caso clínico: parvovirose internato em pediatria – escs / hras
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Caso Clínico: Parvovirose Internato em Pediatria – ESCS / HRAS. Orientador: Dr. Paulo Roberto Margotto Internos: Andréia Reis Pereira Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho Túlio Pinto Gama www.paulomargotto.com.br. Caso Clínico. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Caso Clínico: ParvoviroseInternato em Pediatria – ESCS / HRAS
Orientador: Dr. Paulo Roberto MargottoInternos: Andréia Reis Pereira
Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho
Túlio Pinto Gamawww.paulomargotto.com.br
Caso Clínico RN filho de Patrícia, DN:28/02/07, 18:00 h. RN nascido de parto normal, em ambulância,
banhado em líquido meconial amarelado. Chorou ao nascer. VAS aspiradas com mecônio em média quantidade. Peso:1150g, comprimento: 38,5cm, pc: 25cm.
Ao exame: edema palpebral, hematoma em face, fontanela normotensa, microcefalia, manchas hipercrômicas difusas. Fígado 2cm, Ortolani neg.
Capurro: 37 sem +1d.
Caso Clínico Rotura de bolsa 1h antes do nascimento. Amenorréia 3 meses (?). Mãe 18 anos, solteira, não realizou pré-natal, não sabia estar
grávida. G2PIA0; 1ª gestação sem intercorrências, filha em bom estado
de saúde. Ts A+ HD:
Pré-termo, CIUR importante (PIG assimétrico); Infecção congênita; Microcefalia.
Caso Clínico
Caso Clínico RN admitido na UTI neonatal em desconforto respiratório,
colocado em CPAP com máscara, CFR, DX, HV 80 ml/kg/dia. Raio X tórax normal.
01/03/06: entubado. Apresentava-se com pele descamativa, tórax abaulado antero-
posterior, episódios de rigidez muscular cedendo rápido e espontaneamente sem caracterizar convulsões. Iniciado fentanil e fenobarbital.
Fáscies de dor, equimoses em face e MMII e petéquias em tronco. Instabilidade hemodinâmica, iniciado ampi/genta, dopamina e dobutamina.
Caso Clínico 01/03/07 Hb:16,1; HT:50,1. Leu.:19700 (65,07,23,4,1) NT:10872; NI:1057; I/T:0,09 Plaq.:118000. TGO:10,6; TGP:136. Na:166; K:6,1; Cl:132
Caso Clínico 02/03/07:IRA + convulsões; infecção inespecífica. 03/03/07:extubado. Suspenso drogas vasoativas. Apresentava melhora do estado geral porém mantinha
petéquias e equimoses. Fígado 1 cm e ponta de baço. 08/03/07:icterícia. 09/03/07:Trocado ATB (Cefepime + Amicacina); iniciado
sildenafil, sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (resultado anatomopatológico de placenta inicial sugeriu Toxoplasmose, sendo suspenso após sorologia combinada –mãe e RN- negativa para Toxoplasmose)
Punção lombar: Normal
Caso Clínico 12/03/07: Hemocultura:Staphylococcus epidermidis Iniciado vancomicina. 15/03/07: colestase, aumento dos triglicerides. Swab retal: Serratia 16/03/07: FO normal 18/03/07: sepse por S. epidermidis. 20/03/07: sorologia para Parvovírus +. 27/03/07: suspenso pirimetamina. Paciente com boa evolução, assintomático.
Sorologias Maternas VDRL: negativo HIV: negativo (teste rápido) Toxo:
hemaglutinação 1:128 IgG: 75 (neg<4); IgM: neg.
CMV: IgG: 115; IgM: neg.
Rubéola: IgM: neg.; IgG: NR OBS: Parvovirus B19: aguarda resultado
Sorologias do RN CMV:
IgM: neg.; IgG: NR Rubéola:
IgM: neg.; IgG: NR Toxo:
IgM: neg.; IgG: NR Parvovírus B19:
IgM: 3,4 (pos>1,1) VDRL: negativo Sarampo:
IgM: negativo
Eco Transfontanela (06/03/07) Calcificações periventriculares Dilatação biventricular
Ecografia realizada por Paulo R.Margotto
Eco Transfontanela (06/03/07) Calcificações periventriculares Dilatação biventricular
Ecografia realizada por Paulo R.Margotto
Anatomopatológico de placenta Placenta de terceiro trimestre, imatura com
alterações histológicas de hipoxemia crônica e vilosite proliferativa necrótica multifocal.
TC de crânio (12/04/07) Múltiplas calcificações periventriculares
subependimárias e nos hemisférios cerebelar. Dilatação leve/moderada do sistema
ventricular, sobretudo dos vent. laterais e alargamento das cisternas da base e das fissuras laterais.
Parênquima encefálico moderadamente preservado, com redução volumétrica mais proeminente nos hemisférios cerebelares.
TC de crânio (12/04/07)
Alteração do padrão giral com pobreza de sulcos e giros, sendo o aspecto de parênquima compatível com malformação do SNC do tipo anomalia de migração neuronal.
Ausência de coleções extra-axiais. Aspecto tomográfico é fortemente sugestivo
de infecção congênita por CMV.
TC de Crânio
TC de Crânio
TC de Crânio
DiagnósticosAo nascer: RN pré-termo, CIUR importante PIG assimétrico microcefalia Infecção congênita a/e
Evolução: IRA Petéquias e equimoses
Icterícia colestática Sepse por S. epidermitis
HD: Parvovirose congênita? Toxoplasmose congênita?
Citomegalovirose congênita?
Discussão Clínica
Toxoplasmose
Congênita
Toxoplasmose congênita Zoonose causada pelo protozoário intracelular
Toxoplasma gondii Taquizoítica ou vegetativa; Bradizoítica ou císitica; Esporozoítica ou oocísitica.
Hospedeiros Definitivo Gato e alguns felídeos; Intermediário Homem, mamíferos e aves.
Toxoplasmose congênita Animal – homem
Ingestão de carne de carneiro ou porco mal cozida;
Inalação ou ingestão de oocistos presentes no solo contaminado.
Homem – homem Transplacentária; Ativação de infecções latentes em
imonodeprimidos
Toxoplasmose congênita Toxoplasmose na gestação
Abortamento;
Retardo do crescimento intra-uterino;
Morte fetal;
Síndrome da toxoplasmose congênita; 1 RN infectado : 1000 nascidos vivos; Somente 20-30% apresentarão clínica ao nascer.
Toxoplasmose congênita
Toxoplasmose congênita Quando suspeitar???
Recém-nascido Septicemia com poucas horas de vida; Icterícia prolongada; Hepatoesplenomegalia.
Lactente Estrabismo; Coriorretinite; Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
Toxoplasmose congênita Classifica-se em:
Visceral Manifestações generalizadas;
RN PIG;
Más condições de nascimento Hipotermia; Exantema petequiais/ Sufusões hemorragicas; Hepatoesplenomegalia Anemia/ Icterícia
Toxoplasmose congênita Classifica-se em:
Encefálico Lesões oculares e neurológicas;
Hidrocefalia; Microcefalia; Microftalmia; Coriorretinite; Catarata; Convulsões; Amaurose; Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
Toxoplasmose congênita Diagnóstico sorológico
Toxoplasmose congênita Tratamento
RN sadios, de mães com toxoplasmose durante a gravidez
1. Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias
2. Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.
Toxoplasmose congênita Tratamento
Toxoplasmose congênita
1. Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias
2. Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.
Fazer de 3 a 4 ciclos
Prednisona Se evidência de infecção generalizada com icterícia e
hiperproteinorraquia
Infecções Perinatais Crônicas
Toxoplasmose congênitaConsultem:
Discussão Clínica
Citomegalovirose
Congênita
Citomegalovirose congênita DNA vírus da família do
Herpesviridae, e gênero
Citomegalovirus Homem único reservatório:
saliva, sangue, urina, secreções
respiratórias, cervicais, esperma e LM Causa importante de abortos e partos prematuros
Citomegalovirose congênita Agente mais comum de infecções congênitas. 0,2 a 2,6% de todos os nascimentos Transmissão vertical:
Primária materna: (40% a 50%) Recorrência: reativação do vírus latente do
hospedeiro imunodeprimido (mononucleares do sangue periférico), reinfecção e infecções persistentes. (0,5% a 2%)
Citomegalovirose congênita Transmissão vertical: Ainda não definido se ultrapassa a barreira
placentária dentro dos leucócitos ou livres no plasma.
Infecção das células amnióticas com deglutição do líquido infectado e propagação e replicação sistêmica. Epitélio tubular renal excreção renal do vírus
Citomegalovirose congênita Transmissão vertical: IG pouca influência na freqüência:
Quanto mais precoce mais grave (1ª metade) Quadro Clínico:
Hepatomegalia: mais comum, associada ou não a hepatite, persiste cerca de 2 meses ou até 2 anos. Função hepática preservada. Transaminases pouco elevadas.
Citomegalovirose congênita Quadro Clínico:
Esplenomegalia: pode ser acentuada e ser a única anormalidade ao nascimento.
Hiperbilirrubinemia: conjugada. Ocorre em 75% dos casos em que a sintomatologia surge na primeira semana, aparece em geral nas primeiras 48 horas de vida.
Citomegalovirose congênita Quadro Clínico:
Petéquias, púrpura e trombocitopenia: ação direta sobre os megacariócitos na medula com depressão plaquetária. Aparece nas primeiras horas e desaparece após 48 horas de vida.
Anormalidades oculares:
Coriorretinite, atrofia do n. óptico,
estrabismo, microftalmia, catarata,
amaurose, conjuntivite, uveíte.
Citomegalovirose congênita Quadro Clínico:
Microcefalia: relacionado com efeitos encefaloclásticos do vírus e ao distúrbio de proliferação celular cerebral. Associada a mau prognóstico.
Calcificações cerebrais: fina camada de cálcio periventriculares circundando os ventrículos dilatados. Visualização na TC melhor que no RX.
Citomegalovirose congênita
TC de crânio: calcifiações periventriculares e dilatação biventricular
RX de crânio: microcefalia
Citomegalovirose congênita Quadro Clínico:
Meningoencefalite: associada a calcificações. Surdez: alteração no ouvido interno. Detectada
em torno dos 2 anos. Uni ou bilateral. Outras alterações: anomalias cardiovasculares,
geniturinárias, gastrintestinais e músculo-esqueléticas.
Citomegalovirose congênita Diagnóstico laboratorial: Gestante:
IgM: 10 a 12 semanas (2 semanas a 6 meses) Reação cruzada com outros herpesvirus Soroconversão de IgG Elevação dos anticorpos em 4 semanas
Citomegalovirose congênita Diagnóstico laboratorial: Recém-nascido:
PCR Isolamento viral em cultura de fibroblastos. Detecção no vírus na urina nas primeiras 3
semanas de vida Shell vial: imunoflorescência indireta IgM: 30% a 89% IgG: maternos. Elevação dos títulos Uso limitado
Citomegalovirose congênita Avaliação:
US e TC de crânio, exames oftalmológico e auditivo periódicos, HC e função hepática
Tratamento: Ganciclovir, foscarnet e cidofovir
Infecções Perinatais Crônicas YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO LTM. Infecção
congênita e perinatal por citomegalovírus: aspectos clínicos, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 49-56, jan./mar. 1999.
YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO Prevalência e aspectos clínicos da infecção congênita por citomegalovírus J Pediatr. (Rio J.). 1999; 75:23-28
SERGRE, C. A. M; ARMELINI, P. A. RN. 2A. edição. São Paulo. Savier. 1985
TONELLI, E. Doenças infecciosas da infância. Rio de Janeiro. Medsi. 1987
ANDRADE, G. M. Q.;, CARVALHO, A. L.; CARVALHO, I. R.; NOGUEIRA, M. G. S.; ORÉFICE F. Toxoplasmose congênita - orientação prática sobre prevenção e tratamento. Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 3): S85-S91.
Citomegalovirose congênitaConsultem:
Discussão Clínica
Parvovirose
Congênita
Parvovirose Congênita DNA vírus de filamento único, família
Parvoviridae, subtipo B19 (único patogênico para a espécie humana);
Replica em células de grande atividade mitótica: células endoteliais, do miocárdio, eritroblastos e células das linhagens leucocitária e megacariocitária em menor grau;
Parvovirose Congênita Surtos pelo B19: inverno e início do verão,
pico entre Março e Maio; Mais comum em crianças de 4 a 11 anos; 50% adultos são imunes ao B19; Transmissão: respiratória, contato boca-mão,
contato com secreções, transfusões e vertical;
Parvovirose Congênita Incubação:4 a 20 dias; Viremia: 6 a 8 dias após a infecção e dura
aproximadamente 1 semana – cefaléia, mal estar, mialgias, febre, calafrios e prurido, acompanhados de reticulocitopenia;
Parvovirose Congênita Após sintomas: declínio leve da Hb por 7 a 10
dias, linfopenia leve transitória, neutropenia e queda das plaquetas;
Na medula óssea: depleção dos precursores eritróides (crise aplásica em portadores de anemia hemolítica crônica e anemia crônica em imunodeficientes);
Parvovirose Congênita Após 17 a 18 dias: quadro de eritema máculo-
papular que também pode ser morbiliforme, vesiculoso, purpúrico e pruriginoso em face (“face esbofeteada”), braços, pernas, tronco, palmas e plantas dos pés (5º doença);
Artralgia e artrite distal e simétrica principalmente em adultos;
Decorre de deposição de imunocomplexos (aumento dos títulos de Acs anti-B19);
Desaparece em 1 semana, mas pode recidivar;
Parvovirose Congênita A grande maioria das infecções maternas não
infectam os fetos; Em ¼ das infecções maternas: RN com sorologia
positiva, sem consequências adversas; 5%: aplasia medular transitória com anemia
importante (baixa ½ vida das hemácias fetais) + miocardite ICC e hidropsia fetal não-imune, hepatite fetal (hemossiderose) e óbito fetal;
Alguns hidrópicos sobrevivem e apresentam aparência normal ao
nascer;
Parvovirose Congênita Foram relatados alguns casos de alterações do
SNC como ventriculomegalia, atrofia cerebral e calcificações periventriculares e de gânglios da base;
Parvovirose Congênita Histopatologia: inclusão intranuclear nas
células precursoras eritropoéticas (fig 1 e 2) e vasculite nos vilos placentários (fig3);
Fig 1 Fig 2 Fig 3
Parvovirose Congênita Ainda não se evidenciou aumento
estatisticamente significante no nº de abortos no 1º trimestre (hematopoiese não representa um grande papel nessa fase), malformações congênitas (mesma taxa de mães saudáveis, com apenas alguns relatos de caso), parto prematuro e baixo peso ao nascer;
São necessárias mais evidências científicas;
Parvovirose Congênita Diagnóstico: sorologias IgM + após 14 dias da
inoculação até 3 a 4 meses após, IgG + na 1ª semana da doença e permanece por toda vida;
Raro: Mãe IgM – e RN IgM +, mas especificidade; Estudo do PCR ou DNA viral no sangue materno,
fetal ou líquido amniótico ( mais específico); Análise histológica das células vermelhas nucleadas,
imunohistoquímica, dosagem da alfafetoproteína e cultura viral;
Fluxograma de conduta em gestações acometidas por Parvovírus B19
Consulte: PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA
Parvovirose Congênita
Parvovirose Congênita Não há tratamento específico; Crise aplásica: hemotranfusões; Anêmicos imunodeficientes: imunoglobulina
intravenosa com IgG anti B19; Gestantes com diagnóstico: US´s seriados, se
hidropsia, arritmia ou sinais de sofrimento fetal importantes faz-se transfusões intra-útero ou termina a gestação;
FETO-PLACENTARY PATHOLOGY IN HUMAN PARVOVIRUS B19 INFECTION - grupo de 4 »AGP GARCIA, CS PEGADO, RCN CUBEL, MEF FONSECA, I … - Revista do Instituto de Medicina Tropical de So Paulo, 1998 - SciELO BrasilRevista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo ISSN 0036-4665 versão impressa.Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.40 n.3 São Paulo Maio/Jun. 1998.
Parvovirose Congênita: Referências
PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA
Filho Alves N. Parvovírus B19.In. Filho Alves A et al. Perinatologia Básica,3ª Edição,Guanabara Koogan, RJ,2006, p.368-369
Parvovirose Congênita: Referências
Torok TJ. Human parvovirus B19. In.Remington JS, Klein JO. Infectious diseases of he fetus & newborn infant, 4ª Edition, WB Saunders Company, Philadelphia, 1995, p. 668-702
Parvovirose Congênita: Referências