REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO – BASICO

Conceptos químicos y clínico de los ácidos y bases

Reserva alcalina

Mecanismos de regulación del equilibrio d acido-básico.

Regulación del pH por intercambio iónico

Mecanismos respiratorios de regulación del pH mecanismos renales de

regulación del pH

Producción de orina acida

Excreción de amoniaco

Alteraciones del equilibrio acido-básico

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

En términos generales, la regulación acido-básica protege al organismo de los

cambios producidos por la formación de ácido durante el metabolismo, y sostiene el

pH de modo constante, en la normalidad, entre 7.35 y 7.45.

En los mamíferos, la vida solo es compatible con valores del pH del líquido

intravascular entre 7 y 8, lo cual corresponde a cambios mucho más pequeños en el

pH del compartimiento intracelular. Por lo tanto, existe una diversidad de

mecanismos que mantienen constante el pH de los organismos.

Concepto químico y clínico de los ácidos y las bases. En este capítulo existen

grandes conflictos de terminología creados en parte por la utilización, en el lenguaje

médico, de vocablos que en química tienen otra connotación. En el lenguaje clínico

se toman como sustancias (básicas) los cationes y iones de carga positiva como Na

+, K +, Ca2+ y Mg2+; por el contrario se consideran iones (ácidos) al Cl - , HCO 3 - ,

proteínas - , etc. La razón de esta terminología de (bases) y (ácidos) para significar a

cationes y aniones, respectivamente, tiene su explicación, que se deriva del siguiente

hecho: los líquidos orgánicos se sostienen en una reacción de tipo aproximadamente

neutro; como un ácido se produce en el organismo o penetra a él, este acido se

disocia en un anión de carga negativa A- e hidrogeniones, H+ : los H+ desaparecen

al ser captados por diversas sustancias y forman agua o alguna otra molécula que

nos e disocia y el resultado final es que el líquido no modifica su concentración de

hidrogeniones, o sea su pH, y lo único que sucede es el aumento de concentración

del anión original de ácido, sea de tipo orgánico, como pirubaco , láctico, o

inorgánico, como CL- , SO 42- , etc. Por cada anión del ácido que aparece es

evidente que se ha tenido que quitar un anión de uno de los amortiguadores

fundamentales presentes en los líquidos del organismo, HCO3- , HPO42- proteinatos

- , etc. , que tuvo que combinarse con el H+6 original; es decir cuando un ácido entra

a los líquidos fisulares lo único que ocurre es que cambia la distribución de los

aniones presentes y por cada anión del ácido introducido desaparece un anión de los

previamente existentes; se llegó así a la connotación de que los aniones representan

la fracción (acida) de sales de un organismo. Por el contrario, cuando se introduce o

aparece un alcalina, el resultado es que el OH o su equivalente se combinara para

formar agua o sustancias no disociadas y lo único que persistirá es el catión que

forma la base, habitualmente el sodio, Na+; por lo tanto, la introducción del alcalino

se manifiesta por un aumento de los cationes, y así se han relacionado los cationes

con el concepto de (bases). En estos términos, la (base) más importante del líquido

orgánico es el sodio que forma la mayor parte de los cationes presente. La

designación (base total), comprende, en esta terminología, la suma de todos los

cationes.

Estas designaciones no concuerdan con el concepto químico de que los ácidos son

sustancia que liberan protones (hidrogeno o H+) y las bases, las sustancias que lo

pueden captar; por ejemplo, el anión sulfato SO42- (acido) es el lenguaje clínico,

químicamente es una base que recibe H+; el Na+ considerado clínicamente (base)

puesto que no puede recibir protones, etc.

Los términos (base) y (acido) para significar cationes y aniones son incorrectos y aun

nocivos, puyes son un obstáculo a la comprensión del verdadero mecanismo de

equilibrio acido-básico; aunque se hacen esfuerzos constantes para no usarlos, por

el momentos es casi insuperable la dificultad para que los clínicos acepten la

terminología química correcta. En las consideraciones siguientes se tratara de usar la

terminología adecuada y, cuando el vocablo se presente a confusión, se hará las

aclaraciones pertinentes. Los términos (base), (alcalino), etc., entre comillas, se

refiere a las acepciones clínicas en general.

La mayor parte de las sustancias degradadas en el organismo tienden a la

producción de CO2 como uno de sus productos finales; el CO2 al combinarse con el

H2O produce ácido carbónico, H2CO3 en cantidades tales que en un día alcanzan

cifras del orden de 20 o más moles de ácido (cerca del equivalente de 2 litros de HCl

concentrado).

MECANISMO DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO

Una vez definida estas designaciones, aparentemente confusas, es posible

reconocer que los sistemas de sostenimiento del pH son de gran simplicidad, y que

existen los siguientes hechos realmente importantes desde el punto de vista

fisiológico: el catión dominante de los líquidos es el Na+, el cual guarda relaciones de

equilibrio eléctrico con los aniones, representados prácticamente por Cl – y

HCO3- .Así, los cambios en el equilibrio acido- básico se refiere simplemente a la

situación de igualdad entre el Na + por un lado y el Cl – y HCO3- ya que el resto de

aniones y cationes representa una fracción muy pequeña en comparación con estos

tres y sus modificaciones , aun en los casos más extremos, no alteran sensiblemente

la distribución iónica general . Esto es un modo de expresar lo establecido con

anterioridad de que lo que cuenta en los fenómenos de equilibrio acido- básico son

estos cationes y aniones y no los hidrogeniones H+, o los oxidrilos, OH-, que,

precisamente por la necesidad de conservarlos a concentración constante en caso

de exceso de uno de ellos, rápidamente se neutralizan y desaparecen del medio. De

esto se deriva el concepto de que los trastornos del equilibrio acido- básico se

deben a la ingestión o a la excreción de mucho o poco Na+ Cl - o y HCO3- y el resto

de cationes o aniones, de ácidos inorgánicos u orgánicos, solo de modo excepcional

afectan el equilibrio.

La regulación del pH de los líquidos del organismo, de cualquier modo, consiste en

lograr la desaparición delos H+ sobrantes o reponer los faltantes y para, estos fines,

en los líquidos orgánicos se cuentan con la presencia de sistemas amortiguadores.

Probablemente el más efectivo es el H2 CO3 /HCO3- , en gran parte en vista de que el

organismo dispone de cantidades casi ilimitadas H2 CO3 , que proviene simplemente

de la hidratación del abúndate CO2 producido en el metabolismo. Más aun el hecho

de que uno de los pares del sistema amortiguador, el propio H2 CO3 sea formado a

partir de un gas, hace más fácil la adaptación del sistema a diversas alteraciones del

pH.

Este sistema amortiguador plasmático no es el único presente en el organismo; las

proteínas del plasma, la hemoglobina del glóbulo rojo, los fosfatos y el bicarbonato

intracelulares intervienen también en los procesos de neutralización. La suma total

de aniones de las sales amortiguadoras combinables con H+ (la base total) es el

primer sitio de defensa contra la alteración producida por un exceso de acidez. Son

muy importantes entre ellos, para la hemoglobina acida/hemoglobina, básica que

depende del estado de oxigenación de la molécula.

Como es difícil valorar la suma de todos los amortiguadores corporales, incluyendo

los cationes de las células y hasta de los huesos, en la práctica se hacen inferencias

e calculo basadas en el conocimiento del pH de la sangre completa o del plasma y

del hematocrito. Los sistemas amortiguadores señalados antes, más el intercambio

iónico y los mecanismos respiratorios y renales son los responsables de los ajustes

necesarios.

Cada uno interviene de una manera sistemática en la regulación del equilibrio acido-

básico; el respiratorio por ejemplo, opera con gran rapidez y establece la regulación

en unos momentos ; por otra parte , el mecanismo renal aunque es lento en su

instalación, produce solidos efectos de modo que resultandos obtenidos con su

intervención son más definitivos .

REGULACIÓN DEL PH POR INTERCAMBIO IÓNICO

El mecanismo de intercambio de iones entre las células y los líquidos se ejemplifica

de manera característica por los casos de intercambio de aniones en los glóbulos

rojos y en las células de los túbulos renales. Por ejemplo, un aumento de CO2 en el

plasma produce elevación de HCO3- y de acuerdo con la ecuación de Henderson –

hasselbalch, tendencia a la acidez en el glóbulo rojo se acumula más H2 CO3- que se

disocia en H+ es captado por las proteínas y el H2 CO3- se difunden con gran

facilidad al exterior del glóbulo rojo; para sostener neutralidad eléctrica se hace el

intercambio introduciendo un número igual de iones Cl-. La saliva de HCO3- a los

líquidos aumenta su alcalinidad, con la cual queda anulada la baja del pH debida a

elevación de H2 CO3- por el aumento original de la tención de CO2.

En los músculos y en los huesos e una cantidad importante de H+ de los líquidos se

intercambian con cationes de tipo del Na +, K+, y Ca+ . En distintas ocasiones, parte

de la actividad amortiguadora del organismo integro de los mamíferos depende de la

liberación de los cationes óseos y musculares a cambio de H+ salen del hueso y los

músculos a cambio de cationes, para combinarse con el exceso de HCO2 –

extracelular (alcalinosis) salen H+ y , K+ de las células que se intercambian con Na +

del medio que se introduce a si las células el efecto neto es la combinación del H+

con el HCO3- proveniente del H2 CO3 del cual se formó el H+ que entro a las

células.

MECANISMOS RESPIRATORIOS DE REGULACIÓN

Las reacciones entre la concentración de HCO3- y H2 CO3 en el plasma contribuyen

parte importante de la regulación respiratoria del pH. Intervienen en el mecanismo el

aumento o la disminución de los volúmenes respiratorios, porque afectan el

transporte de oxígeno en la sangre y el efecto amortiguador de la hemoglobina. Por

otro lado, el ácido carbónico es eliminado en forma de Co2 a través de los pulmones,

de acuerdo con la velocidad y la profundidad de los movimientos respiratorios.

La regulación del pH depende en principio, del funcionamiento del par amortiguador

HCO3- /H2CO3. La concentración de HCO3

- es relativamente estable; en cambio, la

concentración del H2CO3 depende exclusivamente de la presión parcial del CO2 en

la sangre. La cantidad de CO2 que abandona el plasma a nivel de los pulmones

depende de la velocidad y de la profundidad de las respiraciones. Cuando baja el

plasma por que disminuye el HCO3- estimula respiración, se expulsa más CO2, y se

disminuye la pCO2, con lo que disminuye el producto hidratado, H2CO3 de esta

manera se restablece la relación HCO3- /H2CO3 que regularmente es de 20 a 1 y se

mantiene normal el pH sanguíneo. Esto queda aclarado si se establece la relación en

forma cuantitativa con respecto a la ecuación de Henderson hasselbalch en los

límites fisiológicos en que funciona este par amortiguador (pk del ácido carbónico,

6:1 relación entre HCO3- /H2CO3 20:1)

pH = pk + log Sal/acido

pH= 6.1+ log 20/1=6.1+1, 3 =7.4

Si por cualquier motive disminuye la concentración de bicarbonato HCO3- se presenta

por ejemplo una situación como la siguiente:

pH = 6.1 + log 10/1 = 6.1 + 1.0 =7.1

En este caso baja de HCO3- ocasiona una disminución de la relación del par

amortiguador y por lo tanto un descenso franco del pH que baja hasta 7.1.

La compensación respiratoria consiste en la estimulación de la respiración, con la

cual se expele con mayor facilidad del CO2 y baja así la pCO2 y por lo tanto H2CO3

con lo que se produce, siguiendo ese ejemplo supuesto y exagerado, lo siguiente

pH = 6.1+log 1.0/0.5 = 6.1 + log 20 = 6.1 + 1.3 = 7.4

por lo tanto se vuelve en la misma relación (HCO3- ) / (H2CO3 ) que permite la

obtención de un pH fisiológico naturalmente que esto implica una disminución global,

tanto de HCO3- como del H2CO3 pero como lo que importa es la relación entre los

dos miembros del par y no las cantidades absolutas, el pH vuelve a lo normal.

Por lo contrario, si por alguna razón sube el pH plasmático por aumento de HCO3- se

provoca una serie de respuestas respiratorias que tienden a subir el H2CO3 para el

establecimiento de la relación.

Se produce alcalosis por aumento del pH hasta 7.7 debido a elevación del (HCO3-).

El ajuste respiratorio consiste en impedir que salga el CO2, elevándose, por lo tanto,

la pCO2, en el plasma, de esta manera aumenta (H2CO3-) y se obtiene lo siguiente:

pH= 6.1 + log 40 = 6.1 + log 20= 6.1 + 1.3 = 7.4

2

Se restablece así el pH de la sangre al aumentar (H2CO3-); en este caso no

disminuye el H2CO3-, que es la “base fija” presente en la sangre, de manera que el

arreglo es transitorio y determinado exclusivamente por la mayor cantidad de CO2

captado como H2CO3-. Esta es una peculiaridad del mecanismo respiratorio de

regulación del pH (fig. 19-1), se trata de compensaciones rápidas y nunca completas.

Para obtener una compensación efectiva es necesario poner en juego sistema que

modifican mas a fondo la situación, tal es el caso del mecanismo renal de regulación

del pH. Fig. (19-2 y 19-3).

MECANISMOS RENALES DE REGULACIÓN DEL pH

Los riñones son los reguladores mas eficientes del equilibrio ácido – básico, en vista

de que permiten la eliminación de los ácidos llamados fijos, o propiamente dicho, los

hidrogenoides, H+; mientras los H+ se excretan, circulan en la sangre en equilibrio

con los aniones correspondientes como HCO3-, con lo cual se impiden cambios

importantes en el pH. La cantidad de ácidos fijos producidos en el curso del

metabolismo – sulfúrico, fosfórico, y otros- es hasta 100m Eq. diarios; el riñón los

elimina al mismo tiempo que recobra la reserva alcalina constituida por los HCO3-, es

decir, o a regenerarlo para asegurar la capacidad amortiguadora de los líquidos

orgánicos.

La orina es un sujeto normal, con una dieta normal , es ácida y su pH habitual es de

6.0; el filtrado glomerular tiene pH 7.4- esta disminución en el pH, o sea el aumento

en la cantidad de H+, que implica dicha disminución, representa la cantidad de

ácidos fijos, H+, que es eliminada por el riñón. La magnitud de esta eliminación es

variable, de acuerdo con las exigencias fisiológicas del momento y se refleja en el pH

de la orina que varia de 4 a 8, según las necesidades del organismo.

Producción de orina ácida._ La excreción de orina ácida se logra por la adición de

H+ eliminada por las células de los túbulos renales, lo cual permite la modificación de

algunos ácidos que están disociados en el plasma, pero que se convierten en formas

no disociadas, al aumentar la acidez del medio. Por ejemplo, las relaciones entre el

fosfato ácido divalente, HPO42- y el fosfato monovalente alcalino, H2PO4-, es de 4 a

1, en el plasma y en el filtrado glomerular donde el pH es de 7.4. Si se baja el pH por

medio de la adición de H+, la relación HPO42- / H2PO4- disminuye: a pH 5.4 es de 4 a

100 y a pH 4.8, la relación es de 1 a 99. Por lo tanto el fosfato presente en una orina

ácida, capta un H+ y de HPO42- se convierte en H2PO4-. De esta manera se hace un

intercambio, a nivel del epitelio tubular, de un H+ que sale a cambio de un Na+ que

entra, con lo que se sostiene la neutralidad eléctrica; eliminando HPO4- lo único que

se necesito fue perder un Na+ y no dos, como cuando se excreta HPO42-. Es

posible, así, la eliminación constante de H+ sin vaciar excesivamente el sodio

extracelular y sin que se disminuya de modo importante el HPO3- del plasma. Lo

asentado para el par de fosfatos ácido y alcalino, se puede extender a ciertos ácidos

que están disociados en el plasma y se excretan no disociados cuando se unen al

H+. Por ejemplo, el ácido acetoacético que abunda en la cetosis (pág. 402), a

pH elevados, se disocia en acetoacetato- e H+ y para eliminar el acetoacetato- hay

que perder un Na+; al pH fisiológico más ácido de la orina, la mitad del ácido

acetoacético esta en forma de acetoacetato y la otra mitad como ácido no disociado,

o sea, se pierde solo un Na+ por cada dos moléculas de acetoacetato eliminadas.

El resultado neto del mecanismo de acidificación de la orina es que se regenera el

HCO3-, opuesto eléctricamente al Na+, el cual ha reemplazado a un H+ (fig. 19-2). La

eliminación del ácido, en estos ejemplos el ácido acetoacético o el radical ácido de

fosfato, totalmente en forma de sal sódica, ocasiona la retención de un H´+, el cual

se combina con HCO3- para formar H2CO3- y por fin convertirse en CO2 + H2O; se ha

perdido así una molécula de HCO3. Por el contrario, la eliminación del H+ a cambio

de Na+ permite retener al HCO3- y contar así con la reserva alcalina para situaciones

de emergencia.

En el caso opuesto, cuando existe un aumento en la alcalinidad se produce, a nivel

renal, una situación inversa a la descrita. Disminuye la excreción tubular d H+ y por lo

tanto se absorbe menos HCO3-; de esta manera se excreta el fosfato en forma de

HPO42- con lo cual es necesario excretar 2 Na+; lo mismo sucede con lo ácidos

orgánicos presentes que son eliminados a pH elevados en equilibrio con más Na+. El

efecto neto es el de la pérdida de Na+ o sea de “base” y, correspondientemente, una

disminución en la cantidad de reserva alcalina, HCO3-, presente en el plasma.

Excreción de amoniaco. Otro mecanismo regulador del pH, operante el el riñón, es

la excreción de H+ en forma de ion amonio, NH4, por el NH3 de la glutamina (pág.

161) o los aminoácidos; el NH4 +, en general, no se encuentra en el filtrado

glomerular y, por lo tanto, proviene de las células del túbulo renal. Sin embargo, su

excreción no es rápida sino tardía y sólo empieza a funcionar después de un lapso

prolongado de acidosis. Como en los otros la eliminación de H+ implica primero la

conversión de H2CO3- en H+ y HCO3-; se acepta también que este H+ es el de un

ácido fijo que en el plasma había sido captado por HCO3-.

El NH3, esxcretado por el túbulo se combina con el H+ presente y se convierte en

ion amonio NH4+, el cual para sostener la neutralidad eléctrica habitualmente se

elimina con el anion Cl-; la acidez a la circulación de la orina baja en estas

condiciones y el Na+, que es el catión presente, se intercambia con el NH4+,, siendo

absorbido el primero por el túbulo renal y entrando a la circulación para equilibrarse

con el HCO3-, proveniente del H2CO3- y, de está manera, reconstituir el valor original

de “base fija” y la reserva alcalina del organismo.

Este mecanismo represente el interés adicional de permitir la excreción de los

aniones de los ácidos minerales, como el clorhídrico y otros, que llegan a estar en

exceso por pérdidas de líquidos alcalinos, como sucede en algunos procesos

patológicos; lo mismo sucede con la eliminación de aniones de ácidos orgánicos,

como el β-hidroxibutírico, el acetoacético, etc., ya que, después de acidificarse la

orina, es posible que el anión del ácido.

Se elimine en forma de sal amónica y se gane otro Na+, aparte del ganado por la

simple acidificación.

Aunque en general los efectos más importantes son los de producir la retención de

HCO3- y la reabsorción del sodio a cambio de la salida de H+, debe tenerse en

cuenta que parte del Na+ se reabsorbe a cambio de K+ que sale por la orina.

En la clínica se reconocen cuatro grandes alteraciones del equilibrio acido-básico

que habitualmente se estudian por separado, aun cuando en la práctica las formas

mixtas sean muy frecuentes. Estas alteraciones están estrechamente ligadas a la

relación {HCO3-} / [H2CO3] en la sangre, que no solo es uno de los sistemas

amortiguadores más importantes, sino además un índice fiel del estado del pH; por lo

tanto, se hará mención constante a la ecuación de Henderson-Hasselbalch aplicada

a este par, en el análisis de los mecanismos de las distintas alteraciones:

pH: 6.1+log2 [HCO3-] =6.1+log 20 = 6.1+1.3=7.4

[H2CO3-] 1

Las cuatro formas aludidas se dividen en dos grandes grupos: las acidosis y las

alcalosis, de acuerdo con las modificaciones del pH que se registran. Además, cada

una de esas formas se subdivide en dos: las respiratorias y las metabólicas. Asi, se

reconocen acidosis respiratorias y acidosis metabólicas y los mismos grupos para la

alcalosis. La diferencia reside en que las condiciones respiratorias producen

alteraciones del pH por cambios en la velocidad y profundidad de las respiraciones,

que alteran el contenido de CO2 y, por lo tanto, de H2CO3 de la sangre, mientras que

las condiciones metabólicas implican la presencia, en el interior del organismo, de

sustancias que modifican directamente el pH por tratarse de ácidos; “fijos” (o no

volátiles) como el HCL3 H2SO4, H3PO4, ácido acetoacético, etc., o de bases “fijas”

como un aumento de HCO3- por ejemplo, por ingestión de cantidades excesivas de

bicarbonato de sodio, NaHCO3.

Acidosis respiratoria. La hipo ventilación de cualquier naturaleza, especialmente

común en el enfisema, la fibrosis pulmonar y las enfermedades cardiopulmonares, o

por intoxicación con drogas que afectan el sistema nervioso, etc., produce una

eliminación defectuosa de CO2 que condiciona el cuadro de acidosis respiratoria.

La retención de CO2 causa un aumento de su tensión parcial. (pCO2), y por lo tanto,

de la concentración de {H2CO3} la relación {HCO3-} / {H2CO3} disminuye, y por lo

tanto el pH también disminuye.

Esta situación pone en juego mecanismos compensadores, como el paso del H2CO3

hacia las células, donde es amortiguado por los líquidos intracelulares o por el

mecanismo del intercambio iónico, de manera que los H+ entran a las células a

cambio del K+ y Na+.

El mecanismo renal de regulación interviene con el aumento en la excreción de H+,

de NH4+ y de Cl-, eliminando así, por la orina, el exceso de H+ y reteniendo HCO3-, a

expensas del Cl- eliminado, con lo que se logra, al final, un aumento en la

concentración de HCO3-, o sea del miembro del numerador de la ecuación de

Henderson, de manera que se restablece la relación normal 20:1 ya que, al

aumentador el miembro del numerador, se compensa la desviación provocada por el

aumento del miembro del denominador.

Por otro lado, el aumento de pCO2 y el descenso del pH son un estímulo para

ampliar la ventilación pulmonar e impedir de este modo la acumulación de CO2.

Desde el punto de vista práctico, en estos casos son normales las concentraciones

de sodio y potasio en el suero de los pacientes con acidosis respiratoria antes de la

compensación; se observa además un pH bajo, 7.3, y cifras sensiblemente normales

(60 volúmenes por ciento, o 26 mEq. /L.) de CO2 total (H2CO3+HCO3-). Una vez

establecida la compensación aumenta notablemente el HC03- que, al análisis, se

reconoce por CO2 total en sangre elevado; por ejemplo, no son raras las cifras de

100 y 120 volúmenes por ciento (40 a 50 mEq./l.). El aumento de CO2 podría

prestarse a confusiones con un cuadro de alcalosis metabólica de no ser por el pH

que indica la presencia de acidosis. Por otro lado, no hay modificaciones en el sodio,

el potasio y los cloruros, lo cual indica que no se trata de un cuadro de los llamados

metabólicos.

Alcalosis respiratoria. L a alcalosis respiratoria se debe habitualmente a

hiperventilación, que causa un aumento en la salida de CO2 por vía pulmonar. Al

bajar la pCO2, disminuye el H2CO3 y se crea una desproporción en contra del

miembro del denominador de la ecuación de Henderson, perdiéndose la relación

20:1 que se aumenta y de esta manera eleva el pH. Este cuadro se observa

comúnmente al principio de las enfermedades pulmonares y cardiopulmonares,

cuando existe mala oxigenación y, por lo tanto, se produce una hiperventilación;

también se encuentra a consecuencia de excitaciones nerviosas; como en

inflamaciones meníngeas, o lo que es más común, como manifestación de tensión,

de manera especial en mujeres con hiperventilación.

Estos últimos cuadros, especialmente los debidos a la ansiedad o exceso de tensión

nerviosa, transitoria, no permiten que entren en juego mecanismo de ajustes renales.

Cuando el cuadro dura más se aumentan la excreción de HCO3- con disminución en

la excreción de Cl- y aumento en la excreción de K+ y Na+. En este caso se absorbe

poco HCO3- por que disminuye la secreción de H+, que normalmente sale a cambio

de que entre Na+. En todo caso, disminuye {HCO3-} en los liquidos del organismo y

de esta manera la relación alterada de la ecuación de Henderson vuelve a sus

proporciones habituales de 20:1.

En la alcalosis respiratoria la forma más sencilla de modificar el trastorno,

especialmente cuando se debe a hiperventilación por ansiedad o exceso de tensión,

es el de respirar dentro de una bolsa de papel de manera que al hacer nuevas

inspiraciones del aire con el CO2 se impida su fuga hacia el exterior.

Acidosis metabólica. En la acidosis metabólica lo que existe es la perdida de

HCO3-, y la acumulación de distintos ácidos, tal como se observa en la acidosis

diabética, en la insuficiencia suprarrenal, etc. Cuando hay ácidos “fijos” no volátiles,

en mayor cantidad de lo normal, los H+ se combinan con HCO3- para formar H2CO3 y

el anión del ácido se equilibra con Na+. El efecto neto es el de la reducción de

HCO3-, por lo que, consecuentemente, se modifica la ecuación de Henderson hacia

la baja del pH; en efecto, en la acidosis metabólica es común encontrar cifras de 10 y

hasta 5 mEq. /l. de HCO3- con pH de 7.2 y 7.1.

Los fenómenos de compensación comprenden el aumento de la ventilación

pulmonar para acelerar la excreción de CO2 y disminuir así el H2CO3, con lo cual

prácticamente se recupera la relación 20:1 y el pH.

Casi no disminuye. El mecanismo renal tiende a la conservación máxima del HCO3,

absorbiéndolo del filtrado, y al aumento de la excreción urinaria de H+, con los

aniones “fijos” correspondientes.

En estos casos las concentraciones de sodio y potasio en la sangre disminuyen, así

como el CO2 total; el PH en algunas ocasiones alcanza cifras vecinas a 7.0. En el

esquema iónico del plasma se observa como la disminución de aniones, a expensas

del HCO3 e inclusive de C1, es compensada en parte por los aniones de los ácidos

“fijos” como los cuerpos cetónicos, en el caso de la diabetes (fig. 19-5).

Otro caso común de acidosis metabólica se debe a perdida de HCO3, por un defecto

de absorción, debido a insuficiencia renal. En los líquidos la compensación consiste

en el ascenso de los C1 que suelen llegar hasta 115 mEq/1. El mecanismo

respiratorio de compensación consiste en ayudar a la salida de CO2 y, por lo tanto, a

la tendencia para que vuelva la relación 20:1 y el ajuste del pH a las cifras normales.

En el riñón se provoca un aumento de la salida de H+, así como de K+, que se

intercambia por el Na+. La corrección del trastorno se logra fácilmente con la

administración de bicarbonato de sodio, NaHCO3, de manera que aumenta la

cantidad del HCO3, en los líquidos y la

relación de la ecuación de Henderson regresa a lo normal.

19-5. Diagramas eléctricos del plasma en diversos estados patológicos. En el plasma

normal se señalan los datos de Na+, C1 y HCO3 y en los patológicos se incluyen en

ciertos casos la barra negra, CC, que representa los cuerpos cetónicos, y la barra

con rayas oblicuas, R’, que constituye la suma de los aniones restantes; como la

cantidad de proteína es fija, los aumentos en R se hacen a expensas de las

fracciones de HPO y de SO4 principalmente (Gamble.)

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO

Alcalosis metabólica.- Cuando existen un aumento en la concentración de HCO3 se

presenta un desequilibrio en la ecuación de Henderson que tiende a elevar el PH;

esta situación se denomina alcalosis metabólica. En general se debe a la

administración de bicarbonato de sodio o de sales sódicas de ácidos orgánicos, a la

perdida de cloruro como sucede en el vómito o cuando se hacen lavados gástricos, a

una excreción excesiva de ácido por la orina o la perdida de H+ del líquido

extracelular que pasa hacia las células en casos de déficit de K+.

El aumento de pH sanguíneo observado en la alcalosis metabólica, sea por ingestión

de bicarbonato de sodio o por perdida de líquidos digestivos o sudor deprime la

respiración y disminuye la ventilación, con lo que aumenta la pCO2 en sangre, y por

lo tanto, la concentración de H2CO3. Con ello tiende a disminuir el pH sanguíneo.

Sin embargo, la compensación respiratoria en la alcalosis metabólica no es completa

ya que al disminuir el pH sanguíneo la respiración vuelve a lo normal, se empieza a

eliminar el CO2 por vía pulmonar y de nuevo sube el pH (fig. 19-1). La compensación

renal es más efectiva e incluye la eliminación del exceso del HCO3- presente en el

plasma. A medida que sale más HCO3- es reemplazado por el C1-. Es importante

comprender que las salida del HCO3- por la orina debe acompañarse de la

eliminación de una cantidad equivalente de un catión. El catión más abundante en el

plasma y el que acompaña con más facilidad al HCO3- es el Na+. No obstante, en

determinadas condiciones se puede tener un déficit de Na+ y el HCO3-se elimina

junto con K+ o con H+. Si el HCO3- se pierde por la orina con cantidades importantes

de K+, puede conducir a una situación grave de alcalosis con hipopotasemia. Por

otro lado si la salida del HCO3- se hace en unión con H+, la alcalosis se agrava al

perderse los H+ del plasma, lo que paradójicamente, produce una orina ácida.

En la figura 19-5 se encuentran las modificaciones más importantes en las

alteraciones del equilibrio ácido-básico en cuadros clínicos del tipo del vómito, la

diarrea, acidosis diabéticas, etc.; se representan solo las constantes de HCO3-, C1- y

Na+ que permiten casi siempre obtener una idea adecuada del trastorno.