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Almeida, M.R. e Almeida, R.M. Complicações anestésicas em eqüinos – revisão de literatura. PUBVET, V.2, N.27, Art#273, Jul2, 2008. PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia. Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=434>. Complicações anestésicas em eqüinos – revisão de literatura Maria Raquel de Almeida 1 e Ricardo Miyasaka de Almeida 2 1 Médica Veterinária Residente da área de Clínica Cirúrgica e Anestesiologia de Grandes Animais, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Jaboticabal, SP 2 Especialista em Anestesiologia pelo CBCAV, Mestre em Cirurgia Veterinária, Professor de Anestesiologia Veterinária da União Pioneira de Integração Social, Brasília, DF RESUMO O índice de mortalidade em eqüinos é elevado se comparado a outras espécies e os principais fatores de risco incluem o tipo de cirurgia, tempo cirúrgico, protocolo anestésico utilizado e o tipo de decúbito. Tais fatores vão estar em evidência em algum momento do procedimento anestésico, contribuindo para o surgimento de complicações. Na fase de indução, as complicações em potencial são: traumatismos e injúrias ao animal, sedação inadequada, hipoventilação e apnéia transitória, complicações na intubação e regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico. Na fase de manutenção, as principais complicações são hipotensão, bradicardia, hipoventilação, apnéia, arritmias e hipoxemia. Durante a fase de recuperação, podem ser vistos traumatismos,

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Almeida, M.R. e Almeida, R.M. Complicações anestésicas em eqüinos – revisão de literatura. PUBVET, V.2, N.27, Art#273, Jul2, 2008.

PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.

Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=434>.

Complicações anestésicas em eqüinos – revisão de literatura

Maria Raquel de Almeida1 e Ricardo Miyasaka de Almeida2

1Médica Veterinária Residente da área de Clínica Cirúrgica e Anestesiologia de

Grandes Animais, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Jaboticabal,

SP

2Especialista em Anestesiologia pelo CBCAV, Mestre em Cirurgia Veterinária,

Professor de Anestesiologia Veterinária da União Pioneira de Integração Social,

Brasília, DF

RESUMO

O índice de mortalidade em eqüinos é elevado se comparado a outras espécies

e os principais fatores de risco incluem o tipo de cirurgia, tempo cirúrgico,

protocolo anestésico utilizado e o tipo de decúbito. Tais fatores vão estar em

evidência em algum momento do procedimento anestésico, contribuindo para

o surgimento de complicações. Na fase de indução, as complicações em

potencial são: traumatismos e injúrias ao animal, sedação inadequada,

hipoventilação e apnéia transitória, complicações na intubação e regurgitação e

aspiração de conteúdo gástrico. Na fase de manutenção, as principais

complicações são hipotensão, bradicardia, hipoventilação, apnéia, arritmias e

hipoxemia. Durante a fase de recuperação, podem ser vistos traumatismos,

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recuperação de má qualidade, miosite pós-anestésica, paralisia nervosa,

edema de vias aéreas, hipotermia, cólica e cegueira temporária.

Palavras-chave: eqüinos, complicações, anestesia geral

Anesthetic complications in horses – review article

ABSTRACT

The mortality rate in horses is very high, when compared to other species, and

the highest risks include: the operation type, the duration of surgery, the

anesthetic protocol chosen and recumbence. Such factors will be in evidence in

any moment of the anesthetic procedure, predisposing to complications. In

induction, the potential complications are: injury to the horse, inadequate

sedation, hypoventilation, apnea, complicated intubation, regurgitation of

gastric fluids. In maintenance, the complications are hypotension, bradycardia,

hypoventilation, apnea, arrhythmias and hypoxemia. During the recovery time,

the most common complications are: post anesthetic myositis, violent and

traumatism recovery, nerve paralysis, airways oedema, hypothermia,

postoperative ileus and temporary blindness.

Keywords: horses, complications, general anesthesia.

INTRODUÇÃO

A Anestesiologia Veterinária tem passado por avanços significativos nas

últimas décadas. O aprimoramento no estudo da fisiologia, a descoberta de

novos fármacos e de propriedades farmacológicas novas de medicamentos já

conhecidos atualmente podem proporcionar ao anestesiologista a escolha de

protocolos que se aproximem do ideal para seus pacientes.

A anestesia de eqüinos é desafiadora por várias razões, como o tamanho

dos animais, a grande massa muscular, o temperamento e a sensibilidade a

determinados procedimentos anestésicos, as quais são particularidades da

espécie que exigem atenção adicional por parte do profissional. Todas as fases

da anestesia (indução, manutenção e recuperação) são de suma importância e

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estão intimamente interligadas, ou seja, uma recuperação sem complicações

vai depender em boa parte de uma indução tranqüila e de uma manutenção

realizada adequadamente, prevendo-se e prevenindo-se de eventuais

problemas.

Apesar dos avanços tecnológicos, especialmente no que diz respeito a

equipamentos que permitam maior controle sobre o animal, desde a

monitoração dos parâmetros fisiológicos até a contenção física, os índices de

mortalidade ligados à anestesia e à cirurgia em eqüinos são comparativamente

elevados em relação a tais índices em pequenos animais e humanos. Young e

Taylor (1993) relataram índices de 0,6%; Johnston et al. (2002) descreveram

0,8% de mortalidade em casos de cirurgias não-abdominais. Mee et al. (1998)

observaram uma taxa de mortalidade, em procedimentos eletivos, de 0,63%

relacionada à cirurgia ou à anestesia e somente de 0,08% das mortes foram

estritamente ligadas à anestesia. A distinção entre os tipos de cirurgias

(eletivas ou não, abdominais ou não), assim como a clínica utilizada para o

estudo pode alterar substancialmente esses números.

Os fatores de risco associados às altas taxas de mortalidade incluem

variáveis ligadas aos animais e aos procedimentos e protocolos anestésicos

utilizados, e desse modo, as complicações perianestésicas são de alguma

forma resultados de tais fatores de risco. As principais complicações das fases

pré, trans e pós-anestésicas serão abordadas nessa revisão, dando ênfase,

sempre que necessário, ao mecanismo fisiopatológico envolvido e seu

tratamento.

COMPLICAÇÕES PRÉ-ANESTÉSICAS

A fase de indução compreende o período que vai desde a administração

da medicação pré-anestésica até o decúbito do animal ou até o

estabelecimento de anestesia geral, seja inalatória ou intravenosa. O protocolo

anestésico e as técnicas escolhidas devem produzir uma transição rápida e

segura da posição quadrupedal até o decúbito e devem oferecer, para o

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anestesista, as condições de controle sobre o cavalo e sobre os efeitos dos

fármacos (Muir, 1991a).

Os principais eventos indesejáveis que podem ocorrer durante a fase de

indução da anestesia são:

1. Administração perivascular de agentes anestésicos

Alguns fármacos anestésicos possuem pH diferente ao do espaço

extravascular e sua administração acidental fora do espaço vascular pode

levar, além de anestesia inadequada, a um processo inflamatório. Dependendo

do volume de anestésico injetado e também da diferença de pH entre o

anestésico e o tecido, pode ocorrer também necrose tecidual extensa (Hubbell,

1991) (figura 1).

Os anestésicos de maior uso na prática clínica e que têm maior potencial

de produzir necrose tecidual por possuírem pH mais alcalino, são o tiopental e

o éter gliceril-guaiacol (EGG). Por isso, recomenda-se que o EGG seja utilizado

em concentrações de no máximo 10%, evitando-se também dessa forma a

ocorrência de tromboses e hemólise provocadas por soluções muito

concentradas (Dickson et al., 1990; Hubbell, 1991; Massone, 2003).

Figura 1. Necrose de pele e tecido subcutâneo e fistulação de abscesso em pescoço de eqüino decorrente de injeção extra-vascular de éter-gliceril-guaiacol.

Fonte: Ricardo M. Almeida (2001)

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No caso da administração perivascular, recomenda-se a injeção local de

solução fisiológica para a diluição do volume irritante, e o concomitante uso de

pomadas heparinóides para a diminuição do processo inflamatório (Muir,

1991a; Massone, 2003).

Para a prevenção dessa complicação, recomenda-se o uso de cateteres

intravenosos para a administração de medicamentos no período pré-

anestésico. O uso de agulhas não é aconselhável, mas, se necessário, deve-se

usar aquelas de maior comprimento (40x12mm, 40x15mm) que permitem

maior confiabilidade de localização intravenosa. A realização do barbotage

(aspiração de sangue e posterior injeção) é um artifício para se verificar se a

agulha permanece na veia. É importante lembrar-se da colocação asséptica do

cateter, assim como a limpeza da área onde será realizada a administração dos

anestésicos (Massone, 2003).

As injeções intra-arteriais são complicações raras, porém passíveis de

acontecer. Os principais sinais são rigidez muscular, seguida de atividade

motora incoordenada, decúbito, pedalagem e convulsão. O tratamento é

sintomático e consiste na administração de diazepam (0,01 a 0,05 mg/kg, IV)

ou de um anestésico geral intravenoso, em casos extremos (Muir, 1991a;

Massone, 2003).

2. Sedação inadequada

Animais que não receberam quantidades adequadas de tranqüilizantes

podem tornar-se estressados durante a indução, o que vai levar a uma maior

liberação de catecolaminas, estimulação indevida do animal e maior dificuldade

de contenção do mesmo. Sedação inadequada invariavelmente resulta em

doses adicionais ou excessivas de anestésicos que produzam decúbito e

anestesia e predispõe, desnecessariamente, o animal à depressão

cardiopulmonar (Muir, 1991a).

A depender do grau de sedação apresentado pelo animal, deve-se

incrementar a dose dos fármacos de indução, ou recorrer a outro medicamento

para se atingir o nível de sedação adequada. Pode-se utilizar xilazina (0,1 a

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0,4 mg/kg, IV), cetamina (2 mg/kg IV), EGG e benzodiazepínicos em

associação a outros fármacos (Muir, 1991a; Teixeira Neto, 1999).

3. Reação anafilática

Sua ocorrência é rara, embora possa ser observada logo após a indução

anestésica (Muir, 1991a; Teixeira Neto, 1999). O agente responsável pela

reação é de difícil identificação, já que a indução é normalmente realizada por

uma associação de anestésicos. No entanto, há suspeitas de que o EGG e o

tiopental sejam potenciais indutores de reações alérgicas (Matthews et al.,

1993).

O uso de corticóides, como a hidrocortisona, é preconizado em alguns

casos para o controle da reação de hipersensibilidade. Caso seja possível, a

anestesia deve ser cancelada. Se for necessária a realização de outro

procedimento anestésico, deve-se dar prioridade a outros tipos de fármacos,

diferentes daqueles já usados (Teixeira Neto, 1999).

4. Embolismo gasoso

Esta reação tem correlação com problemas que ocorrem durante a

cateterização, sendo facilmente produzida quando o cateter não é devidamente

vedado. A pressão negativa criada dentro da cavidade torácica durante a

inspiração normal produz pressões subatmosféricas na veia jugular do animal,

o que leva à sucção de ar pelo cateter aberto ou pela agulha (Muir, 1991a).

Embolismo gasoso severo impede a circulação correta de sangue no átrio

direito e na artéria pulmonar, podendo resultar em dispnéia, taquicardia e

excitação. Os sinais clínicos são resultado de hipoxemia arterial e hipotensão,

que podem levar à morte se não corretamente tratados (Muir, 1991a).

Bradbury et al. (2005) relataram o desenvolvimento de

tromboembolismo gasoso decorrente do deslocamento do cateter, com

conseqüente sucção de ar. O animal apresentou prurido intenso, que se

resolveu após 12 horas. O tratamento consiste de administração de oxigênio e

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sucção do ar através de um cateter de polietileno longo. Antibióticos e

corticóides devem ser administrados profilaticamente (Muir, 1991a).

5. Traumatismos ao animal

Esses eventos podem ser decorrentes da contenção inadequada do

animal, em conseqüência, por exemplo, de excitação durante a indução

anestésica. Nessa fase, um dos principais pontos de contenção é a cabeça do

animal, que deve estar adequadamente sustentada para se evitar traumas.

Essa contenção pode ser feita por meio do cabresto, e também se apoiando o

animal no tórax e quarto posterior para favorecer uma queda mais suave

(figura 2). No caso de cirurgias ortopédicas, recomenda-se a imobilização do

membro acometido para se evitar maiores avarias ao animal (Teixeira Neto,

1999).

Para animais indóceis, é recomendável a administração intravenosa da

medicação pré-anestésica na sala de indução, imediatamente antes do agente

indutor, prevenindo a ataxia acentuada, decúbito precoce e o trauma auto-

inflingido. A preparação e experiência da equipe para contornar eventuais

problemas, assim como a disponibilidade de equipamentos de boa qualidade

que possam auxiliar na contenção do animal são extremamente importantes

nesses casos (Muir, 1991a).

Figura 2. Contenção física auxiliar na indução

anestésica de eqüino. Fonte: Ricardo M. Almeida (2004)

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6. Complicações na intubação

Esse evento pode ser visto principalmente em animais com processos

obstrutivos das vias aéreas superiores, como a hemiplegia laringeana. Para

facilitar a intubação, deve-se utilizar como guia para a sonda endotraqueal

uma sonda esofágica de menor diâmetro. Para casos obstrutivos mais graves,

como edema de glote, deve-se proceder à traqueotomia com posterior

intubação (Teixeira Neto, 1999).

A intubação orotraqueal ou nasotraqueal por si só é um procedimento

que provoca danos à mucosa do trato respiratório superior. Smith et al. (2006)

descreveram lesões às mucosas do trato respiratório, principalmente na

traquéia, em todos os animais que foram submetidos à intubação, com

alterações também nas cordas vocais e nas cartilagens aritenóides.

Complicações são descritas também durante a intubação com sondas

sem cuff. Trim (1984) descreveu edema laringeano e edema de língua em dois

animais nos quais foram utilizadas as sondas de Cole. Brock (1985) relatou o

desenvolvimento de celulite cervical, pleurite e pneumonia pós-cirúrgicos

relacionados à perfuração da laringe durante a intubação endotraqueal de um

potro.

O tamanho da sonda deve ser observado especialmente no caso de

potros e pôneis. O cuff deve estar localizado na região cervical média e não

deve ser superinflado, para não obstruir o lúmen da sonda endotraqueal e não

causar isquemia intensa na mucosa traqueal (Muir, 1991a). Tomasic et al.

(1997) observaram que a intubação endotraqueal proporcionou menor pressão

transpulmonar e transtraqueal, com menor resistência do trato respiratório

superior, e relacionaram de forma inversa o diâmetro da sonda e o esforço

respiratório.

7. Apnéia transitória e hipoventilação

A maioria dos fármacos ou combinação de fármacos utilizados na indução

anestésica é capaz de provocar apnéia transitória ou hipoventilação.

Barbitúricos e agonistas alfa-2 são os agentes de ação central que mais

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reconhecidamente têm esse efeito, enquanto os bloqueadores

neuromusculares paralisam os músculos inspiratórios e promovem apnéia.

Períodos curtos de apnéia (de duração de 1 a 3 minutos) são comuns

imediatamente após a indução anestésica (Muir, 1991a; Teixeira Neto, 1999).

O tratamento para esses casos consiste em valer-se de estímulo doloroso

para que o animal retorne ao padrão normal de ventilação, caso ele aparente

estar apenas em estágio mais superficial da anestesia. Pode-se utilizar também

o analéptico doxapram, na dose de 0,2 a 0,4 mg/kg, IV, ou em casos de

apnéia prolongada, deve-se ventilar o animal por meio da compressão do

balão reservatório ou do ventilador mecânico (Muir, 1991a; Teixeira Neto,

1999). A assistência ventilatória pode ser feita com ar ambiente ou ar

enriquecido com oxigênio puro, sendo que o fluxo de gases a ser empregado é

de 15 l/min.

8. Regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico

Apesar de a regurgitação ser incomum na espécie eqüina, ela pode

ocorrer particularmente em animais com síndrome cólica. No entanto, pode ser

contornada procedendo-se à sondagem e esvaziamento gástrico antes da

indução. Além deste procedimento, a sonda endotraqueal deve ser

imediatamente introduzida e o cuff inflado, bem como a cabeça do animal deve

ser inclinada para baixo para facilitar a drenagem do conteúdo gástrico,

eventualmente regurgitado. Preconiza-se a preservação da sonda nasogástrica

durante o procedimento anestésico caso o refluxo esteja muito intenso

(Teixeira Neto, 1999).

9. Depressão cardiorrespiratória e choque

As paradas cardiorrespiratórias são uma das principais causas de óbito

na anestesia de eqüinos (Johnston et al., 2002; Bidwell et al., 2007). Os

fatores associados à anestesia que predispõem ou são capazes de produzir

uma emergência cardiopulmonar incluem administração de medicação pré-

anestésica, injeções intra-arteriais, anestésicos per si, posição do animal,

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obstrução de vias aéreas, uso indevido de aparelhos de ventilação, técnicas de

monitoração insuficientes, falha de aparelhos e erro humano. Quaisquer desses

fatores podem provocar sozinhos ou em conjunto, a falência cardiovascular

que pode levar à morte (Muir, 1991b).

A maioria dos fármacos anestésicos produz depressão cardíaca e

vasodilatação dose-dependente, ocasionando hipotensão. Barbitúricos, em

especial, predispõem a arritmias cardíacas que resultam em hipotensão ou

parada cardíaca. Agonistas alfa-2 adrenérgicos, como xilazina e detomidina,

são potenciais causadores de depressão respiratória marcante, bradicardia,

bradiarritmias e hipotensão tardia (Muir, 1991b).

A habilidade de reconhecimento de sinais de falência cardiorrespiratória é

essencial para o sucesso da intervenção. Esforços respiratórios diminuídos ou

ausentes e um pulso periférico fraco são sinais de hipoventilação, apnéia e

hipotensão. Taquipnéia, dispnéia e respiração agônica são também sinais de

comprometimento respiratório.

A relação entre os fatores vasculares, cardíacos e extra-cardíacos que

influenciam no débito cardíaco deve ser observada e quantificada antes da

massagem cardíaca, para que esta seja otimizada. A fim de se minimizarem os

riscos de uma descompensação, deve-se estabilizar o animal, efetuando-se

antes da indução anestésica a correção dos desequilíbrios ácido-básicos e

hidro-eletrolíticos (Muir, 1991b; Teixeira Neto, 1999).

COMPLICAÇÕES TRANS-ANESTÉSICAS

A fase de manutenção inicia-se com a administração adicional de

fármacos para dar continuidade à anestesia e tem fim quando tal

administração é encerrada. A duração dessa fase é determinante no

prolongamento da recuperação de procedimentos cirúrgicos e anestésicos

simples (Muir, 1991a).

A monitoração vai ter papel fundamental durante esse período. O

reconhecimento precoce de incidentes trans-operatórios como hipotensão e

arritmias cardíacas, vai permitir o tratamento imediato a fim de prevenir

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complicações no pós-operatório. O nível de monitoração requerido depende do

paciente, do tipo e da duração do evento (Hubbell, 2004).

Monitoração anestésica

A monitoração anestésica inclui principalmente a monitoração

respiratória e cardiovascular. Os sinais de Guedel, a freqüência e ritmo

cardíacos, a pressão arterial, a freqüência respiratória e a concentração dos

gases sanguíneos (O2 e CO2) são informações importantes para o

anestesiologista (Haskins, 1996).

Os reflexos oculares são um bom indicador da profundidade anestésica.

O reflexo palpebral deve diminuir à medida que o plano anestésico se

aprofunda, e deve estar levemente presente em planos cirúrgicos. O reflexo

corneal deve estar presente em todos os momentos da anestesia. Se a cabeça

estiver coberta, o reflexo anal pode ser avaliado e sua ausência indica

profundidade anestésica excessiva (Hubbell, 1984). Devem-se verificar

continuamente os planos anestésicos para a realização de ajustes quando

necessário (Hubbell, 2004).

A freqüência e volume respiratórios são parâmetros cuja observação é

basicamente visual. A contagem das respirações pode ser feita pela

observação das paredes torácica e abdominal ou dos movimentos do balão

reservatório do equipamento de anestesia. A freqüência em si não é de grande

valor, já que pode variar grandemente entre os indivíduos (Nunes, 2002;

Hubbell, 2004). Os padrões respiratórios têm seu significado relevante e

devem ser considerados como indícios de alterações no centro respiratório. O

volume corrente normal durante a anestesia está entre 10 e 20 ml/kg e a

freqüência respiratória deve estar entre 4 a 15 mpm (Muir, 1991a; Hubbell,

2004).

A hemogasometria engloba o conjunto de valores considerados

adequados para avaliação do estado ventilatório do paciente e seus resultados

refletem de maneira fidedigna as dados relativos à PaO2 e PaCO2. Valores de

pH sanguíneo, HCO3-, TCO2 e excesso de bases também podem ser obtidos.

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Equipamentos mais sofisticados podem analisar concentrações de eletrólitos,

hemoglobina e glicose, entre outros (Hubbell, 1991; Nunes, 2002).

A pressão parcial arterial do CO2 (PaCO2) é normalmente uma medida

dependente da ventilação e cujo intervalo está entre 35 e 45 mmHg. Valores

acima de 60 mmHg podem estar associados à acidose respiratória excessiva e

hipoxemia, exigindo que a ventilação controlada seja estabelecida. Por outro

lado, PaCO2 inferior a 20 mmHg indica alcalose respiratória e diminuição do

fluxo sanguíneo cerebral, com conseqüente hipóxia cerebral (Haskins, 1996). A

mensuração de CO2 também pode ser realizada por meio da retirada de uma

amostra de gás ao final da expiração (ETCO2). Normalmente, a ETCO2 aferida

pelo capnógrafo é ligeiramente inferior à PaCO2, no entanto, isso não traz

conseqüências mais sérias para o tratamento clínico.

A pressão parcial arterial do O2 (PaO2) é uma medida da eficiência de

oxigenação pulmonar. A PaO2 mede a tensão de oxigênio dissolvido no plasma,

independente da concentração na hemoglobina. A saturação da hemoglobina

(SaO2) é a mensuração da porcentagem de saturação da hemoglobina e é

relacionada à PaO2 em uma curva sigmóide (figura 3). A informação clínica

advinda da mensuração da SaO2 é semelhante à mensuração da PaO2, já que

ambas medem a capacidade pulmonar de oferta de oxigênio (Hubbell, 1991).

A oximetria de pulso é cotidianamente utilizada na anestesia de eqüinos.

O oxímetro mensura a freqüência cardíaca e a porcentagem de hemoglobina

saturada por oxigênio, e requer funções cardiovasculares e pulmonares em um

nível mínimo para que as aferições sejam realizadas (Haskins, 1996; Nunes,

2002). A acurácia da oximetria de pulso é maior quando a SaO2 é superior a

90%. Esse índice já é suficiente para a prática clínica, já que os valores baixos

de SpO2 são úteis basicamente como sinais de indevida oxigenação arterial

(Hubbell, 1991; Hubbell, 2004). Outro fator que pode afetar a acurácia da

oximetria de pulso é a presença de pêlos ou pigmentação na região a ser

colocada o sensor. Em eqüinos, a língua é o local utilizado preferencialmente

(Nunes, 2002).

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A monitoração da atividade elétrica é feita por meio do

eletrocardiograma (ECG), o qual pode fornecer informações valiosas sobre a

função cardíaca, decorrentes de mudanças na freqüência e ritmo cardíacos e

no padrão de ativação elétrica dos átrios e ventrículos (Bonagura e Muir,

1991). Deve-se ter atenção para a correta colocação dos eletrodos, para a

ausência de pêlos e limpeza da área nos locais de posicionamento dos mesmos

para correta captação das ondas elétricas. As principais alterações no ECG são

marcapasso migratório, bradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueio

atrioventricular (BAV) de 2° grau e extra-sístoles ventriculares (Bonagura e

Muir, 1991).

A pressão arterial (PA) é a responsável pela perfusão tecidual, com

destaque especial para a perfusão cerebral e coronariana, e é calculada pelo

produto entre a resistência vascular periférica e o débito cardíaco. Sua

mensuração durante a anestesia é de extrema importância, principalmente

levando-se em consideração que os anestésicos de forma geral deprimem a

função cardiovascular. Pode-se dizer que a PA e a profundidade anestésica

mantêm uma relação inversa (Hubbell, 1991).

Em resumo, o principal intuito da monitoração durante o período trans-

anestésico é a manutenção das variáveis fisiológicas dentro do intervalo ideal

para a espécie (Tabela 1).

Figura 3. Curva de dissociação da oxihemoglobina. Fonte: Guyton e Hall (2002)

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Apesar de a monitoração adequada diminuir as chances de uma

emergência, todo o animal submetido a procedimento anestésico está exposto

a variações nos parâmetros fisiológicos, resultado de resposta individual ou

conseqüência da interação com os fármacos ou ambos, portanto, sujeito a

quaisquer complicações decorrentes de tais procedimentos.

Entre as principais complicações no período trans-anestésico, podemos

citar:

1. Posicionamento do animal na mesa cirúrgica

O decúbito é um dos fatores complicadores de maior significado na

anestesia em eqüinos, podendo ocasionar diminuições nos valores de pressão

arterial e da capacidade residual funcional (CRF) pulmonar, resultando em

hipoxemia. Swanson e Muir (1986) comprovaram que as trocas gasosas

respiratórias são menos eficientes em animais posicionados no decúbito dorsal

em comparação àqueles posicionados em decúbito lateral. Isso se deve à

diminuição da CRF, fechamento das pequenas vias aéreas, atelectasias,

compressão do pulmão pelo diafragma e vísceras abdominais e aumento do

volume sanguíneo intratorácico. Todos esses fatores vão diminuir direta ou

indiretamente os valores de PaO2.

Tabela 1. Valores ideais de algumas variáveis fisiológicas de eqüinos durante a fase de manutenção anestésica

Variável fisiológica Valores médios

Freqüência cardíaca 30 a 50 bpm

Freqüência respiratória 6 a 15 mpm

Pressão arterial média 70 a 100 mmHg

SaO2 acima de 95%

PaO2 acima de 80 mmHg

PaCO2 35 a 45 mmHg

pH 7,2 a 7,45

Fonte: Muir, 1991a (adaptado)

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No decúbito dorsal, as complicações são ainda agravadas, especialmente

se estiverem relacionadas a um tempo cirúrgico prolongado (Teixeira Neto,

1999).

2. Hipotensão

A hipotensão é resultado direto da anestesia, de procedimentos

cirúrgicos e posicionamento, mas eventualmente outros fatores como

desidratação, hemorragia, choque, hipovolemia, vasodilatação periférica,

desequilíbrios ácido-básicos e hidro-eletrolíticos e o desenvolvimento de

arritmias cardíacas com diminuição da contratilidade miocárdica podem

agravar a situação (Muir, 1991a; Hubbell, 1991).

Durante a manutenção, a PAM deve ser mantida acima de 70 mmHg e

abaixo de 100 mmHg. A pressão inferior a 60 mmHg deve ser evitada, porque

é associada à perda de auto-regulação de fluxo sanguíneo para os leitos

vasculares (Muir, 1991a; Hubbell, 2004; Duke et al., 2006).

O tratamento dessa complicação inclui diminuição da anestesia volátil (se

possível), administração de cristalóides, colóides e fármacos vasoativos. Os

fármacos vasoativos de escolha são dobutamina e dopamina, por possuírem

ação no débito cardíaco, na pressão arterial e meia-vida curta, tendo-se assim

maior controle sobre os seus efeitos. Alternativas são epinefrina, metoxamina,

efedrina, fenilefrina e solução salina hipertônica (Muir, 1991a; Haskins, 1996).

A dopamina e a dobutamina podem ser indutoras de taquicardia e

fibrilação ventriculares, especialmente em animais anestesiados com halotano.

No entanto, os demais medicamentos são ainda mais propensos ao

desenvolvimento de tais arritmias (principalmente epinefrina), além dos

mesmos possuírem uma imprevisibilidade maior, especialmente com relação

ao tempo e extensão da sua ação no organismo, se comparados à dobutamina

ou à dopamina (Hubbell, 1984; Muir, 1991b).

3. Bradicardia

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O intervalo desejável para se manter a freqüência cardíaca (FC) durante

a anestesia é de 30 a 50 bpm. Bradicardia pode ser provocada por tônus vagal

excessivo, distúrbios de condução atrioventriculares, hipercalemia, hipotermia

e hipóxia severas, estágio final de falência de órgãos e fármacos como

opióides, xilazina e colinérgicos (Muir, 1991a). Valores de FC inferiores a 25

bpm podem reduzir significativamente o débito cardíaco, levando à isquemia e

hipóxia tecidual, não importando se a PAM está no intervalo desejável. No

entanto, a prática clínica demonstra que a FC sofre poucas alterações durante

a deterioração progressiva da função hemodinâmica em animais anestesiados,

não sendo, portanto, o indicador mais confiável do status cardiovascular

(Hubbell, 1984; Muir, 1991b).

O tratamento para a bradicardia sinusal inclui redução da concentração

de anestésicos, administração de anticolinérgicos (atropina, escopolamina,

glicopirrolato) e infusão de dopamina. Epinefrina deve ser reservada para uma

parada sinusal aguda e grave; dopamina deve ser infundida com o objetivo de

aumentar freqüência cardíaca e pressão arterial, no entanto, em alguns

cavalos, BAV reflexo pode ocorrer. Anticolinérgicos podem não ser efetivos se

houver estímulo vagal ou hipotermia muito intensa. Atropina, particularmente,

tem seu uso em eqüinos restrito devido à diminuição de motilidade intestinal

que provoca (Muir, 1991b).

4. Taquicardia e hipertensão

Valores de FC superiores a 50 bpm podem indicar plano anestésico

superficial, hipotensão, hipercapnia, hipoxemia, hipertermia, falência de

órgãos, sepse ou efeitos de medicamentos (cetamina, simpatomiméticos,

anticolinérgicos) (Hubbell, 1984, Muir, 1991a; Nunes, 2002).

Para controle da taquicardia, pode-se recorrer ao estímulo vagal, como

pressionar o globo ocular ou os seios carotídeos. Se não for o suficiente, pode-

se administrar fármacos bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos, como

esmolol (bolus de 0,5 mg/kg IV e infusão contínua de 0,05 a 0,2 mg/kg/min)

ou propranolol (bolus de 0,04 a 0,06 mg/kg IV) (Nunes, 2002).

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Hipertensão é caracterizada por pressão arterial superior a 150 mmHg e

essa situação pode levar a hemorragias no campo cirúrgico, ativação de

baroceptores predispondo a bradiarritmias e um animal de difícil estabilização

anestésica. O tratamento da hipertensão trans-anestésica vai depender da

causa inicial (Muir, 1991a).

O uso de torniquetes para controlar hemorragias é um potencial

causador de hipertensão em alguns cavalos. A intensidade da dor provocada

pelo torniquete está relacionada à severidade da dor associada ao problema

pré-existente, à analgesia proveniente do protocolo anestésico escolhido e à

profundidade anestésica. A hipertensão causada por aplicação de torniquete

pode ser controlada por meio do encurtamento do tempo cirúrgico, remoção do

torniquete ou ambos. A administração de anestésicos locais, estando atento à

profundidade anestésica, ou a administração de analgésicos potentes podem

ser realizadas quando a cirurgia não pode ser interrompida. A administração de

grandes quantidades de anestésicos, ou de fármacos vasodilatadores

(acepromazina) deve ser evitada devido à iminente hipotensão trans ou pós-

operatória que pode ocorrer (Muir, 1991a).

5. Apnéia e hipoventilação

Após a conexão do animal ao circuito anestésico, deve-se estar atento

para a função respiratória, avaliando-se a freqüência e o padrão respiratórios

em intervalos freqüentes. Animais com freqüências respiratórias inferiores a 4

mpm devem ser assistidos (Muir, 1991b; Hubbell, 2004).

As conseqüências da hipoventilação são hipercapnia, hipoxemia e

acidose, as quais podem levar a comprometimento cardiovascular e miopatia

pós-anestésica (Hubbell, 2004).

Outros indicadores de depressão respiratória de origem central e

hipoventilação são os padrões respiratórios do tipo apnêustico, Biot e Cheyne-

Stokes. Os padrões apnêustico e Biot são considerados anormais, no entanto,

têm sido associados à administração de alguns anestésicos. Movimentos

respiratórios infreqüentes associados a aumentos seguidos de decréscimos no

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volume corrente, características do padrão Cheyne-Stoke, são indicativos de

depressão respiratória central e fluxo sanguíneo cerebral diminuído. Este

último padrão respiratório, e a apnéia, são considerados anormais

independente do anestésico utilizado. A administração de quaisquer

anestésicos deve ser interrompida, e deve ser instituída ventilação controlada

(Muir, 1991b).

6. Hipercapnia

Caracterizada por valores de PaCO2 acima de 50 mmHg, é comum em

animais em ventilação espontânea e está relacionada a medicamentos

depressores da função respiratória. Os sinais de elevação da PaCO2 são débito

cardíaco, pressão arterial e perfusão tecidual (TPC) aumentados, em resposta

à liberação de catecolaminas e, em algum grau, aumento gradual da

freqüência respiratória como resposta reflexa (Muir, 1991a).

Valores acima de 70 mmHg podem levar a uma ativação simpática

exacerbada, com sinais que podem ser confundidos com superficialização do

plano anestésico. Deve-se então observar a profundidade e a freqüência

respiratória, a presença de lacrimejamento, aumento dos reflexos oculares,

sudorese e taquicardia, todos podendo ser decorrentes de valores elevados de

PaCO2 (Muir, 1991b).

A ação do agente inalatório no centro respiratório é caracterizada pela

diminuição da freqüência e amplitude respiratórias, reduzindo o volume-

minuto. Esta depressão leva ao desenvolvimento de acidose respiratória,

especialmente no animal sob ventilação espontânea. Esta se manifesta logo

após a indução anestésica, sendo a queda do pH diretamente proporcional à

elevação da PaCO2, que por sua vez aumenta proporcionalmente à

profundidade anestésica (Kleem et al., 1998).

O tratamento consiste em estabelecer ventilação assistida ou controlada,

a fim de se manter os valores de PaCO2 entre 35 e 45 mmHg, evitando assim o

quadro de acidose respiratória e o estímulo indevido do centro respiratório.

Caso a acidose já esteja estabelecida, o tratamento consiste na administração

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intravenosa de solução de Ringer Lactato de Sódio, e em casos mais graves,

em que o pH se encontra abaixo de 7,2, o uso de bicarbonato de sódio (Luna,

2002).

7. Arritmias

Arritmias cardíacas são causadas por distúrbios na freqüência, no ritmo

ou na condução cardíacas. Uma variedade de arritmias foi reconhecida nos

cavalos, algumas das quais potencialmente perigosas, particularmente durante

a anestesia, quando as respostas dos mecanismos de controle cardiovascular

podem estar diminuídas. As principais conseqüências das arritmias são os

distúrbios na hemodinâmica e a desestabilização elétrica do coração (Bonagura

e Muir, 1991; Patteson, 1996).

Bloqueios atrioventriculares (BAV) são os maiores responsáveis pelas

pausas no ritmo cardíaco, especialmente quando da administração de

agonistas alfa-2. A arritmia mais comum em eqüinos é o BAV de 2º grau,

sendo considerado fisiológico devido ao estímulo vagal preponderante presente

nessa espécie (figura 4). O tratamento com anticolinérgicos deve ser instituído

nesses casos, no entanto, se houver alteração no nodo átrio-ventricular não

haverá, provavelmente, reversão do BAV. A administração concomitante de

dopamina ou dobutamina para manutenção do débito cardíaco e aumento do

tônus vascular pode ser necessária. Se não tratado, o BAV de 2º grau pode

evoluir para o BAV de 3º grau e parada cardíaca subseqüente (Bonagura e

Muir, 1991; Patteson, 1996).

Complexos ventriculares prematuros (CVPs) são considerados

anormalidade em eqüinos e podem ser induzidos por uma série de fatores, tais

como tônus simpático aumentado, febre, sepse, hipotensão e hipoxemia

(figura 4). Esses fatores podem ser decorrentes de doença cardiopulmonar

grave e administração de fármacos que reconhecidamente sensibilizem o

miocárdio às catecolaminas, como barbitúricos e halotano (Bonagura e Muir,

1991).

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Para tratamento de CVPs, preconiza-se a reavaliação da oxigenação,

adequação da fluidoterapia para manutenção da pressão arterial e

administração de medicamentos antiarrítmicos, como a lidocaína e a

procainamida (Bonagura e Muir, 1991; Hubbell, 2004).

8. Hipoxemia

Hipoxemia é uma das complicações de maior ocorrência durante a

manutenção anestésica em eqüinos. Assim como na indução, a hipoxemia no

trans-anestésico está relacionada principalmente ao decúbito (Hogdson et al.,

1986; Steffey et al., 1990; Witchair e Willits 1999 apud Robertson e Bailey,

2002) e aos efeitos cardiovasculares depressores dos anestésicos voláteis

(Muir, 1991a).

Steffey (1992 apud Robertson e Bailey, 2002) caracterizou que valores

de PaO2 abaixo de 80 mmHg aumentam os riscos de má-oxigenação tecidual e

valores abaixo de 50 mmHg são críticos em animais anestesiados. Períodos de

hipoxemia durante a realização de anestesia estão relacionados a aumento de

indicadores de lesão muscular e hepática, além de letargia pós-anestésica

(Taylor, 1989; Whitehair 1996 apud Robertson e Bailey, 2002).

As principais causas de hipoxemia, mesmo quando não há

hipoventilação, são os desequilíbrios entre a ventilação e a perfusão pulmonar,

Figura 4. Traçados eletrocardiográficos demonstrando bloqueio átrio-ventricular de 2o grau (A, seta) e complexos ventriculares prematuros (B, setas).

Fonte: Ricardo M. Almeida (2006)

A

B

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resultados de aumento da fração de shunts intrapulmonares da direita para

esquerda (Kleem et al., 1998), atelectasias, elevação do espaço morto alveolar

e diminuição do débito cardíaco, sem haver diminuição de consumo tecidual de

oxigênio (Muir, 1991a; Hubbell, 2004).

O decúbito durante a anestesia em eqüinos está relacionado a

decréscimos nos valores de PaO2 e CRF pulmonar. O desenvolvimento de

shunts intrapulmonares ocorre principalmente durante a atelectasia pulmonar

verificada em regiões pulmonares dependentes. A referida atelectasia é devida

ao decúbito e ao relaxamento muscular diafragmático. Além disso, os

anestésicos inalatórios causam reduções do débito cardíaco e pressão arterial e

impedem a vasoconstrição reflexa à hipóxia, contribuindo para a elevação do

espaço morto alveolar, caracterizado pela hipoperfusão pulmonar em regiões

altamente ventiladas (Klemm et al., 1998). Nas regiões dependentes, a

composição do gás inalado vai dizer sobre a capacidade de o alvéolo manter-se

aberto ou não. Comparativamente, o alvéolo que contém ar ambiente levará

maior tempo para colabar (cerca de 8 horas) em relação àquele que contém

oxigênio puro (cerca de 8 minutos). O colabamento do alvéolo com O2 a 100%

parece persistir no pós-anestésico, diminuindo a qualidade da recuperação

(Marntell et al., 2005b).

A ventilação mecânica, seja assistida ou controlada, é um método

bastante utilizado na tentativa de resolução do quadro de hipoxemia. Moens e

Wolff (2006) relataram que a oxigenação promovida pela pressão positiva

intermitente (IPPV) é incrementada quando essa modalidade de ventilação é

instituída imediatamente após a indução, devido principalmente a uma

diminuição das áreas atelectásicas e dos shunts. A adequação dos valores de

IPPV durante a ventilação mecânica é de extrema importância para

manutenção da função pulmonar (Muir, 1991b; Nunes, 2002).

A pressão expiratória final positiva (PEEP) é uma variação da IPPV e é

bastante utilizada para se aumentar o volume pulmonar, no intuito de se

melhorar a oxigenação arterial durante o decúbito. Entretanto, a falta de

efeitos melhores nas trocas gasosas durante a PEEP é devida às desvantagens

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importantes que se referem ao sistema cardiovascular, como diminuição do

débito cardíaco e redistribuição sanguínea para as regiões pulmonares

dependentes. O aumento da pressão intratorácica devido à ventilação

mecânica pode diminuir o retorno venoso e forçar o fluxo sanguíneo para as

regiões inferiores. (Swanson e Muir, 1986).

A expansão alveolar ocasionada pela PEEP é mais eficiente em lobos

pulmonares que não tenham grandes áreas de colabamento. Portanto,

somente com pressões maiores de PEEP o recrutamento alveolar será efetivo

nos lobos pulmonares mais comprimidos (pelo diafragma ou pelas vísceras).

No entanto, a utilização de pressões mais elevadas não é aconselhável devido

às alterações cardiovasculares já mencionadas. A PEEP seletiva é uma

modalidade ventilatória útil, na qual se procede à expansão de lobos

pulmonares específicos (Wilson e Soma, 1990).

Com o objetivo de se reduzir as áreas de shunt intrapulmonar e se

manter em níveis aceitáveis a função cardiovascular, especialmente o débito

cardíaco, preconiza-se a utilização de fármacos inotrópicos concomitantes à

PEEP (Muir, 1991a). Swanson et al. (1985) compararam as diferenças de ação

da dopamina e da dobutamina, e verificaram que a influência em parâmetros

como débito cardíaco, pressão arterial e resistência vascular periférica vai

depender da taxa de infusão utilizada. Em relação a essa característica,

chegou-se à conclusão que a dobutamina aumenta a PAM devido

principalmente à sua ação inotrópica positiva, alterando o débito cardíaco,

enquanto a dopamina vai aumentar concomitante ao débito cardíaco, a

resistência vascular periférica.

Métodos alternativos à utilização de ventilação mecânica para se

aumentar a PaO2 tem sido pesquisados. Robertson e Bailey (2002) sugeriram o

uso de agonistas beta-2 adrenérgicos (salbutamol, albuterol) em anestesias

utilizando halotano ou isofluorano, na dose de 0,002 mg/kg, para resolução da

hipoxemia, não relatando os efeitos adversos anteriormente verificados com o

uso desses medicamentos, como taquicardia e sudorese profusa.

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Heinonen et al. (2001 apud Robertson e Bailey, 2002) mostram que o

uso de óxido nitroso (N2O) concomitante à anestesia inalatória foi bem-

sucedido em diminuir o quadro de dificuldade de trocas gasosas. A inalação de

N2O induz a uma redistribuição sanguínea das regiões dependentes para as

não-dependentes, reduzindo assim as áreas de shunt e melhorando a PaO2.

Esse efeito é visível tanto na ventilação espontânea quanto na controlada e

persiste por aproximadamente 3 horas durante a anestesia inalatória.

Marntell et al. (2005a) relacionaram o aumento da pressão da artéria

pulmonar (PAP) e distúrbios na vasoconstrição reflexa à hipóxia na

contribuição para o prejuízo da oxigenação arterial e das trocas gasosas

pulmonares. Nesse sentido, a administração de 0,035 mg/kg de acepromazina

no protocolo que incluía romifidina, butorfanol e tiletamina e zolazepam,

manteve a PAP próxima dos seus valores normais melhorando a relação

ventilação-perfusão e a PaO2.

COMPLICAÇÕES PÓS-ANESTÉSICAS

A recuperação é um período crucial da anestesia em eqüinos e um dos

mais difíceis de ser controlado. É nessa fase que vão se tornar evidentes

possíveis falhas na monitoração, na correção de distúrbios previamente

identificados, ou mesmo daqueles não-identificados e também alterações

decorrentes de um tempo cirúrgico prolongado (Muir,1991a).

O período pós-operatório apresenta uma série de potenciais

complicações, entre elas paradas cardiorrespiratórias, fraturas e miopatias,

que são em conjunto responsáveis por uma parcela significativa da taxa de

mortalidade em eqüinos (Johnston et al., 2002; Bidwell et al., 2007). Fatores

de risco como tempo cirúrgico prolongado e cirurgias ortopédicas vão ganhar

relevância nessa fase. O sucesso dessa etapa vai depender em grande parte da

boa condução dos momentos pré e trans-anestésicos.

As principais complicações observadas no pós-operatório são:

1. Traumatismos e recuperação violenta

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As fraturas durante o pós-operatório são uma das principais causas de

óbito na fase de recuperação. Tal complicação pode ser favorecida pelo

temperamento do animal, pela idade e pelo tipo de cirurgia (Bidwell et al.,

2007). Ocorrem principalmente devido à excitação ou à dor no pós-operatório

imediato. O animal apresenta-se agitado e pode tentar ficar em posição

quadrupedal sem estar completamente consciente, apresentando

incoordenação e predisposição à injúria (figura 5) (Teixeira Neto, 1999).

Contenção física adequada aliada à sedação (xilazina 0,2 mg/kg, IV) em

casos de maior excitação durante a recuperação são recomendadas para se

minimizar os riscos de traumas ao animal. Além disso, sala de recuperação

devidamente acolchoada de dimensões apropriadas para o tipo de recuperação

a ser realizada e analgesia prévia ao final da anestesia, a depender da cirurgia

realizada, são fatores de importância maior na prevenção de incidentes pós-

operatórios (Hubbell, 1984; Teixeira Neto, 1999).

A utilização de mesas inclináveis foi descrita em eqüinos (Elmas et al.,

2007) após cirurgias ortopédicas complicadas e período pós-anestésico de

risco. As vantagens dessa técnica são que ela possibilita uma recuperação mais

tranqüila, já que facilita a transição do decúbito lateral para a posição

quadrupedal e evita as tentativas incoordenadas e potencialmente perigosas

do eqüino se levantar.

O uso de piscinas para a fase de recuperação foi descrito por Tidwell et

al. (2002). Apesar de a principal complicação observada ter sido o edema

pulmonar, esse método mostrou-se útil como alternativa para a fase de

recuperação sabidamente complicada.

Figura 5. Égua com vários ferimentos auto-infligidos devido à recuperação anestésica de má qualidade.

Fonte: Ricardo M. Almeida (2005)

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2. Miosite pós-anestésica

A miosite é caracterizada por claudicação de um ou mais membros no

pós-cirúrgico, normalmente acometendo os membros pélvicos e a musculatura

extensora dos mesmos. Está atualmente ligada à hipotensão trans-operatória e

ao prolongamento do tempo cirúrgico. (Hubbell, 1984; Young e Taylor, 1993;

Hubbell, 2004)

Os grupos musculares mais atingidos são o tríceps, peitoral, deltóide e

masséter quando em decúbito lateral, e glúteo e longíssimo dorsal quando em

decúbito dorsal. Eventualmente, o tríceps braquial pode ser acometido

bilateralmente, independente do decúbito (Muir, 1991a).

Na miosite pós-anestésica o animal pode apresentar mioglobinúria,

sudorese, edema e enrijecimento dos grupos musculares acometidos, além de

aumento significativo das enzimas musculares (principalmente CK) nas

primeiras 4 a 6 horas após a lesão muscular. Outro indicador é o aumento da

concentração de lactato sérico, que está ligado à redução da perfusão

muscular e à hipoxemia (Taylor, 1989). Lindsay et al. (1989) descreveram o

desenvolvimento de miosite após episódios de hipotensão induzidos pelo

aumento da concentração inspirada de halotano. Os indicadores principais de

lesão muscular foram aumento da concentração sérica de enzimas musculares,

como CK, AST e LDH, e anormalidades na homeostase cálcio-fósforo.

A prevenção dessas complicações reside no acolchoamento adequado da

mesa cirúrgica, especialmente no que diz respeito às áreas de maior massa

muscular e proeminência óssea, e no posicionamento adequado durante a

cirurgia, além de uma recuperação rápida e segura (Hubbell, 1984; Teixeira

Neto, 2000; Hubbell, 2004).

Durante a cirurgia, deve haver a preocupação em manter a PAM em

níveis adequados (acima de 70 mmHg) por meio do uso de inotrópicos aliado à

correta taxa de manutenção da fluidoterapia (Young e Taylor, 1993; Duke et

al., 2006). Manning et al. (1995) relataram o caso de miosite pós-anestésica

severa em um potro submetido à cirurgia abdominal, cuja PAM durante a

anestesia manteve-se entre 45 e 65 mmHg.

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O tratamento é de suporte, colocando-se o animal em posição

quadrupedal com a ajuda de suportes para que os efeitos deletérios do

decúbito prolongado sejam minimizados; fluidoterapia e vasodilatadores, para

melhorar a perfusão muscular; diuréticos para minimizar o dano renal

provocado pela mioglobinúria. Nesse sentido, a acepromazina é de grande

valia, já que tem efeitos tranqüilizantes e atua como vasodilatador. Os

benzodiazepínicos podem ser utilizados para promover relaxamento muscular e

AINEs e corticóides são úteis para diminuir o processo inflamatório em curso e

melhorar a recuperação. O uso de dimetilsulfóxido pela via intravenosa pode

atuar como anti-edematoso (Hubbell, 1984; Muir, 1991b; Hubbell, 2004).

3. Paralisia nervosa

A paralisia nervosa é decorrente principalmente do decúbito e os fatores

que vão influenciar no surgimento da claudicação pós-cirúrgica (resultado

tanto de miopatia quanto de neuropatia) são o tempo cirúrgico, peso e estado

nutricional do animal, anestésico utilizado, posicionamento na mesa cirúrgica e

acolchoamento da mesma (Muir, 1991a).

Animais que desenvolvem neuropatia normalmente não apresentam dor,

não têm seus músculos dos membros com temperatura aumentada,

enrijecidos ou edemaciados, e freqüentemente demonstram a claudicação no

membro que estava comprimido durante a cirurgia (Muir, 1991a). As

neuropatias mais comuns são aquelas que afetam o plexo braquial e o nervo

radial nos membros torácicos, e os nervos peroneais e femorais nos membros

pélvicos. A postura adquirida pelo animal com paralisia de nervo radial é de

arrastar a pinça do casco, o que pode ser confundido com miosite do tríceps

braquial ou fratura de úmero (figura 6) (Teixeira Neto, 2000).

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Almeida, M.R. e Almeida, R.M. Complicações anestésicas em eqüinos – revisão de literatura. PUBVET, V.2, N.27, Art#273, Jul2, 2008.

Paralisia de nervo facial provocada por compressão excessiva pelo

cabresto tem como sinais ptose palpebral, auricular e labial, a depender do

grau e da localização da lesão (figura 7). Para prevenir a compressão do nervo

facial, o cabresto deve ser removido no início da cirurgia (Hubbell, 1984;

Muir,1991a; Teixeira Neto, 2000).

A recuperação funcional do membro acometido por paralisia nervosa

acontece dentro de 24 a 48 horas, mas as alterações podem ser visíveis por

vários dias. O tratamento a ser instituído consiste na administração de

antiinflamatórios por via IM ou IV, massagem da região acometida e

hidroterapia (Muir, 1991a; Massone, 2003).

Figura 6. Égua com paralisia de nervo radial, decorrente

de posicionamento indevido em mesa cirúrgica.

Fonte: Ricardo M. Almeida (2000).

Figura 7. Cavalo com paralisia de nervo radial, apresentando ptoses auricular, palpebral e labial direita (setas).

Fonte: Ricardo M. Almeida (1999).

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4. Edema de vias aéreas

O desenvolvimento agudo de edema das vias aéreas é uma complicação

potencial durante a recuperação e pode resultar em hipoxemia, hipercapnia,

hipotensão e resposta ao estresse, na forma de excitação, taquicardia e

sudorese (Muir, 1991a).

Respiração ruidosa é ocasionada por edema da cavidade nasal, obstrução

da laringe por um palato mole prolongado ou perda da funcionalidade da

laringe. O desenvolvimento de edema da cavidade nasal pode ser

particularmente grave em animais que foram anestesiados por longos períodos

em decúbito dorsal ou quando a cabeça do animal esteve pendente durante a

cirurgia (Hubbell, 1984; Muir, 1991a).

Como medidas preventivas, pode-se recorrer à elevação da cabeça à

altura dos ombros. Além disso, intubação nasotraqueal ou mesmo a

permanência da sonda endotraqueal até que o animal esteja em posição

quadrupedal e possa estabelecer um padrão respiratório normal podem

eliminar essa complicação. A aplicação de adrenalina, efedrina ou nafazolina

diluída em solução fisiológica diretamente nas narinas para diminuição do

edema de cavidade nasal é de prática clínica, no entanto, não há estudos que

comprovem sua eficácia (Hubbell, 1984; Teixeira Neto, 2000).

Em casos mais graves, é necessário proceder à traqueostomia. A

administração de diuréticos, inotrópicos positivos, fluidos, antibióticos e

analgésicos pode ser realizada a depender do caso (Hubbell, 1984; Muir,

1991a).

5. Hipotermia

A termorregulação é um balanço entre a produção e a perda de calor,

logo, a hipotermia é o desequilíbrio entre esses dois fatores, no qual a perda

excede a produção. A perda de calor pode ser por meio de convecção e

irradiação da pele ou excisão cirúrgica. Normalmente, a hipotermia causa

depressão progressiva das funções dos órgãos. A falta de controle de um

animal doente sobre sua temperatura corporal é indicativa de função

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hipotalâmica desequilibrada, resultado de doença craniana ou extra-craniana

subjacente (Yazbek, 2002).

A hipotermia moderada produzirá uma diminuição dos parâmetros

hemodinâmicos secundária ao metabolismo diminuído. Temperatura abaixo do

normal diminui a PaO2, aumenta a solubilidade dos gases no sangue e desloca

a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a esquerda. Todas essas

modificações dificultam a entrega de oxigênio para os tecidos, além de

diminuir sua demanda (Yazbek, 2002).

Os anestésicos vão atuar na diminuição da produção de calor quando

deprimirem os mecanismos termostáticos hipotalâmicos e o metabolismo,

sendo que os fenotiazínicos são os que mais reconhecidamente produzem o

efeito de desbalanço na termorregulação.

O aquecimento dos animais pode ser passivo, no sentido de somente

minimizar as perdas de calor no caso de hipotermia moderada, ou ativo,

quando se aquece a superfície do animal (Yazbek, 2002). Tomasic (1999)

relatou que o aquecimento dos cavalos no trans-cirúrgico diminuiu

quantitativamente as perdas de calor, resultando em maior temperatura

corporal durante a recuperação quando comparados aos animais que não

foram aquecidos.

CONCLUSÕES

Todos os momentos do procedimento anestésico estão interligados, e

assim, a indução realizada com contenção e protocolos adequados, aliada à

ampla monitoração durante a intervenção cirúrgica deve resultar em uma

recuperação suave, sem transtornos para o animal. As complicações vistas no

transcorrer do procedimento anestésico em eqüinos geralmente dizem respeito

a sua anatomia e fisiologia muito particulares. O tamanho do animal, seu peso

e temperamento, especificamente; e as alterações hemodinâmicas e

respiratórias ocasionadas pelo decúbito são fatores que vão contribuir para a

necessidade da procura por alternativas nessa área.

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Apesar do grande avanço tecnológico que vem dar subsídios ao

profissional para que seja possível prevenir, contornar ou minimizar eventuais

problemas trans ou pós-operatórios, continua alta a taxa de mortalidade de

eqüinos relacionada ao procedimento cirúrgico-anestésico. Aliadas à

modernização de aparelhos, novas técnicas anestésicas têm sido

implementadas, no sentido de interferir o mínimo possível na condição

fisiológica do animal. Com isso, procedimentos que mantenham o animal em

posição quadrupedal em substituição ao decúbito, a escolha de anestésicos que

se encaixem melhor ao quadro clínico em questão, a estabilização prévia à

cirurgia, entre outros fatores, têm proporcionado avanços na qualidade da

recuperação e do pós-cirúrgico.

O empenho na resolução das principais complicações ligadas ao decúbito

e à administração de anestésicos voláteis tem rendido frutos. A utilização da

anestesia balanceada tem sido amplamente difundida, como a infusão contínua

de fármacos analgésicos para potencializar o anestésico inalatório, com o

objetivo de diminuir sua fração inspirada e manter um plano cirúrgico estável.

Além disso, a busca pela associação de fármacos, visando diminuição de doses

e obtenção de efeitos sinérgicos, a pesquisa por analgésicos com efeito

prolongado, e anestésicos com menor tempo de ação vão proporcionar ao

anestesista maior controle sobre uma gama de fatores que podem interferir

negativamente no procedimento.

Os avanços que dizem respeito à infra-estrutura e aparelhagem utilizada

também têm papel importante. A utilização de equipamentos adaptados para o

período de recuperação e aqueles destinados à contenção física e a

monitoração por meio de aparelhos que permitem ao anestesista uma maior

mobilidade dentro do centro cirúrgico são conquistas recentes que apontam

para uma resolução mais imediata e eficaz de problemas que possam ocorrer.

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