Residente Neonatologia: Daniela Vilela Lopes

Orientador : Dr. Paulo R. Margotto

Co-orientadora: Dra. Marta D. Rocha

www.paulomargotto.com.br .

31/10/2008

A lesão cerebral neonatal é resultante de insultos que podem ocorrer nos períodos: pré-natal, perinatal e pós-natal.

A sobrevida de recém-nascidos menores de 1500g, estendendo além de menores que 1000g, têm comprovado ser de fundamental importância o conhecimento da patogênese da lesão cerebral e sua prevenção no moderno cuidado intensivo neonatal.

O método de escolha para diagnóstico e acompanhamento, possível abeira do leito, permanece sendo a ultra-sonografia transfontanela.

Apesar do aumento da sobrevida das crianças em UTIN o prognóstico a longo prazo, na vigência de lesão cerebral, são manifestações neurológicas como déficits motores e intelectuais ainda muito freqüentes.

1 - Hemorragia peri/intraventricular

Nos recém-nascidos a termo pode resultar do plexo coróide ou do tálamo; parece relacionada com insulto hipóxico e trauma. Prognóstico apresentando paralisia cerebral.

MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.

Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.

Em recém-nascidos pré-termos a ruptura de vasos da matriz germinativa (flutuação PA sistêmica e velocidade fluxo sangüíneo

cerebral proporcionada por vários eventos) comprometendo a diferenciação de células nervosas em região do núcleo caudado e tálamo. Prognóstico alterações da função motora, cognitiva e intelectual.

MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.

Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.

2 - Infarto hemorrágico

Necrose da substância branca periventricular (obstrução por compressão veia terminal- sangue ou distensão ventrículo); em situações de grave instabilidade hemodinâmica. Com prognóstico de paresias espásticas e déficit intelectual.

MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.

Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.

3 - Leucomalácia periventricular

Infarto isquêmico região da substância branca, podendo evoluir para lesões císticas (necrose focal); conseqüentes ao hipofluxo cerebral ou citocinas inflamatórias. Seqüelas motoras (espásticas), cognitivas e comportamentais.

MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.

Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.

4 - Dilatação periventricular

Etiologia multifatorial, pior prognóstico quando associada a malformação SNC e hemorragia cerebral (hidrocéfalo pós-hemorrágico); maior risco de atraso no desenvolvimento psicomotor e retardo mental.

MARGOTTO, P. R. Lesão neurológica isquêmica e hemorrágica do prematuro: patogenia, fatores de risco, diagnóstico e tratamento . In: MARGOTTO, P. R.

Assistência ao Recém-nascido de Risco. 2 ed. Brasília: p335-353;2006.

Analisar os fatores de risco associados a ocorrência de lesão cerebral nos recém-nascidos na unidade (HRAS).

Estudados 69 recém-nascidos no HRAS, internados na UTIN, que realizaram ultra-som de crânio no período de 22/janeiro a 22/agosto de 2008; na primeira semana e após 14 dias de vida.

Indicação exame: idade gestacional < 34 semanas, asfixia perinatal, alteração neurológica(convulsão), crises de apnéia, instabilidade hemodinâmica importante entre outros.

Excluídos do estudo: malformações cerebrais, lesão por infecção congênita e recém- nascidos em outras unidades.

A coleta de dados procedeu após aprovação do Comitê de Ética.

Lesões estudadas: hemorragia cerebral (Grau I, II, III), infarto hemorrágico, dilatação ventricular (isolada ou associada a hiperecogenicidade), hiperecogenicidade persistente (mais 14 dias), e leucomalácia multicística.

Os recém-nascidos apresentando ecografias normais formaram o grupo controle.

Dados coletados : idade gestacional, peso, escore de Apgar < 5, corticóide antenatal, bolsa rota > 24 h, via de parto, tocotraumatismo, gemelar, DMH, ventilação mecânica > 24 h, hemorragia pulmonar, apnéia, pneumotórax, PCA, ECN, convulsão e sepse.

Dados tabulados em planilha do Microsoft Excel 2007; analisados pelo programa estatístico SPSS - versão 13.0; aplicado teste t, risco relativo (RR), Odds Ratio (OR) com intervalo de confiança 95%, considerando significativo p < 0,05.

Cálculos de freqüência e percentual, média e desvio-padrão também foram usados para alguns dados.

Tabela 1- Percentual lesão cerebral

freqüência percentual

Sim 40 58

Não 29 42

total 69 100

Tabela 2- Tipo de lesão cerebral

Freqüência Percentual

HP/HIV Grau I 2 2,9

GrauII 3 4,3

Grau III 1 1,4

Infarto hemorrágico

2 2,9

Dilata ventricular 19 27,5

Hiperecogenicidade

11 15,9

Leucomalácia cística

2 2,9

Normal 29 42

total 69 100

Tabela 3- média de peso e idade gestacional

N Min. Max . Media Desvio-padrão

peso 69 710 3095 1219,01 465,37

Idade gestacional

69 25 40 29,73 2,81

total 69

.

Tabela 4 – Fatores de risco pré-natais/perinataisLesão N=40

Controle N=29

OR IC 95% P

Corticóide / à mãe

18(45%) 15(51,7%)

0,76 0,29-1,99

0,38

Gemelar 7(17,5%)

2(6,8%) 2,8 0,54-14,93

0,18

Bolsa rota>24h

13(32,5%)

5(17,2%)

1,84 0,60-5,63

0,24

Parto vaginal 25(62,5%)

11(37,9%)

2,7 1,01-7,31

0,03

Apgar < 5 (5’)

5(12,5%)

3(10,3%)

1,2 0,27-6,63

0,54

Toco trauma 4(10%) 1(3,4%) 3,11 0,32-29,40

0,29

IG<32sem 35(87%) 18(62%) 4,28 1,29-14,21

0,05

Peso<1000g 18(45%) 5(17,2%)

3,39 1,25-12,37

0,05

Dos pacientes estudados 87% apresentavam idade gestacional menor 32 semanas e 45% pesando menos de 1000g.

Corticóide pré-natal diminuiu o risco , sem significância estatística. Acelera maturação matriz germinativa( RAMSEY, ROUSE, 2002).

Bolsa rota > 24h aumentou o risco , sem significância. Citocinas são mediadoras da morte celular oligodendrócita ( DAMMANN, 2001).

Parto vaginal maior risco, significativo; concordâncias com os estudos de alguns artigos (HANSEN, LEVITON, 1999 e OSBORN, EVANS, KLUCKOW, 2003).

Tabela 5 – Fatores de risco pós-natais

Lesão n=40

Controle n=29

OR IC 95% P

DMH 32(80%) 12(41%)

5,66 1,94-16,53

0,001

VM>24h 26(65%) 9(31%) 4,12 1,48-11,44

0,005

Apnéia 13(32%) 3(10,3%)

4,17 1,06-16,35

0,029

Pneumotor

8(20%) 1(3,4%) 7,0 0,82-59,48

0,069

PCA 18(45%) 3(10,3%)

7,09 1,84-27,28

0,003

ECN 6(15%) 3(10,3%)

1,52 0,34-6,69

0,72

Sepse 37(92,5%)

21(72%)

4,69 1,12-19,65

0,028

Convulsão 4(10%) 0

Hemorragia pulm

12(30%) 4(13,7%)

2,68 0,76-9,38

0,098

DMH, VM > 24 h, apnéia e PCA aumentaram risco, significativo. Lesão e alterações de fluxo sistêmico com repercussão no fluxo cerebral e pressão venosa cerebral (PERLMAN, MC MENAMIN, VOLPE, 1983; VOLPE, 2001; TSUJI et al., 2003; BACK, RIDDLE, MCCLURE, 2007)

Sepse aumentou o risco, com significância. Infecção associa ao aumento de leucomalácia (DAMMAN, 2001; POLIN et al, 2008; SILVEIRA et al, 2008).

RN prematuros abaixo de 32 semanas e com peso menor 1000g são os que mais apresentaram lesão cerebral.

Os fatores estudados mostraram associação significativa entre: parto vaginal, idade gestacional < 32 semanas, peso < 1000g, DMH, VM >24 H, apnéia, PCA, Sepse e presença de crise convulsiva.

Devemos conquistar, a partir de conhecimentos prévios, sermos mais capazes nas intervenções em recém-nascidos; proporcionado evitar ou pelo menos diminuir a ocorrência destes insultos favoráveis a lesão cerebral.

Estar sempre próximo da equipe obstétrica a fim de somar conhecimentos; melhorando as condições no período pré-natal e perinatal.

Favorecer um prognóstico melhor, aos pacientes que podem evoluir com seqüelas, depende da atuação de uma equipe multiprofissional ( médicos, enfermagem, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais) e que se seja comprometida como cuidadora destas crianças.

OBRIGADA !!!