíaca, batimento a batimento. Acredita-se que uma substancial variabilidade
de batimento a batimento cardíaco possa refletir uma saudável relação entre os vários corpos
oscilatórios corporais como o nó sinusal e o centro respiratório (NETO, 2004, pág. 52).
A avaliação da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) baixa ou descendente
reflete um grau de severidade maior da enfermidade, o que funciona como um preditor de
subsequente deterioração e mortalidade (NETO, 2004, p. 52).
A análise de VFC pode fornecer ao médico intensivista, um meio não invasivo de
identificar pacientes com um comprometimento sistêmico precoce e que venham a ter um
maior risco de deterioração clinica. Particularmente, importante na avaliação de pacientes
admitidos em UTI/emergência com sepse. Ainda tem o potencial considerável de avaliar o
papel das flutuações do sistema nervoso autônomo em indivíduos saudáveis normais e nos
pacientes com patologias cardiovasculares ou não (NETO, 2004, p.52).
É importante que seja analisado além da VFC, seu ritmo, forma de onda de pulso e as
características do próprio vaso. É uma variável cardiorrespiratória inespecífica. A análise da
forma da onda de pulso permite determinar se existe estenose de válvula mitral, por pulso
reduzido ou fraco, ou insuficiência aórtica, por elevação abrupta da onda de pulso, seguida de
20
queda súbita. O pulso ideal para essa verificação é a palpação da artéria carótida (CINTRA,
2005, p. 108).
É importante também a análise do intervalo QT do ECG, representa a ativação e
repolarização ventricular, pois uma repolarização prolongada está associada à taquicardia
ventricular e morte súbita cardíaca. A sua duração varia inversamente a frequência cardíaca,
uma vez medida deve ser aplicada uma fórmula matemática para corrigi-la (QTc). O QTc para
homens é de 390ms e para mulheres é de 410ms (NETO, 2004, p. 53).
Muitos fatores interferem a variabilidade das medidas do intervalo QT. Uma delas é a
inconstância das medidas intra e inter observador, não há padronização para a analise desse
intervalo. Outra é a escolha da derivação, no ECG de 12 derivações (NETO, 2004, p. 53).
Os monitores do futuro deveriam incorporar a análise do segmento ST nas doze
derivações, além da análise de arritmias. Deveriam permitir aquisição de dados de todas as 12
derivações por pelo menos 24 horas para permitir diagnóstico acurado e documentação da
isquemia transitória e eventos rítmicos (NETO, 2004, p. 53).
2.2 MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
2.2.1 Monitorização não invasiva
Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar e agir. Ou seja, a monitorização visa
realizar a medição frequente e repetida das variáveis fisiológicas. Nesse sentido, as técnicas
de monitorizarão hemodinâmicas não invasivas têm aumentado nas unidades de terapia
intensiva, com o intuito de diminuir as complicações associadas às técnicas invasivas. Além
de não serem invasivas elas possuem como vantagem a facilidade do manuseio, a
reprodutividade dos resultados e uma melhor relação custo-benefício.
A pressão arterial reflete a situação geral da circulação, porém necessita de dados
diagnósticos específicos. Ela está associada ao volume de sangue que é ejetado a cada
21
contração do ventrículo esquerdo, ou seja, o débito cardíaco, e também está relacionada com a
resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica é a pressão correspondente ao final
da sístole, determinada pelo volume sistólico esquerdo e pela velocidade de ejeção do sangue.
Já a pressão diastólica corresponde ao relaxamento do ventrículo, sendo influenciada pela
resistência periférica e pela frequência cardíaca. A pressão arterial média (PAM) corresponde
a um terço da pressão sistólica mais duas vezes a pressão diastólica, sendo usada
frequentemente no cálculo de variáveis hemodinâmicas.
A pressão arterial pode ser medida por alguns métodos não invasivos, todos eles tendo
como base o princípio do fluxo pulsátil. Desse modo, o método de aferição clássico determina
a pressão arterial com o esfigmomanômetro e o estetoscópio. No entanto, há outros métodos
como o oscilométrico através do aparelho Dinamap. Utilizam-se também feixes ultrassônicos
em direção à parede da artéria braquial e o método pletismográfico, que através de um sensor
no dedo indicador afere os valores pressóricos a partir de alterações de luz. Apesar da
comodidade e da segurança oferecida pelos métodos não invasivos, alguns problemas clínicos
já foram detectados, tais como neuropatia ulnar e venostasia (CINTRA, 2005).
A seguir as figuras 2 e 3 mostram os aparelhos supracitados.
Figura 2 Dinamap - método oscilométrco2
2 Disponível em: http://www.dixiemed.com/dproducts.php?cat=1 acesso: 22/08/11
22
Figura 3 método pletismográfico3
2.2.2 Monitorização invasiva
A descoberta da Heparina em 1917, a utilização dos transdutores eletrônicos em 1974,
a revolução eletrônica em meados dos anos 60 e o estudo de Swan e Ganz, em 1970,
demonstrando a possibilidade de obtenção das pressões da artéria pulmonar e capilar
pulmonar à beira do leito, através de do uso do cateter balão-fluxo dirigido, permitiram as
primeiras medidas das pressões intravasculares com maior segurança, acuidade e sofisticação
(CINTRA, 2005).
Nas Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), a monitorização hemodinâmica de
pacientes graves, principalmente portadores de infarto agudo do miocárdio complicado,
tornou-se parte da rotina clínica, sendo tão importante quanto monitorização com
eletrocardiograma. Embora a insuficiência ventricular esquerda possa ser detectada a beira do
leito pela presença de dispnéia, ritmo de galope, abafamento da primeira bulha e sinais de
congestão pulmonar, a sua quantificação é bastante difícil. Desse modo, o desenvolvimento de
técnicas e materiais para a monitorização qualitativa e quantitativa é realmente necessário,
sendo atualmente possível graças aos cateteres de Swan-Ganz (POHL, 2009).
3 Disponível em: http://www.quirumed.com/pt/Catalogo/articulo/51373 acesso: 22/08/11
23
O advento do cateter de Swan-Ganz tornou possível a cateterização da artéria
pulmonar e com isso a mensuração, a beira do leito, da pressão do enchimento do ventrículo
esquerdo e do direito e do débito cardíaco. Isso foi um avanço considerável, já que essas
medições eram feitas apenas em laboratórios de hemodinâmica. Esses cateteres são
constituídos de Teflon, estão disponíveis em diversas apresentações e é do tipo “fluxo
dirigido”, ou seja, evolui com o fluxo sanguíneo (POHL, 2009).
É muito importante, no entanto, que haja condições satisfatórias inerentes ao
procedimento para a eficácia do método, tais como: profissionais treinados, aparelhos e
materiais da melhor qualidade possível, número suficiente de profissionais e facilidade de
acesso ao laboratório de análises clinicas. O cateter é introduzido através da bainha na veia
jugular interna direita, evoluindo para a veia cava direita e desta para o átrio direito, seguindo
para ao ventrículo direito, através da válvula tricúspide. Depois, evolui para a artéria
pulmonar até se alojar em um ramo distal (YAKO, 2000).
O uso do cateter é indicado para pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio
com complicação, insuficiência cardíaca congestiva que não responde ao tratamento
convencional, doença valvar, pós-operatório de cirurgia cardíaca de alto risco, trans cirúrgico
com função cardiovascular instável. Há vários tipos de cateter de Swan-Ganz, o mais simples
é o de quatro vias, sendo a primeira via para o balonete, ficando posicionada ao nível da veia
cava superior, utilizada para medir a pressão do átrio direito e por onde é injetado o líquido
para obter o débito cardíaco por termo diluição. A segunda via fica posicionada ao nível da
artéria pulmonar, medindo a pressão nessa artéria. Existe uma terceira via na qual fica um
sensor que mede a temperatura sanguínea e obtém o débito cardíaco e uma quarta via usada
para inflar e desinsuflar o balonete (YAKO, 2000).
A figura 4 mostra um catater de Swan-Ganz.
24
Figura 4 cateter de Swan-Ganz4
Devido ao percurso do cateter nas cavidades cardíacas, poderão ocorrer arritmias, daí a
necessidade da presença de um desfibrilador. Também há registro de vários casos de infarto
pulmonar devido a persistência do balão insuflado por muito tempo em ramificação arterial
pulmonar, bem como a ocorrência de perfuração pulmonar (POHL, 2009).
Embora tenham surgido muitos artigos na literatura médica recente, questionando a
validade do uso do cateter de Swan-Ganz, nota-se que na prática clínica diária ele tem um
papel fundamental na avaliação e monitorização do paciente grave, permitindo um ajuste fino
da reposição volêmica e titulação das doses de aminas vasoativas. A decisão sobre o seu uso
deve ser precoce assim que o paciente começar a apresentar instabilidade hemodinâmica,
mantendo-se oligúrico ou anúrico, mesmo com o uso abundante de soluções coloides e
cristaloides, além do início das aminas vasoativas, sem o sucesso esperado, tanto na
recuperação da diurese, quanto dos níveis pressóricos (PEREIRA, 1998).
2.3 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL
4 Disponível em: http://www.unifesp.br/denf/NIEn/hemodinamica/pag/cateter.htm acesso: 22/08/11
25
A oferta de oxigênio para as células é essencial para o homem, visto que sua falta está
relacionada à falência das funções celulares, dos órgãos e do organismo como um todo. Desta
forma a perfusão tecidual e a oferta adequada de oxigênio as células é primordial, e resultado
de um complexo arranjo entre o sistema cardiovascular e respiratório (MONACHINI).
Quando há inadequada oxigenação tecidual e os níveis de oxigênio são tão baixos que
a respiração mitocondrial não pode se mantida, esta condição é denominada disóxia. A
disóxia tecidual e a falta de oxigênio são os maiores fatores determinantes do surgimento e
propagação da falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos (MONACHINI).
Portanto, a monitorização da perfusão sistêmica é parte essencial da avaliação
hemodinâmica de todo paciente crítico e está sempre indicada, ressaltando que a
complexidade e as técnicas utilizadas para tal monitorização é que serão individualizadas de
acordo com o caso clínico, levando-se em conta o risco-benefício e também o fato de que
nenhuma forma de avaliar a perfusão tecidual é 100% sensível ou específica (NETO, 2006).
Todavia, é de grande valor a monitorização, uma vez que as manifestações
relacionadas aos distúrbios da perfusão tecidual são sinais precoces de alterações
hemodinâmicas, por ocorrem antes de outras manifestações hemodinâmicas (hipotensão ar-
terial, diminuição da PVC, etc.) e normalizarem-se posteriormente (NETO, 2006).
A medida da oxigenação e perfusão tecidual não é tão direta como as medidas da
função cardíaca e respiratória, por exemplo, e no contexto da terapia intensiva é baseada em
sinais clínicos, marcadores bioquímicos de disóxia regional e técnicas de monitorização para a
avaliação da oxigenação tecidual e da microcirculação em nível orgânico (NETO, 2004).
Do mesmo modo que a prática médica, em geral, a abordagem inicial do paciente
crítico é através da avaliação clínica. E os sintomas de hipotensão, taquicardia, oligúria,
sensório deprimido e extremidades úmidas e frias, são os que caracterizam a perfusão tecidual
inadequada (NETO, 2004).
Uma vez que o reflexo barorreceptor varia o tônus arterial e a frequência cardíaca a
fim de deixar a pressão sanguínea constante, a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca
(FC) não podem então ser tomadas como indicadores confiáveis de perfusão tecidual.
Todavia, alguns achados apontam que a pressão arterial média (PAM) deve ser mantida a
mais de 60 mmHg, que seria o limite para o controle autorregulatório de fluxo sanguíneo para
o coração, rins e cérebro ser interrompido, representando o fluxo sanguíneo orgânico
dependente de pressão (NETO, 2004).
Outros sinais clínicos confiáveis de baixa perfusão são: pele fria; pálida; pegajosa e
aumento no tempo de enchimento capilar. Estes são considerados os sinais mais precoces para
26
estimar a perda de volume sanguíneo e o choque hipovolêmico, como em uma situação de
falência circulatória, com hipovolemia e baixo débito cardíaco, que resulta em elevada
vasoconstrição para redistribuição do fluxo sanguíneo, com perfusão bastante diminuída para
a pele (NETO, 2004).
No mesmo raciocínio acima, temos que a vasoconstrição da pele reduz a perda e calor
e aumenta a diferença entre a temperatura central e a temperatura da pele. Essa diferença
constitui-se como um parâmetro que vem sendo utilizado para diagnosticar e tratar pacientes
com anormalidades do fluxo sanguíneo global. Com as devidas ressalvas, no caso de
pacientes com doença arterial periférica, estados de hipotermia e choque com vasodilatação
(NETO, 2004).
Um parâmetro indireto é o débito urinário, sendo que uma queda acentuada da
perfusão renal é associada com oligúria (débito urinário < 0,5 ml/Kg/h). Ressaltando que é
parâmetro indireto, pois o débito urinário diminuído pode ser tanto consequente a volume
sanguíneo diminuído, como a baixa perfusão renal, como também a falência renal aguda
(NETO, 2004).
Além da avaliação clínica, existe uma série de técnicas de monitorização, dentre elas
destaca-se:
a) Oximetria de Pulso: é uma técnica comumente usada em quase todos pacientes
vítimas de trauma e críticos, considerada uma medida não invasiva da perfusão
periférica. O seu princípio é a diferença na absorção de luz com diferentes
comprimentos de onda pela hemoglobina oxigenada, assim o índice de perfusão
periférica (PFI) é calculado como a relação entre o componente pulsátil (arterial) e
o não pulsátil (outros tecidos). Deste modo a perfusão periférica alterada é
percebida pela variação do componente pulsátil, pois o componente não pulsátil
não muda. O limiar de PFI para detectar hipoperfusão periférica é de 1,4 (NETO,
2004).
A figura 5 mostra como é usado o oxímetro de pulso.
27
Figura 5: oximetria de Pulso5
b) Lactato e excesso de base: em uma situação de hipóxia celular, ocorre
metabolismo anaeróbio e este resulta em acidose metabólica. Esta acidose pode ser
quantificada por análise direta do sangue arterial verificando o excesso de base e a
concentração de lactato sérico (NETO, 2004).
Os níveis de lactato sérico são frequentemente utilizados para avaliar hipóxia tecidual,
uma vez que o lactato é formado tendo como base o piruvato e a utilização do piruvato irá
depender da presença de oxigênio, na baixa oferta tecidual de oxigênio o piruvato é
“desviado” para aumento da produção de lactato, resultando em aumento dos níveis
sanguíneos de lactato. Contudo, existem situações em que não há hipóxia tecidual e há o
aumento da produção de lactato, como os pacientes em sepse e em tratamento com
catecolaminas, situações de fluxo sanguíneo diminuído para rins e fígado, que poderia
influenciar o clareamento do lactato, essas condições clínicas limitam a interpretação do
lactato sanguíneo, orientando a busca de outros parâmetros de oxigenação tecidual (NETO,
2004).
5 Coloca-se no dedo do paciente um sensor constituído por dois LEDs emissores, sendo um de luz vermelha (650 nm) e outro
infravermelho (IR), e do lado oposto um 2° sensor, conforme mostrado. Também existe a possibilidade de se aplicar o sensor
nos lobos das orelhas, mas essa não é uma prática muito comum. Disponível em: http://www.sabereletronica.com.br/secoes/leitura/1207
28
c) Saturação venosa de oxigênio: a saturação venosa mista de oxigênio (SvO2)
depende da oferta e do consumo de oxigênio, logo ela estima a oxigenação global.
A princípio esta técnica poderia ser utilizada regionalmente para cada órgão de
interesse, mas na prática só se utiliza para órgãos como fígado e cérebro (NETO,
2004).
A saturação venosa de oxigênio hepática (ShvO2) é um bom método para medir a
função hepática em tempo real. Através de um cateter fluxo dirigido de fibra óptica inserido
na veia hepática é possível avaliaras intervenções terapêuticas e prevenir isquemia hepática
durante transplante hepático e cirurgia cardíaca. E no ambiente da UTI é utilizado para
estimar a oferta de oxigênio à região esplâncnica (NETO, 2004).
A saturação venosa de oxigênio jugular (SjvO2) oferece avaliação indireta da
oxigenação cerebral, aplicada em pacientes com trama cerebral para procedimentos
neurocirúrgicos e para cirurgia cardiovascular. A SjvO2 é medida por um cateter inserido na
veia jugular interna, analisando intermitentemente os gases sanguíneos ou com um cateter de
fibra óptica. De modo que, se a demanda do cérebro por oxigênio é grande, ele extrai maior
quantidade de O2, o que resulta numa saturação de oxigênio diminuída no bulbo jugular, mas
caso a oferta de oxigênio que é tamanha (maior que a demanda), a saturação jugular no bulbo
é elevada. Estudos referem a SjvO2 < 50% como presença de metabolismo cerebral anaeróbio,
direcionando para aumento da oferta ou diminuição da demanda cerebral por O2 (NETO,
2004).
d) Gradientes da pressão parcial de CO2: estudos experimentais tem mostrado que
medidas do gradiente de pressão parcial de CO2 (PCO2) podem refletir a perfusão
tecidual. Pode ser feito em sangue venoso misto, em leitos venosos locais u outros
tecidos, porém na prática é aplicado para pulmões, tecido subcutâneo, língua e
trato gastrintestinal (NETO, 2004).
A tonometria gástrica é pouco invasiva e pode avaliar a adequação do fluxo sanguíneo
na mucosa intestinal para o metabolismo. Consiste em um tubo nasogástrico com um canal
adicional conectado a um balão selado, este balão repousa no lúmen do estômago e é inflado
com salina ou ar. Logo, a PCO2 dentro do balão deve se equilibrar com a pressão nas células
da mucosa. Assim, o gradiente regional de PCO2 reflete o balanço entre a produção do CO2 e
seu clareamento, naquela região. Lembrando que o CO2 pode ser produto aeróbico, não
relacionado a hipóxia tecidual e pode ser produto do tamponamento intracelular de excesso de
íons hidrogênio pelo bicarbonato, já agora numa situação de hipóxia tecidual (NETO, 2004).
A figura 6 mostra esquematicamente a tonometria gástrica.
29
Figura 6: Tonometria Gástrica6
Associações da diminuição do fluxo sanguíneo durante choque elétrico também pode
ser observada através da PCO2 tecidual sublingual (PslCO2), medida através de um eletrodo
de CO2 posicionado entre a língua e a mucosa sublingual. Estudos apontaram alterações mais
significativas na PslCO2 do que na tonometria gástrica em situações de choque hemorrágico
ou séptico induzidos (NETO, 2004).
e) Tensão tecidual de oxigênio: a pressão parcial de oxigênio nos tecidos (PtiO2),
órgãos e fluidos corporais pode ser medida direta e continuamente através de
eletrodos metálicos poligráficos especiais de oxigênio. A quantificação da PtiO2
traduz a disponibilidade de oxigênio em nível celular e tem sido utilizada com
sucesso no ambiente de terapia intensiva e durante cirurgias neurológicas e
abdominais. Mas o método apresenta suas limitações quanto à pequena
profundidade de penetração e a sensibilidade do eletrodo ao oxigênio que é
carreado pelo sangue, mesmo que os tecidos ao redor estejam hipóxicos (NETO,
2004).
f) Espectroscopia quase infravermelha (NIRS): é uma técnica não invasiva para a
monitorização contínua da oxigenação tecidual a beira do leito. Semelhante a
oximetria de pulo, NIRS também utiliza o princípio da transmissão e absorção da
luz para medir as concentrações de hemoglobina oxigenada e hemoglobina
reduzida no tecido. Mas diferentemente da oximetria, NIRS tem uma maior
6 O tonômetro deve ser ligado antes de ser conectado à sonda. Uma vez ligado, o aparelho calibra-se
automaticamente, não exigindo nenhuma intervenção para isto. O aparecimento do número ‘zero’ no monitor é o
sinal de que a calibração já foi efetuada, podendo então a sonda ser conectada ao aparelho. Após cerca de 60
segundos é feita a primeira medida da pressão parcial de CO2 da mucosa gástrica PrCO2.. Disponível em:
http://departamentos.cardiol.br/clinica/educacao/hemodinamicas_tonometria.asp
30
penetração tecidual que possibilita avaliar a oxigenação em todos os
compartimentos vasculares (arterial, venoso e capilar). Tem várias aplicações,
como no estudo do metabolismo muscular, diagnóstico de desordens vasculares,
bem como tem sido utilizado para avaliar a oxigenação inadequada devida a oferta
insuficiente em pacientes com falência cardíaca e doença vascular periférica
(NETO, 2004).
A fim de avaliar a perfusão regional e o consumo de oxigênio, na terapia intensiva
NIRS é utilizada para medir o fluxo sanguíneo muscular em pacientes críticos sépticos e não
sépticos (NETO, 2004).
g) Estudo da microcirculação: as técnicas para avaliar a microcirculação são o laser
dopppler, microscopia do leito ungueal e polarização ortogonal espectral (OPS)
(NETO,2004).
OPS é uma técnica não invasiva que produz imagens da microcirculação, consiste em
iluminar a área de estudo com uma fonte de luz polarizada que é refletida pelos tecidos e
absorvida pela hemoglobina, o que permite conhecer a proporção e o fluxo de pequenos vasos
(< 20 μm); filtros específicos eliminam a luz refletida pela superfície dos tecidos e produzem
uma imagem de alto contraste através da luz refletida da microcirculação. Desta forma, as
hemácias aparecem escuras e os glóbulos brancos e plaquetas são visíveis, algumas vezes,
como corpos refringentes. A parede dos vasos não é visualizada. OPS é particularmente útil
para estudar tecidos que possuem uma fina camada epitelial como as superfícies mucosas
(NETO, 2006).
Foi introduzido na clínica para identificar patologias da microcirculação durante
cirurgias e agora vem sendo usada na terapia intensiva para analisar as propriedades da
microcirculação sublingual em pacientes sépticos, porém há a necessidade de mais estudos
para poder assegurar a representatividade da circulação sublingual em relação aos demais
leitos microcirculatórios, como os dos órgãos mais vitais (NETO, 2004).
31
3. MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
3.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
A respiração tem como objetivo principal fornecer oxigênio e retirar gás carbônico, o
primeiro sendo necessário para fornecimento de energia e o segundo o produto final da
utilização do oxigênio. Para que se ocorra o fluxo gasoso nos pulmões o tórax tem que variar
sua pressão, sendo necessária a utilização de músculos para variá-la (AULER JR, 1992).
O principal músculo responsável pela respiração é o diafragma, durante a respiração
tranquila normal apenas o movimento do diafragma é suficiente para manter a inspiração e
expiração. Contudo durante a respiração vigorosa o diafragma não é capaz de produzir os
movimentos respiratórios rapidamente, logo outros músculos são utilizados para manter a
respiração. Os principais músculos que auxiliam na inspiração são os intercostais externos,
esternocleidomastóideos, serráteis anteriores e escalenos. Durante a expiração os principais
músculos acessórios são o reto abdominal e os intercostais internos (GUYTON, 2006, p.471).
O controle da respiração é complexo, sendo que ela pode ser voluntária, controlada
pelo córtex cerebral, ou involuntária, controlada por centros respiratórios. A respiração
involuntária é regulada por quimiorreceptores de localização central e periférica, os centrais,
localizados na medula espinhal, respondem à concentração de hidrogênio iônico no líquido
cefaloespinhal. Os quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos e aórticos,
respondem às quedas de oxigênio e às elevações de gás carbônico (AULER JR, 1992).
Ao se analisar o processo respiratório é preciso estabelecer algumas definições quanto
aos volumes e capacidades pulmonares. Os quatro volumes pulmonares são: 1- volume
corrente – volume de ar inspirado ou expirado em uma respiração normal, média de 500
mililitros. 2- volume residual inspiratório – volume que pode ser inspirado além do volume
de corrente, média de 3000 mililitros. 3- volume de reserva expiratório – é o máximo volume
extra de ar que pode ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração de
corrente normal, média de 1100 mililitros. 4- volume residual expiratório – volume de ar que
permanece nos pulmões após a expiração mais forçada, média de 1200 mililitros. A partir das
32
definições dos diferentes volumes podemos definir também o volume minuto, que é a
multiplicação do volume corrente pela frequência respiratória (movimentos
respiratórios/minuto) (GUYTON, 2006, p.475).
As capacidades pulmonares são: 1- capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que
uma pessoa pode respirar, é igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório.
2- capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos pulmões no final
de uma respiração normal, é igual ao volume de reserva expiratório mais o volume residual.
3- capacidade vital - é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões
após uma inspiração e uma expiração máxima, é igual ao volume residual mais o volume de
reserva expiratório. 4- capacidade pulmonar total – é o volume máximo que os pulmões
podem ser expandidos com maior esforço, é igual à capacidade vital mais o volume residual
(GUYTON, 2006, p.475).
Por fim resta conceituar complacência e resistência, que são aspectos que se opõem à
expansão pulmonar. Resistência constitui-se na reação contrária ao fluxo aéreo através das
vias aéreas ocasionado principalmente nas grandes passagens aéreas, com contribuição da
resistência tecidual. A complacência ser refere à capacidade de distensão, tanto do pulmão
quanto da parede torácica. Quanto menor a complacência maior será o esforço para se inflar o
alvéolo (AULER JR, 1992).
3.2 MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO
MECÂNICA
O exame clínico de um paciente crítico deve ser realizado do mesmo modo que no
paciente não crítico, atentando-se para as dificuldades no manuseio e para as particularidades
associadas ao suporte respiratório. A avaliação do paciente deve ser global, uma vez que a
ventilação mecânica tem repercussões sistêmicas que podem causar distúrbios em outros
órgãos (AULER JR, 1992).
Alguns aspectos importantes devem ser avaliados no paciente com ventilação
mecânica, são eles: febre, sinais vitais, avaliação das mucosas, sudorese, cianose, dispnéia,
33
exame da boca, secreção traqueal, exame do aparelho respiratório, nível de hidratação,
diurese, perfusão periférica e parâmetros respiratórios (AULER JR, 1992).
A posição que o paciente assume no leito pode ter influencia direta na perfusão
gasosa, sendo que a elevação a cabeceira melhora a perfusão e é especialmente importante
durante a nutrição enteral. Na ventilação controlada, devido a não contração do diafragma,
ocorre maior perfusão na região dependente e maior ventilação no pulmão que está para cima
(AULER JR, 1992).
Ao se analisar a frequência respiratória costuma-se observar alguns pontos, como uma
elevação na frequência, maior que 35 inspirações por minuto, que indica uma diminuição do
volume de corrente e aumento da ventilação do espaço morto fisiológico. Outro ponto que
deve ser observado é o padrão respiratório, que pode ser estável ou instável, no último é
indicado manter a ventilação mecânica (AULER JR, 1992).
3.3 MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS
O processo de troca gasosa é a função primordial dos pulmões, monitorar essas trocas
é imprescindível em pacientes críticos. A monitorização pode ser feita por métodos invasivos
ou por métodos não invasivos. A melhor maneira de se analisar a saturação de oxigênio é
através do cooxímetro, contudo existe a necessidade de amostragem sanguínea contínua,
tornando-o não praticável (AULER JR, 1992).
A oximetria de pulso é um método não invasivo mais utilizado na clínica, devido sua
facilidade de manejo e boa acurácia. Existem, porém, situações em que interferem na leitura
adequada da oximetria de pulso, são elas: pacientes com pele escurecida, mau posicionamento
do probe, hipotensão, hipoperfusão, hipotermia, unhas esmaltadas, carboxihemoglobinemia,
arritmias cardíacas e luz ambiente intensa. A medição da saturação arterial de oxigênio é
obtida por meio da detecção das mudanças na absorção das luzes vermelha e infravermelha
pelos aparelhos (KNOBELL, 2006).
34
Outros dois métodos não invasivos de medida das trocas gasosas são a monitorização
transcutânea e a capnografia. O primeiro se baseia na detecção do oxigênio que se difunde até
a pele através de um eletrodo aquecido, é utilizado mais em neonatos (AULER JR, 1992).
A capnografia mensura a quantidade de gás carbônico exalado por meio de técnicas de
absorção de luz infravermelha e espectrometria de massa. A luz quando passa através do gás
perde parte de sua energia, o sistema faz comparações para poder calcular o nível de gás
carbônico expelido. Dentre as variações observadas em um capnograma três são importantes
de serem relatadas: 1- diminuição da altura do capnograma, indicativo de aumento do espaço
morto. 2- aumento da altura do capnograma, indicativo de aumento no metabolismo. 3-
quando a linha de base do capnograma não retorna a zero, suspeitar de reinalação de gás
carbônico (AULER JR, 1992).
Por fim a monitorização invasiva pode ser feita por meio da passagem de sangue
através de fibra óptica com substâncias quimioindicativas. Esse método permite avaliar o pH
e as pressões parciais de oxigênio e gás carbônico no sangue com acurácia muito boa
(AULER JR, 1992).
3.4 MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A
VENTILAÇÃO MECÂNCIA
A avaliação da mecânica pulmonar tornou-se mais fácil devido ao registro das curvas
ventilatórias em tempo real. Atualmente essa tecnologia está incorporada nos ventiladores,
não havendo mais necessidade de um equipamento próprio para este fim. Na prática clínica, o
objetivo é realizar medidas usando-se os recursos do ventilador, que permitem conclusões
importantes acerca da mecânica ventilatória (AULER JR, 1992).
A figura 7 mostra um ventilador artificial Savina
35
Figura 7: Ventilador artificial do tipo Savina7
As condições ideais para realizar medidas de monitorização incluem: Paralisia do
paciente, usar modo CMV (Ventilação controlada, no qual a respiração é disparada pela
máquina e o paciente não realiza nenhum trabalho respiratório), usar fluxo constante e
quadrado durante as medidas, além disso, deve haver pausa inspiratória suficientemente longa
para registro mais adequado da pressão de platô. (AULER JR, 1992)
A pressão na via aérea (Paw), nessas condições, é resultado das forças aplicadas pelo
ventilador mecânico no sistema respiratório e é registrada a curva da Paw, muitas vezes
também indicada em alguns respiradores como Pcirc. Sendo que manobras para se decompor
a Paw, podem ser realizadas permitindo a visualização da Pressão alveolar e do Pico de
pressão inspiratória (AULER JR, 1992).
As curvas são mostradas a seguir na figura 8.
Figura 8: Curvas de fluxo8
7 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132007000800003
36
Também pode ser feita as medições dos fluxos inspiratórios e expiratórios, através da
curva de fluxo, que possuem uma particularidade: no mesmo gráfico registram-se os dois
fluxos, e, para facilitar a visualização e interpretação, foi convencionado que valores de fluxo
positivo são sempre de fluxo inspiratório enquanto que os valores de fluxo negativo são de
fluxo expiratório (AULER JR, 1992).
A figura 9 exemplifica as curvas de fluxos usadas para medição.
Figura 9: Curvas de pressão das vias aéreas9
Essas medidas do sinal de fluxo de gás permitem o registro da mudança de volume no
sistema respiratório, necessitando da presença de um espirômetro. O registro do volume
corrente pode ser encontrado no ventilador mecânico com a sigla Vt (tidial volume) ou ainda
VAC (volume de ar corrente) (AULER JR, 1992).
A figura 10 mostra a curva de volume.
8 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext 9 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext
37
Figura 10: Curva de volume10
A partir desses parâmetros de pressão, volume e fluxo mensuráveis, podem ser
realizadas através de diversas manobras o cálculo dos valores da Complacência pulmonar,
Resistência das vias aéreas, Constante de tempo, PEEP (Pressão ao final da expiração)
intrínseca, Trabalho respiratório e obtenção da PEEP adequada. Esses valores são essenciais
para que os intensivistas possam detectar mau funcionamento do aparelho, minimizar os
riscos de complicações, além de poder avaliar diretamente os modos ventilatórios utilizados.
Permitindo intervenções simultâneas conforme as modificações percebidas por esse
dispositivo.
Diversas complicações podem surgir caso o paciente seja mantido sob ventilação
mecânica por tempo prolongado e por esse motivo o foco do intensivista deve estar também
em encontrar o momento mais apropriado para a suspensão do suporte do respirador
(desmame) e a seguir, para a retirada do tubo endotraqueal. Para que esse momento seja
encontrado é necessário que seja implementada a busca ativa do paciente, que consiste na
avaliação constante do paciente, realizando os seguintes questionamentos: A causa básica que
levou o paciente á necessidade de ventilação mecânica está resolvida ou significativamente
melhorada? Os parâmetros da condição da função respiratória estão apropriados? (AULER
JR, 1992).
Vale relembrar que os parâmetros de monitorização respiratória mais comuns incluem:
Frequência respiratória, pressão arterial, pulsação, saturação de pulso da oxiemoglobina e
análise gasimétrica. Enfim, se as duas respostas forem afirmativas, iniciar a realização de teste
de respiração espontânea, que visa informar se o paciente tolerará uma situação de respiração
espontânea, praticamente sem suporte algum. Todos esses cuidados são essenciais para o
10 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext
38
acerto do momento ideal da retirada do suporte ventilador e da retirada da prótese e terão
influência decisiva na sobrevida do paciente. (AULER JR, 1992)
39
4. MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA
O sistema urinário desempenha papel essencial para homeostasia corporal. Através da
filtração, da reabsorção e da secreção forma-se a urina, excreta-se resíduos, eletrólitos, água e
regula-se a pressão arterial. É, portanto, necessária a monitorização continua desse sistema
principalmente no paciente critico, pois assim pode-se prevenir a insuficiência aguda do
parênquima renal; detectar algumas doenças sistêmicas (hemólise, cetoacidose, rabdomiólise);
além de ter um espelho do volume e da composição do fluido extracelular e da adequação da
perfusão, garantindo uma osmolaridade celular compatível com a manutenção do
metabolismo (DAVID, 2003).
Esta monitorização visa evitar também o decréscimo súbito no volume urinário e
retenção, entre outros, de dejetos nitrogenados, provocando azotemia e consequente
envolvimento clínico manifesto por uremia que são característicos do declínio súbito no ritmo
da filtração glomerular. Contudo diferentemente de outros sistemas a monitorização da função
renal é ainda rudimentar provavelmente em decorrência da falta de pesquisas apropriadas que
tivessem desenvolvido sistemas efetivos de manutenção (CASTIGLIA, 1992).
4.1 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL
4.1.1 Volume de diurese
O volume de diurese ou débito urinário é uma estimativa indireta do fluxo sanguíneo
renal normal visto que na presença de oligúria (débito urinário menor que 0,5 – 0,6 ml/kg/h
em caso de estresse agudo e 0,2 ml/kg/h em situações crônicas) assegura que o Ritmo de
Filtração Glomerular (RFG) esta reduzido, embora que quando normal não assegure que o
RFG também o esteja. (BITTENCOURT, 2011)
40
Podemos calcular o RFG pela seguinte equação:
RFG = Kf . (PCG – Pt – πCG)
Onde:
Kf = coeficiente de filtração glomerular (produto da permeabilidade da membrana
glomerular pela área de superfície);
PCG = Pressão capilar glomerular
Pt = Pressão Tubular
πCG = Pressão oncótica do Plasma (maior força de oposição a Filtração)
Ao avaliarmos o débito urinário devemos considerar ainda sua dependência da ingesta
de água, de sua produção pelo organismo e de quanta urina se perde por mecanismos
extrarrenais. Além é claro do auxilio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema
nervoso simpático, do peptídeo natriurético atrial e da vasopressina que por sua vez são
controlados por vários sensores e receptores que respondem ao volume e composição do
liquido extracelular (JUNIOR et al. 1999).
Os grandes responsáveis pela osmolaridade da urina são a ureia e os eletrólitos que
junto com os outros solutos vão determinar a quantidade mínima de urina, concentrada, será
necessária para excretá-los. Deve-se salientar que pacientes idosos, e aqueles em jejum, têm
carga osmolar menor e espera-se, portanto, débito urinário menor, da mesma forma pacientes
com catabolismo intenso, ou que fazem grande ingesta de proteínas, devem manter um fluxo
urinário mais elevado para que o balanço osmolar permaneça normal (JUNIOR et al. 1999).
A figura 11 exemplifica a osmolaridade da urina e o limiar até a Insuficiência Renal.
41
Figura 11: relação entre volume e concentração urinários11
Para um controle mais rígido da diurese principalmente em pacientes críticos que
comumente se encontram inconsciente indica-se a introdução de sonda vesical (SV) na uretra
até a bexiga, tal sonda é conectada a uma bolsa coletora que fica ao lado do leito em locais
baixos. O estabelecimento da manutenção do sistema renal-excretor deve ser colaborado pela
medida de infusão adequada de líquidos ao paciente e a SV estará na dependência do nível de
consciência e necessidade do controle urinário rígido para hidratação (CASTIGLIA, 1992).
Vale ressaltar que às vezes, o débito urinário não constitui índice confiável, havendo
necessidade de saber a excreção do soluto, e para isso se usa a medida da concentração
urinária que dará informações sobre a proporção de soluto existente para água, ajuda na
avaliação do estado de hidratação do paciente, bem como da capacidade funcional renal. Pode
se avaliar a concentração urinária por meio de três métodos: densidade especifica
osmolaridade e o índice de refração, sendo o ultimo por meio do refratômetro o método mais
comumente utilizado. (BITTENCOURT, 2011)
11 Adaptado de Bevan DR – Monitoring in Anesthesia. Can Anaesth J. 1984;31;395-406
42
4.2 FUNÇÃO GLOMERULAR
4.2.1 Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina
A dosagem de ureia e cretina no sangue está intimamente associada com o ritmo de
filtração glomerular de maneira indireta. Devido a produção e liberação constante das células
musculares de creatinina esta se torna mais confiável como índice de filtração glomerular do
que a ureia pois, sofre também pouca modificação por atividade física ou balanço proteico
(JUNIOR et al, 1999).
Dos métodos laboratoriais o que chega mais próximo de expressar o RFG na verdade
não é o “clearence” de creatinina, mas sim o de insulina, porém como tal substância deve ser
infundida no paciente para realização do “clearence” tal técnica não costuma ser muita
utilizada. A não-acurácia da creatinina se deve ao fato de que no homem além da filtração e
secreção tubular de creatinina, existem substâncias plasmáticas que interferem em sua
dosagem (CASTIGLIA, 1992).
O tempo de coleta da urina é de 24 horas para reduzir o erro de quantidades residuais
na bexiga, retardando durante este período qualquer possibilidade de disponibilidade de
informações para tomada de decisões clinicas (CASTIGLIA, 1992).
Sua fórmula se da por:
Ccr = Ucr . V
Pcr
Onde:
Ccr = "clearance" de creatina (ml/min)
Vcr = concentração urinária de creatinina (mg/100 ml)
Pcr = concentração plasmática de creatinina (mg/100 ml)
V = fluxo urinário (ml/min)
43
Uma outra medida de prática bem mais rotineira e que pode dar uma estimativa do
“clearence” de creatinina é o uso do valor de creatinina plasmática em correlação de 0,83
entre o valor real e o “clearence” como na seguinte fórmula:
Clearence = (140 – idade) x peso (kg)
estimado de creatinina 72 x Creatina Plasmática (mg. 100ml-1
Para mulheres o resultado deve ser multiplicado por 0,85 (CASTIGLIA, 1992).
4.4 FUNÇÃO TUBULAR
4.4.1 Necrose Tubular Aguda (NTA)
Uma das principais causas de insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda
(NTA) que envolve danos nas células tubulares dos rins, seja por isquemia (choque, hemólise
intravascular, micronecrose) ou toxicidade (como bicloreto de mercúrio por ex.), em todas as
situações ocorre oligúria e a urina torna-se escura (cor de coca cola), devido ao aumento dos
níveis de ureia e creatinina o paciente necessita de diálise e caso sobreviva a este quadro a
regeneração das células e com retorno da função tubular se dá em uma semana
(BITTENCOURT, 2011).
Reação à transfusão de sangue, lesão ou trauma que danifica os músculos, grandes
cirurgias recentes, choque em geral principalmente o séptico, lesão renal causada por diabetes
e grave hipotensão por mais de 30 minutos constituem os principais riscos para NTA
(BITTENCOURT, 2011).
Quando a hipoperfusão renal persiste de maneira tal que a restauração da perfusão
renal não gera melhorias na filtração glomerular, e isto varia dependendo de cada caso clinico.
Temos então um quadro clássico onde a NTA é um continuum da Insuficiência Renal Aguda
(IRA) pré renal (BITTENCOURT, 2011).
44
O resultado dessa isquemia é uma redução na produção de Adenosina Trifosfato
(ATP) nas mitocôndrias renais, gerando assim um déficit de energia que prejudica inclusive a
manutenção da concentração ideal da célula via canais de troca de eletrólitos, em particular o
cálcio extracelular que aumentado predispõe as células a lesão e disfunção. Atribui-se também
ao sódio e cloro extracelular, além do potássio, magnésio e fosfato intracelular aumentados a
causa desses distúrbios eletrolíticos (BITTENCOURT, 2011).
A formação de radicais livres de oxigênio também contribui para as agressões
celulares presentes nessa patologia, fazendo com que as células tubulares se inchem e tornem-
se necróticas, com posterior desprendimento e obstrução da luz tubular, permitindo também o
extravasamento retrógrado do liquido tubular devido a função alterada da membrana basal, o
que contribui também para uma redução da RFG (JUNIOR, 1999).
Pode se destacar ainda um contribuinte final para a fisiopatologia da NTA que é a
profunda vasoconstrição renal, reduzindo o fluxo sanguíneo local em até 50% (CASTIGLIA,
1992).
4.4.2 Insuficiência renal pré-renal
A Insuficiência renal pré-renal é uma alteração que ocorre antes do rim levando a
insuficiência funcional ou lesão orgânica. A fisiopatologia deste quadro consiste em uma
resposta renal a perfusão inadequada, que resulta na liberação de enzima renina a partir das
células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes, ativando a cascata de reação da
renina-angiotensina-aldosterona provocando vasoconstrição sistêmica profunda e retenção de
sódio e água (DAVID, 2003).
Fatores como hipovolemia, insuficiência renal basal, doença hepática, insuficiência
cardíaca, e doenças das artérias renais são predisponentes a Insuficiência renal pré-renal
induzida por Antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) e inibidores da Enzima Conversora
de Angiotensina (ECA) (JUNIOR, 1999).
Existe um padrão previsível de alterações na composição e volume urinário
relacionados a perca da capacidade autorreguladora renal existente da insuficiência Renal pré-
45
renal. Como a RFG cai a quantidade de líquido tubular é reduzida e este viaja através do
túbulo de maneira mais lenta, aumentando a reabsorção de água e sódio. Fato válido também
para reabsorção de solutos do interstício da medula ocasionando tonicidade medular, que
aumenta ainda mais a retenção hídrica.(CASTIGLIA, 1992)
Como consequência desses eventos temos então um volume de diurese reduzido para
menos de 400 ml/dia (17 ml/hora), a densidade urinária específica mostra-se aumentada e a
concentração urinária de sódio é baixa (usualmente < 5 mEq/L) (BITTENCOURT, 2011).
A relevância do diagnóstico consiste em obter uma terapêutica apropriada e específica
por reposição volêmica, melhoria do débito cardíaco, correção de arritmias ou uma
combinação dessas condutas, refletindo em volume de diurese e concentração de sódio
urinário aumentados e densidade urinária específica diminuída característicos da melhora da
perfusão renal. (BITTENCOURT, 2011)
Existem procedimentos que devem ser adotado para limitar a lesão renal de maneira
profilática: manutenção da volemia de acordo com a PVC (considerar uso de furosemida),
controlar o balanço de sal e água, limitar o aporte de Potássio, corrigir acidose metabólica,
otimizar o aporte calórico e proteico de acordo com o grau de acometimento metabólico. Em
casos de uremia, hipercalemia refratária, hipervolemia e acidose metabólica refratária está
indicada a diálise, contudo isto dependerá do perfil hemodinâmico do paciente, do tipo e
gravidade de insuficiência renal e dos equipamentos disponíveis no momento. De maneira
geral a diálise não é indicada para IRA de curta duração. (JUNIOR, 1999)
46
5. MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
Em muitos casos, a monitorização oferecida ao paciente crítico em UTI, com
avaliação funcional da atividade cerebral, baseia-se exclusivamente em dados clínicos. Com o
advento das técnicas de neuroimagem, neurodiagnóstico e neurofisiologia, muito se tem
contribuído com a investigação e cuidado com os pacientes gravemente enfermos (DIAS,
2004).
Dentre os diversos recursos (tomografia computadorizada, ressonância nuclear
magnética entre outros), a eletroencefalografia é o exame mais utilizado na avaliação da
função cerebral. O eletroencefalograma de rotina é um elemento diagnóstico de baixo custo.
Entretanto, nos últimos anos, a aplicação na monitorizarão eletroencefálica contínua (MEC),
trouxe novas perspectivas em pacientes graves na UTI, mostrando ser útil em condições
sistêmicas que afetam o sistema nervoso central direta ou indiretamente, como desordens
metabólicas, tóxicas, degenerativas, inflamatórias e pós-traumáticas, avaliando e fornecendo
informações sobre diferentes áreas corticais simultaneamente (PALADINO, 2000).
Os achados eletroencefálicos são valiosos na avaliação da etiologia e do prognóstico
de paciente em coma. Permite, ainda, identificar eventos neurológicos adversos,
possibilitando uma rápida intervenção e redução dos danos neurológicos secundários
(PALADINO, 2000). Tal fato, é extremamente importante, uma vez que, em pacientes
críticos, ocorrem alterações funcionais e estruturais antes destas alterações serem identificadas
no exame neurológico. Assim, quando se observa uma modificação no exame clínico, já
ocorreram lesões cerebrais irreversíveis. Desse modo, o objetivo primário da MEC é
identificar essas alterações precocemente. Além de ser sensível na detecção de hipóxia
(DIAS, 2004).
47
5.1 POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS
Os eletrodos precisam ser posicionados no escalpo segundo normas
internacionalmente aceitas, para que a MEC, forneça dados bem localizados sobre as
alterações cerebrais.
No Sistema Internacional 10-20 (SI 10-20), de 1958 de Hebert Jasper utilizado
atualmente, cada eletrodo é designado por uma letra maiúscula seguida por um número. A
letra indica a região cerebral correspondente (Fp = frontopolar, F = frontal, T= temporal, C =
central, P = parietal, O = occipital). Os eletrodos da linha média, além da letra maiúscula que
representa a topografia, possuem a letra “z”. Os números pares localizam-se à direita e os
ímpares à esquerda (DIAS, 2004).
A figura 12 mostra esquematicamente como são colocados os eletrodos no escalpo.
Figura 12: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional 10-2012
Para posicionar os eletrodos no escalpo é preciso identificar quatro pontos de
referência: násio (anterior) acima da inserção nasal superior, ínio (posterior) sobre a
protuberância occipital, pré-auriculares (dois laterais) depressão da raiz do zigoma à frente do
trágus (DIAS, 2004).
12 Disponível em: http://www.tdtonline.org/viewtopic.php?t=193. Acessado 24/08/2011 às 18:30
48
A figura 13 mostra os pontos supracitados.
Figura 13: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos13
Em alguns pacientes em UTI, muitas vezes os eletrodos não poderão ser distribuídos
no escalpo rigorosamente de acordo com o SI 10-20. No entanto, é fundamental que os
eletrodos sejam dispostos de forma simétrica, para que se faça uma análise topográfica
comparativa das possíveis alterações no EEG. Essas modificações na posição dos eletrodos
devem ser anotadas, para evitar erros de interpretação.
Como a MEC pode durar vários dias, muitos artefatos de eletrodo podem ser
originados, provocados por vários motivos como: manipulação e transporte do paciente para
outros ambientes para realização de exames, edemas do couro cabeludo do paciente (podem
diminuir amplitude do registro), atividades rotineiras como aspirações nasais e orais, que
podem provocar alterações nos registros, sem, contudo, possuir conotação patológica. (DIAS,
2004)
13
Disponível em: http://www.jove.com/details.php?id=2744&language=Portuguese. Acessado 24/08/2011 às
19:00.
49
5.2 EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA
Com os avanços tecnológicos, a técnica envolvida na MEC está cada vez mais
simplificada. Basicamente utiliza-se um equipamento de Eletroencefalogrma (EEG) digital
conectado a um computador.
Uma equipe ideal para a realização de MEC pode ser composta por um enfermeiro
com treinamento para suporte de pacientes críticos, um técnico em EEG, um médico
eletroencefalografista e um neurointensivista. Toda equipe deve ser treinada periodicamente e
evitar realizar outras atividades enquanto monitoram o paciente crítico. (DIAS, 2004)
5.3 ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS)
Esse índice, derivado da monitorizarão contínua EEG, utilizado inicialmente para uso
em anestesia, indicando o nível de sedação do paciente, foi introduzido em UTI. Em UTI, é
utilizado para principalmente na monitorizarão do coma barbitúrico, informando que já se
atingiu o estágio de supressão (geralmente BIS em torno de 30). (KNOBEL, 2006)
A tabela 1 mostra como é feito o calculo do BIS.
50
Tabela 1: Índice Biespectral e estado do paciente14
O BIS, além de monitorar as ondas, quantifica o nível de sincronização delas mediante
análise matemática, comparando o resultado do seu registro atual com os depositados no
software do equipamento, lançando um valor numérico. Observa que quanto menor o valor do
BIS, maior o valor da sedação. (PALADINO, 2000)
5.4 ONDAS CEREBRAIS
No cérebro existe uma atividade elétrica contínua, cuja intensidade e padrões são
determinados pelos níveis de excitação das diferentes partes do sistema nervoso central
resultantes do sono, vigília ou doenças cerebrais. As ondas cerebrais são registradas por meio
de ondulações nos potenciais elétricos, e sua medição chamada de eletroencefalograma (EEG)
(GUYTON, 2006, p.741).
Na superfície do couro cabeludo as intensidades das ondas cerebrais variam de 0 a 200
microvolts, e a frequência varia uma vez a cada poucos segundos até 50 ou mais por segundo.
Já o caráter das ondas depende do grau de atividade nas respectivas partes do córtex cerebral,
alterando-se significamente entre os estados de vigília, sono e coma (GUYTON, 2006, p.741).
14 Disponível em: http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=58. Acessado 24/08/2011 às 19:00
51
5.5 TIPOS DE ONDAS
Na grande maioria do tempo, as ondas cerebrais são irregulares. Em alguns momentos,
podem ocorrer padrões específicos, alguns dos quais caracterizam anormalidades
neurológicas.
Em pessoas em estado de saúde normal, a maioria das ondas no EEG pode ser
classificada em ondas alfa, beta, teta e delta.
A figura 14 exemplifica os tipos de ondas cerebrais.
Figura 14: Tipos de ondas cerebrais15
a) Ondas alfa: são ondas rítmicas, encontradas nos EEGs da maioria dos adultos
normais quando estes estão acordados, e num estado de calma e atividade cerebral
em repouso. Durante o sono desaparecem. Possuem voltagem de 50 microvolts e
frequência entre 8 e 13 ciclos por segundo. Ocorrem de forma mais intensa da
região occipital, mas podem ser medidas nas regiões frontal e parietal do crânio
(GUYTON, 2006, p.742).
Caso a atenção de uma pessoa acordada é direcionada para algum tipo de atividade
mental específica, ocorre substituição das ondas alfa por ondas beta assincrônicas.
15 Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
52
b) Ondas beta: ondas que podem apresentar alta frequência (14-80 ciclos/seg.), sendo
registradas principalmente nas regiões parietal e frontal durante a ativação
específica destas regiões do cérebro (GUYTON, 2006, p.742).
c) Ondas teta: normalmente ocorrem em crianças. No entanto, aparecem em adultos
durante o estresse emocional, como em desapontamentos e frustrações. Ocorrem,
ainda, em muitos distúrbios cerebrais, como em estados cerebrais degenerativos.
Apresentam frequência de 4 e 7 ciclos/seg. (GUYTON, 2006, p.742).
d) Ondas delta: correspondem a todas as ondas com frequência menores que 3,5
ciclos/seg., e normalmente possuem voltagens duas a quatro vezes maiores do que
grande parte dos outros tipos de ondas cerebrais. Aparecem durante o sono
profundo, na infância, e na doença cerebral orgânica grave (GUYTON, 2006,
pág.742).
Uma característica importante das ondas deltas, é que estas podem ocorrer
estritamente no córtex independente das regiões mais inferiores do encéfalo.
5.6 ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS
Para que as ondas cerebrais sejam originadas é necessário que milhares ou milhões de
neurônios ou fibras nervosas disparem sincronicamente, gerando potenciais capazes de serem
registrados. Assim, a intensidade das ondas cerebrais registradas externamente é determinada
principalmente pelo número de neurônios e fibras nervosas que disparam de forma sincrônica,
e não pelo nível total de atividade elétrica no cérebro (GUYTON, 2006, p.742).
O conhecimento dessas ondas e de suas características é importante, uma vez que
alterações nestas, podem preceder ou indicar manifestações neurológicas. A análise e o
monitoramento dessas ondas são realizados pela eletroencelografia (EEG).
53
5.7 PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)
O crânio, no adulto, possui um compartimento rígido preenchido com três
componentes, sendo eles o tecido cerebral (80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%). Seu
volume total é de 1600ml.
A Doutrina de Monroe-Kellie, diz que todos os três componentes estão em um estado
de equilíbrio dinâmico. Caso o volume de um dos compartimentos aumente, um ou os dois
outros compartimentos irão diminuir ou a pressão intracraniana irá aumentar.
Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana normalmente é tida como 15 mmHg.
Porém no crânio todo a pressão intracraniana (PIC) pode variar de 5-15 mmHg (MORAES,
2005).
Caso ocorra um aumento do volume, algum sangue ou líquor deverá escapar de dentro
do crânio para compensar o aumento da pressão. Normalmente a resposta inicial é uma
redução do volume de líquor no cérebro para o saco espinhal. Assim regulando a PIC. Se
ainda o processo patológico persistir e ainda aumentar mais o volume, o sangue venoso dos
seios e eventualmente mais o líquor podem ser forçados a deixar o crânio. Quando esses
mecanismos de compensação são exauridos, qualquer aumento de volume irá resultar no
aumento a PIC.
Essa relação entre as variações de volume e pressão intracraniana são representadas
pela Curva de Langfitt. Ela indica que um pequeno aumento de volume irá ocorrer também
um pequeno aumento da pressão ocorre até certo ponto, devido aos mecanismos de
compensação. A partir deste ponto, pequenos aumentos de volume, acarretam em grandes
aumentos da PIC (AZEVEDO, 2009).
A figura 15 mostra a Curva de Langfitt.
54
Figura 15: Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume16
É válido ressaltar que essa curva clássica representa as alterações de pressão quando o
único compartimento dentro do crânio que varia é o líquor. Na prática, quando há aumento de
volume cerebral, a curva é menos íngreme. Aumentos de volumes cerebral localizados podem
levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão
cerebral irreversível. Quando há essas herniações, a Curva de Langifitt se torna menos abrupta
também.
A complacência intracraniana é muito importante para a manutenção da PIC. Pois é
também que irá regular a pressão intracraniana, quando há um aumento de volume. Quando
essa complacência é diminuída, qualquer pequeno aumento de volume, seja cerebral,
sanguíneo ou do líquor, há um aumento alto de pressão intracraniana. A complacência
também afeta a elastância ou a distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a
complacência diminui a distensibilidade do ventrículo diminui, tornando-o mais rígido.
Consequentemente haverá um aumento maior da pressão para um aumento de volume
(MORAES, 2005).
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo com
parte do processo compensatório, como já dito antes. Porém, se o fluxo livre de sangue
venoso for impedido, mesmo que por algumas razões corriqueiras como tosse, aumento da
pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas, este aumento no volume de sangue venoso
num cérebro criticamente inchado, irá levar um rápido aumento da PIC.
16
Disponível em: http://www.ebah.com.br/content/ABAAABqCQAB/2-fisiologia-metabolismo-cerebral. Acesso
em 26 de agosto de 2011 as 20:00
55
5.8 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC)
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a pressão
arterial média (PAM) e a pressão venosa jugular (PVJ). Esta última é difícil de ser medida, e
sofre influencia da PIC, geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é tida
como uma estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o cérebro. (AZEVEDO, 2009)
A PPC normal é cerca de 80 mmHg, e quando reduzida abaixo de 50 mmHg,
aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida
5.9 MONITORIZAÇÃO DA PIC
A monitorização contínua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes
métodos foram propostos. E quase todos requer uma trepanação no crânio para passagem de
um cateter ou fibra que transmite a PIC a um equipamento ou sensor externo. Os casos de
ausências de trepanação seriam aqueles onde se monitorizou a fossa posterior após punção
cisternal e colocação de sensor eletrônico. (LIONTAKIS, 2005)
A monitorização da PIC está indicada em qualquer evento que mostrar sua
instabilidade, levando o paciente a um risco de vida ou de maior morbidade e ainda, sempre
que houver a suspeita de que ela possa estar aumentada. É muito importante que se possam
fazer dois passos para que a monitorização da PIC ocorra: como suspeitar e como medir.
A suspeita deve-se ter a partir da história clínica, exames neurológicos (neuro Check),
fundoscopia, raios-X simples, TC e RNM. A indicação deve ser precisa.
A monitorização da PIC requer métodos invasivos que não são isentos de riscos e
complicações. É utilizada principalmente em pacientes com TCE grave, edema cerebral pós-
operatório ou AVCH. Porém qualquer acontecimento que há aumento da PIC deve ser
monitorado. A monitorização ainda é indicada aos pacientes com lesão cerebral focal ou
56
difusa, em fase aguda, sem indicação cirúrgica imediata, quando preencher os critérios: Escala
de Como de Glasgow (ECGI) < 9, após manobras de ressuscitação; queda de 2 pontos no
intervalo de 3 horas nos exames seriados de ECGI; necessidade de sedação por outro
problema clinico que impossibilite o acompanhamento do nível de consciência (MORAES,
2005).
O segundo passo, de como se medir, refere à escolha do método, ou seja pela
monitorização com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnoideo ou intraventricular e
que estará na dependência das condições clinicas do paciente, tamanho do ventrículo lateral e
etiologia da doença neurológica. Contudo deve-se sempre ponderar como primeira opção a
instalação do cateter ventricular, pois tem a vantagem de drenar o LCR, facilitando no
controle da PIC e maior acurácia das medidas.
As diferenças consistem no:
a) Local do posicionamento da ponta distal do cateter ou fibra: ventrículo lateral,
parênquima cerebral, espaço subdural e subaracnoideo.
b) Tipo de sensor: mecânico, eletrônico (chip) ou sensor de membrana externo
(domus)
c) Meio de transmissão (material contido no cateter ou fibra): água, fibra óptica, fibra
metálica.
d) Leitor externo: equipamento específico ou monitor de pressão invasiva com sensor
de membrana associado a coluna de água.
A análise dos diferentes métodos como sempre discute aspectos de vantagens e
desvantagens que na maioria das vezes varia muito entre os serviços (MORAES, 2005).
Os métodos de monitorização da PIC podem ser feito por: cateter (intraventricular,
subaracnóide, subdural e epidural); parafusos ou cápsulas (Richmond, Philadelphia, Leeds,
Philips); sensores de fibras ópticas e eletrônicos (Camino, Ladd, Codman)
57
5.10 ANÁLISE DOS DADOS
A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianças é de 5 a 10 mmHg.
Admita-se que PIC maior que 20 mmHg deve ser tratada. A Hipertensão intracraniana (HIC)
é considerada moderada até 40 mmHg e é considerada severa a partir de 41 mmHg.
Os limites adequados para manutenção da PIC devem ser determinados pela análise de
diferentes condições, tais como: causa e localização da lesão neurológica, idade, doenças
associadas, tempo de evolução, condição clinica entre outros. (MORAES, 2005)
5.11 ONDAS DE LUNDEBERG
Durante a monitorização da PIC, encontram-se três tipos de ondas – A, B e C – que
foram descritas por Lundberg. A análise da morfologia das ondas é tão importante quanto a
monitorização do valor da PIC. Variações de forma podem indicar falência nos mecanismos
de compensação e antecipar elevações na PIC. Lundberg, através dos registros gráficos da
PIC a uma velocidade de 50mm/h, descreveu as características de cada onda. (AZEVEDO,
2009)
As formas das ondas são avaliadas de duas formas distintas: (1) Análise do registro
gravado de forma contínua em papel; (2) Análise de cada pulso arterial demonstrado na tela
do aparelho.
A onda A (onda de platô), representada por um aumento progressivo da PIC até
alcançar níveis de 50 a 100 mmHg, que mantém um platô de 2-15 minutos seguida de uma
queda abrupta para níveis ligeiramente maiores que a PIC inicial. Com o tempo ocorre
aumento na frequência, duração e amplitude das ondas. Indicam diminuição da complacência
e estão associadas a um prognóstico ruim.
A onda A, ainda é distinguível em 4 fases: (1) Fase de tendência, ocorre redução na
PPC para níveis de 70 mmHg, causando vasodilatação e aumento da PIC; (2) Fase de platô,
58
caracteriza-se pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral ainda em consequência da
vasodilatação que mantém os elevados níveis da PIC; (3) Fase da resposta isquêmica, a PIC
elevada reduz a PPC, ocorre queda no fluxo sanguíneo cerebral que atinge níveis isquêmicos
com consequente resposta adrenérgica (Cushing) e aumento significativo da PAM; (4) Fase
de resolução, estabelecido o retorno dos níveis da PPC e consequente vasoconstrição, há
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral com redução nos valores de PIC.
A onda B, representa o aumento abrupto da PIC até 50 mmHg com frequência de 1 a 2
minutos. São as ondas mais frequentes observadas e podem variar com a respiração. Também
indicam a diminuição da complacência.
A onda C, é reflexo da onda arterial e Traube-Haring, sendo também conhecida com
onda de Mayer e pode ser considerada normal. Contudo, pode também ser causada por
aumento da transmissão do pulso arterial intracraniano por diminuição da complacência,
sendo observada com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites da normalidade.
No entanto, hoje há aparelhos que permitem uma monitorização mais fidedigna com
curvas gráficas mais precisas. Isto possibilitou o estudo do formato de ondas a uma
velocidade de 25 mm/s. foram descritas também 3 ondas principais em um ciclo de pulso,
chamadas de P1, P2 e P3. (MORAES, 2005)
A onda P1, ou onda de pulso, representa a transmissão e dissipação da onda de pulso
para o interior do crânio e tem maior amplitude em relação as outras em condições normais de
complacência. As ondas P2 e P3 representam a propagação e reverberação da onda de pulso e
estão relacionadas a elastância cerebral, têm amplitude menor que a primeira.
Quando há PIC elevada há uma complacência cerebral diminuída, e há uma densidade
cerebral maior, portanto as ondas se propagam mais rapidamente, aproximando-se da
amplitude da onda de pulso, que graficamente se traduz pela equivalência ou superioridade do
tamanho da onda P2 em relação a P1. (AZEVEDO, 2009)
A monitorização da PIC é de grande importância, uma vez que o diagnóstico da
falência dos mecanismos tampão do controle da PIC está próximo, mesmo quando os valores
absolutos estejam dentro dos limites da normalidade, fato este que vem corroborar com nossas
observações pessoais, que têm mostrado que a curva de Langfitt pode ter deslocamento no
sentido horizontal. (AZEVEDO, 2009)
59
6. CONCLUSÃO
Após a abordagem das 4 grandes áreas de monitorização do paciente crítico,
observamos que a vigilância constante na UTI ou no serviço de emergência do paciente
crítico é de extrema valia para sobrevida do mesmo.
A monitorização hemodinâmica permite observar a eletrofisiologia, pressão arterial e
perfusão periférica de um paciente crítico permitindo uma abordagem terapêutica mais eficaz
para corrigir futuros problemas.
A monitorização respiratória permite observar a função respiratória alterada do
paciente crítico e corrigi-la com o uso de ventiladores. A monitorização respiratória também
nos dá dados da oxigenação tecidual e se necessário corrigi-la.
A monitorização renal metabólica permite observarmos componentes da urina que
podem estar em excesso na corrente sanguínea. Esses componentes em excesso são tóxicos ao
organismo sendo assim necessária correção para homeostasia. A monitorização renal também
nos permite observar a Pressão Arterial através dos níveis de angiotensina e volume
excretado.
A monitorização neurológica é importante para observar grau de consciência do
paciente, além de identificar coma e função neurofisiológica alterada. É identificado também
a pressão intracraniana que se aumentada pode gerar coma e morte ao paciente crítico.
Todos os procedimentos adotados pelo médico intensivista deve visar a homeostasia
do paciente crítico levando em consideração o que foi exposto neste trabalho.
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7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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