relato de caso hras – hospital regional da asa sul pediatria giancarlo q. fonseca interno - escs...

RELATO DE CASORELATO DE CASO

HRAS – Hospital Regional da HRAS – Hospital Regional da Asa SulAsa Sul

PediatriaPediatria

Giancarlo Q. FonsecaGiancarlo Q. FonsecaInterno - ESCSInterno - ESCS

Orientadores : Dra. Elisa de Carvalho

Dr. Paulo R.Margotto

Caso Clínico - PSCaso Clínico - PS IDID: P., masculino, 6 anos, pardo, reside em : P., masculino, 6 anos, pardo, reside em

Santo Antônio do Descoberto - DF.Santo Antônio do Descoberto - DF.

QPQP: “Cansaço há 1 dia”: “Cansaço há 1 dia”

HDAHDA: Há dois dias paciente iniciou dor em : Há dois dias paciente iniciou dor em joelho direito, que o impossibilitava de joelho direito, que o impossibilitava de andar. Vinha acompanhado, andar. Vinha acompanhado, posteriormente, de febre persistente e não posteriormente, de febre persistente e não aferida. Sem melhora, procurou aferida. Sem melhora, procurou atendimento em Santo Antônio do atendimento em Santo Antônio do Descoberto, sendo encaminhado ao Serviço Descoberto, sendo encaminhado ao Serviço de Ortopedia do HRT, onde foi imobilizado de Ortopedia do HRT, onde foi imobilizado o joelho e prescrito Nimesulida. o joelho e prescrito Nimesulida.

Caso Clínico - PSCaso Clínico - PS

HDA (cont.)HDA (cont.):: Evoluiu com persistência Evoluiu com persistência da febre mais cansaço. Procurou, no da febre mais cansaço. Procurou, no dia seguinte, novamente o CS em Santo dia seguinte, novamente o CS em Santo Antônio do Descoberto, sendo Antônio do Descoberto, sendo transferido de ambulância para o PS de transferido de ambulância para o PS de Pediatria deste serviço (HRAS). Mãe Pediatria deste serviço (HRAS). Mãe referiu que o paciente se apresentou referiu que o paciente se apresentou em jejum e com falta de apetite desde o em jejum e com falta de apetite desde o início do tratamento com o fármaco.início do tratamento com o fármaco.


EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO

MEG, gemendo, obnubilado, acianótico, anictérico,

taquipnéico, pedindo água, pele fria

PA: 70x40mmHgPA: 70x40mmHg FC:180bpmMassa: 18Kg FR: ?

AR: presença de tiragem. Expansibilidade e MV diminuídos.


ACV: RCR 2T BNF s/s. Perfusão periférica maior que 10s. Extremidades frias. Pulsos finos bilateralmente e quase impalpáveis.

Abdome: plano, abdome quente, normotenso, sem visceromegalias. RHA ausentes.

MMII: edema em joelho direito sem alteração de cor de pele e de calor local.

Conduta - PSConduta - PS

Dificuldade em obter amostra Dificuldade em obter amostra sangüínea arterial (pulso fino)sangüínea arterial (pulso fino)

Cuidados iniciais + reposição Cuidados iniciais + reposição volêmicavolêmica

ObservaçãoObservação

PrescriçãoPrescrição

22.11.0522.11.05 14h35min14h35min

Dieta zeroDieta zero 3 bolsas 360ml correr rápido com 2 3 bolsas 360ml correr rápido com 2

acessos venosos acessos venosos Ceftriaxona 1,8g EV agoraCeftriaxona 1,8g EV agora Oxacilina 900mg 6/6hOxacilina 900mg 6/6h Ranitidina 2x/dRanitidina 2x/d Dopamina Dopamina Cateter nasal O2 2l/minCateter nasal O2 2l/min Transferido para UTI pediátricaTransferido para UTI pediátrica

ExamesExames

Solicitados: Solicitados:

-Hemocultura-Hemocultura -PCR-PCR

-HC-HC -K+-K+

-Uréia-Uréia -Na+-Na+

-Creatinina-Creatinina -Cl--Cl-

-TGO e TGP-TGO e TGP -Ca+2-Ca+2

- Gasometria venosa- Gasometria venosa

ExamesExames

Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05)

Sangue VENOSOSangue VENOSO

pH: 7,338pH: 7,338 K: 2,7 mEq/l K: 2,7 mEq/l

pCO2: 23,7 mmHgpCO2: 23,7 mmHg Na: 135mEq/l (?)Na: 135mEq/l (?)

pO2: 35,2 mmHgpO2: 35,2 mmHg Cl: 109mEq/lCl: 109mEq/l

HCO3-: 14,6 mmol/lHCO3-: 14,6 mmol/l Ca: 2,07 mEq/lCa: 2,07 mEq/l

OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.solicitados.

SEPSESEPSE

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

“ QUANDO A FEBRE É CONTÍNUA, A SUPERFÍCIE EXTERNA DO CORPO ESTÁ FRIA E EXISTE INTERNAMENTE UMA GRANDE SENSAÇÃO DE CALOR E SEDE, A AFECÇÃO É MORTAL ”.

(Hipócrates – 400 A.C.)

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

Há 50 anos pacientes com falência de Há 50 anos pacientes com falência de múltiplos órgãos não podiam ser mantidos múltiplos órgãos não podiam ser mantidos vivos e aqueles com infecções graves morriam vivos e aqueles com infecções graves morriam rapidamenterapidamente

1973: "Falência sistêmica seqüencial" foi 1973: "Falência sistêmica seqüencial" foi descrita primeiramente por Tilney descrita primeiramente por Tilney et alet al

São condições cada vez mais freqüentes em São condições cada vez mais freqüentes em serviços de emergência e unidades de terapia serviços de emergência e unidades de terapia intensiva (UTI) intensiva (UTI)

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO Últimos 10 anos: progressos em biologia Últimos 10 anos: progressos em biologia

celular e molecular celular e molecular

Agressão bacteriana ou de seus subprodutos Agressão bacteriana ou de seus subprodutos não são os únicos responsáveis pela não são os únicos responsáveis pela deterioração clínica dos pacientes deterioração clínica dos pacientes

A resposta do hospedeiro desempenha papel A resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos diferentes tipos de importante nos diferentes tipos de agressões, quer infecciosas ou não, e isso agressões, quer infecciosas ou não, e isso determina o tratamentodetermina o tratamento

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO Indivíduos com idade entre 5 e 14 anos:

segunda (32,2%) causa de morte e sexta (4,0%) causa de hospitalização

Idade entre 1 e 4 anos: quarta (27,5%) causa de morte e letalidade de 7,2%

Idade < 1 ano: letalidade de 8,8% com pico na região Norte do país (17,8%)

Ministério da Saúde, DATASUS, 1999, CID-10(http: //tabnet.datasus.gov.br)

DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES

DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES SIRSSIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória : Síndrome da Resposta Inflamatória

SistêmicaSistêmica (SIRS). Reação inflamatória (SIRS). Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não-infecciosaqualquer agressão infecciosa ou não-infecciosa

InfecçãoInfecção: : fenômeno microbiano caracterizado fenômeno microbiano caracterizado por resposta inflamatória à presença de por resposta inflamatória à presença de microrganismos ou à invasão dos tecidos microrganismos ou à invasão dos tecidos normalmente estéreis normalmente estéreis

BacteremiaBacteremia: : presença de bactérias viáveis no presença de bactérias viáveis no sanguesangueSugeriu-se eliminar o termo septicemia, pois existem vários significados diferentes na

literatura médica

DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES Sepse:Sepse: resposta inflamatória sistêmica do resposta inflamatória sistêmica do

organismo frente ao estímulo infeccioso. organismo frente ao estímulo infeccioso. Inclui a presença de dois ou mais de Inclui a presença de dois ou mais de alguns critérios clínicos para o diagnósticoalguns critérios clínicos para o diagnóstico

Hipotensão induzida por sepseHipotensão induzida por sepse: : PAS < PAS < 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença 90mmHg ou PAD < 40mmHg na presença de hipotensão de causa infecciosa de hipotensão de causa infecciosa

(Boneet al. Chest1992; 101: 1644-55).

DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES

SepseSepse gravegrave: : sepse + disfunção orgânica, sepse + disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão hipotensão ou hipoperfusão

Choque sépticoChoque séptico: : sepse + hipotensão arterial sepse + hipotensão arterial persistente, mesmo após adequada reposição persistente, mesmo após adequada reposição volêmica + redução da perfusão, acidose volêmica + redução da perfusão, acidose lática, oligúria e alteração do estado mental lática, oligúria e alteração do estado mental

Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemassistemas: : função orgânica alterada em função orgânica alterada em pacientes graves onde a homeostase não pacientes graves onde a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. pode ser mantida sem intervenção.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA 20-30% casos não se sabe o agente 20-30% casos não se sabe o agente

etiológicoetiológico

Uma das maiores causas de morte nas UTIs

10ª. causa mais freqüente de morte nos EUA

Sepse grave é responsável por mais de 215.000 mortes anuais a partir de uma população total de 750.000 pacientes nos EUA e com taxa média de mortalidade de aproximadamente 29%

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Bactérias gram negativas (maioria) e Bactérias gram negativas (maioria) e positivaspositivas

Maior freqüência: jovens e idososMaior freqüência: jovens e idosos

Riscos: Riscos: Prematuros, desnutridos, uropatias Prematuros, desnutridos, uropatias obstrutivas, queimados, politraumatizados, obstrutivas, queimados, politraumatizados, neutropênicos, neoplasias, quimioterápicos, neutropênicos, neoplasias, quimioterápicos, imunodepressores, drepanocitose, imunodepressores, drepanocitose, cardiopatias congênitas, transplantados, cardiopatias congênitas, transplantados, diabetes diabetes

BACTÉRIASBACTÉRIAS

Fatores de virulência

• Invasividade do microorganismoInvasividade do microorganismo• Inibição de fatores humorais inespecíficos Inibição de fatores humorais inespecíficos

de defesade defesa• Inibição da resposta imunitária protetoraInibição da resposta imunitária protetora• Resistência à ação de fagócitosResistência à ação de fagócitos• Produção de toxinasProdução de toxinas

BACTÉRIASBACTÉRIAS ExotoxinasExotoxinas: : Sintetizadas e liberadas pelas bactérias Sintetizadas e liberadas pelas bactérias

durante a fase exponencial de seu crescimento durante a fase exponencial de seu crescimento Recebem nomes diversos de acordo com o Recebem nomes diversos de acordo com o

local da célula-alvo e com o mecanismo de local da célula-alvo e com o mecanismo de ação ação

EndotoxinasEndotoxinas: : Tóxicos liberados somente após desintegração Tóxicos liberados somente após desintegração

da bactéria da bactéria Ativam o sistema proteolítico de contato, Ativam o sistema proteolítico de contato,

células fagocitárias, linfócitos e células células fagocitárias, linfócitos e células endoteliaisendoteliais

AGRESSORESAGRESSORES

NeonatalNeonatal: gram negativos na maioria

*Estreptococos grupo B*Estreptococos grupo B **ListeriaListeria*Salmonella*Salmonella *E. coli*E. coli*Proteus*Proteus *Pseudomonas*Pseudomonas*Klebsiella*Klebsiella *Enterobacter*Enterobacter**N. meningitidis N. meningitidis **EstafilococosEstafilococos

OutrosOutros: : PlasmodiumPlasmodium, rickettsias, fungos , rickettsias, fungos

AGRESSORESAGRESSORES

Lactentes e criançasLactentes e crianças• Diminui-se a incidência de gram Diminui-se a incidência de gram

negativosnegativos• Aumenta-se a de: Aumenta-se a de:

* Pneumococos (80-90%) * Pneumococos (80-90%)

* Estafilococos* Estafilococos

* Hemófilos* Hemófilos

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

EE

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA


Macrófago

Bactéria

Macrófago

Bactéria

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Últimos anos: maiores avanços na sepseÚltimos anos: maiores avanços na sepse

““Padrões moleculares” associados a Padrões moleculares” associados a patógenospatógenos

Receptores de reconhecimento dos padrõesReceptores de reconhecimento dos padrões

Infecção - inflamação - possível agressãoInfecção - inflamação - possível agressão

Macrófago - principal envolvido no Macrófago - principal envolvido no reconhecimento e na sinalização do LPSreconhecimento e na sinalização do LPS

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA LPS e proteoglicanos estimulam o macrófago LPS e proteoglicanos estimulam o macrófago

a sintetizar mediadores inflamatórios: IL-1, a sintetizar mediadores inflamatórios: IL-1, TNF-alfa e quimiocinasTNF-alfa e quimiocinas

Há ativação do sistema complemento, da Há ativação do sistema complemento, da coagulação sangüínea e do sistema agregador coagulação sangüínea e do sistema agregador de cininas, modulando a reação inflamatória de cininas, modulando a reação inflamatória

Célula endotelial sintetiza mediadores e sofre Célula endotelial sintetiza mediadores e sofre ação dos mediadores liberados pelo ação dos mediadores liberados pelo macrófago e do próprio LPSmacrófago e do próprio LPS


Efeitos do estímulo na Efeitos do estímulo na célula endotelial:célula endotelial:

QuimiotáticosQuimiotáticos Pró-coagulantesPró-coagulantes Adesão leucocitária Adesão leucocitária

endotelialendotelialCID


Aumento de produção de NO no endotélio, Aumento de produção de NO no endotélio,

músculo liso venoso, miocárdio e endocárdiomúsculo liso venoso, miocárdio e endocárdio

Hipoxemia e lesões de reperfusão causam Hipoxemia e lesões de reperfusão causam necrose necrose

dos enterócitos e danos endoteliais, permitindo dos enterócitos e danos endoteliais, permitindo aa

translocação bacteriana e de seus subprodutos translocação bacteriana e de seus subprodutos

graças ao aumento da permeabilidadegraças ao aumento da permeabilidade

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAMEDIADORES Fontes Efeitos

TNF alfa e beta Macrófagos estimulados por LPSInduz síntese de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, TXA2, PAF, NO, prostaglandinas, febre, liberação de ACTH

IL-1 Macrófagos e endotélio estimulados por TNF alfaInduz síntese de TNF alfa, IL-6, IL-8, leucotrienos, TXA2, prostaglandinas, febre, liberação de ACTH

IL-6 Leucócitos e endotélio estimulados por IL-1 e TNF alfaMatura plasmócitos, induz síntese de proteínas de fase aguda

IL-8 Monócitos e endotélio estimulados por TNF alfa e IL-1Quimiotaxia de neutrófilos e adesão de neutrófilos

PAFNeutrófilos e endotélio estimulados por TNF alfa, IL-1 e LPS

Ativa leucócitos, agrega plaquetas, broncoespasmo, aumenta permeabilidade capilar, induz síntese de NO e PGI2, vasodilatador

NO Endotélio e macrófagos Vasodilatação

ProstaglandinasMastócitos e endotélio estimulado por PAF, TNF alfa, IL-1, IL-2 e leucotrieno

Broncoespasmo, vasodilatação e febre

Leucotrienos Neutrófilos, monócitos, eosinóflos e mastócitos Ver efeitos da histamina

C3a e C5aImunocomplexos, LPS ou superfície dos microorganismos

Aumenta permeabilidade capilar, ativa leucócitos, permite adesão leucocitária e quimiotaxia

Radicais livres de O2 Leucócitos e endotélio Lesão endotelial e inativa proteases

Histamina Basófilos e mastócitosBroncoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e vasodilatação


Choque sépticoChoque séptico

Choque: hipoperfusão generalizadaChoque: hipoperfusão generalizada Choque distributivoChoque distributivo Redução da resistência vascular sistêmicaRedução da resistência vascular sistêmica Represamento do sangue venoso na Represamento do sangue venoso na

microcirculaçãomicrocirculação 2 Fases: compensada e descompensada2 Fases: compensada e descompensada

ENDOTOXINAS Constrição arteriolar e abertura dos shunts artério-venosos

SRAA e aumento do DC (FASE HIPERDINÂMICA)

Esgotamento da compensação (FASE HIPODINÂMICA)

VasodilataçãoDiminuição do retorno venoso

Edema de periferia

Diminuição do volume intravascular

Fisiopatologia do Choque Séptico

CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO Grau de mudança metabólica: crucial para o pacienteGrau de mudança metabólica: crucial para o paciente

Prognóstico: duração e intensidadePrognóstico: duração e intensidade

Ácido: paralisação da musculatura dos vasos arteriais Ácido: paralisação da musculatura dos vasos arteriais

Dilatam-se vênulas ainda contraídas - aumento da Dilatam-se vênulas ainda contraídas - aumento da saída de líquidos para o interstíciosaída de líquidos para o interstício

Hematócrito sobe e viscosidade sangüínea aumenta: Hematócrito sobe e viscosidade sangüínea aumenta: diminuição da flexibilidade das hemácias, que se diminuição da flexibilidade das hemácias, que se agrupamagrupam

CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO SIRIS: lesão endotelial e agregação plaquetária SIRIS: lesão endotelial e agregação plaquetária

Células endoteliais perdem capacidade de Células endoteliais perdem capacidade de produzir prostaciclinas - formação de agregados produzir prostaciclinas - formação de agregados de plaquetasde plaquetas

Agregados de plaquetas produzem fator pró-Agregados de plaquetas produzem fator pró-coagulante que penetra na circulação - CIDcoagulante que penetra na circulação - CID

Ativação rápida da coagulação - microtrombos, Ativação rápida da coagulação - microtrombos, consumo de plaquetas e de fibrina e risco de consumo de plaquetas e de fibrina e risco de sangramentossangramentos

CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO

ASPECTOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE ASPECTOS MORFOLÓGICOS NO CHOQUE DESCOMPENSADODESCOMPENSADO

Perda de neurônios em casos graves + edema Perda de neurônios em casos graves + edema cerebralcerebral

Degeneração ou necrose hepática pela isquemia Degeneração ou necrose hepática pela isquemia (células centro-lobulares são mais sensíveis) (células centro-lobulares são mais sensíveis)

Mucosa (sensíveis à hipóxia) - erosões múltiplas Mucosa (sensíveis à hipóxia) - erosões múltiplas e hemorragias do estômago e dos intestinos - e hemorragias do estômago e dos intestinos - hemorragia e perda de proteção bacterianahemorragia e perda de proteção bacteriana

CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO Lesões da mucosa permitem entrada de Lesões da mucosa permitem entrada de

bactérias intestinais na circulação bactérias intestinais na circulação

Necrose pancreáticaNecrose pancreática

Hemorragias nas supra-renaisHemorragias nas supra-renais

Infartos na hipófiseInfartos na hipófise

Infarto e focos de hemorragia no coraçãoInfarto e focos de hemorragia no coração

CHOQUE SÉPTICOCHOQUE SÉPTICO Dano alveolar difuso (neutrófilos e macrófagos):Dano alveolar difuso (neutrófilos e macrófagos):

* Edema intersticial * Edema intersticial * Microtrombos alveolares e exsudação * Microtrombos alveolares e exsudação

de fibrinade fibrina

Perfusão renal reduzida Perfusão renal reduzida * Agressão às células endoteliais* Agressão às células endoteliais* Necrose tubular aguda* Necrose tubular aguda* Edema renal e aumento do peso renal* Edema renal e aumento do peso renal* Constrição arteriolar - cai TFG * Constrição arteriolar - cai TFG * Oligúria e anúria* Oligúria e anúria


Estado ToxiinfecciosoEstado Toxiinfeccioso

SNSN: anorexia, apatia, confusão mental, reflexos : anorexia, apatia, confusão mental, reflexos alterados, hipertermia ou hipotermia, alterados, hipertermia ou hipotermia, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, gemência, convulsões, coma, irritabilidade, paresias e parestesias paresias e parestesias

ARAR: tosse, taquipnéia, bradipnéia, : tosse, taquipnéia, bradipnéia, sangramentos sangramentos

ACVACV: cianose, taquicardia, edema, pulsos finos, : cianose, taquicardia, edema, pulsos finos, sinais de ICC sinais de ICC


Estado ToxiinfecciosoEstado Toxiinfeccioso

GIGI: vômitos, diarréia, distensão : vômitos, diarréia, distensão abdominal, perfuração intestinal, icterícia, abdominal, perfuração intestinal, icterícia, hepatoesplenomegalia, sangramentoshepatoesplenomegalia, sangramentos

AGUAGU: oligúria, anúria, hematúria : oligúria, anúria, hematúria


Choque SépticoChoque Séptico

Hipotensão - tônus vascular reduzidoHipotensão - tônus vascular reduzido DC normal ou aumentado - aumento da DC normal ou aumentado - aumento da

FC e dos volumes diastólicos finaisFC e dos volumes diastólicos finais Hipoperfusão periférica e hipóxiaHipoperfusão periférica e hipóxia Alteração do estado mental: inquietação, Alteração do estado mental: inquietação,

agitação, confusão, letargia, comaagitação, confusão, letargia, coma


Choque SépticoChoque Séptico

Hiperventilação - alcalose respiratória.Hiperventilação - alcalose respiratória. Oligúria ou anúriaOligúria ou anúria Acidose metabólica em muitosAcidose metabólica em muitos Sintomatologia da sepseSintomatologia da sepse

SEPSE NEONATALSEPSE NEONATAL PRECOCEPRECOCE: 4 dias: 4 dias

Germes do trato genital materno Germes do trato genital materno Gram positivos ou negativos Gram positivos ou negativos Alta mortalidadeAlta mortalidade

TARDIATARDIA: após 4 dias de vida: após 4 dias de vida Aquisição intra-hospitalar ?Aquisição intra-hospitalar ? Início insidioso, evolução lenta, febreInício insidioso, evolução lenta, febre

MUITO TARDIAMUITO TARDIA: após 1 mês de vida: após 1 mês de vida Procedimentos invasivos Procedimentos invasivos

SEPSE NEONATALSEPSE NEONATAL

MANIFESTAÇÕESMANIFESTAÇÕES

Brusco ou insidiosoBrusco ou insidioso HipoatividadeHipoatividadeResíduo gástricoResíduo gástrico Instabilidade térmica com Instabilidade térmica com

alteração persistente da alteração persistente da temperatura corporaltemperatura corporal



Maior freqüênciaMaior freqüênciaDesconforto respiratório e Desconforto respiratório e

dispnéia abdominaldispnéia abdominalTaquicardia e cianoseTaquicardia e cianoseHipotermiaHipotermia Icterícia e hepatoesplenomegaliaIcterícia e hepatoesplenomegaliaSangramentosSangramentos



FocaisFocais

* Onfalite* Onfalite * Impetigo* Impetigo

* Celulite* Celulite * Conjuntivite* Conjuntivite

* Otite* Otite * Infecção * Infecção urináriaurinária

* Pneumonia* Pneumonia * Meningite* Meningite

* Osteomielite* Osteomielite

EXAMES EXAMES LABORATORIAISLABORATORIAIS

O que podemos pedirO que podemos pedir

-Hemograma -Hemograma -Leucograma-Leucograma

-Coagulograma-Coagulograma -Glicemia-Glicemia

-Eletrólitos-Eletrólitos -ECG, ecocardiograma -ECG, ecocardiograma

-TGO, TGP, FA, bilirrubinas-TGO, TGP, FA, bilirrubinas -Uréia e -Uréia e creatininacreatinina

-PCR, VHS-PCR, VHS -Gasometria venosa-Gasometria venosa

-RX, TC ou RM-RX, TC ou RM -Cultura de material-Cultura de material

-Lactato-Lactato


Como confirmarComo confirmar

SuspeitaSuspeita: febre + hipotermia + taquicardia : febre + hipotermia + taquicardia + taquipnéia + alcalose respiratória + + taquipnéia + alcalose respiratória + leucocitose ou leucopenia com desvio à leucocitose ou leucopenia com desvio à esquerdaesquerda

Hemocultura positiva: específicaHemocultura positiva: específica 3 dias3 dias Sensibilidade: 50-75%Sensibilidade: 50-75%



Hemograma: especificidade baixa Leucocitose com desvio à esquerda ?

Neutrofilia ? Plaquetopenia ? Granulocitopenia ?

Leucopenia e neutropenia indicam sepse grave

Anemia: hemólise por endotoxinas ou CID associada

Plaquetopenia: CID associadaPlaquetopenia: CID associada



Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS Fase aguda: PCR > 1mg/dl e VHS aumentado: sensíveis e inespecíficosaumentado: sensíveis e inespecíficos

Lactato: aumentado a partir da piora da Lactato: aumentado a partir da piora da perfusãoperfusão

Gasometria:Gasometria: Acidose metabólica Acidose metabólica PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou PO2 normal ou alta e PCO2 normal ou

baixabaixa Hiponatremia freqüenteHiponatremia freqüente



RimRim Uréia e creatinina aumentadosUréia e creatinina aumentados Albuminúria e leucociúriaAlbuminúria e leucociúria Urocultura: mais em sepse tardiaUrocultura: mais em sepse tardia

Transaminases: aumentadas ?Transaminases: aumentadas ?

Afastar meningiteAfastar meningite

Exame do PacienteExame do Paciente

Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05) Gasometria + Eletrólitos (16h - 22/11/05)

Sangue VENOSOSangue VENOSO

pH: 7,338pH: 7,338 K: 2,7 mEq/l K: 2,7 mEq/l

pCO2: 23,7 mmHgpCO2: 23,7 mmHg Na: 135mEq/l (?)Na: 135mEq/l (?)

pO2: 35,2 mmHgpO2: 35,2 mmHg Cl: 109mEq/lCl: 109mEq/l

HCO3-: 14,6 mmol/lHCO3-: 14,6 mmol/l Ca: 2,07 mEq/lCa: 2,07 mEq/l

OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais OBS: não foram obtidos resultados dos outros exames laboratoriais solicitados.solicitados.

ABORDAGEMABORDAGEM

EE

TRATAMENTOTRATAMENTO

ABORDAGEMABORDAGEM

O que devemos ter em mente antes de agirmos ?

Escolher antibiótico correto para evitar aumento significativo da taxa de mortalidade Problema: dados epidemiológicos

Identificar o foco infeccioso: respiratório ? Sangüíneo Nervoso ? Cutâneo ?

Como está a vigilância hospitalar ?

ABORDAGEMABORDAGEM

Choque - Questionamentos Choque - Questionamentos

Existe déficit de volume ? Qual a Existe déficit de volume ? Qual a magnitude ?magnitude ?

Existe distúrbio osmolar de líquido ?Existe distúrbio osmolar de líquido ? Existe desequilíbrio ácido-básico ?Existe desequilíbrio ácido-básico ? Existe distúrbio do metabolismo do Existe distúrbio do metabolismo do

potássio ?potássio ? Qual o estado da função renal ?Qual o estado da função renal ?


TRÍADETRÍADE

ESTABILIZAÇÃOESTABILIZAÇÃO

SUPORTESUPORTE

MEDICAÇÃOMEDICAÇÃO

MELHORAR O DÉBITO CARDÍACO

ASSEGURAR TRANSPORTE DE OXIGÊNIO AOS

TECIDOS

TRATAMENTOTRATAMENTO Garantir vias aéreas pérvias e ventilaçãoGarantir vias aéreas pérvias e ventilação OxigenoterapiaOxigenoterapia

Oxigênio 100%Oxigênio 100% Saturação O2: 95-100%Saturação O2: 95-100% Manter PO2 entre 65-70 mmHgManter PO2 entre 65-70 mmHg

Tratar causa básica: antibimicrobianosTratar causa básica: antibimicrobianos Corrigir distúrbios hemodinâmicosCorrigir distúrbios hemodinâmicos Acesso venoso de urgênicaAcesso venoso de urgênica Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min Reposição volêmica rápida: 20-60ml/Kg 10min

iniciaisiniciais Reavaliar após cada etapaReavaliar após cada etapa


Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina, Drogas vasoativas: dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutaminanoradrenalina, dobutamina

CID: realizar concentrado de plaquetasCID: realizar concentrado de plaquetas

Hidrocortisona em caso de insuficiência de Hidrocortisona em caso de insuficiência de adrenaladrenal

Estabilizar para DEPOIS transportarEstabilizar para DEPOIS transportar


DopaminaDopamina Droga de eleiçãoDroga de eleição Baixas dosesBaixas doses: melhora perfusão renal e : melhora perfusão renal e

diurese (vasodilatador e aumenta fluxo diurese (vasodilatador e aumenta fluxo renal)renal)

Doses intermediáriasDoses intermediárias: efeitos : efeitos semelhantes ao da dobutaminasemelhantes ao da dobutamina

Altas dosesAltas doses: efeito pressor (inotrópico : efeito pressor (inotrópico positivo) e arritmogênicopositivo) e arritmogênico


Não melhorou com dopamina ?Não melhorou com dopamina ?

Reduzir dose de dopaminaReduzir dose de dopamina

Associar com noradrenalina (< efeito Associar com noradrenalina (< efeito cronorópico positivo e maior efeito cronorópico positivo e maior efeito inotrópico positivo)inotrópico positivo)


ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOS

ControversoControverso

Cobertura empíricaCobertura empírica: casos graves após as : casos graves após as culturasculturas

Bacteremia: hospitalar ou comunitária ?Bacteremia: hospitalar ou comunitária ?

Antibioticoterapia inadequada aumenta 5x Antibioticoterapia inadequada aumenta 5x risco morterisco morte



Menores de 2 meses (comunitário) Menores de 2 meses (comunitário)

Ampicilina + gentamicinaAmpicilina + gentamicina Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima Ampicilina + ceftriaxona ou cefotaxima Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos Cefalosporina + aminoglicosídeo (tratos

GI e GU)GI e GU)



Lactentes e Crianças (comunitário)Lactentes e Crianças (comunitário)

Oxacilina (pele e cobertura de estafilococos) Oxacilina (pele e cobertura de estafilococos) ++

Ceftriaxona Ceftriaxona Foco indefinido: trato respiratórioFoco indefinido: trato respiratórioCobertura contra etiologias mais Cobertura contra etiologias mais

freqüentesfreqüentesH. influenzaeH. influenzaePneumococos resistentes à penicilina Pneumococos resistentes à penicilina

(preferível vancomicina)(preferível vancomicina)



Cefalosporina + aminoglicosídeo: foco Cefalosporina + aminoglicosídeo: foco hospitalarhospitalar

Imunodeprimidos: cobertura para: Imunodeprimidos: cobertura para: Gram negativoGram negativoFungosFungosEstafilococosEstafilococos

Fungos: anfotericina B, fluconazol, associaçãoFungos: anfotericina B, fluconazol, associação Melhor antimicrobiano: seguir antibiogramaMelhor antimicrobiano: seguir antibiograma

OSTEOMIELITEOSTEOMIELITE

OSTEOMIELITEOSTEOMIELITE Mais de 90% vasos: infecção Mais de 90% vasos: infecção

estafilocócica. Outros: salmonela, estafilocócica. Outros: salmonela, pseudomonas, estreptococos do grupo Apseudomonas, estreptococos do grupo A

ContaminaçãoContaminação: hematogênica (ferida, : hematogênica (ferida, furúnculo, amigdalite, broncopulmonar), furúnculo, amigdalite, broncopulmonar), fratura exposta, cirurgia óssea e celulitefratura exposta, cirurgia óssea e celulite

ObservarObservar: abscesso, disseminação de pus : abscesso, disseminação de pus ao longo da diáfise do osso, extrusão de ao longo da diáfise do osso, extrusão de pus para fora sob o periósteo, necrose, pus para fora sob o periósteo, necrose, periósteo neoformadoperiósteo neoformado

OSTEOMIELITEOSTEOMIELITE Quando suspeitar: dor intensa, sinais : dor intensa, sinais

flogísticos locais, limitação funcional do flogísticos locais, limitação funcional do membro, febre alta, estado toxêmico. No RN membro, febre alta, estado toxêmico. No RN não há toxemia evidentenão há toxemia evidente

Quadro Clínico: traumatismo ou foco : traumatismo ou foco infeccioso (ferida supurada), mais sexo infeccioso (ferida supurada), mais sexo masculino entre 3-12 anos, início abrupto com masculino entre 3-12 anos, início abrupto com MEG, palidez, prostração, sudorese, dor MEG, palidez, prostração, sudorese, dor intensa em osso, impotência da região afetadaintensa em osso, impotência da região afetada

No RNNo RN: irritabilidade, pseudoparalisia, : irritabilidade, pseudoparalisia, drenagem de material purulentodrenagem de material purulento


ExamesExames Leucocitose intensa, granulações tóxicas, Leucocitose intensa, granulações tóxicas,

desvio à esquerda, VHS aumentado. desvio à esquerda, VHS aumentado.

BacteriológicoBacteriológico: hemocultura positiva em : hemocultura positiva em até 50% casos, aspiração local purulenta. até 50% casos, aspiração local purulenta.

ImagemImagem: cintilografia permite diagnóstico : cintilografia permite diagnóstico precoce nas primeiras 24h. A radiografia precoce nas primeiras 24h. A radiografia só permite após 12d. só permite após 12d.


Conduta

HidrataçãoHidratação Dieta hipercalóricaDieta hipercalórica Imobilização do membro afetadoImobilização do membro afetado Oxacilina 200mg/Kg/d 6/6hOxacilina 200mg/Kg/d 6/6h Possível drenagem cirúrgicaPossível drenagem cirúrgica

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA BOGLIOLO - BOGLIOLO - Patologia GeralPatologia Geral. 1. ed. Rio de Janeiro - RJ. . 1. ed. Rio de Janeiro - RJ.

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MURAHOVSCHI, Jayme. MURAHOVSCHI, Jayme. Pediatria – Diagnóstico e Pediatria – Diagnóstico e TratamentoTratamento. São Paulo - SP. Editora Sarvier. 2003.. São Paulo - SP. Editora Sarvier. 2003.

WASHINGTON. WASHINGTON. Manual of Medical TherapeuticsManual of Medical Therapeutics. 29. . 29. ed. Rio de Janeiro – RJ. Guanabara Koogan. 1999.ed. Rio de Janeiro – RJ. Guanabara Koogan. 1999.

Tierney, Lawrence M. Tierney, Lawrence M. LANGE – Diagnóstico e LANGE – Diagnóstico e TratamentoTratamento. 41. ed. Rio de Janeiro – RJ. Editora . 41. ed. Rio de Janeiro – RJ. Editora Atheneu. 2004.Atheneu. 2004.

Concenso Brasileiro de Sepse – Hospital Albert Einstein e Concenso Brasileiro de Sepse – Hospital Albert Einstein e AMIBAMIBhttp://www.medicinaintensiva.com.br/consenso-sepse.htmhttp://www.medicinaintensiva.com.br/consenso-sepse.htm

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA Revista da Associação Médica Brasileira ISSN 0104-Revista da Associação Médica Brasileira ISSN 0104-

4230 4230 versão impressaversão impressa

Rev. Assoc. Med. Bras. v.45 n.1 São Paulo jan./mar. 1999. Rev. Assoc. Med. Bras. v.45 n.1 São Paulo jan./mar. 1999. SSíndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse ¾ índrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse ¾ revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia. revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia. M. M. J. C. Salles, S. R. S. Sprovieri, R. Bedrikow, A. C. Pereira, J. C. Salles, S. R. S. Sprovieri, R. Bedrikow, A. C. Pereira, S. L. Cardenuto, P. R. C. Azevedo, T. M. Silva,V.Golin. S. L. Cardenuto, P. R. C. Azevedo, T. M. Silva,V.Golin.

PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 349-362, jul./set. 1998.

Video de Fisiopatologia da Sepse. 2005. Acessado em 05/12/05.Video de Fisiopatologia da Sepse. 2005. Acessado em 05/12/05.

http://www.sti-hspe.com.br/fisiopatsepse2005_files/Default.htmhttp://www.sti-hspe.com.br/fisiopatsepse2005_files/Default.htm

OBRIGADOOBRIGADO

relato de caso hras – hospital regional da asa sul pediatria giancarlo q. fonseca interno - escs...

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