RESPOSTA NEUROENDÓCRINA

E METABÓLICA AO TRAUMAs

sprof. gustavo santos

PLANO

DE AULA objetivo

resposta autonômica

introdução

o lado ruim

resposta endócrina e metabólica

s

fases da resposta

resposta inflamatória

ss

ss

s

ss

finalidadess.i.r.s e

sepseconclusão

s s

s

BIOLÓGICO

FÍSICO

EMOCIONAL

s

s

s

- acidentes

- arma de fogo

- queda de altura

- choque elétrico

- frio

- politraumatismo

- atropelamento- infecções

- mordeduras

- ansiedade

- depressão

TRAUMA = AGRESSÃO

Ato Cirúrgico também é um trauma

s

s

CIRURGIA É UMA AGRESSÃO

CONTROLADA

incisão cirúrgica

descolamento tecidos

manuseio órgãos

morte celular

cauterização tecidos

comunicação meio interno

/externo

perda calor, líquidos e

sangue

manipulação tecidos

ruptura de vasos

ss

resposta semelhante

independente de

causa /origem

diferem dependendo de

intensidade, duração e natureza

resposta modelada

pela seleção natural

O ORGANISMO

FRENTE AO

TRAUMA

s

Objetivos

ssRECUPERAR EQUILÍBRIO PERDIDOs

reparo dos danos causadoss

CICATR

IZAÇÃO

reparo dos danos causadoss

CICATR

IZAÇÃO

retorno à homeostases

s

- coagulação

- retenção de sódio

- retenção de água

- vasoconstição

- débito cardíaco

- substrato energético

ativação leucocitos

INFLAMAÇÃO

combate à

infecção

permeabilidade

capilares

quimiotaxia

citocinas

s

s

s

s

s

s

respostas locais

feedbacks negativos

s

s

EFEITOS PREJUDICIAISs POTENCIALMENTE

GRAVES!

respostas sistêmicas s não específicas s

respostas excessivas /

descontroladass

danos a tecidos normaiss

Disfunção orgânica

s

exemplos de ações deletérias s

RESPOSTA À INJÚRIABENEFÍCIOS FISIOLÓGICOS RISCOS FISIOLÓGICOS

Aumento da FCManter a PA e a perfusão Hipertensão e isquemia

miocárdica

Aumento do débito cardíacoManter perfusão tissular Arritmias

Retenção de sódio e água

livre

Mantém o volume intra-

vascularHiponatremia, hipervolemia,

EAP, ICC, ⇓ trocas gasosas

Hiperglicemia Aumento da oferta de substratoHiperglicemia, diurese

osmótica, hiperosmolaridade

Catabolismo Aumenta a oferta do substratoDesnutrição, miólise, atrofia de

vilosidades intestinais

Aumento da adesividade

plaquetária

HemostasiaTrombose, embolia

s

s

s

s

fases da resposta ao traumas

1. fase de injúria

2. fase de supressão

3. fase anabólica

ss

TRAUMA!

13

24 5 6 7 8 9

29 3130fase de injúria

fase de supressão

fase anabólicaAi!

Seu FDP!

catabolismo máximo

mobilização de reservas

hiperglicemia

início da resposta imune

e cicatrização

s

fase de injúria

s

catabolismo presente mas diminuindo

ferida adquire integridade

retorno do peristaltismo

aumento da diurese

fase de supressão

s

s

anabolismo

reposição das reservas

ganho ponderal

até 150g de tecido

muscular por dia

s

fase anabólica

s

caso clínicoG.O.R.D.A., feminino, 45 anos,

intolerância a glicose, glicemia=109,

submetida a cirurgia bariátrica

s

s

retorno 7 diasalta hospitalarretorno 1 mês

ss

s

• sai mais pesado

• hiperglicemia

(149mg/dl)

• pontos e prurido na

FO

• "gases" e intestino

"parado"

• balanço hídrico (+)

• emagreceu 7 Kg (1Kg por dia)

• glicemia normal (98 mg/dl)

• retirada dos pontos • intestino começa a

"funcionar" • diurese maior • balanço hídrico (-)

• ao todo perdeu

12Kg

• ex-diabético

• FO cicatrizada

• intestino normal

• perde peso em ritmo

muito mais lento até

a quinta semana

⬇ PA e volume arterial

mudanças na osmolaridade

modificações do pH

⬇ PaO2

dor

ansiedade

mediadores tóxicos(infecção, injúria tecidual)

GATILHOS

paciente operado

resposta ao stress cirúrgico

aguda

localizada

deprimido / ansioso

resposta ao stress emocional crônica

não-localizada

muito semelhante

ss

s

atores da resposta:

s

eixo hipotálamo-hipófise-adrenal sistema nervoso autônomo hormônios (GH, TSH, insulina, glucagon, etc) citocinas (interleucinas, TNF, NO, IGF, PAF, etc) cortisol complemento

s

ss

inflamatória

imune

endócrina / metabólica

cicatrização

ss

inflamatória

Reparação de tecidos

Remoção de restos necróticos

Resposta imune

EIXOS COM FEEDBACK

NEGATIVO

s

Evento A Evento Bs

s

TNF-αInterleucinas Cortisols

s

s

- 1, 6 e 8: pró-

inflamatórias

- 4 e 10: anti-

inflamatórias

- ação pró-

inflamatória

- controle negativo da

resposta

inflamatória e

imune

- prevenção de

resposta exagerada

- potencial

terapêutico

- ⇓ síntese protéica

⇓ IGF ⇓ T3

⇓ TSH

Resposta endócrina e metabólica

Aumento da

disponibilidade

de nutrientesDirecionamento a órgãos vitaisDiminuição

do

catabolismo

⇑ ADR ⇑ GH

s

s

s

s

ss

ss

GLUCAGON

⇑ originado pela ⇑ADR e ⇑

da atividade simpática

Persiste até a convalescença

ss

INSULINA

Principal hormônio

anabolizante

Meia-vida reduzida

Secreção reduzida (catecolaminas)

Ação periférica bloqueada

Resposta exagerada - deletérias

diminuição da síntese protéica Comprometimento imune

Miólise, atrofia muscular, piora da

ventilação pulmonar

Atrofia de vilosidades intestinais (translocação

bacteriana)

Comprometimento da cicatrização

caso clínicoF.U.L.A.N.O., masculino, 62 anos, obeso, gripe H1N1?, internado com insuficiência respirarória

s

s

ss

s

INSUF. RESPIRATÓRIA

Intubado e ventilação

mecânica

Melhora muito lenta

Após ~10 dias: melhora +

sem necessidade de

ventilação mecânica

NÃO POSSÍVEL EXTUBAÇÃO

Não mantinha a saturação O2 quando desligava ventilação mecânica

Só conseguiu após FST intensiva + vários dias

APÓS A MELHORA, SEM DEAMBULAR

Mal se mantinha em pé

Necessários vários dias para voltar a deambular

POR QUÊ?s

Sistema renina-angiotensina-aldosteronas

R-A-A ⇓ excreção renal Na+, HCO3- e água

Expansão volume

Secreção pelo córtex adrenal ⇑ até pós-op

Urina com ⇓ pH + perda de K+

ADR e NOR

Eixo autonômico

Influencia e é influenciado

Controle

rápido

Efeito direto (-)

sobre sistema imune

s

ss

ss

Eixo autonômicos

Metabólicas

HormonaisHemodinâmicas

s

s

s

Eixo autonômicos

Metabólicas

HormonaisHemodinâmicas

s

s

sGlicogenólise

Gliconeogênese

Eixo autonômicos

Metabólicas

HormonaisHemodinâmicas

s

s

sGlicogenólise

Gliconeogênese

⇓ Insulina

⇑ ACTH e Glucagon

Eixo autonômicos

Metabólicas

HormonaisHemodinâmicas

s

s

sGlicogenólise

Gliconeogênese

⇓ Insulina

⇑ ACTH e Glucagon

Estimulação cardíaca

Vasoconstrição

EFEITOS DELETÉRIOSs

Íleo adinâmicos Hipertensão arterial

s

Arritmiass Isquemia miocárdicas

Diminuição da perfusão renal

s

Ações ainda desconhecidas

Resultado

Complexa inter-

relação

Feedbacks / estimulos

s

s

s

s

ss

Taxa de metabolismo basal x estresse s

Taxa de metabolismo basal x estresse s

Taxa de metabolismo basal x estresse s

Taxa de metabolismo basal x estresse s

Taxa de metabolismo basal x estresse s

SÍNDROME DA RESPOSTA

INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

Quando a inflamação perde o controle e passa a ser deletéria

Critérioss

T>38ºC ou T<36ºC

FC > 20 ou PaCO2 < 32FC > 90

Leuc > 12000

ou < 4000

2 ou + critérios

Progressão na escala de gravidades

SIRS

Sepse

Sepse grave

inflamação

+ sistêmica =

+ infecção =

+ falência de órgãos =

SEPSE GRAVE

50% MORTALIDADE

caso clínico

A.Z.A.R., feminino

22 anos, modelo

fotográfica e de passarela

Internada com ITU + febre

s

s

ss

s

PROGRESSÃO

FULMINANTE

Febre + taquicardia +

taquipneia

(Sepse)

Choque

(Choque séptico)

PIORA RÁPIDA

Insuficiência respiratória + insuficiência renal (Sepse grave)

MORTE

POR QUÊ?s

Como uma

infecção urinária leva a insuficiência pulmonar?Como uma infecção

urinária leva a

insuficiência renal?

Técnica Operatória e

Cirurgia Experimental

Ruy Garcia Marques

Técnica Cirúrgica

Fábio Schmidt Goffi

BIBLIOGRAFIA

s s

s