resposta orgânica ao trauma

RESPOSTA ORGÂNICA AO

TRAUMA

AILLYN F. BIANCHISUELLEN S. BERALDO

FACULDADE DE MEDICINA – UNIC

INTERNATO – CLÍNICA CIRÚRGICA

O que ocorre em resposta ao trauma

ESTRESSE METABÓLI

CO

AGRESSÃO

ORGÂNICA

INTRODUÇÃOSir David Paton

Cuthbertson, 1932

RITFASE EbbFASE FLOW

INTRODUÇÃOSistema

CirculatórioSistema

Imunológico

Sistema Endócrino

Sistema Nervoso

RIT

CONCEITORIT

Alteração do metabolismo que direciona as funções energéticas para

manutenção dos processos celulares especializados necessários para a

resposta inflamatória.

A intensidade é proporcional à gravidade do estresse.

Recuperação de lesões graves Fases: Ressuscitação, catabólica aguda

e anabólica adaptativa.

O QUE CAUSA O ESTRESSE METABÓLICO? Traumatismo, intervenção cirúrgica, infecção, desnutrição, estresse psíquico, etc.

CONCEITO

AGRESSÃO ORGÂNICA Alteração/prejuízo da homeostase.

RIT Manutenção da homeostase + Cicatrização das feridas.

A resposta orgânica tem grande importância na recuperação do paciente e orienta seu tratamento.

A resposta cardiovascular aparece imediatamente após a agressão traumática.

As respostas metabólicas, inflamatórias, imunológicas e nutricionais tornam-se aparentes várias horas e dias após a agressão e estão implicadas no desenvolvimento de síndromes de inflamação sistêmica e da disfunção de múltiplos órgaos.

CONCEITORIT DESCOMPENSADA/EXCESSIVA/PROLONGADA

Quando exacerbada pode não conseguir restaurar a homeostase, provocando disfunção dos sistemas orgânicos e contribuindo para a síndrome da falência orgânica múltipla.

Resposta catabolica prolongada Perda de peso corporal (maior perda de massa magra) + prejuízo no processo cicatricial + maior suscetibilidade à infecção + com aumento da morbidade e mortalidade.

Desequilíbrio na RIT SIRS + SEPSE + imunossupressão.

CONCEITOFASE Ebb

Diminuição;

Há diminuição das funções metabólicas.

Aonde encontramos essa resposta? Pacientes com baixa

perfusão tecidual (Ex: período pré-estabilização do choque

hemorrágico.)

Essa fase acontece precocemente após o estresse cirúrgico ou

trauma.

Objetivo da fase Ebb: Perfusão de órgãos nobres. (manter a

circulação cerebral e cardiopulmonar).

CONCEITOFASE Flow Hipermetabolismo;

Inicia-se após a estabilização cardiopulmonar e possui duração

variável.

Gasto aumentado de energia (hipermetabolismo).

Mudança na utilização de substrato energético caracterizada

pela resistencia à ação da insulina.

Catabolismo muscular proteico.

Objetivo: reparar os danos causados pelo estresse ao

organismo.

CONCEITOFASE Flow

SUBFASES 1. CORTICOADRENÉRGICA 2-5d: catabolismo + hipermetabolismo.

2. DE TRANSIÇÃO 1-2d: redução do catabolismo antes de iniciar o

anabolismo; diurese aumentada.

3. ANABOLISMO PRECOSE 3-12s: balanço nitrogenado +, deposição de

gordura no tecido adiposo.

4. ANABOLISMO TARDIO 2-3m: balanço nitrogrenado neutro, balanço

calórico positivo.

FASE Ebb DC Gasto energético Temperatura corporal Insulina Consumo de O2

Catecolaminas (+nora) AGL'S Lactato Glucagon RVP Glicogenólise

FASE Flow DC Temperatura corporal Gliconeogênese Glucagon

N Níveis normais de lactato

Consumo de O2

Insulina + intolerância à glicose + resistência insulínica

CONCEITO

INDUÇÃO À RIT

HEMORRAGIA

DOR

INFECÇÃO

MEDIDAS TERAPEUTICAS/DIAGNÓSTICAS

HEMORRAGIA Choque hemorrágico, queimaduras, e síndromes pépticas;

Se grave e persistente = SIRS, FOM

DOR Ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário, adrenal e o SNS;

Ferida – estímulos como dor, edema e perda volêmica.

Feridas contaminadas – estímulos mais intensos.

RIT – proporcional ao tamanho da ferida.

SITUAÇÕES COMUNS NA PRÁTICA

CIRÚRGICA CAPAZES DE INDUZIR A RIT

INFECÇÃOSíndromes pépticas – SIRS, sepse, sepse grave e

choque séptico;

Frequentes em UTI

Choque séptico – mortalidade > 50%.



MEDIDAS TERAPÊUTICAS/DIAGNÓSTICASSondas e cateteres;

Barulho, iluminação, falta de repouso;

Medidas invasivas;

Inatividade – perda muscular e atrofia;

Jejum prolongado (>3 dias).



CITOCINASSão pequenos polipeptídeos produzidos por

qualquer célula nucleada.A ferida operatória é local de grande produção

dessas proteínas:Limpeza de tecidos necróticos e bactérias;Angiogênese, epitelização, remodelação do

colágeno;Requer metabolismo intenso.

MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO

ORGANISMO

CITOCINASPara ocorrer RIT adequada, é necessário que haja

equilíbrio entre a ação das citocinas pró e anti-inflamatórias.

PRÓ ANTI

PRÓANTI

PRÓANTI

Inibição do sistema

imunológico

Resposta inflamatória exacerbada

FMO


ORGANISMO


ORGANISMOCITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIASPrincipais: TNF (principal iniciadora), IL-1, IL-8, IFN-ϫ, IL-6 (anti e pró).

Principais efeitos: Aumento da síntese de moléculas de adesão endotelial; Aumento da migração e ativação dos neutrófilos; Inflamação, febre, leucocitose; Destruição tecidual/muscular (proteólise), provocando redução

funcional; IL-6 estimula a produção de cortisol e aldosterona;

Valor de gravidade e prognóstico em pacientes graves (trauma, sepse, pancreatite, IAM).

CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIASPrincipais: antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), IL-4, IL-10 (a mais importante), IL-11, IL-13 e TGF-β.

Principais efeitos: Redução das lesões pulmonares agudas em pacientes graves (IL-1ra,

IL-13); Inibição de citocinas pró-inflamatórias (PP/ IL-1 E TNF); Redução da atividade citotóxica do macrófago (IL-4, IL-10); Aumento da proliferação de fibroblastos e endotélio vascular (IL-4); IL-10: protege da SRIS exacerbada, mas torna suscetível para

infecção fulminante e morte; TGF-β: transforma o local da inflamação em processo de resolução e

reparo, e reduz a degradação da matriz extracelular.


ORGANISMO

CATECOLAMINAS Adrenalina e noradrenalina (mediadores entre

sistema nervoso e endócrino); Níveis de catecolaminas são proporcionais à

gravidade do paciente; Efeitos: taquicardia, taquipneia, vasoconstrição

periférica e diminuição do débito cardíaco (observadas na fase ebb);

Hipermetabolismo e catabolismo proteico (observados na fase flow);

Pâncreas endócrino: A somatória dos estímulos α e β-adrenérgicos

aumenta a resistência à insulina.


ORGANISMO

HIPÓFISE ANTERIORACTH

Principal hormônio secretado pela hipófise anterior envolvido na RIT; Estimula a produção de cortisol pela suprarrenal;

SOMATOTROFINA IGF fígado e músculos efeito do hormônio de crescimento; Estimula a síntese proteica e inibe a degradação (fase anabólica); Estimula a lipólise (Ácidos graxos livres e glicerol); Antagonista da insulina resistência à insulina; Estimula glicogenólise no fígado; Estimula o sistema imunológico.

PROLACTINA E β-ENDORFINA Aumentam em resposta ao estresse cirúrgico e no exercício físico; pouca

importância na RIT.


ORGANISMO

ADHEdema ou hemorragia durante cirurgia estimula os

receptores de: Pressão: nos átrios; Volume: na a. pulmonar; Osmorreceptores: nos neurônios próximos aos núcleos

supra-ópticos;Liberação de ADH;Reabsorção de água (PP/ nos túbulos renais

proximais).


ORGANISMO


ORGANISMORENINA, ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA

Efeitos: Aumento da água corporal total; Aumento do sódio sérico e redução da perda de sódio pela urina; Aumento da perda urinária de potássio; Aumento da perda renal de fósforo e magnésio.

Impulsos simpáticos SNC e Ferida Operatória

CORTISOL ACTH estimula liberação de cortisol, que é diretamente proporcional ao grau

da lesão (estresse); Estimula proteólise com objetivos de:

Síntese de novas proteínas nas áreas lesadas (feridas, incisão cirúrgica - Glutamina), de novas células de defesa (controle de infecção, desbridamento e cicatrização de feridas) e de mediadores inflamatórios;

Fornecimento de energia: Alanina: precursora de glicose no fígado Energia; Glutamina: órgãos de metabolismo rápido (células intestinais,

inflamatórias e fibroblastos) e precursora de produção de amônia nos rins (neutraliza ácidos eliminados na urina);

Lipólise e efeito anti-inflamatório (inibe acúmulo de macrófagos e neutrófilos nos locais de inflamação).


ORGANISMO

GLUCAGONLipólise e gliconeogênese.

INSULINA Inibe catabolismo proteico e lipólise;

Ação da insulina após infusão de glicose na fase:

Ebb: ineficaz, causa hiperglicemia;

Flow: normal ou exacerbada, ocorre hiperglicemia devido à

resistência insulínica (PP/ nos mm. esqueléticos).


ORGANISMO

HORMÔNIOS TIREOIDEANOSEm condições normais:

Estimulam consumo de oxigênio – exceto encéfalo e baço – aumentam a absorção de carboidratos, estimulam o sistema nervoso, aumentam o metabolismo.

Na RIT: Prejudicados, pois a concentração de T3, T4 e TSH está reduzida

após procedimentos cirúrgicos; Retornam ao normal após vários dias.

GONADOTROFINASHormônios sexuais estão tipicamente reduzidos, diretamente

proporcional à gravidade da lesão.


ORGANISMO

MODULAÇÃO DA RIT

Intervenções capazes de modular a RIT? Procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos.

Administração do hormônio de crescimento (reduz as perdas de

peso, nitrogênio e força muscular no pós-op).

Utilização de baixas doses de hidrocortisona e fludrocotisona (reduz

a mortalidade de pacientes com sepse).

Controle rigoroso da glicemia (80-110mg/dl) por meio da infusão de

insulina - insulinoterapia intensiva.

MODULAÇÃO DA RIT

Manutenção do estado hemodinâmico e o fornecimento

adequado de O2 aos tecidos.

Controle da temperatura corporal, com efeito benéfico sobre o

hipermetabolismo e o consumo de O2.

Controle da resposta inflamatória sistêmica por meio da

utilização de proteína C ativada humana, reduzindo a

mortalidade em pacientes sépticos.

Ventilação mecânica em pacientes com lesão pulmonar aguda.

MODULAÇÃO DA RIT

Drenagem precoce de abscessos, desbridamento de tecidos

necrosados e cuidados com as feridas abertas.

Manutenção do estado nutricional (mais por via enteral, importante

para a síntese protéica durante a RIT e para reduzir o consumo de

proteína muscular endógena).

Associação do bloqueio epidural + anestesia geral + bloqueio

adrenérgico reduz a intensidade da RIT + benefício sobre as funções

cardiorrespiratórias.

BIBLIOGRAFIA

ROBERTO, Saad JR.; ACCYOLI, Moreira Maia.; SALLES, Ronaldo Antonio Reis Vianna. Tratado de Cirurgia do CBC. ATHENEU EDITORA, 2009.

OBRIGADA!!!

resposta orgânica ao trauma

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