coccidioses pubvet

Kuchenny, F.B. e Moraes, F.R. Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura.

PUBVET, Londrina, V. 3, N. 15, Art#564, Abr4, 2009.

PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.

Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=564>.

Coccidiose em frangos de corte: Revisão de literatura

Fernanda Backes Kuchenny1 e Fernanda Rosalinski Moraes2

1MV, 2MV, MSc, Dr, Laboratório de Parasitologia Animal, Curso de Medicina

Veterinária, Pontifícia Universidade Católica do Paraná – Campus Toledo

RESUMO

Apesar do notável desenvolvimento tecnológico da avicultura de corte

comercial, algumas enfermidades continuam sendo causa de importantes

perdas produtivas. É o caso da coccidiose, cujo prejuízo no Brasil ultrapassa 30

milhões de dólares ao ano. Para compreender melhor a interação entre

hospedeiro e parasito de forma a limitar os prejuízos causados pela

enfermidade, foi elaborada esta revisão dos principais aspectos da coccidiose

em frangos de corte, sobretudo sua etiologia, patogenia, sinais clínicos,

resposta imune induzida no hospedeiro, diagnóstico, prevenção e controle.

Palavras-chave: coccidiose; frangos de corte; Eimeria

Coccidiosis in broiler chickens: a review

ABSTRACT

Despite of the technologic development of the broiler chicken industry, some

diseases are still important causes of productive losses. One of these diseases



is the coccidiosis, that causes environ 30 million dollars of losses in Brazil. To

better understand the host-parasite interaction in order to limit the losses

caused by this disease, it was prepared this review of the main aspects of

coccidiosis in broiler-chickens, its etiology, patogenicity, clinical signs, immune

response induced in the host, diagnosis, prevention and control.

Keywords: coccidiosis; broiler chickens; Eimeria

1 Introdução

A avicultura mundial evoluiu bastante nas últimas décadas no que se

refere à produção de frangos de corte. Nos últimos 30 anos, a avicultura

brasileira alcançou elevados níveis de produtividade, ajustes na organização e

coordenação das cadeias produtivas, que colocam a atividade como uma das

mais competitivas do mundo. A avicultura de corte baseia-se na estratégia de

parceria ou integração entre agroindústria e produtores. As empresas

modernizaram os processos ao longo da cadeia produtiva, desenvolveram e

aperfeiçoaram a logística, visando melhorar a distribuição de pintos de um dia

e das rações aos produtores bem como, a entrega do produto no varejo

(ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL, 2004; MARTINS, TALAMINI e

NOVAES, 2006, p.1).

A produção mundial de carne de frango obteve um aumento de 6,2%,

passando de 64 milhões de toneladas para 68 milhões de toneladas no ano de

2007 (USDA, 2007?). Neste mesmo ano, a produção brasileira foi de 10,2

milhões de toneladas, mantendo o país como o terceiro maior produtor

mundial, atrás somente dos Estados Unidos (16,2 milhões de toneladas) e da

China (11,5 milhões de toneladas) (ABEF, 2007, p. 15). Os principais Estados

produtores de pintos de corte são Paraná (21,67%), Santa Catarina (19,72%),

São Paulo (18,75%), Rio Grande do Sul (14,05%) e Minas Gerais (8,0%)

(ANUÁRIO DA AVICULTURA INDUSTRIAL, 2005).



Apesar do desenvolvimento da avicultura industrial, algumas

enfermidades continuam sendo causas importantes de perdas produtivas. As

perdas econômicas mundiais, devido à coccidiose foram estimadas em 1,5

bilhões de dólares anuais (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 189). No Brasil,

estima-se que a cada ano haja perdas que ultrapassam 30 milhões de dólares

(KAWAZOE, 2000, p. 391).

A coccidiose é causada por protozoários do gênero Eimeria. Estes são

parasitos intracelulares de enterócitos que, ao final de seu desenvolvimento e

reprodução, rompe a célula hospedeira, interferindo na absorção de nutrientes,

com conseqüente redução do ganho de peso e aumento da conversão

alimentar, fazendo com que as aves fiquem mais tempo na granja para atingir

o peso ideal para o abate. Quando atinge um lote de aves, sua disseminação é

de difícil controle, principalmente devido ao confinamento e alta densidade de

aves nos galpões, que favorecem maior contaminação do ambiente com

oocistos (URQUHART et al., 1998, p. 196-201; COELHO et al., 2005, p. 159).

Além da enterite e diarréia, com conseqüente diminuição na absorção

intestinal de nutrientes, há ainda um efeito sinérgico da coccidiose com outros

agentes patogênicos como, por exemplo, Clostridium sp., Escherichia coli e

Salmonella sp. (FERREIRA et al., 2001; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p.

189).

A chegada de diversas drogas anticoccidianas no mercado mundial

reduziu muito a mortalidade das aves. Porém, perdas econômicas devido à

morbidade persistem devido à má administração dos medicamentos, à

resistência parcial ou total de isolados de Eimeria sp., ao manejo inadequado

nos locais de criação e ao uso inadequado de vacinas vivas virulentas

(KAWAZOE, 2000, p. 391). Por este motivo, este trabalho pretende realizar

uma revisão de literatura sobre a enfermidade.



2 Etiologia

A coccidiose aviaria é causada por protozoários do gênero Eimeria, que

vivem intracelularmente, ao longo do epitélio intestinal das aves. Outra espécie

presente em frangos de corte é Cryptosporidium bailey, parasita de células

superficiais da traquéia, do epitélio intestinal e do rim. Os gêneros Eimeria e

Cryptosporidium estão relacionados com outros protozoários do grupo

Coccídea, no qual se encontram importantes parasitos de animais e seres

humanos (KAWAZOE, 2000, p. 392).

As espécies do gênero Eimeria e Cryptosporidium pertencem ao filo

Apicomplexa Levine, classe Sporozoea, ordem Eucoccidiorida, família

Eimeriidae e Cryptosporidiidae, respectivamente (KAWAZOE, 2000, p. 392;

FOREYT, 2005, p. 165-175). No século passado, Rivolta e Sivestrini (1873)

classificaram as espécies de coccídia apresentando oocistos tetrasporocísticos,

encontradas em diversas espécies, como Eimeria avium. Railliet & Lucet

(1891) descreveram Coccidium tenellum, posteriormente designada Eimeria

tenella por Fanttam, em 1909, como a espécie parasita de pintos, causadora

de doença no ceco, baseando as espécies nas medidas dos oocistos e em

infecção experimental de pintos normais. Mais tarde, Tyzzer (1929) descreveu

três novas espécies aviárias: Eimeria acervulina, E. maxima e E. mitis. No ano

seguinte, Johnson descreveu duas outras espécies: E. necatrix e E. praecox.

Em 1942, Levine descreveu outra espécie aviária que denominou E. brunetti.

(KAWAZOE, 2000, p. 391).

O gênero Eimeria possui um ciclo de vida complexo, dividido em três

etapas: merogonia ou esquizogonia (fase assexuada - endógena), gamogonia

ou gametogonia (fase sexuada - endógena) e esporogonia (esporulação -

exógena). Todo seu ciclo endógeno é desenvolvido em um único hospedeiro,

sendo, portanto, seres de biociclo monoxeno ou homoxeno (URQUHART et al.,

1998, p. 196-201; MORAES, 2006, p. 105-106).

As aves infectam-se com coccídias pela ingestão oral dos oocistos viáveis

e esporulados presentes na cama, água, alimento ou no solo. Os oocistos,



quando ingeridos, rompem-se sob a ação mecânica da moela e enzimática da

quimiotripsina e sais biliares, liberando os esporozoítos. Estes infectam as

células da mucosa intestinal (BACK, 2004, p.160; FORTES, 2004, p. 106-108;

MORAES, 2006, p. 105).

Uma vez dentro da célula, os esporozoítos adquirem uma forma

arredondada e se transformam em meronte uninucleado ou trofozoíto. Esse

núcleo sofre diversas divisões mitóticas por um processo denominado

merogonia ou esquizogonia, e cada núcleo se individualiza numa célula

alongada – o merozoíto, dentro da célula hospedeira. O conjunto de

merozoítos denomina-se meronte ou esquizonte. Os merozoítos da geração

final de merogonia penetram em novas células hospedeiras e iniciam a fase

sexuada do ciclo endógeno, diferenciando-se em gamontes masculinos

(microgamontes) e gamontes femininos (macrogamontes). O macrogameta é

fertilizado pelo microgameta para formar o zigoto e mais tarde, a parede do

oocisto (URQUHART et al., 1998, p. 196-201; KAWAZOE, 2000, p. 392;

FORTES, 2004, p. 106-108).

Os oocistos imaturos liberados na luz intestinal são eliminados para o

meio exterior com as fezes. No ambiente externo, irão sofrer um processo de

esporogonia, dando origem a oito esporozoítos, em pares, dentro de cada

esporocisto em aproximadamente dois dias, mediante algumas condições

determinantes, como por exemplo, temperatura entre 28 e 30° C, presença de

umidade e oxigênio. O ciclo dura em média de quatro a sete dias (KAWAZOE,

2000, p. 392; FORTES, 2004, p.106-108; MORAES, 2006, p. 105-106).

Sete espécies têm sido relatadas em frangos: E. mitis, E. acervulina, E.

maxima, E. necatrix, E. praecox, E. brunetti e E. tenella (KAWAZOE, 2000, p.

393). A E. hagani e E. mivati são consideradas espécies de existência duvidosa

(BACK, 2004, p.160). A E. acervulina, a E. maxima e E. tenella são comuns

em frangos de corte e têm a sua ocorrência monitorada nessas criações

através das lesões macroscópicas que produzem no intestino das aves. A E.

mitis e E. praecox também são comuns em frangos de corte mas não são

monitoradas pois, não produzem lesões macroscópicas que facilitem esse



monitoramento e também não são consideradas importantes pela cadeia

produtiva. A E. brunetti possivelmente não ocorra no Brasil e a E. necatrix é

causa comum de coccidiose em matrizes (COSTA et al., 2002). É comum

ocorrer infecção simultânea por mais de uma espécie de Eimeria, e cada uma

tem preferência por parasitar uma região do intestino (BACK, 2004, p. 158).

3 Patogenia e Sinais Clínicos

A patogenicidade está relacionada à espécie de Eimeria, ao número de

oocistos ingeridos, ao grau de virulência das cepas, à idade da ave, à presença

e severidade de outras doenças, à eficácia do coccidiostático, ao estado

nutricional, à suscetibilidade do hospedeiro e ao nível da medicação na ração

(KAWAZOE, 2000, p. 399; FORTES, 2004, p. 108).

Os sinais clínicos variam conforme a espécie de Eimeria (Quadro 1). As

espécies apatogênicas não produzem sinais clínicos. Geralmente, aves

infectadas com espécies patogênicas apresentam penas arrepiadas,

desidratação, palidez, diarréia que pode ser sanguinolenta, sonolência, redução

do consumo de alimento, fraqueza, redução do crescimento e alta mortalidade

(BACK, 2004, p. 160). A E. mitis e E. praeconix são pouco ou não patogênicas;

E. acervulina e E. maxima apresentam média patogenicidade; E. brunetti, E.

necatrix e E. tenella são de alta patogenicidade, podendo causar a morte das

aves quando em alto grau de infecção (KAWAZOE, 2000, p. 393).

a) Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)

A infecção por E. acervulina é considerada de média patogenicidade pelo

fato de causar alta morbidade, porém, baixa mortalidade (KAWAZOE, 2000, p.

393).

Produz lesões principalmente no duodeno e, em caso de infecção severa,

as lesões podem se estender até o jejuno. Em infecções leves observam-se

lesões puntiformes ou estrias transversais esbranquiçadas na mucosa



intestinal, onde são encontradas as formas finais do parasito (zigotos e

oocistos), também visíveis na serosa (Figura 1 e 2). Em infecções severas, as

colônias de parasitas apresentam-se unidas (Figura 3) (KAWAZOE, 2000, p.

393; BACK, 2004, p. 160-161).

Figura 1 – Lesões puntiformes esbranquiçadas no duodeno causadas

por Eimeria acervulina

Fonte: Autoras (2008)



Figura 2 – Lesões estriadas transversais e esbranquiçadas na mucosa

do duodeno, causadas por Eimeria acervulina.


Figura 3 – Duodeno apresentando colônias de parasitos unidas




Quadro 1 - Características diferenciais das principais espécies de Eimeria que

acometem frangos de corte

Região Parasitada

Espécies

E. acervulina E. maxima E. tenella

Lesões macroscópicas

Infecção leve: bandas

transversais esbranquiçadas com oocistos. Infecção grave:

parede espessada pelas placas coalescentes

Parede espessada, exudato

mucóide cor laranja, petéquias

Inicio: Hemorragia na luz do ceco.

Mais tarde: mucosa espessada, tecido

necrótico do coágulo sanguíneo

em forma de charuto

Medida do oocisto

Média (µm)

18,3 x 14,6 30,5 x 20,7 22,0 x 19,0

Localização do Parasita

Epitelial Gametócito sub-epitelial

2ª geração de esquizonte sub-

epitelial Patogenicidade ++ +++ ++++

Imunogenicidade ++ ++++ ++ Período Pré-patente (hs)

96 123 138

Fonte: KAWAZOE, 2000. p. 405

Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)

O nome dessa espécie se deve ao tamanho grande dos seus oocistos

(KAWAZOE, 2000, p. 394), que são ovóides e medem 14 a 41 µm por 9 a 25

µm, com média de 23 a 19 µm (FORTES, 2004, p. 105). A E. maxima coloniza

o jejuno e, de acordo com a extensão da infecção, pode causar alterações na

parte final do duodeno e inicio do íleo. A infecção causa enterite hemorrágica

associada ao espessamento da parede intestinal e petéquias (Figura 4).

Normalmente ocorre acúmulo de muco amarelo-alaranjado e fluido no intestino

médio (Figura 5). Pode haver retardo de crescimento e presença de aves

pálidas pela interferência com a absorção de carotenóides. Em casos severos,



o conteúdo intestinal pode conter sangue (KAWAZOE, 2000, p. 394-405;

BACK, 2004, p. 161).

Figura 4 – Petéquias ao longo do jejuno causadas por Eimeria maxima




Figura 5 – Acúmulo de muco amarelo-alaranjado ao longo do

jejuno, causado por Eimeria máxima; Fonte: Autoras (2008)

Figura 6 – Enterite hemorrágica causada por Eimeria maxima




b) Eimeria tenella (Railliet & Lucet, 1891; Fantham, 1909)

Eimeria tenella invade as células epiteliais e mais tarde a submucosa do

ceco, causando a coccidiose cecal ou sanguínea (KAWAZOE, 2000, p. 394).

Provoca um espessamento da parede do ceco com hemorragias, necrose e

acúmulo de sangue ou líquido caseoso no lúmen (Figura 7). O primeiro sinal da

infecção é a anorexia. Posteriormente, pode haver comprometimento no ganho

de peso, alta morbidade e mortalidade (BACK, 2004, p. 161).

Figura 7 - Parede do ceco espessada com hemorragias, necrose e acúmulo

de sangue, causados por Eimeria tenella




d) Outras espécies de Eimeria

Eimeria mitis infecta a metade anterior do intestino delgado e suas

lesões não são consideradas graves; E. praecox acomete a parte superior do

intestino delgado causando perda de peso; E. necatrix invade as células do

jejuno, causando dilatação intestinal com pontos de petéquias brancas ou

vermelhas escuras na serosa e coágulos de sangue com muco e debris de

descamação do epitélio. Eimeria brunetti é encontrada na porção posterior do

intestino delgado e no intestino grosso, observa-se listas hemorrágicas e

necrose coagulativa da mucosa e em alguns casos, bloqueio completo do

intestino grosso (KAWAZOE, 2000, p. 393-394).

4 Imunidade

As respostas imunes do hospedeiro frente à infecção por Eimeria são

complexas e ainda não são totalmente conhecidas. Sabe-se que envolvem

fatores da imunidade humoral e celular, e que os mecanismos imunes

mediados por células são os principais responsáveis pela resistência do

hospedeiro à doença, pois, são direcionados contra parasitas intracelulares

(KAWAZOE, 2000, p. 395-398; TIZARD, 2002, p.313; MORAES, 2006, p. 107-

109).

Durante cada estágio do ciclo, o parasita utiliza vários nichos dentro do

hospedeiro (luz intestinal, espaços extracelulares da mucosa, meios

intracelulares dos enterócitos). Assim, na fase extracelular os parasitos sofrem

a ação dos fagócitos, anticorpos, sistema complemento, mediadores

inflamatórios e citocinas. No meio intracelular o parasita é inacessível a estes

fatores, sendo afetado apenas por mecanismos intracelulares como, enzimas



lisossomais, atividades citotóxicas, entre outros (KAWAZOE, 2000, p. 395-

398).

A imunidade se desenvolve no primeiro contato do hospedeiro com o

protozoário e a duração da infecção é pré-determinada e auto-limitante. Os

efeitos serão mais aparentes a partir de uma reinfecção. A eficiência da

imunidade depende do parasito, como estimulo antigênico e alvo, e da

capacidade de resposta do hospedeiro (KAWAZOE, 2000, p. 395-398).

A primeira linha de defesa contra os parasitos invasores é feita por

mecanismos imunes inatos, que compreendem as células fagocitárias

(heterófilos e macrófagos), o sistema complemento e células natural killer

(NK). Os patógenos que passam pelas barreiras físicas (mecanismos inatos de

defesa ou inespecíficos) iniciam uma resposta imune específica (imunidade

adaptativa ou adquirida). As células que mediam a imunidade específica

adquirem uma "memória" após o contato com o patógeno, capacitando-o com

eficiência contra uma reinfecção. A imunidade específica é dividida em

Imunidade humoral (linfócitos B) e Imunidade celular (linfócitos T) (KAWAZOE,

2000, p. 395-397; SHARMA, 2005).

Os antígenos são capturados e processados intracelularmente pelos

fagócitos (macrófagos e células dendríticas) antes de serem apresentados ao

sistema imune. Os fagócitos transportam o agente infeccioso e o apresentam

aos linfócitos B. A apresentação do antígeno pode ser feita através de células

que dividam com os fagócitos a expressão das moléculas superficiais da célula

por genes classe II do complexo de histocompatibilidade (MHC). As moléculas

da classe II se combinam com antígenos processados criando os determinantes

antigênicos, que serão reconhecidos pelos receptores de antígenos e linfócitos

T. Os linfócitos B, responsáveis por ligar antígenos via superfícies das

moléculas de imunoglobulinas, interiorizam o antígeno e servem como

eficientes células apresentadoras de antígeno, juntamente com os enterócitos.

As células B respondem produzindo anticorpos (IgA, IgG e IgM) cinco dias após

a infecção. Os anticorpos devem desempenhar algum papel durante a fase

inicial da infecção, porem, esse papel é pouco significativo na imunidade



protetora anti-coccídia (KAWAZOE, 2000, p. 395-398; TIZARD, 2002, p. 98-

101; ZUANAZE, 2003, p.1).

A principal atividade das células T é a citotoxidade (propriedade dos

subgrupos CD8+ ou CD4+ auxiliadora 1 (“helper”)). Essas células liberam

linfocinas (INF-�) que ativam os mecanismos de apoptose dentro das células

que albergam o parasito, promovendo a morte intracelular. Algumas células T

agem para aumentar a resposta das células B, macrófagos ou linfócitos T

helper; e outras inibem a atividade destas células (linfócitos supressores)

(KAWAZOE, 2000, p. 395-398, ZUANAZE, 2003, p.1).

Kawazoe (2000, p. 397) afirma: “Estudos sobre o papel da célula T na

proteção contra coccidiose aviária demonstraram que a imunidade mediada por

célula desempenha papel principal no desenvolvimento de resistência contra

coccidiose; houve aumento no nível de células T-CD8+ no intestino da galinha

imunizada com Eimeria spp., sugerindo um papel das células citotóxicas na

proteção” “A produção de INF-� liberada do baço foi detectada durante a

infecção com E. tenella 35 dias PI, sugerindo a importância da INF-� na

imunidade anti-coccidiana” “Em camundongos, a depleção na produção de INF-

�, usando tratamento com anticorpo anti- INF-�, mostrou aumento na

produção de oocistos e mortalidade após infecção com E. vermiforms”

“Portanto, sugere-se que linfócitos CD8+ e INF-� sejam componentes

importantes nas respostas imunes protetoras contra coccídias parasitas”.

5 Diagnóstico

O diagnóstico presuntivo de coccidiose pode ser feito com base nos sinais

clínicos, lesões no epitélio intestinal e histórico do lote (BACK, 2004, p. 162-

163). Para a confirmação do diagnóstico deve-se selecionar ao acaso um

grupo de animais do galpão, para eutanásia e necropsia. Para frangos de corte,

a amostra sempre deve ser de 0,1%. Deve-se evitar a necropsia de animais

mortos no galpão, pois as alterações post-mortem nos intestinos dificultarão o



diagnóstico (FERREIRA et al., 2001). Durante a necropsia da ave suspeita, o

tubo digestivo é removido e é observada macroscopicamente a mucosa

externa e interna, em toda a extensão do intestino. De acordo com o tipo de

lesão, muco e localização no tubo digestivo, será sugerida a espécie de Eimeria

(BACK, 2004, p. 162-163).

Para uma observação semi-quantitativa pode-se utilizar o escore de

lesão, idealizado por Johnson & Reid, onde a gravidade da infecção é graduada

em escores de 0 a 4, onde 0 = normal e 4 = lesão máxima (Quadro 2-4). As

lesões e o conteúdo intestinal servem para estabelecer o grau de infecção e

determinar o melhor tratamento. É importante diferenciar os diversos tipos de

hemorragia puntiforme que podem ocorrer nos intestinos (Figura 4)

(KAWAZOE, 2000, p. 398; FERREIRA et al., 2001).

Quadro 2 - Escore de lesões causadas por E.acervulina

Escore Lesões

0 Ausência de lesões

1 Pontos ou estrias brancas na serosa ou mucosa, dispersas (até 5 por

cm²) no duodeno

2 Pontos ou estrias brancas mais numerosas, mas não unidas, que se

estendem até ao meio entre duodeno e divertículo; conteúdo

intestinal normal

3 Pontos ou estrias brancas já se unindo estendem-se até o divertículo;

parede intestinal engrossada e conteúdo intestinal aquoso

4 Pontos ou estrias brancas completamente unidas, dando à mucosa do

intestino uma coloração acinzentada; parede intestinal engrossada e

conteúdo cremoso

Fonte: JOHNSON e REID (1970)



Quadro 3 - Escore de lesões causadas por E. maxima

Escore Lesões


1 Pequenas petéquias na serosa do intestino médio; pode haver

pequena quantidade de muco alaranjado; sem dilatação e

engrossamento do intestino

2 Superfície serosa pintada com numerosas petéquias; o intestino pode

estar cheio de muco alaranjado; pouca dilatação e engrossamento do

intestino

3 Parede do intestino está dilatada e engrossada; superfície mucosa

áspera; conteúdo do intestino com pequenos coágulos

4 Parede intestinal engrossada e dilatada em quase toda sua extensão;

contém coágulos no conteúdo intestinal




Quadro 4 - Escore de lesões causadas por E. tenella

Escore Lesões


1 Poucas petéquias dispersas na parede cecal; ausência de

engrossamento na parede cecal; conteúdo cecal normal

2 Número maior de petéquias e sangue presente no conteúdo cecal;

parede cecal um pouco engrossada;

3 Grande quantidade de sangue ou tampão cecal presente; parede

cecal bem engrossada; pouco ou nenhum conteúdo fecal no ceco

4 Parede cecal distendida com sangue ou tampão caseoso; material

fecal ausente ou incluído no tampão caseoso


O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame parasitológico de fezes

e raspado de mucosa. Os métodos mais usados para exame parasitológico das

fezes são o de Willis e o de Sheather, ambos baseados na flutuação dos

oocistos. O resultado tem importância relativa devido à relação

sinais/patogenia, uma vez que os oocistos somente são liberados nas fezes

após a ocorrência do ciclo gametogônico/esquizogônico (FORTES, 2004, p.

109). O raspado de mucosa é feito para exame do conteúdo intestinal, onde

são observados ao microscópio óptico os oocistos, esquizontes, macro e

microgametas indicativos de infecção, embora isto não signifique a presença

de doença clínica (FERREIRA et al., 2001).

Deve-se realizar o diagnóstico diferencial de enterite necrótica, enterite

ulcerativa, enterite não específica, mixotoxicose, salmonelose, histomoniose,

monocitose, cólera crônica, infecção por helmintos e intoxicações agudas

(FORTES, 2004, p. 109).



6 Prevenção e Controle

Os métodos atuais de criação, com criação de aves confinadas em

galpões com cama, favorecem a reprodução do parasita (alta umidade e

temperatura). Dessa forma, para o controle da coccidiose, devem ser

considerados os seguintes aspectos: correção do manejo e ambiência, uso de

quimioterápicos e imunização específica (KAWAZOE, 2000, p. 395; PIRÁGINE,

2005, p. 4).

Os medicamentos anticoccidianos podem ser empregados para o

tratamento preventivo ou curativo da coccidiose. Entre as diversas drogas de

uso comercial, os compostos mais usados atualmente são divididos em duas

categorias: os compostos químicos sintéticos e os ionóforos poliéter,

produzidos através da fermentação de vários microorganismos (KAWAZOE,

2000, p. 399; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 191; MORAES, 2006, p.109).

Os compostos químicos, como amprolium, arprinocida, clopidol,

diclazuril, halofuginona, nicarbazina, robenidina e sulfonamidas possuem modo

de ação específicos, muitas vezes com alvos apenas em uma etapa do

metabolismo do parasito (Quadro 5), capacitando-o a desenvolver resistência

de forma bastante rápida. Essas drogas podem atuar como coccidiocidas

(matam os parasitas) ou coccidiostáticas (interrompem o desenvolvimento dos

parasitas sem destruí-los) e podem apresentar efeitos específicos sobre o

metabolismo da mitocôndria (clopidol, nicarbazina, robenidina), ou podem ser

antagonistas de vitaminas (amproluim e amproluim/etopabato) (KAWAZOE,

2000, p. 399).

Os compostos ionóforos facilitam o transporte de sódio para o citoplasma

celular, aumentando as concentrações intracelulares desse íon (Quadro 5);

alteram, portanto, o equilíbrio osmótico do coccídeo. Como resultado ocorre

inibição de algumas funções vitais das mitocôndrias dos parasitas, como a

oxidação de substratos e a hidrólise de trifosfato de adenosina (ATP). A

entrada de água, atraída pela alteração da osmolaridade pode levar à ruptura

da membrana citoplasmática do parasita. Existem seis compostos ionóforos em



uso nas granjas comerciais: maduramicina, monensina, salinomicina, narasin,

lasalocida e senduramicina (KAWAZOE, 2000, p. 399; REVOLLEDO e

FERREIRA, 2005, p. 191).

Quadro 5 – Local de ação, fase de atuação e período de retirada de alguns

anticoccidianos

Anticcoccidiano

Local de ação

Fase de atuação (Ciclo de Vida do

Coccídio)

Período de retirada

Ionóforos Transporte de íons De trofozoíto I a merozoíto I

3 a 5 dias

Sulfas, etopabato e pirilaminas

Inibição da síntese de ácido fólico

De esporozoíto a trofozoíto I

10 dias

Decoquinato Inibição da DNA girase

De oocisto a trofozoíto I

5 dias

Robenidina Inibição da síntese ou da utilização do

ATP

De trofozoíto I a esquizonte II

6 dias

Amproluim Inibição da utilização de tiamina

De esquizonte I a esquizonte II

3 dias

Clodipol Inibição sistema citocromo

De esporozoíto a trofozoíto

5 dias

Nicarbazina Metabolismo mitocrondrial (?)

Esquizontes de segunda geração

10 dias

Diclazuril Inibição da cadeia respiratória (?)

Todas as fases de desenvolvimento

5 dias

Troltazuril Inibição da cadeia respiratória

Esquizontes, macro e

microgametas

28 dias

Metoclorpindol Metabolismo mitocondrial

De esquizonte I a esquizonte II

Fonte: PALERMO-NETO, João; SPINOSA, Elenice de Souza; GÓRNIAK, Silvana

Lima. Farmacologia Aplicada à Avicultura. São Paulo: Roca.



6.1 Programas de Controle

Devem ser iniciados após avaliação cuidadosa da granja e, em especial,

do período do ano de maior incidência da enfermidade. O manejo eficiente e

correto das rações, dosagens e período de retirada de cada medicamento

(Quadro 5) também é muito importante. Os programas mais utilizados para o

controle da coccidiose são: o cheio (ou continuo) e o dual (ou duplo). É feita a

adição de medicamentos à ração, na forma de premix desde o nascimento até

o 37° ou 38° dia de vida dos frangos (KAWAZOE, 2000, p. 399; REVOLLEDO e

FERREIRA, 2005, p. 195).

No programa cheio ou contínuo utilizam-se anticoccidianos sintéticos ou

ionóforos ou algumas associações entre ambos, mas sempre de forma contínua

na ração, respeitando os períodos de retirada. A vantagem é o controle efetivo

da enfermidade, porém, tem como desvantagens o desenvolvimento precoce

da resistência aos medicamentos, redução da imunidade dos animais e riscos

de intoxicações (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 195).

No programa dual ou duplo utiliza-se um medicamento na primeira fase

(primeiro ao 21° dia de idade) e outro na segunda fase (22° dia ao 38° dia de

idade). A utilização deste programa diminui a possibilidade do aparecimento de

resistência dos parasitas, prolongando a viabilidade dos medicamentos. Pode

ser usada a associação: Sintético-sintético (pouco empregada devido aos

riscos de aparecimento de resistência e intoxicações), Ionóforo-ionóforo e

Sintético-ionóforo (mais utilizada pelo efeito sinérgico que ocorre entre esses

agentes). São exemplos: associações de nicarbazina e narasina na proporção

de 40:40 ou 50:50 ppm ou nicarbazina e maduramicina na proporção de 50:50

ppm (REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 195).

Em situações onde os programas anticoccidianos foram ineficientes

torna-se necessária a utilização de drogas coccidicidas via água de bebida

(KAWAZOE, 2000, p. 399; PIRÁGINE, 2005, p. 4).

A rotação de medicamentos é feita a cada seis a doze meses para o

efetivo controle da enfermidade e do aparecimento de resistência aos



anticoccidianos. O desenvolvimento de formas de resistência de Eimeria é

muito rápido e está relacionada às características farmacológicas dos

medicamentos, ao tempo de exposição e aos esquemas de tratamento,

portanto, é preciso manter vigilância epidemiológica constante do plantel

medicado, adotando medidas adequadas de manejo para evitá-la (KAWAZOE,

2005, p. 101-102; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 194-195).

6.2 Vacinação

Nos últimos 10 anos, a tendência ao emprego de vacinas na prevenção

desta enfermidade aumentou devido ao receio quanto aos resíduos das drogas

na alimentação e alto custo das investigações com novas drogas (COSTA,

2002; REVOLLEDO e FERREIRA, 2005, p. 198; KAWAZOE, 2005, p. 101-102).

Estão disponíveis no mercado dois tipos de vacina contra a coccidiose, a vacina

viva virulenta e atenuada. As vias de administração das vacinas para

coccidiose são: oral (spray na ração, suspensão via água de bebida, gel

colorido), pulverização (spray), intraocular e “in ovo” (KAWAZOE, 2005, p.

102). Estas vacinas estão sendo testadas para contribuir com o sucesso das

medidas atuais de controle de certas operações, mas o aperfeiçoamento das

técnicas de manejo, nutrição, sanidade, uso de aditivos e seus efeitos no

desenvolvimento do trato gastrintestinal poderão contribuir para a redução da

exposição das aves à coccidiose e sua disseminação (FERREIRA et al., 2001;

MACARI, 2005, p. 228).

A estratégia das vacinas vivas baseia-se na imunidade protetora

desenvolvida pelas aves após a primeira infecção com oocistos de espécies de

Eimeria. A primeira vacina viva virulenta disponibilizada foi Coccivac®

(Schering-Plough) em 1950 nos Estados Unidos. Por diversos anos as vacinas

vivas foram usadas em menor escala nos frangos de corte do que em matrizes,

mas atualmente as vacinas são também usadas em frangos de corte

(KAWAZOE, 2005, p. 102). As vacinas vivas virulentas disponíveis no mercado

são: Coccivac®, Coccivac® B (Schering-Plough), Immucox® C1, Immucox®



(Vetech Laboratories, Guelph, Ontário), Nobilis® COX ATM, VAC M® (Intervet,

Boxmeer, Holanda), Inovocox® (Embrex, Inc., Research Triangle, NC),

ADVENT® (Novus International, St. Louis, MO) (REVOLLEDO e FERREIRA,

2005, p. 198-199; KAWAZOE, 2005, p. 102).

A necessidade em se obter uma vacina viva com a mesma eficiência da

vacina virulenta, mas com uma margem de segurança maior fez com que os

pesquisadores obtivessem uma nova geração de vacinas vivas, com

características atenuadas, que conferem imunidade protetora sem causar

quadro clínico nas aves. São elas: Livacox® (Biopharm, Jirove U Praht,

República Checa) e Paracox® (Schering-Plough) (KAWAZOE, 2000, p. 400). As

vacinas vivas atenuadas, consideradas de segunda geração, possuem um

mercado crescente desde o seu lançamento; Oferecem uma margem maior de

segurança quando comparadas às virulentas, pois induzem a produção no

intestino de um menor número de parasitas no estágio assexuado,

conseqüentemente causando menos danos ao intestino das aves e

disseminando menos oocistos na cama durante o ciclo de infecção. Porém, seu

consumo é inferior ao da vacina de primeira geração, pois possui custo mais

elevado devido à baixa produção de oocistos em aves usadas para gerar a

vacina (KAWAZOE, 2000, p. 400; 2005, p.102; FERREIRA et al., 2001).



Quadro 6 – Características das principais vacinas vivas contra a coccidiose em

aves

Nome comercial Tipo de oocistos

Tipo de ave Espécies de Eimeria incluídas

Coccivac® B (Schering-Plough),

Virulentos Frango de corte E. acervulina, E. maxima, E. mivati,

E.tenella Coccivac® D

(Schering-Plough),

Virulentos Matrizes e Poedeiras comerciais

Todas as espécies

Immucox® (Vetech Laboratories,

Guelph, Ontário)

Virulentos Frango de corte E. acervulina, E. maxima, E. necatrix,

E.tenella Paracox®

(Schering-Plough)

Atenuados Todas as classes de aves

Todas as espécies

Livacox® (Biopharm, Jirove U Praht, República

Checa)

Atenuados Todas as classes de

aves: principal em frango de

corte

E. acervulina, E. maxima, E. tenella

FONTE: Shirley (1999) apud Kawazoe, 2000, p. 404

As vacinas atenuadas consistem de parasitos com redução artificial da

virulência, obtida pela passagem em ovos embrionados ou pela seleção por

precocidade na eliminação dos oocistos. Estudos sobre a atenuação devem ser

realizados antes de destinar as cepas à vacinação, pois, as cepas precoces de

espécies de Eimeria nem sempre atenuam (perdem patogenicidade) e podem

ser mais patogênicas às aves, ao invés de apenas conferir imunidade protetora

(KAWAZOE, 2005, p. 102).

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