reg apet fárm

Susana Margarida Matos Correia

Regulao do apetite e o papel da

farmacologia

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas

Porto, 2012

Regulao do apetite e o papel da farmacologia

2


3


Regulao do apetite e o papel da

farmacologia

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Cincias da Sade

Mestrado Integrado em Cincias Farmacuticas

Porto, 2012


4



Declaro que o presente trabalho foi realizado na ntegra por mim, exceto

onde indicado por referncia no texto.

Aluna:

Trabalho apresentado Universidade Fernando Pessoa

como parte dos requisitos para obteno do grau

de mestre em Cincias Farmacuticas


i

Sumrio

A necessidade da compreenso dos sistemas fisiolgicos que regulam o apetite

aumentou consideravelmente na ltima dcada, sendo que os mecanismos de controlo

do apetite tm sido estudados, focando principalmente as funes hipotalmicas,

regulando o aspeto metablico da alimentao.

Os sistemas de controlo do apetite esto muito mais voltados para o armazenamento

energtico do que para a perda de peso, pois sabe-se quais as dificuldades em perder

peso e como o crebro cognitivo vence o crebro metablico.

Por vezes, os problemas na regulao do apetite podem dar origem a patologias

associadas aos distrbios alimentares, tais como a obesidade, a anorexia e a bulimia.

Para tal, necessrio adotar-se mudanas no estilo de vida, podendo ser necessrio

recorrer ao auxlio de tratamento farmacolgico (frmacos estimuladores do apetite ou

inibidores do apetite).

Para uma melhor compreenso destes aspetos, aplicou-se um inqurito a 50 utentes de

uma farmcia, composto por uma srie de perguntas referentes aos dados scio-

demogrficos dos utentes, bem como da sua composio corporal, dos seus dados

clnicos, dos hbitos alimentares, dos hbitos de sono e dos hbitos da prtica de

exerccio fsico (variveis explicativas), de modo a correlaciona-las com a dificuldade

na regulao do apetite e a utilizao de frmacos para tal (variveis resposta).

A amostra constituda por 70% (35) mulheres e 30% (15) homens, possuam idades

entre os 25 e os 87 anos, sendo que 20 pessoas demonstraram ter problemas em regular

o seu apetite, dos quais apenas 7 admitiram tomar medicao para o efeito.

Atravs da interpretao e anlise dos dados colhidos, efetuou-se um teste de correlao

de Pearson, demonstrando que somente existia uma correlao linear positiva entre a

dificuldade na regulao do apetite e o ndice de massa corporal. Tal facto, poder estar

relacionado com os resultados obtidos para o IMC mdio amostral, indicando que a

amostra possua excesso de peso.


ii

Os resultados obtidos evidenciam esse acontecimento, pois tendo em ateno que o

IMC para o qual se considera um individuo com excesso de peso maior que 25 e

menor que 30 kg/m2, verificou-se que 40 % dos inquiridos tinham excesso de peso,

sendo que 32 % apresentavam um IMC normal (>18,5


iii

Abstract

The necessity in comprehending the physiological systems that regulate the appetite has

increased considerably during the last decade, while the mechanisms of appetite control

have been studied, focusing mainly on the hypothalamus functions, regulating the

metabolic aspect of the diet.

The systems of appetite control are much more inclined to the storage of energy rather

than to the loss of weight, as the difficulties in losing weight are well known and how

the cognitive brain wins over the metabolic brain.

Sometimes the problems with the adjustment of the appetite may lead to pathologies

associated to eating disorders, such as obesity, anorexia and bulimia. For this, it is

necessary to adopt changes in ones lifestyle, as it may be necessary to turn to

pharmacologic treatment (pharmaceutical stimulators of the appetite or appetite

inhibitors).

For a better understanding of these aspects, an inquiry was applied to 50 users of a

pharmacy, consisting of a series of questions referring to the socio-demographic data of

the users, as well as their body composition, their clinical data, their eating habits, their

sleeping habits and their habits regarding practising physical exercise (explainable

variables), in order to correlate them with the difficulty in the adjustment of their

appetite and the utilization of pharmaceuticals for such (variable answers).

The sample is constituted by 70% (35) women and 30% (15) men, with ages between

25 and 87; as 20 of these people demonstrated having problems with adjusting their

appetite, of which 7 admitted taking medication for the effect.

Via the interpretation and analysis of the data gathered, the Pearson product-moment

correlation test was performed demonstrating that there was only a positive linear

correlation relative to the difficulty in adjusting the appetite and the body mass index.

This factor may be related to the results obtained for the medium sampling BMI,

indicating that the sample is overweight.


iv

The results gathered show this occurrence, whereas we take into account that the BMI

that is used for an individual which is overweight is over 25 and less than 30 kg/m2, we

can verify that 40% of the people polled were overweight; as in 32% presented a normal

BMI (>18,5


v

Agradecimentos

Agradeo, primeiramente, minha famlia pelo incentivo, carinho, amor, companhia e

apoio prestados durante este longo percurso. Assim, gostaria de deixar uma especial

palavra de apreo aos meus pais, minha irm Patrcia, ao meu irmo Paulo, ao meu

namorado Jorge, aos meus tios, e primos que me ajudaram, de uma maneira ou de outra,

a desenvolver este trabalho.

Gostaria de agradecer a todos os professores e colegas de curso, que de alguma forma,

contriburam para concretizar este trabalho e Universidade Fernando Pessoa, assim

como ao diretor tcnico da Farmcia Unio, Dr. Paulo Srgio Martins Nogueira, Dra.

Ana cristina Martins Nogueira, sem esquecer todos os funcionrios e utentes, que

cooperaram na realizao desta dissertao.

Por fim, um agradecimento especial Orientadora Prof Doutora Raquel Silva, que pelo

seu espirito de profissionalismo foi capaz de me fazer ultrapassar determinadas lacunas,

pelas sugestes e criticas que foram uma ajuda valiosa na concretizao deste trabalho.


vi

ndice

Sumrio.I

Abstract..III

Agradecimentos...V

ndice de figurasIX

ndice de quadros...X

Abreviaturas.....XV

Parte I: Introduo..1

Parte II: Desenvolvimento..4

2.1. Principais circuitos envolvidos no controlo do apetite...4

2.2. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite5

2.2.1. Mecanismos cognitivos5

2.2.2. Mecanismos metablicos..........................6

2.3. Mecanismo metablico do controlo do apetite...8

2.3.1. Hormonas e neurotransmissores..8

2.4. Exerccio fsico.13

2.5. Sono e a atividade hormonal (leptina e grelina)...15

2.6. Patologias associadas regulao do apetite18

2.6.1. Obesidade...18

2.6.2 Anorexia..22


vii

2.6.3. Bulimia...23

2.6.4. Diabetes mellitus tipo II.24

2.7. Frmacos estimulantes do apetite.26

2.7.1.Acetato de megestrol..27

2.7.2. Prednisolona e dexametasona27

2.7.3. Tetrahidrocanabinol (THC)...28

2.8. Frmacos inibidores do apetite.28

2.8.1. Orlistato (Alli)29

2.8.2. BioActivo Slim Duo..30

2.8.3. Obesimede Forte31

Parte III Metodologia.33

3.1. Desenho do estudo33

3.2. Amostra e processo de amostragem.33

3.3. Instrumento de recolha de dados..34

3.4. Mtodos34

3.5. Tratamento de dados.34

Parte IV Apresentao e discusso dos resultados..36

4.1. Dados scio-demogrficos (N=50)...36

4.2. Dados clnicos da amostra (N=50)...39

4.3. Avaliao corporal da amostra (N=50)41

4.4. Parmetros bioqumicos da amostra (N=50)....44


viii

4.5. Hbitos de sono da amostra (N=50).50

4.6. Hbitos alimentares (N=50)..53

4.7. Correlao entre a regulao do apetite e os dados scio-demogrficos (N=50).60

4.8. Correlao entre a regulao do apetite e o ndice de massa corporal (IMC)

(N=50).............................................................................................................................61

4.9. Correlao entre a regulao do apetite e os dados clnicos (N=50)62

4.10. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos alimentares (N=50)..65

4.11. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos de sono (N=50)68

4.12. Correlao entre a regulao do apetite e os hbitos da prtica de exerccio fsico

(N=50).69

Parte V Concluses.70

Parte VI Bibliografia..71

Anexos.79


ix

ndice de figuras

Figura 1 - Regulaes endcrinas do hipotlamo (adaptado de Brando, 2010).4

Figura 2 - Mecanismos hormonais e neuronais envolvidos na regulao do apetite

(adaptado de Diamiani et al., 2010)..7

Figura 3 - Estrutura da leptina (Ferreira, 2008)....8

Figura 4 - Estrutura da grelina (Ferreira, 2008).10

Figura 5 - Relao entre os efeitos da diminuio do tempo de sono e a regulao do

apetite (adaptado de Brito e Gibbert, 2011)17

Figura 6 - Mecanismo de ao do orlistato (Alli) (adaptado de GlaxoSmithKline,

S/D)..29


x

ndice de Quadros

Quadro 1 - Principais sinalizadores do apetite (adaptado de Damiani et al, 2010)...12

Quadro 2 - Frequncia sexo da amostra (N=50)36

Quadro 3 - Idade dos inquiridos (N=50)36

Quadro 4 - Idade dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50).37

Quadro 5 - Habilitaes Literrias dos inquiridos (N=50).37

Quadro 6 - Habilitaes dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50)..38

Quadro 7 - Profisso dos inquiridos (N=50)..38

Quadro 8 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos (N=50)40

Quadro 9 - Dificuldade na regulao do apetite dos inquiridos segundo o gnero

(N=50).40

Quadro 10 - Uso de medicao para reduzir o apetite (N=50)...41

Quadro 11- Uso de um suplemento vitamnico/mineral por parte dos inquiridos

(N=50).41

Quadro 12 - Mdia (desvio padro), mnimo e mximo relativos ao IMC dos inquiridos

(N=50).41

Quadro 13 IMC (ndice de massa corporal) segundo o gnero

(N=50).42

Quadro 14 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC

em Portugal ( 25 kg/m2) (N=50)43

Quadro 15 - Teste t ao IMC amostral tendo como valor mdio de comparao o IMC a

partir do qual se considera um individuo obeso ( 30 kg/m2) (N=50)43


xi

Quadro 16 - Mdia (desvio padro), mnimo e mximo relativos aos valores de presso

arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos

(N=50).44


arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para mulheres

(N=35).45


arterial sistlica e diastlica, glicemia, colesterol total e triglicerdeos para homens

(N=15).46

Quadro 19 - Teste t Presso arterial sistlica mdia amostral tendo como valor mdio

de comparao a presso arterial sistlica 130 mmHg (N=50)47

Quadro 20 - Teste t presso arterial diastlica mdia amostral tendo como valor

mdio de comparao a presso diastlica 85 mmHg (N=50).47

Quadro 21 - Teste t glicemia mdia amostral tendo como valor mdio de comparao

a glicemia mnima em Portugal (110 mg.dl-1

) (N=50)48

Quadro 22 - Teste t ao colesterol mdio amostral tendo como valor mdio de

comparao o colesterol mnimo para um risco moderado em Portugal (190 mg.dl-1

)

(N=50).49

Quadro 23 - Teste t aos triglicerdeos mdio amostral tendo como valor mdio de

comparao os nveis mnimos em Portugal (150 mg.dl-1

) (N=50)49

Quadro 24 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos

(N=50).50

Quadro 25 - Dados acerca dos problemas de sono referidos pelos inquiridos segundo o

gnero (N=50)51


xii

Quadro 26 - Hbitos de sono dos inquiridos semana e ao fim de semana

(N=50).52

Quadro 27 - Teste t ao nmero de horas de sono semanal tendo como valor mdio de

comparao 8h (N=50)53

Quadro 28 - Teste t ao nmero de horas de sono ao fim de semana tendo como valor

mdio de comparao 8h (N=50)53

Quadro 29 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de legumes por semana

(N=50).54

Quadro 30 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de fruta por semana

(N=50).55

Quadro 31 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de carne por semana

(N=50).55

Quadro 32 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de peixe por semana

(N=50).56

Quadro 33 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de alimentos ricos em

gordura por semana (N=50)56

Quadro 34 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de alimentos ricos em

acar por semana (N=50)...57

Quadro 35 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de bebidas alcolicas

(N=50).57

Quadro 36 - Dados acerca dos hbitos alimentares da ingesto de caf

(N=50).................58

Quadro 37 - Dados acerca dos hbitos de exerccio fsico dos inquiridos

(N=50).....58

Quadro 38 - Dados acerca da durao habitual da prtica de exerccio fsico dos

inquiridos (N=50)59


xiii

Quadro 39 - Dados acerca do nmero de vezes que os inquiridos praticam exerccio

fsico por semana (N=50)60

Quadro 40 - Coeficiente de correlao de Pearson entre os problemas de regulao do

apetite e o gnero (N=50)61


apetite e a idade (N=50)...61


apetite e o IMC (N=50)...62


apetite e a presso arterial (N=50)...63


apetite e os nveis de glicemia (N=50)64


apetite e os nveis de colesterol (N=50)...64


apetite e os nveis de triglicerdeos (N=50).65


apetite e a ingesto de alimentos ricos em gordura (N=50)66


apetite e a ingesto de alimentos ricos em acar (N=50)......66


apetite e a ingesto frequente de caf (N=50).67


apetite e a ingesto frequente de bebidas alcolicas (N=50)...67


apetite e os hbitos de sono semana (N=50).68


xiv


apetite e os hbitos de sono ao fim de semana (N=50)69


apetite e os hbitos da prtica de exerccio fsico (N=50)69


xv

Abreviaturas

A

AgRP: Peptdeo Agouti.

Alfa-MSH: Hormona estimuladora dos melancitos tipo alfa.

ARC: Ncleo arqueado.

C

CART: Transcrito relacionado cocana e anfetamina.

CRH: Hormona libertadora de corticotropina.

G

GHS-R: Hormona de crescimento.

GLP-1: Glucagon-like peptide 1.

H

HgA1C: Hemoglobina glicosilada.

I

IL-1: Interleucina 1.

IL-6: Interleucina 6.

IMC: ndice de Massa Corporal.

M

MC3R: Melanocortina recetor 3.

MC4R: Melanocortina recetor 4.


xvi

N

NPY: Neuropeptdeo Y.

O

OMS: Organizao Mundial da Sade.

P

POMC: Pr-Opiomelanocortina.

PVN: Ncleo paraventricular.

S

SNC: Sistema Nervoso Central.

T

THC: Tetrahidrocanabinol.

TNF-: Factor Necrose Tumoral alfa.

V

VMH: Ncleo Ventro-medial.


1

I. Introduo

O presente estudo teve como principal objetivo identificar os mecanismos fisiolgicos

de regulao do apetite, bem como os frmacos que podero ser utilizados no seu

controlo e avaliar de que forma os indivduos controlam o seu apetite.

Pretende-se tambm reconhecer a importncia da sociedade atual em construir hbitos

alimentares saudveis, bem como evitar fatores determinantes que levam a uma

desregulao do apetite, assim como identificar os fatores que influenciam a regulao

do apetite e reconhecer as patologias associadas.

A dieta de diferentes indivduos ou populaes reflete, em geral, a poca e a situao

econmica em que se vivem. So inmeras as razes que envolvem a escolha de

alimentos, entretanto estas escolhas so permeadas pelo poder aquisitivo dos segmentos

sociais e por oscilaes entre aquilo que ditado pela cultura e aquilo que entendido

como saudvel. Os hbitos alimentares baseiam-se inicialmente, na disponibilidade

alimentar, na economia e em significados que cada pessoa confere aos alimentos

(Fernandes, 2008).

recente a transio em massa das populaes para zonas urbanas em detrimento das

regies rurais, sendo evidente a transio de hbitos alimentares. Hoje em dia, esses

hbitos no vm sendo seguidos pelas famlias da sociedade atual devido a um crescente

processo de industrializao que vm proporcionando avanos na economia mundial,

trazendo mudanas profundas na alimentao (Fernandes, 2008).

Alm de uma estabilidade econmica proporcionada pelo processo de urbanizao e

industrializao, a aceitao e o ingresso da mulher no mercado de trabalho, a evoluo

das formas de distribuio dos alimentos e do marketing, alm de outros fatores,

contriburam para uma grande mudana nos padres alimentares da populao. Por sua

vez, estes esto relacionados com hbitos de vida no saudveis (Dunn et al., 2011;

Fernandes, 2008; Thbaud-Mony e Oliveira, 1996).


2

Com as refeies feitas fora do mbito alimentar, isto com a diminuio das refeies

preparadas em casa, com todo o tempo que isso implica, com a procura diria de

produtos frescos e em horrios definidos, deu origem a refeies dependentes duma

restaurao coletiva, com um reduzido perodo de tempo destinado a estas, muitas vezes

descontextualizadas do social e familiar, tornando-se assim frequente o consumo de

alimentos de alta densidade calrica. Assim, as refeies tradicionais foram sendo

substitudas por refeies mais prticas e rpidas, sendo cada vez mais procurados

alimentos calricos e saborosos, procurando o mnimo prazer numa refeio (Calhau et

al., 2011).

implementado assim um novo sistema de alimentao, o fast food que entra em

sintonia com as novas exigncias da sociedade. A alimentao fast food passa a

caracterizar a modernidade, pois adapta-se s circunstncias que a mundialidade impe

(Dunn et al, 2011; Ortigoza, 1997).

Por sua vez, o consumo de grandes quantidades de gordura mostra uma crescente taxa

da obesidade, agravando-se assim as taxas de morbilidade e mortalidade em todo o

mundo (Bryant e Dundes, 2008).

A regulao do apetite tambm influenciada pelo stress, sendo que vrios estudos

demonstraram que este afeta a sade no apenas atravs de processos fisiolgicos

diretos, mas tambm atravs de mudanas em alguns comportamentos, tais como na

escolha e na ingesto de alimentos (Hepworth et al, 2010; Wallis e Hetherington, 2009;

Zellner et al, 2007).

Estudos indicam que as pessoas aumentam a ingesto de alimentos, aumentando

tambm o consumo de gorduras quando esto sob o efeito do stress (Wallis e

Hetherington, 2009). Existem evidncias da existncia de uma relao entre o stress e a

obesidade, sendo este um fator de risco geral para esta patologia (Hepworth et al, 2010).

O nmero de horas de sono outro dos fatores que afeta a regulao do apetite. A

reduo nas horas de sono tornou-se um hbito comum na atualidade, guiada pelas

exigncias e oportunidades da sociedade moderna (Gibbert e Brito, 2011).

Os distrbios provocados pelas alteraes nos horrios de sono podem desencadear

alteraes nas relaes entre as hormonas reguladoras do apetite, resultando num


3

aumento do ndice de massa corporal e, por consequente, na obesidade (Gibbert e Brito,

2011).

Dada a atual prevalncia de doenas e morbilidades associadas nutrio, necessrio

mudar os hbitos alimentares na populao, bem como a prtica de exerccio fsico, de

forma a desenvolver intervenes comportamentais eficazes para melhorar a qualidade

de vida (Riet et al, 2011).


4

II. Desenvolvimento

2.1. Principais circuitos envolvidos no controlo do apetite

O controlo da ingesto de nutrientes e o decorrente estado de equilbrio homeosttico

dependem de uma srie de sinais perifricos que atuam diretamente sobre o sistema

nervoso central, levando a respostas adaptativas apropriadas. A ingesto alimentar e o

gasto energtico so controlados por sistemas neurais complexos e redundantes,

recebendo sinais aferentes, desde o sistema digestivo, passando pelo tecido adiposo

chegando s estruturas centrais (Figura_1 - Damiani et al., 2010).

Figura 1 - Regulaes endcrinas do hipotlamo (adaptado de Brando, 2010)

No crebro, as trs maiores reas do controlo do apetite so o tronco enceflico, o

hipotlamo (centro integrador) e crtex (ncleos de base, insulina e sistema lmbico).

Primeiramente, ocorre a interpretao nutricional no tronco enceflico, que recebe

informao proveniente das papilas gustativas, do aparelho olfativo e do trato

gastrointestinal. Consequentemente, aps a chegada desta informao, a maquinaria


5

oromotora (presente nos ncleos do tronco enceflico) ativada e ocorre a ingesto do

alimento (Damiani et al., 2010).

Posteriormente, no hipotlamo, mais propriamente o ncleo arqueado recebe estmulos

provenientes de outras partes do crebro e de outros rgos. No ARC existem dois

grupos de neurnios, os estimuladores e os inibidores do apetite, que recebem estmulos

dos diversos rgos, tais como, visuais, olfativos, auditivos, gastrointestinais,

hormonais, entre outros. Posteriormente, aps a chegada da informao so enviados

sinais qumicos que controlam o apetite e a saciedade (Neto e Pareja, 2006).

Por sua vez, o sistema crtico-lmbico permite-nos interagir com o ambiente que

oferece o alimento, incluindo a procura do alimento e a sua ingesto, tendo em conta a

experincia e a disponibilidade. A viso, o sabor e a palatabilidade de alimentos j

familiares contam nessas escolhas. Assim, a influncia lmbica maior que a

necessidade metablica do alimento, como abordaremos mais frente.

2.2. Mecanismos biolgicos associados ao controlo do apetite

De acordo com Damiani et al., (2010) o controlo do apetite tem sido estudado com base

em dois mecanismos que se encontram correlacionados, sendo estes os mecanismos

metablicos e os cognitivos.

2.2.1. Mecanismos cognitivos

O controlo do apetite no apenas um processo metablico coordenado somente pelo

sistema nervoso central, sendo que os processos cognitivos e emocionais para o

equilbrio energtico no podem ser desprezados.

de salientar que o mecanismo cognitivo est relacionado com o facto de ingerir mais

alimentos aps uma refeio em que o individuo fica saciado, ou seja, os neurnios

supressores do apetite recebem a informao de que no necessrio ingerir mais

alimentos, porm h sempre lugar para uma sobremesa aliciante. Neste processo as

estruturas crtico-lmbicas ganham um papel importante, uma vez que envolvem a

cognio, a recompensa e a emoo.

Assim, o sistema de recompensa passa a ser o nosso alvo, visto que este consegue

manipular o nosso comportamento alimentar. Deste modo ingerimos alimentos por


6

desejo (ingesto de alimentos em abundncia) e no pela sua necessidade metablica

(Diamiani et al., 2010).

2.2.2. Mecanismos metablicos

Das necessidades energticas de cada individuo surgem os mecanismos metablicos,

que so regulados pelo SNC e funcionam como receo do sinal-integrao-sada do

sinal (Figura 2). No que diz respeito receo dos sinais, tomamos como exemplo a

observao do alimento, bem como o seu odor, aspeto e paladar, sendo estas

caractersticas fundamentais para a ingesto dos alimentos.

No processo de integrao, os estmulos acima referidos so transmitidos por meio de

recetores, que por sua vez so enviados ao crebro. Assim sendo, os estmulos so

integrados ocorrendo o sinal para a posterior ingesto dos alimentos. Mais

especificamente, poderemos dizer que a informao transmitida por diferentes rgos

atravs de hormonas que se ligam aos recetores dos neurnios estimuladores ou

inibidores do apetite, de modo a obter um equilbrio energtico (Diamiani et al., 2010).

Perante estes aspetos, o controlo do apetite envolve uma comunicao entre os rgos

perifricos e o SNC. Esta comunicao envolve duas grandes categorias. Uma

compreende os sinais gerados durante as refeies que causam saciedade, sendo que a

colecistoquinina (hormona da saciedade) representa um papel importante. Esta

produzida pelo estmago e pelo duodeno na presena de gorduras e protenas da

alimentao, que por sua vez, ativa os nervos sensitivos ao nvel do estmago e do

duodeno, enviando um sinal de saciedade que transmitido pelo nervo vago (Woods e

D`Alessio, 2008; Biesalski e Grimm, 2007; Douglas, 2002).

Por outro lado, a comunicao citada acima poder ocorrer tambm por via hormonal.

Esta via envolve hormonas tais como a insulina e a leptina, que so produzidas num

rgo especfico, transportadas atravs da corrente sangunea onde se ligam

posteriormente a recetores especficos do rgo-alvo, de forma a criar um equilbrio

energtico (Woods e D`Alessio, 2008).

O hipotlamo, especialmente o ncleo arqueado (ARC), tem um papel central na

integrao de sinais que regulam o apetite. Este recebe informaes provenientes de

rgos perifricos, mediadas por hormonas circulantes e metablitos, assim como por


7

vias neurais procedentes do tronco cerebral. O ARC tambm influenciado por sinais

provenientes dos ncleos laterais e paraventriculares do hipotlamo (Figura 2) (Damiani

et al., 2010; Wynne et al., 2005).

Por sua vez, como referido anteriormente, o ncleo arqueado possui dois conjuntos de

neurnios interrelacionados, sendo que um destes induz efeitos orexignicos,

estimuladores do apetite e outro induz efeitos anorexignicos, inibidores do apetite.

(Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009).

Figura 2 Mecanismos hormonais e neuronais envolvidos na regulao do apetite

(adaptado de Diamiani et al., 2010)

De acordo com a figura acima, os sinais de entrada fornecem informao acerca do

nutriente ingerido, do nvel energtico num determinado momento e da quantidade de

nutrientes presentes na corrente sangunea. Desta forma, a libertao de substncias

qumicas para a corrente sangunea permite regular o apetite.


8

2.3. Mecanismo metablico de controlo do apetite

2.3.1. Hormonas e neurotransmissores

No quadro 1 possvel observar as principais hormonas e neurotransmissores

envolvidos no mecanismo do controlo do apetite, uma vez que este est dependente da

produo, da circulao e da ligao especfica destas substncias qumicas. Contudo, a

leptina, a grelina e a insulina representam as principais hormonas envolvidas neste

mecanismo.

A leptina foi descoberta em Dezembro de 1994 no laboratrio do cientista Jeffrey

Friedman da Universidade Rockefeller em Nova Iorque. O seu nome derivada da

palavra grega leptos, que significa magro, uma vez que se verificou que a sua

administrao a animais experimentais reduzia a massa gorda (Sousa et al., 2009;

Ferreira, 2008; Lewandowski, 2006).

A leptina uma protena com 167 aminocidos, possui uma estrutura terciria com um

conjunto de quatro hlices (Figura 2). Esta produzida predominantemente, mas no

exclusivamente, pelo tecido adiposo branco e posteriormente lanada na corrente

sangunea (Quadro 1). (Wilasco, 2010; Sousa et al., 2009; Ferreira, 2008; Urtado et al.,

2008; Biesalski, 2007 ; Lewandowski, 2006).

Figura 3 - Estrutura da leptina (Ferreira, 2008).

A taxa de produo da leptina est relacionada com a quantidade de tecido adiposo. Esta

hormona circula no plasma em quantidades proporcionais quantidade de tecido

adiposo, e o tamanho do parece ser o maior determinante para a sntese de leptina.

Inversamente, uma perda rpida de massa gorda leva a uma inibio da secreo de

leptina e consequentemente aumenta o apetite e diminui o gasto energtico. Desta


9

forma, as concentraes de leptina aumentam com a sobrealimentao e diminuem em

situaes de fome (Sousa et al., 2009).

Adicionalmente, a concentrao de leptina no plasma est sujeita a uma grande

variabilidade individual que independente da quantidade de massa gorda. Fatores

como a idade, o gnero, a prtica de exerccio fsico, a ingesto calrica e o ndice de

massa corporal (IMC) influenciam as concentraes de leptina (Sousa et al., 2009).

Em situaes de stress, como jejum prolongado e exerccio fsico intenso, provocam

uma diminuio dos nveis circulantes de leptina. Assim, altos nveis de leptina

reduzem a ingesto alimentar enquanto que baixos nveis induzem hiperfagia. Porm, os

indivduos obesos apresentam nveis plasmticos de leptina elevados, ao contrrio dos

indivduos magros. Relativamente ao gnero, as mulheres possuem maior concentrao

de leptina do que os homens (Wilasco, 2010).

No que diz respeito, ao comportamento alimentar, perodos curtos (12h) ou longos (2 ou

8 semanas) de sobrealimentao levam a um aumento da expresso de leptina no

adipcito e da leptina circulante (Sousa et al., 2009).

Esta hormona controla a ingesto e o consumo de energia pela regulao de vrios

fatores de saciedade no hipotlamo, tais como o neuropeptdeo Y ou o peptdeo

glucagon-like (GLP 1) (Sousa et al., 2009; Biesalski, 2007). A leptina informa o crebro

da presena de um excesso de tecido adiposo, induzindo o bloqueio do neuropeptdeo

Y, suprimindo o apetite. Quando as reservas de gordura se encontram baixas, a queda da

leptina estimula a produo de NPY, com o aumento do apetite (Damiani et al., 2010).

A grelina foi descoberta em 1999 por Kojima e colaboradores durante pesquisas para

um secretagogo endgeno da hormona de crescimento. um polipeptdeo de 28

aminocidos, um agonista endgeno da hormona de crescimento (GHS-R) e um

potente fator orexgeno, realizando uma ligao entre o trato gastrointestinal e o crebro

(Quadro 1) (Brando, 2010; Urtado, 2008; Cheik, 2005; Ganong, 2006; Stanley et al.,

2005; Wynne et al., 2005).


10

Figura 4 - Estrutura da grelina (Ferreira, 2008)

O nome grelina origina-se da palavra ghre, que correspondente, em ingls, palavra

grow, que significa crescimento. Ghre (grow hormone release) descreve uma das

principais funes deste peptdeo, responsvel pelo aumento da secreo da hormona de

crescimento. A produo gstrica desta hormona regulada atravs de fatores

nutricionais e hormonais (Ferreira, 2008; Cheik, 2005).

Sabe-se que concentraes significantes desta substncia so encontradas no intestino

delgado e grosso, nas clulas das ilhotas pancreticas, nos rins, na placenta, na

hipfise e em neurnios do ncleo arqueado do hipotlamo (Cheik, 2005).

Esta produzida principalmente pelas clulas endcrinas do estmago, duodeno e uma

srie de estruturas cerebrais, e um dos mais importantes sinalizadores para o incio da

ingesto alimentar. A sua concentrao mantm-se alta nos perodos de jejum e nos

perodos que antecedem as refeies, caindo imediatamente aps a alimentao, o que

tambm sugere um controle neural (Damiani et al., 2010; Wynne et al., 2005). A grelina

para alm de aumentar o apetite, tambm estimula as secrees digestivas e a motilidade

gstrica (Brando, 2010).

A sua concentrao plasmtica encontra-se diminuda aps refeies ricas em hidratos

de carbono, concomitantemente com a elevao da insulina plasmtica. Por outro lado,

nveis plasmticos aumentados de grelina aps refeies ricas em protenas animais e

lpidos esto associados ao pequeno aumento da insulina plasmtica (Ferreira, 2008).


11

A insulina produzida pelas clulas do pncreas e o primeiro sinal de adiposidade a

ser descrito, sendo a sua concentrao srica proporcional adiposidade. Com o seu

efeito anablico, a insulina aumenta a captao de glicose, e a queda da glicemia um

estmulo para o aumento do apetite (Quadro 1) (Stanley et al., 2005; Halpern et al.,

2004).

Por outro lado, estudos demonstraram que a insulina tem uma funo essencial no

sistema nervoso central (SNC) para estimular a saciedade, aumentar o gasto energtico

e regular a ao da leptina. A insulina interfere ainda com a secreo de entero-

hormonas como o glucagon-like-peptide (GLP-1), que atua inibindo o esvaziamento

gstrico, promovendo assim uma sensao de saciedade prolongada (Halpern et al.,

2004).

Alm disso, importante tambm salientar que a insulina tem um efeito perifrico,

aumentando a captao de glicose e lpidos, levando queda de glicemia e

consequente fome, alm de favorecer o aumento das reservas de gordura,

respetivamente (Halpern et al., 2004).

A insulina, assim como a leptina, est correlacionada a longo prazo com o balano de

energia. No entanto, ao contrrio dos nveis de leptina, que so insensveis ingesto de

alimentos, a secreo de insulina aumenta rapidamente aps uma refeio. Existem

evidncias considerveis de que a insulina age como um sinal anorexgeno no sistema

nervoso central, diminuindo a ingesto e o peso corporal (Stanley et al., 2005; Wynne et

al., 2005).

Os recetores de insulina so amplamente distribudos no crebro, em maiores

concentraes no bulbo olfatrio e no hipotlamo. Dentro do hipotlamo, h uma

expresso de recetores de insulina no ARC elevada. Isto consistente na hiptese de

que a insulina age nos ncleos perifricos do hipotlamo para controlar a homeostase

energtica (Wynne et al., 2005).


12

Quadro 1- Principais sinalizadores do apetite (adaptado de Damiani et al, 2010)

Sinalizador Produzido principalmente Ao

Grelina Estmago e hipotlamo Orexgena

Pepetdeo Y leo e Clon Anorexgena

Leptina Adipcitos e Estmago Anorexgena

Insulina Pncreas Anorexgena

AgRP Hipotlamo Orexgena

CART Hipotlamo Anorexgena

POMC Hipotlamo Anorexgena

MSH Hipfise Anorexgena

GLP-1 leo, Clon e Reto Anorexgena

Os neurotransmissores, bem como as hormonas, so fundamentais na regulao do

apetite. Dentro destes, encontra-se o neuropeptdeo Y (NPY) e a protena relacionada

com o gene Agouti.AgRP.

Os neuropeptdeos estimuladores do apetite, orexgenos, so o NPY e o AgRP, sendo a

hormona alfa-melancita estimuladora (-MSH) e o transcrito relacionado cocana e

anfetamina (CART) os neuropeptdeos inibidores do apetite ou anorexgenos (Quadro

1) (Sam et al.,2011; Sousa et al., 2009; Neto e Pareja, 2006; Wynne et al.,2005).

O neuropeptdeo Y um peptdeo de 36 aminocidos e um dos neurotransmissores

mais abundantes no sistema nervoso central, sendo o ARC um dos locais principais da

sua expresso (Lewandowski, 2006; Stanley et al., 2005; Wynne et al., 2005). Este

representa um dos mais potentes agentes orexignicos conhecidos. A libertao de NPY

aumenta com o jejum e diminui aps a realimentao (Stanley et al., 2005).


13

O NPY atua diretamente no ncleo paraventricular (PVN), levando a um aumento do

apetite e uma inibio da atividade do sistema nervoso simptico, favorecendo assim

um ganho ponderal. Por sua vez, o AgRP atua indiretamente bloqueando os recetores

melanocrticos tipo 4 (MC4R), sendo estes recetores supressores do apetite no PVN

(Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009; Neto e Pareja, 2006; Wynne et al., 2005;).

O circuito supressor do apetite inclui o transcrito relacionado cocana e anfetamina

CART, que sintetizado por neurnios ARC e do PVN e, essencialmente a

propiomelanocortina POMC, que precursora das melanocortinas, designadamente da

hormona estimuladora dos melancitos tipo (-MSH). Esta atua principalmente

atravs dos MC4R, de uma forma menos proeminente, atravs dos MC3R, inibindo o

apetite (Quadro 1) (Sam et al., 2011; Sousa et al., 2009; Urtado et al., 2008; Neto e

Pareja, 2006; Wynne et al., 2005;).

O CART foi descoberto em 1998 e atua como um anorexgeno, sendo que a sua

expresso gnica, no ncleo arqueado, diminui durante o jejum e aumenta aps a

administrao de leptina (Lewandowski, 2006).

2.4. Exerccio fsico

A importncia do exerccio fsico na regulao do apetite, balano energtico e peso

corporal tm sido amplamente reconhecida, sendo este em conjunto com uma dieta

equilibrada a base para uma vida saudvel.

Segundo Fogeholm e Kukkonen-Harjula (2000), as pessoas que realizam uma atividade

fsica regular moderada exibem um menor ganho de peso e uma menor ocorrncia de

sobrepeso e obesidade. Estima-se que cerca de trinta minutos dirios de exerccio fsico

de intensidade moderada seja o adequado para um individuo manter um peso saudvel,

sem dispensar obviamente de uma dieta equilibrada. Contudo, de forma a prevenir um

aumento do peso em indivduos adultos aconselhvel a prtica de atividade fsica de

cerca de uma hora. No caso de uma pessoa com excesso de peso ou obesa, essa durao

estende-se a noventa minutos para garantir assim um decrscimo no peso.


14

Contudo, analisando vrios estudos realizados, estes apresentam resultados divergentes.

Tal facto, poder dever-se prtica de atividade fsica num plano de exerccio

moderado a intenso a longo prazo e tambm ao facto do tempo dirio recomendado para

realizar a atividade fsica, ser insuficiente para determinados indivduos perderem peso

(Saris et al., 2003).

de referir, tambm, que o exerccio fsico altera as concentraes das principais

hormonas (leptina, insulina e grelina) que regulam o balano energtico, ocorrendo

assim um balano energtico negativo e consequentemente um aumento do apetite. Uma

nica sesso de exerccio fsico pode modificar os nveis de algumas destas hormonas,

desde que haja intensidade e/ou durao suficientes (Becker, 2010).

Relativamente leptina, os efeitos da atividade fsica sobre esta hormona ainda no so

muito claros, uma vez que existem muitas contradies na literatura. So vrios os

estudos sobre o efeito da prtica aguda e da prtica crnica de exerccio fsico sobre os

nveis de leptina, tanto em seres humanos como em outros animais.

Analisando vrios estudos, a reduo dos nveis de leptina parece ocorrer aps algumas

horas e/ou dias da prtica de atividade fsica prolongada, ou ainda, consecutivamente a

uma sesso prolongada de exerccio fsico. Porm, uma atividade fsica de curta durao

no afeta os nveis de leptina (Prado et al., 2008; Benatti e Juniior, 2007; Mota e

Zanesco, 2007).

Adicionalmente, diversos estudos demonstraram tambm que os nveis plasmticos de

leptina no se alteram com a prtica aguda de exerccio fsico, em atletas ou no atletas.

A ausncia de alteraes na concentrao de leptina pode estar relacionada com o tempo

da colheita da amostra aps a sesso de exerccio fsico. Ou seja, dado que a leptina est

envolvida no controlo do equilbrio energtico do organismo a longo prazo, poderia ser

necessrio um tempo maior para a colheita, para que as modificaes fossem realmente

notadas em resposta atividade fsica. Contudo, a prtica de exerccio fsico continuada

de curta durao, demonstra uma reduo dos nveis de leptina (Mota e Zanesco, 2007).

No entanto, estudos realizados por vrios autores mostram nveis de leptina reduzidos

em alguns casos e noutros inalterados, com uma atividade fsica prolongada e de longa

durao (Prado et al., 2008; Benatti e Juniior, 2007; Mota e Zanesco, 2007).


15

Hormonas, tais como, a adiponectina e a grelina, tambm foram estudadas por vrios

autores. A adiponectina uma hormona produzida pelos adipcitos e pelo trato

intestinal e exerce efeitos sobre processos metablicos, assim como homeostase

energtica e metabolismo da glicose e dos lpidos. Alguns autores, demonstraram que os

efeitos benficos do exerccio fsico (aumento da sensibilidade insulina, melhoria da

aptido fsica e reduo do peso corporal), poderiam aumentar os nveis de adiponectina

em repouso, contudo os estudos at agora realizados no so conclusivos relativamente

a esta matria.

Desta forma, a relao desta hormona com o exerccio fsico ainda no est

devidamente esclarecida, uma vez que vrios estudos realizados apresentam dados

controversos (Prado et al., 2008).

No que diz respeito grelina, vrios estudos demonstram que os seus nveis plasmticos

no se alteram com a atividade fsica. No entanto, os estudos que avaliam o efeito do

exerccio fsico e os nveis de grelina ainda so muito escassos, pelo que no se pode

afirmar se existem ou no benefcios (Prado et al., 2008; Mota e Zanesco, 2007).

Tendo em conta tudo isto, embora os efeitos das hormonas com a prtica de exerccio

fsico no estejam totalmente esclarecidos, os resultados parecem evidenciar que a

prtica de exerccio fsico altera os mecanismos fisiolgicos envolvidos no controlo do

apetite (Martins et al., 2008).

2.5. Sono e a atividade hormonal (leptina e grelina)

A reduo do tempo de sono tornou-se um hbito comum na atualidade, guiada pelas

exigncias da sociedade moderna, tornando-se assim um fator predisponente para o

aumento do peso corporal.

Podemos considerar um perodo mdio de sono total normal oito horas por noite.

Porm, esta evidncia no garante que indivduos que durmam por um perodo superior,

com hbitos de vida no saudveis, estejam livres de se tornarem obesas.

Uma relao entre o sono e a ingesto alimentar tem sido considerada por diversos

estudos atuais. No entanto, os mecanismos que esto na base desta associao ainda no

esto totalmente esclarecidos, sabe-se apenas que os distrbios provocados pelas


16

alteraes nos horrios de sono/viglia influenciam o apetite, a saciedade e, por sua vez,

a ingesto alimentar, favorecendo o aumento do peso corporal.

A diminuio do tempo de sono promove alteraes fisiolgicas na libertao das

hormonas reguladoras do apetite (grelina e leptina) capazes de aumentar a ingesto

calrica e consequentemente um aumento do ndice de massa corporal. Adicionalmente,

a perda de sono pode resultar em cansao, diminuindo assim o nvel de atividade fsica.

Estudos recentes mostraram que a reduo do tempo total de sono est associada a dois

comportamentos endcrinos paralelos capazes de alterar significativamente a ingesto

alimentar: a diminuio da hormona anorexigna (leptina) e o aumento da hormona

orexgena (grelina), resultando, assim no aumento da fome e da ingesto alimentar

(Figura_ 5 - Brito e Gibbert, 2011; Ferreira, 2008; Smaldone et al., 2007).

No entanto, este um tema que precisa de ser muito aprofundado, para que se possa

perceber como que a secreo dessas hormonas influenciada pela supresso do sono,

bem como quais os mecanismos exatos pelos quais o sono pode promover alteraes

hormonais (Brito e Gibbert, 2011).


17

Figura 5 Relao entre os efeitos da diminuio do tempo de sono e a regulao do

apetite (adaptado de Brito e Gibbert, 2011).


18

2.6. Patologias associadas regulao do apetite

2.6.1. Obesidade

A obesidade a acumulao excessiva de gordura no organismo, sendo esta considerada

uma doena crnica. O ganho de peso excessivo ocorre quando a quantidade de energia

consumida, atravs dos alimentos, maior do que a energia gasta pelo organismo

(Correia et al., 2011; Duarte e Silva, 2010; Martnez-Aguilar et al., 2010; Ferreira,

2008).

A alimentao inadequada, caracterizada pelo consumo excessivo de acares simples e

gorduras, associada insuficiente ingesto de frutas e hortalias, contribui diretamente

para o ganho de peso. As causas dietticas da obesidade so complexas e ainda pouco

estudadas, no entanto acredita-se que mudanas no padro alimentar, como maior

consumo de refeies fora de casa, aumento do consumo de bebidas aucaradas,

consumo de pores de alimentos cada vez maiores e a frequncia das refeies foram

decisivas para a instalao da epidemia desta patologia (Enes e Slater, 2010).

Esta doena est inter-relacionada direta ou indiretamente com algumas patologias que

contribuem para a morbilidade e mortalidade, tais como dislipidemias, doenas

cardiovasculares, diabetes mellitus tipo II e alguns tipos de cancro (Correia et al., 2011;

Duarte e Silva, 2010; Martnez-Aguilar et al., 2010).

O diagnstico da obesidade realizado a partir do parmetro estipulado pela

Organizao Mundial da Sade, o IMC (ndice de massa corporal), obtido a partir da

relao entre o peso corporal (kg) e a estatura (m)2. Atravs deste parmetro, so

considerados obesos os indivduos se o seu valor de IMC for igual ou superior a 30

kg/m2

(WHO, 2012).

Adicionalmente, existe uma boa correlao entre o IMC e a percentagem de gordura

corporal, sendo que a percentagem de gordura maior nas mulheres do que nos homens.

Este fato deve-se ao excesso de gordura corporal que usualmente distribuda como

gordura subcutnea e principalmente perifrica nas mulheres (coxas, ndegas, peitos),

enquanto que nos homens, ocorre um excesso de armazenamento de gordura corporal na

cavidade abdominal (Lewandowski, 2006).


19

As crescentes taxas de prevalncia da obesidade, registradas no mundo desenvolvido e

em desenvolvimento, tm caracterizado esta condio como um grave problema de

sade pblica, sendo reconhecida desde 1998 pela Organizao Mundial da Sade como

uma epidemia global (Martnez-Aguilar et al., 2010).

Na populao adulta, a obesidade aumenta o risco de doena e de morte, enquanto na

populao jovem esse evento converte-se num problema que poder causar profundas

repercusses na sade pblica (Enes e Slater, 2010).

A crescente prevalncia desta patologia em idades cada vez mais precoces tem

despertado a preocupao de pesquisadores e de profissionais na rea da sade, no que

diz respeito s morbalidades associadas, tais como hipertenso arterial, dislipidemias,

diabetes tipo 2, distrbios na esfera emocional, alm de comprometer a postura e causar

alteraes no aparelho locomotor. (Duarte e Silva, 2010; Enes e Slater, 2010).

No perodo da adolescncia, alm das transformaes fisiolgicas, o individuo sofre

tambm mudanas psicossociais, o que contribui para a vulnerabilidade caracterstica

deste grupo populacional. Os adolescentes podem ser considerados como um grupo de

risco nutricional, devido inadequao da sua dieta decorrente do aumento das

necessidades energticas e de nutrientes para atender ao crescimento (Enes e Slater,

2010).

Segundo autores importante consolidar os hbitos alimentares e hbitos de vida

saudveis na adolescncia, uma vez que nessa fase que esses hbitos so estabelecidos

e muitas vezes mantidos na vida adulta. Os efeitos da obesidade em idade precoce

podero ser notados ainda a longo prazo, tendo sido relatado na literatura um aumento

do risco de mortalidade, nomeadamente por doena coronria, nos adultos que foram

obesos durante a infncia e a adolescncia (Enes e Slater, 2010).

Alm da doena, o problema do peso excessivo traz prejuzos para a qualidade de vida,

com a limitao da prtica de atividades fsicas, e para a sade mental, favorecendo a

insatisfao com a imagem corporal que, por sua vez, implica uma reduo da auto-

estima, ansiedade e depresso (Correia et al., 2011; Martnez-Aguilar et al., 2010).

A sua etiologia no de fcil identificao, dado que a mesma caracterizada como

uma doena multifactorial, isto , diversos fatores esto envolvidos na sua gnese,


20

incluindo fatores genticos, psicolgicos, metablicos, biolgicos, comportamentais e

ambientais (Enes e Slater, 2010; Ferreira, 2008).

A epidemia da obesidade no est restrita a uma determinada raa, etnia ou grupo

socioeconmico. Apesar dos indivduos com excesso de peso serem, frequentemente,

considerados pessoas com distrbios do comportamento ou da personalidade, h fatores

que desempenham um papel critico no desenvolvimento desta patologia, quer pela

gentica, quer pela suscetibilidade metablica (Ferreira, 2008).

Os fatores mais estudados da obesidade so os biolgicos relacionados com o estilo de

vida, nomeadamente no que diz respeito ao binmio dieta a atividade fsica. Tais

investigaes concentram-se nas questes relacionadas com o aporte energtico da dieta

e na reduo da prtica de atividade fsica com a incorporao do sedentarismo,

configurando o chamado estilo de vida ocidental contemporneo (Wanderley e Ferreira,

2010).

Para alm dos comportamentos sedentrios, a idade, a etnia e o sexo, as condies

mdicas, tais como doenas hereditrias raras e desordens endcrinas, como por

exemplo hipotiroidismo so tambm fatores que contribuem para o risco de obesidade

(Ferreira, 2008).

Segundo alguns autores (Wardenrley e Ferreira, 2010) existe uma forte influncia

gentica no desenvolvimento desta doena. Como mencionado acima, desordens

endcrinas como o hipotiroidismo e problemas no hipotlamo, tais como alteraes no

metabolismo de corticosterides, hipogonadismo em homens e ovariectomia em

mulheres, entre outras podem conduzir obesidade.

O peso corporal regulado por uma interao complexa entre hormonas e

neuropeptdeos, atravs do controlo de ncleos hipotalmicos, assim mutaes nos

genes de hormonas e nos seus recetores, tm sido associadas a esta patologia.

Como referido anteriormente, a leptina uma hormona secretada pelo tecido adiposo

subcutneo em resposta ao armazenamento de gordura ou ao excesso da ingesto

alimentar, sendo um marcador importante da quantidade de tecido adiposo. Esta, reduz

o apetite por inibir a formao de neuropeptdeos relacionados com o apetite, como o

neuropeptdeo Y, e por promover um aumento da expresso de neuropeptdeos


21

anorexgenos, como o -MSH e o CRH. Desta forma, a deficincia congnita desta

hormona responsvel por 1 a 2% dos casos de obesidade (Wandenrley e Ferreira,

2010; Korner e Aronne, 2003).

Outros fatores envolvidos na gnese da obesidade so a grelina e o neuropeptdeo Y,

que como j foi referido so substncias envolvidas no controlo da ingesto alimentar.

O neuropeptdeo Y sintetizado no SNC e estimula a ingesto. A reduo dos nveis de

insulina e leptina ativam os neurnios produtores de NPY no hipotlamo, e a leptina

inibe a sua sntese. A grelina uma hormona gastrointestinal estimuladora do apetite e

faz parte dos sistemas de regulao do peso corporal, sendo que a sua produo

excessiva pode levar obesidade (Wandenrley e Ferreira, 2010).

Assim sendo, alteraes no controlo da libertao destas e de outras substncias

envolvidas na regulao do balano energtico, provocam disfunes nos sistemas de

regulao do peso corporal, podendo levar ao aparecimento desta patologia

(Wandenrley e Ferreira, 2010).

A obesidade deve ser reconhecida como uma enfermidade e tratada como tal. Assim,

existem trs principais abordagens para o tratamento, o comportamental (no

farmacolgico), o farmacolgico e o cirrgico (Nonino-Borges et al., 2006).

O tratamento no farmacolgico o tratamento mais utilizado, que inclui a prtica de

exerccio fsico e mudanas dos hbitos alimentares, bem como realizar refeies sem

pressa e em ambientes tranquilos, evitar associar emoes com a ingesto alimentar,

mastigar bem os alimentos, e principalmente diminuir o consumo de gorduras. A

atividade fsica facilita o controlo do peso em conjunto com hbitos alimentares

saudveis (Nonino-Borges et al., 2006).

O tratamento farmacolgico deve servir apenas como auxlio ao tratamento diettico e

no como uma estrutura fundamental para o tratamento da obesidade. Geralmente, os

frmacos reduzem cerca de 10% do peso, aproximadamente, ao fim de 6 meses e

mantm essa reduo com o continuar do tratamento. Quando o frmaco interrompido,

o peso recupera-se rapidamente (Nonino-Borges et al., 2006).


22

2.6.2. Anorexia

A anorexia nervosa um grave distrbio mental, muitas vezes persistente, com elevada

taxa de mortalidade. Esta caracterizada por perda de peso, perda do desejo de comer, o

medo de ganhar peso, distoro da imagem corporal, e a negao das consequncias

fsicas decorrentes da reduo drstica da ingesto de alimentos (Benedetta et al., 2011;

Jappe et al., 2011).

Como citado anteriormente, esta patologia desencadeia-se na grande maioria dos casos

aps uma determinao em restringir os alimentos mais calricos e com o objetivo de

reduzir o peso corporal numa fase em que o corpo reconhecido como insatisfatrio e

em que este passa a ser intermedirio para a necessria afirmao de si prprio em

relao ao mundo que os rodeiam (Brando, 2011).

Embora o termo anorexia signifique perda de apetite, estes doentes tm apetite mas

doentiamente evitam comer sempre que podem ou comem o menos possvel. Como

mantm a fome e permanecem muito tempo a comer pouco, a vontade de comer pode

ser to forte que podem acabar por comer mais do que considerado aceitvel.

Entretanto, sentem-se mal por terem comido e alguns doentes provocam o vmito ou

usam laxantes ou outras medidas, como praticar exerccio fsico em demasia (Brando,

2011).

Estes doentes apresentam tambm uma perturbao da auto-anlise, uma viso

distorcida do seu prprio corpo, o que induz um sofrimento persistente e que se

repercute na vida social, desvalorizam-se, limitam o contacto com amigos e isolam-se.

H doentes que mantm um padro alimentar persistentemente restritivo e outros

doentes que alternam comportamentos purgativos (Brando, 2011).

Atualmente existem dois tipos de anorexia nervosa, a do tipo restritivo e a do tipo

purgativo. No tipo restritivo prevalecem comportamentos voltados ao controlo da

ingesto alimentar, como refeies restritivas (refeies hipocalricas, de baixo teor

lipdico e hipoproticas) e uma diminuio do nmero de refeies dirias. Na anorexia

do tipo purgativo prevalecem comportamentos tais como, vmitos, diarreia decorrente

do uso de laxantes, uso/abuso de inibidores do apetite e laxantes, prtica de exerccio


23

fsico excessivo, alm dos comportamentos restritivos que tambm podem estar

presentes (Fleitlich et al., 2000).

Dado que a anorexia nervosa uma doena que causa repercusses graves, o tratamento

deve ser precocemente iniciado e deve conter um programa intensivo e abrangente. O

tratamento nutricional passa por restabelecer funes fisiolgicas normais, promovendo

um ganho gradual de peso, bem como instrumentalizar o paciente para a adoo de

hbitos nutricionais saudveis (Fleitlich et al., 2000).

O tratamento farmacolgico tem um papel mais pequeno no tratamento desta patologia,

so utilizados psicofrmacos, como estimulantes do apetite, neurolpticos,

antidepressivos, vitaminas, ferro, zinco e outras formas de suplementao de sais

minerais (Fleitlich et al., 2000).

2.6.3. Bulimia

A bulimia nervosa caracterizada pela grande ingesto de alimentos de forma rpida e

intensa associada a uma sensao de perda de controlo, nomeadamente os chamados

episdios bulmicos (Faris et al., 2008). Aps esta ingesto, h uma necessidade de

eliminar o excesso de calorias ingeridas atravs de jejuns prolongados, vmitos auto-

induzidos, uso de laxantes e diurticos ou a prtica excessiva de exerccio fsico (Faria e

Shinohara, 1998).

Esta doena surge habitualmente na adolescncia, por volta dos 20 anos, em idades mais

tardias do que as idades em que se inicia a anorexia nervosa, e com uma prevalncia

superior da anorexia (Brando, 2011).

Os indivduos que sofrem este transtorno conseguem esconder o problema, uma vez que

realizam rituais de comer compulsivo seguido de eliminao, e tambm pelo facto

de manterem o seu peso normal ou um pouco acima do normal (Brando, 2011).

As pessoas com bulimia nervosa, bem como das que padecem de anorexia, tambm se

sentem gordas, podendo no estar, e preocupam-se de modo doentio com o seu peso e a

sua imagem corporal. Muitos doentes com esta patologia esforam-se muito por fazer

dieta, mas comem demasiado e sofrem por no controlar estes comportamentos

(Brando, 2011).


24

semelhana do que acontece na anorexia nervosa, esta patologia pode ser classificada

em dois subtipos, o tipo purgativo e o no-purgativo. No tipo purgativo o individuo

provoca regularmente o vmito, recorrendo utilizao de laxantes e diurticos em

excesso. No tipo no-purgativo o individuo utiliza comportamentos compensatrios

inapropriados, tais como jejum prolongado e exerccio fsico excessivo (Santos et al.,

2010).

Como referido acima, estes comportamentos podem passar despercebidos para a famlia

durante muito tempo, o que determina um atraso no diagnstico e uma maior

dificuldade para o tratamento (Brando, 2011).

O tratamento nutricional da bulimia nervosa tem como objetivos diminuir as

compulses, minimizar as restries alimentares, estabelecer um padro regular de

refeies, incrementar a variedade de alimentos consumidos, corrigir deficincias

nutricionais e estabelecer prticas de alimentao saudveis (Latterza et al., 2004).

No que diz respeito ao tratamento farmacolgico, so utilizados antidepressivos, que

reduzem a frequncia dos episdios bulmicos e dos vmitos, alm de atuarem em

sintomas ansiosos e depressivos, quando presentes (Waller, 2005).

2.6.4. Diabetes mellitus tipo II

A diabetes, tambm conhecida por diabetes mellitus, uma doena crnica definida

como um grupo de doenas do metabolismo, que pode ter varias causas e que

caracterizado pelo aumento da glicose no sangue, acompanhado de uma alterao do

metabolismo dos hidratos de carbono, das gorduras e das protenas. Na base destas

alteraes esto anomalias na secreo pancretica de insulina, na sua aco ou em

ambas (Medina, 2011). Os efeitos do diabetes mellitus incluem danos a longo prazo,

disfuno e falncia de vrios rgos (WHO, 2012).

Esta patologia constitui um grave problema de sade pblica pela sua alta frequncia na

populao, pelas suas complicaes, mortalidade, altos custos financeiros e sociais

envolvidos no tratamento e deteriorao significativa da qualidade de vida (Pres et al

2006).


25

Existem dois tipos principais de diabetes, a diabetes tipo 1 e a diabetes tipo 2, sendo que

a ltima constitui uma maior importncia neste estudo. A diabetes tipo 1 resulta da

destruio das clulas pancreticas produtoras de insulina (clulas beta), o que implica

deficincia absoluta de insulina. uma doena auto-imune, desenvolve-se geralmente

na infncia e na adolescncia e os pacientes necessitam de injees de insulina ao longo

da vida para a sua sobrevivncia (WHO, 2012; Medina, 2011; Yokota et al., 2005).

A diabetes tipo 2 resulta de uma diminuio progressiva da secreo de insulina

associada a um estado de resistncia insulina (insulinorresistncia) (Raalte e Diamant,

2011). Geralmente desenvolve-se em idades adultas e est a aumentar em crianas e

adolescentes. Este tipo de diabetes a mais prevalente, que representa 90% dos casos

diabticos em todo o mundo (WHO, 2012; Medina, 2011).

Esta patologia est relacionada, sobretudo, com os estilos de vida moderna, constitudos

por uma ingesto exagerada de calorias e uma vida sedentria (a maior parte destes

doentes tem excesso de peso) (Medina, 2011). Esta, ocorre mais frequentemente em

indivduos obesos, com hipertenso arterial e com dislipidemia (WHO, 2012).

A diabetes tipo 2 tem uma evoluo mais lenta, muitas vezes quase sem sintomas ou

com alguns, no valorizados pelo individuo. Um aumento da frequncia urinria

(poliria), a sensao de sede (polidipsia), a sensao de fome (polifagia), a perda de

peso inexplicvel, dormncia nas extremidades, dores nos ps, viso turva, infees

recorrentes ou graves e a perda de conscincia ou coma so os sintomas desta patologia

(WHO, 2012).

No individuo no-diabtico, a glicose no sangue varia entre 70 e 80 mg/dl e no

ultrapassa os 100 mg/dl, em jejum. Num perodo aps a refeio, o valor de glicose no

sangue deve ser inferior a 140 mg/dl. Existem alguns critrios para o diagnstico desta

doena, sendo eles referidos abaixo.

Um dos critrios de diagnstico quando uma pessoa tem sintomas de diabetes e o

valor da glicose no sangue (colheita a qualquer hora do dia) superior ou igual a 200

mg/dl. Quando o valor da glicose em jejum superior ou igual a 126 mg/dl, quando

numa prova de tolerncia glicose (ingesto de um copo de gua com 75g de glicose), o

valor da glicose na colheita duas horas aps o incio da prova for superior ou igual a 200


26

mg/dl e um valor de hemoglobina (HgA1C) superior ou igual a 6,5 % so tambm

critrios de diagnstico na diabetes (Medina, 2011).

A hiperglicemia, as suas consequncias metablicas, a hipertenso arterial, a alterao

das gorduras do sangue, a tendncia para trombose e outras alteraes que se podem

associar so responsveis pelo desenvolvimento das complicaes vasculares e/ou

neurolgicas desta patologia.

No que diz respeito ao tratamento, este tem como principal objetivo aliviar os sintomas

e prevenir o aparecimento de complicaes, visando nveis normais de glicose no

sangue. Uma vez que, este tipo de diabetes aparece sobretudo em indivduos com

excesso de peso, a adoo de um regime alimentar e a prtica de exerccio fsico

desempenham um papel fundamental no tratamento. Posteriormente, para manter o

estado metablico normal ter, na maior parte dos casos, que iniciar tratamento com

medicamentos orais (sulfonilureias, agonistas do GLP-1, biguanidas entre outros), uma

combinao de medicamentos orais e insulina, ou s com insulina (WHO, 2012;

Medina, 2011).

Outras categorias da diabetes incluem a diabetes gestacional, sendo um estado de

hiperglicemia que se desenvolve durante a gravidez e outros tipos especficos de

diabetes devido a outras causas, tais como defeitos genticos na funo das clulas beta,

anomalias genticas na aco da insulina, doenas do pncreas excrino e induzida por

frmacos ou agentes qumicos (tratamento da sida ou aps transplante de rgos)

(WHO, 2012; Medina, 2011).

2.7. Frmacos estimulantes do apetite

Os frmacos estimulantes do apetite so tambm conhecidos como frmacos orexgenos

e estes esto indicados em patologias como a anorexia, a caquexia, so utilizados em

acompanhamentos de tratamentos de quimioterapia/radioterapia e em utentes que

apresentem uma perda de peso acentuada, nomeadamente em internamentos (Waitzberg

et al, 2004).

Os estimulantes de apetite mais estudados atualmente so os agentes progestacionais, ou

seja, os derivados sintticos da hormona progesterona, nomeadamente o acetato de


27

megestrol. Outra linha de frmacos mais estudados so os corticoesterides (Silva,

2006; Yeh e Schuster, 2006).

2.7.1. Acetato de megestrol

O acetato de megestrol pode induzir o apetite por estimulao do neuropeptdeo Y

(NPY) no hipotlamo, atravs da modulao do canal de clcio presente no ncleo

ventro-medial (VMH) do hipotlamo, conhecido como o centro da saciedade. Outra

forma de atuao pela inibio da atividade das citocinas pr-inflamatrias como a

interleucina 1 (IL-1), a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral- (TNF-).

Vrios estudos demonstraram uma diminuio dos nveis sricos destas citocinas em

pacientes com cancro aps o tratamento com este frmaco (Yeh e Schuster, 2006).

Estudos realizados em pacientes com cancro, comparando frmacos progestacionais

com placebo, concluram que o acetato de megestrol numa dosagem tima equivalente a

800 mg/dia, promoveu o aumento significativo do apetite, uma maior ingesto de

calorias, bem como um ganho de peso corporal associado a uma sensao de bem-estar

(Campos, 2003).

Contudo, o acetato de megestrol pode induzir raramente fenmenos tromboemblicos,

sangramento uterino espontneo, edema perifrico, hiperglicemia, hipertenso,

supresso e insuficincia adrenal (se o tratamento for interrompido bruscamente).

Embora os pacientes raramente tenham de interromper o uso deste frmaco devido aos

seus efeitos adversos, este medicamento est contra-indicado em caso de doenas

tromboemblica/trombtica, em cardiopatias e em pessoas com risco de reteno

hdrica (Campos, 2003).

2.7.2. Prednisolona e dexametasona

A Prednisolona e a dexametasona so frmacos derivados dos corticosterides. Estes,

tm sido alvo de vrios estudos demonstrando que o tratamento com prednisolona (dose

15 mg/dia) em conjunto com a dexametasona (dose 3 a 6 mg/dia) tem promovido o

aumento do apetite, em relao ao placebo (Campos, 2003).

O mecanismo de ao dos glicocorticides sobre o apetite est relacionado com a

inibio da sntese e/ou libertao das citocinas pr-inflamatrias, como o fator de


28

necrose tumoral- (TNF-) e a interleucina 1 (IL-1), que diminuem a ingesto alimentar

diretamente ou atravs de mediadores anorexgenos, como a leptina e a serotonina

(Castejn et al., 2010; Campos, 2003).

A utilizao deste tipo de frmacos provoca alguns efeitos secundrios, tais como

hipertenso, hipertrigliceridemia, hiperglicemia, alopecia, edema, e quando utilizados

em grandes doses pode levar ao aparecimento da sndrome de Cushing. Alm destes

efeitos, pode provocar um efeito imunossupressor, indesejvel em pacientes com cancro

(Castejn et al., 2010).

2.7.3. Tetrahidrocanabinol (THC)

O tetrahidrocanabinol o princpio ativo dos agentes canabinides (marijuana e seus

derivados) e encontrado sinteticamente na forma de Dronabinol. Este frmaco, ao

contrrio dos citados acima, utilizado como tratamento de segunda linha (Campos,

2003).

A melhoria do humor, a estimulao do apetite e o ganho de peso so efeitos positivos

do uso de canabinides. Estes, atuam nos recetores da endorfina, inibindo a sntese de

prostaglandina ou inibindo a secreo de interleucina 1 (IL-1). Os efeitos secundrios

mais comuns so a euforia, confuso mental e sonolncia (Castejn et al., 2010; Silva,

2006; Campos, 2003).

2.8. Frmacos inibidores do apetite

A crescente preocupao com a sade, a procura de bem-estar e o culto da beleza tm

dado lugar cada vez mais ao aparecimento e procura de frmacos inibidores do apetite

(frmacos anorexgenos). Por outro lado, patologias como a obesidade, deve ser

reconhecida como uma enfermidade e tratada como tal. Os pacientes devem

compreender que a perda de peso muito mais do que uma medida cosmtica e visa

reduo da morbidade e mortalidade associadas obesidade (Nonino-Borges et al.,

2006).

A farmacoterapia para a perda de peso s recomendada para doentes obesos que no

conseguem uma perda de peso atravs da dieta e da atividade fsica e com IMC 30

Kg/m2 ou IMC 27 Kg/m2 associados a fatores de risco (Gonalves, 2011).


29

2.8.1. Orlistato (Alli)

O orlistato, mais conhecido como Alli, um anlogo mais estvel e parcialmente

hidrolisado da lipstatina (tetrahidrolipstatina), um inibidor irreversvel da lpase

pancretica. Este, um composto lipoflico que exerce a sua atividade no lmen do

estmago e do intestino delgado atravs do estabelecimento de uma ligao covalente

ao local ativo das lpases gstrica e pancretica. Consequentemente, as enzimas

referidas so inativadas, impedindo a hidrlise dos triacilglicerois, provenientes dos

alimentos, em cidos gordos livres e monoacilglicerois. Uma vez que os triacilglicerois

no digeridos no so absorvidos, estes so posteriormente excretados pelas fezes. Por

sua vez, ocorre um dfice calrico e um efeito positivo na perda de peso (Figura 6)

(Gonalves, 2011; Mancini e Halpern, 2006).

Figura 6 Mecanismo de ao do orlistato (Alli) (adaptado de GlaxoSmithKline, S/D)

Assim, o orlistato produz uma reduo na absoro intestinal de gorduras da dieta em

cerca de 30%, podendo promover a perda de peso, a manuteno da perda de peso a

longo prazo e impedir a sua recuperao em pacientes obesos em conjunto com uma

dieta de restrio calrica (Gonalves, 2011).

Este frmaco, no tem uma atividade sistmica e no apresenta qualquer efeito sobre os

circuitos neuronais do controlo do apetite. Porm, o efeito farmacolgico do orlistato

estimula a longo prazo a um consumo de alimentos com menor teor em gordura

(Mancini e Halpern, 2006).


30

Neff e Aronne (2007) realizaram uma reviso de ensaios clnicos randomizados

demonstrando que o orlistato uma terapia eficaz coadjuvante da perda de peso, alm

de apresentar uma reduo dos nveis de triacilglicerois e do colesterol LDL. Outros

estudos sugerem, tambm, que este frmaco melhora a tolerncia oral glicose e

diminui a presso arterial.

No que diz respeito aos efeitos secundrios, apesar do orlistato ser um princpio ativo

relativamente seguro, este pode desencadear efeitos gastrointestinais resultantes da

deficiente absoro de gorduras. Sintomas, tais como, fezes lquidas gordurosas,

diarreia, flatulncia, dor e distenso abdominal, dispepsia e incontinncia anal so

evidentes aps uma refeio rica em gorduras. Ansiedade, diverticulose, reaes de

hipersensibilidade, bolhas na pele, colelitase e sangramento rectal so outros efeitos

secundrios descritos (Gonalves, 2011; GlaxoSmithKline, S/D).

O Alli (cpsulas de 60 mg) o primeiro e nico medicamento para perder peso sem

prescrio mdica, aprovado na Unio Europeia. Este, utilizado para o tratamento de

doentes obesos ou com excesso de peso com um IMC 28 Kg/m2. A dose recomendada

de uma cpsula de 60 mg trs vezes por dia, durante ou at uma hora depois da

refeio. Este frmaco est contra indicado em pacientes com hipersensibilidade

substncia ativa ou a qualquer outro excipiente, em pacientes que tomam

concomitantemente ciclosporina, varfarina ou outros anticoagulantes orais, em pacientes

com sndrome de m absoro crnica ou colestase, assim como em mulheres grvidas

ou a amamentar (GlaxoSmithKline, S/D).

2.8.2. BioActivo Slim Duo

O Bioactivo Slim Duo um suplemento que ajuda a melhorar a relao

gordura/msculo, alm de promover uma manuteno da massa muscular. Este,

constitudo por carnipure, ch verde e CLA (cido linoleico conjugado), sendo assim

considerado um frmaco 100 % natural (BioActivo Slim Duo, 2012).

As substncias ativas citadas acima, estimulam o processo de combusto de gordura,

promovendo assim a queima dos depsitos de gordura desagradveis e pouco saudveis.

Simultaneamente, este suplemento ajuda a prevenir a acumulao de gordura nas clulas

gordas (BioActivo Slim Duo, 2012).


31

Ao contrrio da maior parte dos frmacos usados para emagrecer, este tem um efeito de

24 horas. As substncias ativas (carnipure, ch verde, CLA) apresentam um efeito de

manuteno do metabolismo corporal da gordura, sendo que os estudos demonstraram

que uma das substncias (CLA) atua durante a noite (BioActivo Slim Duo, 2012).

O ch verde aumenta a oxidao da gordura quando tomado refeio em mais de 30%,

uma vez que este estimula o metabolismo heptico, inibe a ao das lpases e estimula a

termognese. A Carnipure atua transportando a gordura at s mitocndrias das clulas,

melhorando a oxidao da gordura fornecendo mais energia (Teixeira, 2009).

O CLA (cido linoleico conjugado) diminui a adiposidade, pois promove a apoptose dos

adipcitos e diminui a absoro dos triacilglicerois. Outros estudos indicam tambm

que esta substncia diminui a percentagem de gordura corporal pelo aumento do gasto

energtico e promove o aumento da oxidao de gordura (Close et al., 2007).

Como referido acima, o CLA atua durante a noite, sendo que os estudos referem que

este promove a combusto de cerca de 13 % da gordura durante o sono (Close et al.,

2007).

2.8.3. Obesimed Forte

O Obesimed Forte ao contrrio dos frmacos citados acima no queima calorias, mas

facilita a tarefa de manter o apetite sob controlo e ajuda a diminuir as doses de

alimentos ingeridos durantes as refeies. Assim, o doente passa a comer menos e deixa

de sentir fome mais rapidamente e durante perodos de tempo mais longos.

Este frmaco constitudo por uma combinao de polissacardeos Omtec 19 e

OmtecX, sendo considerados como uma mistura de fibras com elevada viscosidade e

solubilidade. Estas atuam de forma sinergtica e atingem uma viscosidade e expanso

por meio do uso de gua, trs vezes superior mesma quantidade quando comparadas

com fibras normais. Desta forma, formada uma matriz em gel de elevada viscosidade

no estmago, criando uma sensao de saciedade com uma refeio mais pequena e o

atraso da digesto. Estes polissacardeos so especialmente eficazes na diminuio do

apetite, na reduo dos nveis de colesterol e na promoo de um equilbrio dos nveis

de acar no sangue.


32

Vrios estudos realizados concluram que existe uma ligao entre os nveis de acar

no sangue e o apetite. Os nveis de acar no sangue variam ao longo do dia e como tal,

ocorre uma maior ou menor sensao de fome que pode conduzir a um excesso de peso,

uma vez que um baixo teor de acar no sangue aumenta o apetite. O acar no sangue

importante para a sade e para tal necessrio manter a quantidade de glucose

suficiente para dispormos de energia e mantermos as funes fsicas. Caso o nvel de

acar no sangue seja insuficiente, o crebro assume uma situao de emergncia e

cria a sensao de fome. Atravs da ingesto de alimentos, o organismo reage de modo

a que os nveis de glucose atinjam o equilbrio, pelo menos, at que a prxima quebra

de glucose ative mais uma vez o apetite. Assim sendo, todas as pessoas que sofrem de

um desequilbrio do teor de acar no sangue dificilmente deixam de comer em demasia

e consequentemente ocorre a ingesto de um nmero indesejado de calorias. Desta

forma, o Obesimed Forte corrige os hbitos alimentares, regulando o apetite ao evitar

quebras acentuadas do teor de glicose no sangue e ao atrasar o processo digestivo.

O Obesimed Forte est indicado para adultos com um excesso de peso superior a10 kg

ou mais ou com um IMC28. A dose recomendada de 1 a 2 cpsulas trs vezes ao dia

antes de cada refeio com pelo menos um copo de gua. Este frmaco est

contraindicado em mulheres grvidas ou a amamentar, no caso de doentes diabticos

importante que estes monitorizem os nveis de acar no sangue corretamente, uma vez

que o Obesimed Forte reduz o nvel de glicose no sangue. O Obesimed Forte no deve

ser utilizado por pessoas que sejam sensveis a um ou mais ingredientes, que sofram de

distrbios gastrointestinais e em doentes com histria de estenose esofgica ou

anormalidades pr-existentes intestinais. Relativamente aos efeitos secundrios,

comum a ocorrncia de fezes finas ou soltas, diarreia leve, refluxo esofgico, flatulncia

e obstipao (Obesimed Forte, 2012).


33

Parte III. Metodologia

3.1. Desenho de estudo

Face contextualizao desenvolvida precedentemente e explicitao do problema,

possvel formular as seguintes hipteses de trabalho:

Hiptese 1: Os dados scio-demogrficos e a regulao do apetite esto

correlacionados;

Hiptese 2: O ndice de massa corporal e a regulao do apetite esto correlacionados;

Hiptese 3: A presso arterial, a glicemia, o colesterol e os triglicerdeos e a regulao

do apetite esto correlacionados;

Hiptese 4: Os frmacos estimuladores e inibidores do apetite e a regulao do apetite

esto correlacionados;

Hiptese 5: Os hbitos alimentares e a regulao do apetite esto correlacionados;

Hiptese 6: Os hbitos de sono e a regulao do apetite esto correlacionados;

Hiptese 7: A prtica de exerccio fsico e a regulao do apetite esto correlacionados;

3.2. Amostra e processo de amostragem

A amostra utilizada no presente estudo era composta por 50 elementos, onde consta

uma seleo aleatria de indivduos, do gnero masculino e feminino, que se

deslocaram Farmcia Unio (Talhadas Sever do Vouga) para a medio de alguns

parmetros, nomeadamente tenso arterial, colesterol total e triglicerdeos. Todos os

participantes mostraram-se disponveis e aderiram voluntariamente ao estudo.

Acerca das finalidades do estudo decorrente poder acrescentar-se que os participantes

foram devidamente informados e esclarecidos, onde forneceram consentimento

informado para a participao no mesmo. Adicionalmente, os questionrios foram

entregues aos indivduos e posteriormente procedeu-se sua recolha.


34

3.3. Instrumentos de recolha de dados

Neste contexto, foi aplicado um questionrio de forma a avaliar os seguintes aspetos:

dados scio-demogrficos e clnicos, avaliao corporal geral, hbitos de sono, bem

como, hbitos alimentares e a prtica de exerccio fsico.

3.4. Mtodos

Com o propsito de analisar possveis problemas com a regulao do apetite foi

estudado um grupo de variveis resposta (variveis dependentes), de forma a

compreender a sua variao ou frequncia. Ser tambm analisado um conjunto de

variveis explicativas (variveis independentes).

Para efetuar a anlise dos resultados sero apresentados, quadros de frequncia, bem

como quadros com a mdia, mnimo, mximo e desvio padro para cada uma das

variveis. Adicionalmente sero tambm apresentados grficos que demonstram tanto

quanto possvel, os princpios bsicos da fidelidade e validade dos resultados.

Posteriormente, sero efetuados testes de comparao de mdias (teste t bilateral), assim

como testes de correlao, ambos com um nvel de significncia de 5%.

Para tal, usaram-se como valores padro de IMCmdio Portugal 25 kg.m2

(WHO, 2012),

IMCmdio Obeso 30 kg.m2

(WHO, 2012), Presso arterial sistlica 130 mmHg

(Santos et al., 2005), Presso arterial diastlica 85 mmHg (Santos et al., 2005),

Colesterolmdio Portugal = 190 mg.dl-1

(Bermudez e Mendes, 2010), Glicemiamdia

Portugal 110 mg.dl-1 (Santos et al., 2005), Triglicerdeosmdio Portugal 150 mg.dl-1

(Santos et al., 2005), N medio horas de sono = 8h (Time Health, 2008).

3.5. Tratamento dos dados

As variveis resposta utilizadas neste estudo foram a dificuldade da regulao do apetite

e a utilizao de frmacos para este efeito. Por sua vez, as variveis explicativas foram o

sexo, a idade, a profisso, as habilitaes literrias, o IMC, os dados clnicos (Presso

arterial, glicemia, colesterol e triglicerdeos), os hbitos alimentares, os hbitos de sono

e os hbitos da prtica de exerccio fsico.

Por sua vez, foram realizados testes t de maneira a comparar as diferenas entre as

mdias e os ndices de correlao foram avaliados de acordo com o coeficiente de


35

correlao de Spearman. Para ambos os testes, utilizou-se um nvel de significncia de

5%. O instrumento de tratamento de dados estatsticos utilizado foi o SPSS, verso 20

para Windows.


36

Parte IV: Apresentao e discusso

dos resultados

4.1. Dados scio-demogrficos (N=50)

Relativamente ao gnero, pudemos observar no quadro 2 que a amostra era constituda

por 50 inquiridos, sendo esta composta por 70 % (35) de mulheres e por 30 % (15) de

homens.

Quadro 2 - Frequncia sexo da amostra (N=50)

Varivel: Sexo N %

F 35 70,0

M 15 30,0

No que concerne s idades dos participantes estas variaram entre os 25 e os 87 anos,

sendo a mdia das idades igual a 54,40 (15,56) (Quadro 3).

Quadro 3 - Idade dos inquiridos (N=50)

Varivel: Idade N %

25-40 12 24,0

41-55 14 28,0

56-70 15 30,0

71-87 9 18,0

Como se pode verificar no quadro 4, a amostra era constituda maioritariamente por

mulheres entre os 25 e os 55 anos, enquanto os homens apresentaram na sua maioria

idades superiores, entre os 56 e os 70 anos.


37

Quadro 4 - Idade dos inquiridos de acordo com o gnero (N=50)

Varivel: Idade Mulheres

N(%)

Homens

N (%)

25-40 10 (28,57) 2 (13,33)

41-55 10 (28,57) 4 (26,67)

56-70 9 (25,71) 6 (40,0)

71-87 6 (17,14) 3 (20,0)

No que diz respeito s habilitaes literrias (Quadro 5), podemos constatar que a

maioria da populao (56%) possui apenas o 1 ciclo (4 classe). Esta percentagem

relativamente elevada vulgar, uma vez que Portugal considerado, segundo vrios

estudos atuais, dos pases com maiores carncias na educao, sendo que em 2005 as

habilitaes literrias em indivduos de idades compreendidas entre os 25 e os 64 anos,

o 9 ano foi a escolaridade mxima atingida em trs quartos das pessoas (Candeias e

Simes, 1999).

Quadro 5 - Habilitaes Literrias dos inquiridos (N=50)

Segundo os dados apresentados abaixo (quadro 6), os nveis de escolaridade elevam-se

nas mulheres, porm 51,4 % destas possuem apenas o 1 ciclo. Relativamente aos

homens, estes apresentam

reg apet fárm

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