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8/13/2019 Patologia08 Degeneraes Medresumos Arlindonetto 120627023948 Phpapp01

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Arlindo Ugulino Netto PATOLOGIA MEDICINA P4 2009.1

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FAMENENETTO, Arlindo Ugulino.PATOLOGIA

DEGENERAES CELULARES(Professor Ivan Rodrigues)

Degeneraes so danos celulares no-letais caracterizados por um acmulo intracelular de quantidadesanormais de vrias substncias, devido a uma alterao metablica na clula. As substncias acumuladas pertencem atrs categorias: (1) um componente celular normal, tal como gua, lipdios, protenas e carboidratos; (2) umasubstncia anormal, exgena, como um mineral ou produtos de agentes infecciosos, ou endgena, como um produtode uma sntese anormal ou do metabolismo; e (3) um pigmento. Essas substncias podem se acumulartransitoriamente ou permanentemente no citoplasma ou no ncleo, podendo ser incuas para as clulas, masocasionalmente so altamente txicas.

Vrios processos resultam em uma deposiointracelular anormal:

1. Uma substncia endgena normal produzida a umndice normal ou aumentado, mas a velocidade de seumetabolismo inadequada para remov-la. Um exemplodesse tipo de processo a alterao gordurosa queocorre no fgado devido ao acmulo intracelular de

triglicerdeos.2. Mutaes genticas em protenas especficas geram umdefeito no dobramento e excreo da mesma,resultando em seu acmulo dentro do retculoendoplasmtico rugoso, trazendo posterior prejuzo clula.

3. Uma substncia endgena normal que se acumuladevido defeitos genticos ou adquiridos dometabolismo, armazenamento, transporte ou secreodestas substncias. Um exemplo o grupo decondies causadas por defeitos genticos de enzimasespecficas envolvidas no metabolismo dos lipdios edos carboidratos, resultando na deposio intracelulardessas substncias, especialmente nos lisossomos.

4. Uma substncia exgena anormal depositada e seacumula, pois a clula no possui as enzimasnecessrias para degrad-la nem a habilidade paratransport-la para outros locais. A deposio departculas de carbono (derivados do petrleo) esubstncias qumicas no-metabolizveis, como a slica,so exemplos deste tipo de alterao.

Qualquer que seja a natureza e a origem da deposiointracelular, ela implica o armazenamento de alguns produtospelas clulas individualmente. Se o excesso ocorrer devido auma alterao sistmica que pode ser controlada, o acmulo reversvel. Nas doenas genticas de deposio, o acmulo progressivo e as clulas podem se tornar to sobrecarregadasque ocorre leso secundria, levando, em alguns casos, mortedo tecido e do paciente.

As degeneraes mais conhecidas e que sero aquiabordadas so:

Degenerao hidrpica Degenerao hialina Degenerao lipdica Degenerao com acmulo de carboidratos


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DEGENERAO HIDRPICAA degenerao hidrpica (inchao turva ou hidrpica, tumefao turva ou celular, degenerao vacuolar ou

edema celular) uma alterao que se caracteriza pelo acmulo de gua no citoplasma, que se torna volumoso eplido com ncleo normalmente posicionado. vista com mais frequncia nas clulas parenquimatosas, principalmentedo rim, fgado e corao.

Consiste na leso no-letal celular mais comum, uma vez que pode ser causada por qualquer agente fsico,qumico (tetracloreto, toxinas, etc) ou biolgico (deficincia de oxignio, etc) que gera um desequilbrio hidroeletroltico

na clula.A degenerao hidrpica ocorre em funo do comprometimento da regulao do volume celular, que umprocesso basicamente centrado no controle de sdio (Na+) e potssio (K+) no citoplasma. A bomba Na+/K+-ATPase responsvel por retirar o Na+ de dentro da clula e colocar e manter o K+ intracelularmente. Para este feito, necessrio o gasto de energia (ATP). Qualquer fator que altere o funcionamento desta bomba, seja por destruio dabomba Na+/K+ou por carncia de ATP celular, ocorre uma reteno de Na +no citoplasma, deixando escapar o K+ecom isto h um aumento de gua citoplasmtica no intuito de manter as condies isosmsticas e o consequenteinchao da clula.

A causa mais comum de degeneraohidrpica a hipxia (como ocorre nochoque). A falta de oxignio altera arespirao celular, reduzindo a respiraoaerbica, levando queda de ATP. Todos osprocesso que requerer ATP, como a prpriabomba Na+/K+-ATPase so afetados. Enfim,todos os processos que interfiram nafosforilao oxidativa que produzir ATP, sejapor hipxia ou por falta de substratos comoocorre na desnutrio grave, seja pela lesoda membrana por enzimas de oxidao(toxinas bacterianas/qumicas e radicais livresproduzidos no processo inflamatrio), podemproduzir degenerao hidrpica.

Condies que agridem a membranacelular como, por exemplo, os vrus, o clcio,substncias qumicas e toxinas bacterianaspodem lesar diretamente a membranaplasmtica e levar a um edema celular.

A hipxia fora, ainda, a clula a entrar em respirao anaerbica, o que leva a um aumento na produo de

cido lctico. Esta condio leva a uma reduo do pH, culminando no desacoplamento dos ribossmos e umdecrscimo na sntese protica, o que afeta, tambm, na sntese da Na+/K+-ATPase.

Nos estados de vmitos constantes e diarria, h perda acentuada de vrios eletrlitos, incluindo o potssio(hipocalemia). Acredita-se que este fator reflita em uma alterao da bomba Na+/K+pela perda do potssio intracelular,O K+tem ainda uma importante funo nas reaes enzimticas e na manuteno da permeabilidade da membrana.

Todos estes fatores levam a uma reteno de Na+ e gua dentro da clula seguidos de uma expansoisosmtica.

ASPECTOS MORFOLGICOSOs rgos acometidos por este tipo de degenerao aumentam de volume e apresentam certa palidez por

motivo da compresso da microcirculao. Entretanto, a funo dos rgos continuar preservada.Microscopicamente, observa-se uma distenso das clulas, que passam a apresentar citoplasma

completamente vacuolizado, mais alargado e mais claro.

EVOLUO E CONSEQUNCIASA degenerao hidrpica um fenmeno reversvel que, se o agente lesivo for retirado, a clula pode voltar ao

normal, sem levar a nenhum comprometimento da funo do rgo.

DEGENERAO HIALINAO termo hialino refere-se simplesmente a qualquer material que, ao microscpio ptico, apresente-se

homogeneamente corado em rseo pela HE, amorfo e acidoflico (colorao rsea). importante conhecer taisconstituies pois existe uma srie de doenas de diferentes patogenias que cursam com o acmulo deste materialhialina.


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A degenerao hialina classificada em extracelular (quando o material hialino se acumula no espaointersticial ou ao longo da parede dos vasos) e intracelular (quando o material se acumula dentro das clulas).

DEGENERAO HIALINA EXTRACELULAR (CONJUNTIVO-VASCULARES)Pode se apresentar na forma de degenerao hialina (DH) propriamente ditaou na forma da amiloidose.

DH propriamente dita: o tipo mais comum de DH, atingindo o tecido conjuntivo fibroso colgeno e a parededos vasos. A hialinizao do tecido conjuntivo fibroso encontrada em cicatrizes antigas decorrentes de

organizao de processos inflamatrios. Ao microscpio, v-se que nesta rea cicatricial branca corada pelaHE existem poucos fibroblastos, alm de alargamento, fuso e compactao das fibras colgenas, dando aeste tecido o aspecto eosinoflico, portanto, hialinizada.

o Cicatrizes antigas: quando ocorre um acmulo de fibrina para o local de uma leso prvia, acontece umrecrutamento de fibroblastos que passam a sintetizar fibras colgenas e, posteriormente,desaparecem. Na microscopia, aparecem apenas feixes espessados de colgenos (praticamenteacelular) corados em e rseo pela HE, caracterizando uma DH propriamente dita. Quando ocorre umahiperproduo de colgeno para o reparo da leso, ocorre o fenmeno denominado por quelide.

o Trombos: do mesmo modo que a fibrina dos exsudatos inflamatrios, a fibrina dos trombos tambm seorganiza, conferindo aos trombos, depois de um certo tempo, o aspecto hialino. Isso acontece depoisque o trombo, aderido parede do vaso, sofre uma infiltrao por clulas da resposta inflamatria, emque ocorre a proliferao de fibroblastos e de colgeno, o qual substitui gradativamente o trombo.

o Lpus eritematoso cutneo: na juno da epiderme com a derme, ocorre um espessamento hialinocausado por um depsito de complexos antgenos-anticorpos e fibrina justamente nessa regio. Sabe-se que a patogenia do lpus eritematoso, doena auto-imune, est relacionada formao de auto-anticorpos contra fatores nucleares. As leses do lpus so caracterizadas pelo tipo dehipersensibilidade do complexo auto-imune, em que complexos Ag/Ac se depositam em regiesespecficas e induzem a proliferao de fibroblastos.

o Diabetes millitus: pode aparecer hialinizao das arterolas sistmicas, nas arterolas renais e nasilhotas de Langerhans. Na chamada microangiopatia diabtica, que afeta as arterolas sistmicas, hhialinizao da parede que corresponde ao espessamento da membrana basal e hiperplasia domsculo liso.

o Hipertenso arterial: ocorre espessamento hialino das arterolas (arteriolosclerose) e tambm daarterola aferente renais. Como consequncia, os glomrulos tornam-se isqumicos, atrofiam-se ehialinizam-se, transformando-se em bola hialina, homognea e acidfila. Em cortes histolgicos, o vasoapresenta-se espessado com a luz bastante diminuda. Isso ocorre porque a hipertenso estimula asclulas endoteliais a produzirem componentes da membrana basal sob a forma de colgeno efibronectina. Neste processo, o glomrulo tambm aprisiona algumas protenas plasmticas e matrizmesangial, que fazem parte da composio do glomrulo hilaino. O rim atrofia, deixando a superfciecapsular finamente granular (nefrosclerose arteriolar).

o Nefrosclerose vascular: causada pelo mesmo processo que ocorre na hipertenso arterial(arteriosclerose hiperplsica), sendo a nefrosclerose arteriolar conseqncia da hipertenso. Osglomrulos que se tornam isqumicos passam a atrofiar, fazendo com que a superfcie renal torne-seirregular e descontnua, deixando a superfcie com um aspecto granular e spero. Esta condio podeocorrer nas glomerulonefrites, devido ao espessamento hialino dos glomrulos que dado geralmentepor depsitos de imunoglobulinas (IgG) e complemento, bem como pode ocorrer no lpus eritematosodevido ao prprio depsito de imunocomplexos nas paredes vasculares renais.

o Sndrome da Angstia Respiratria das crianas e dos adultos: nesta patologia, a membrana hialinaque atapeta os alvolos composta de fibrina condensada extravasada do processo inflamatrio,protenas plasmticas, lipdeos e restos de clulas epiteliais necrticas. Este revestimento hialnico nasuperfcie alveolar dificulta as trocas gasosas, gerando a sndrome da angstia respiratria.

Amiloidose: engloba um grupo de vrias doenas que cursa com o depsito de uma substncia amorfa de

origem protica em nvel do interstcio e da parede vascular dos rgos. Estas substncias proticas,geralmente, tm origem de imunoglobulinas. Conceitualmente, a amiloidose uma sndrome que agrupaprocessos patolgicos diversos, cuja caracterstica comum o depsito intercelular (intersticial) e na parededos vasos de uma substncia hialina, amorfa, proteincea, patolgica, que com o acmulo progressivo induzatrofia por compresso isqumica das clulas adjacentes. Podem ser sistmicas ou localizadas.

o Classificao: Primria (atpica): amiloidoses sem causa aparente; Secundria: seguem a doenas crnicas como tuberculose, hansenase, processos supurativos

crnicos, etc; Forma tumoral: associada a algum processo neoplsico (geralmente, plasmocitomas)


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o Conseqncias do depsito: so muito variveis. Os sintomas variam com a quantidade e o local dosdepsitos, bem como a doena bsica subjacente. As manifestaes clnicas mais frequentes serelacionam com o envolvimento renal, cardaco e gastrointestinal.

o Principais repercusses clnicas: os rgos mais acometidos so rim (mais grave), fgado, corao etubo digestivo.

Nos rins, a proteinria que se estabelece com a amioloidose renal consequente sndromenefrtica pode levar grave hipoalbuminemia; como avano dos depsitos e obliterao

glomerular, h insuficincia renal, uremia forte e morte. O envolvimento cardaco pode levar a arritmias fatais O envolvimento gastrointestinal pode levar a sndromes de m absoro, constipao ou

diarria ou mesmo dificuldade de deglutio ou da fala nos casos de tumor da lngua.o Diagnstico: o diagnstico clnico da amiloidose no fcil e feito apenas por meio da bipsia

mostrando depsitos hialinos por colorao especial, mostrando-se estes depsitos rseos ao HE,vermelho-congo (colorao alaranjada) positivos e birrefringentes luz polarizada firma o diagnstico.A gengiva, o reto e o rim so os locais preferidos para biopsiar.

DEGENERAO HIALINA INTRACELULARNas DH intracelulares, encontramos a substncia hialina no interior das clulas, sob a forma de pequeninos

grnulos acidfilos, homogneos ou na forma de aglomerados irregulares, resultando da coagulao de parte deprotenas citoplasmticas e por isso representando grave alterao da clula.

Degenerao hialina goticular: caracterizada pelo aumento de numerosas gotculas hialinias refrateis(geralmente menores do que o ncleo ou uma hemcia) no citoplasma de clulas dos tbulos contornados dorim. Isso acontece porque as protenas que passam pelos glomrulos em processo patolgios (como nassndromes nefrticas) so pinocitadas pela clula tubular e se unem aos lisossomos formando umfagolisossomo, que visto sob a forma de uma gotcula hialina ao microscpio.

Corpsculo de Russell:so corpsculos hialinos esfricos em clulas localizadas na proximidade de certoscnceres. Sabe-se que as clulas que contm estes corpsculos so os plasmcitosque podem fazer parteda reao inflamatria aparecendo sobretudo nos processos inflamatrios crnicos em que h prolongadaestimulao antignica. A substncia hialina corresponde a imunoglobulinas (principalmente IgG)hiperproduzidas e no-excretadas por estas clulas, que se cristaliza no citoplasmados plasmcitos no interior do retculo endoplasmtico.

Corpsculos de Councilman-Rocha-Lima: nas doenas hepticas virais (comoas hepatites por vrus A ou B e na febre amarela), os hepatcitos podem entrar emapoptose e aparecerem diminudos com citoplasma hialino (com organelasdiminudas por destruio apopttica), soltos da trabcula e com ncleos,picnticos, fragmentados ou ausentes. Estas verdadeiras mmias celulares,refringentes e vermelhas, so os corpsculos de Councilman-Rocha-Lima.

Degenerao hialina de Mallory: os hepatcitos acometidos apresentam no citoplasma massas hialinasgrumosas de tamanho e formas diferentes com bordas irregulares floconosas ou filamentosas. mais comumna cirrose heptica alcolica. A DH de Mallory corresponde basicamente a filamentos paralelos de disposioirregular e tamanhos diferentes. Isso ocorre porque os produtos metablicos do lcool atingem estruturas damitocndria, dos microtbulos e microfilamentos (que formam os filamentos irregulares citoplasmticos).

Degenerao hialina com deficincia de alfa-1 antitripsina: a deficincia congnita de alfa-1 antitripsinapromove o acmulo de material hialino protico nas clulas do fgado. Estadeposio ocorre porque a enzima no est sendo excretada, seacumulando nos hepatcitos sob a forma de incluses globulares de hialina(quando coradas pelo cido peridico de Shift, demonstrando-se PAS+) dediferentes tamanhos dentro das cisternas do retculo endoplasmtico. A alfa-1 antitripsina uma antiprotease produzida pelos fagcitos mononuclearesdo fgado e lanada no plasma que mantm um equilbrio nos processosinflamatrios, destruindo as proteases produzidas pelas clulasinflamatrias. Deficincias nesta enzima propicia o sujeito enfisemapulmonar, pancreatite, cirrose heptica, hepatite neonatal com evoluo pracirrose.

Degenerao hialina de Crooke: esta DH uma alterao observada nas clulas basoflicas hipofisriasprodutoras de ACTH na Sndrome de Cushing. So caracterizados por agregados de filamentos intermedirios.

Degenerao cerea de Zenker: secundria a processos degenerativos e necrticos celulares associados coagulao focal de protenas citoplasmticas que levam ao aparecimento de massas homogneas acidoflicas(hialinas). Ocorre principalmente na musculatura esqueltica dos retroabdominais, gastrocnmio e diafragmanos casos de doenas febris graves como a febre tifide, difteria e no choque anafiltico. O sarcoplasma dos


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msculos citados se coagula, perda e estriao, assumindo um aspecto rseo, homogneo (hialino) nos cortesrotineiramente corados pela HE.

DEGENERAO MUCIDEDegenerao mucide celular acontece nas clulas epiteliais que produzem muco. Nas inflamaes das

mucosas (inflamao catarral), h acumulo excessivo de muco no interior das clulas. Em alguns cnceres, como do

estmago, intestino e ovrio, o aspecto gelatinoso observado na macroscopia dado por clulas malignas queproduzem muco em excesso.Acmulo de muco intesticial (mucopolissacardeos) pode acontecer no tecido conjuntivo cartilaginoso dos

discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo as hrnias de disco e ruptura dos meniscos; no conjuntivo dasvalvas cardacas ou subendocrdio nos casos de doena reumtica, artrite reumatide e lpus eritematoso.

DEGENERAO GORDUROSA (ESTEATOSE)Degenerao gordurosa ou esteatose se refere ao acmulo anormal de lipdeos no interior das clulas

parenquimatosas. Como o fgado o rgo diretamente relacionado com o metabolismo lipdico, nele que vamosencontrar mais comumente a esteatose. Mas esta pode desenvolver-se em rgos como corao (miocardite diftricaque leva a esteatose), musculatura estriada e rins.

Para entender a esteatose, devemos relembrar um pouco do metabolismo lipdico que ocorre em nvelheptico. Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de lipdeos, que so geralmente ingeridos sob a forma detriglicrides (TG). No intestino delgado, sob ao da bile (constituda de sas biliares+fosfolipdeos+colesterol), oslipdeos da dieta so emulsionados. Juntam-se a eles ento o colesterol e vitaminas lipossolveis atravs de umamicela de bile, formando desta maneira uma micela mista que vai progressivamente incorporando mais colesterol evitaminas.

O TG+fosfolipeos+colesterol e seussteres+cidos graxos livres+vitaminas lipossolveisreagem no RE Liso com protenas l sintetizadas,formando partculas estveis denominadas quilomicrons.

Uma vez na circulao, os quilomicrons passamatravs dos sinusides hepticos, que possuem umaparede descontnua, caem no especo de Disse e soofertados s vilosidades dos hepatcitos. Dosquilomicrons, os hepatcitos removem os TG,hidrolizando-os em cidos graxos livres e glicerol. Os AGlivres so usados para o metabolismo energtico ou so

esterificados no RER, onde so conjugados com protenas(apoprotenas), formando lipoprotenas que soexportadas pelo hepatcito para serem utilizadas poroutros rgos.

No s da dieta, mas os lipdeos que chegam aoshepatcitos tm origem do prprio tecido gordurosocorporal ou da prpria clula heptica. Os TG no RERpodem ainda servir como fonte de energia, ao seremconvertidos em colesterol e steres que, incorporandofosfolipdeos, so oxidados em corpos cetnicos.

De acordo com as necessidades, os TG dos adipctios so transformados em cidos graxos livres e colesterol.Os cidos graxos circulam ligados albumina, que ento fundamental na utilizao da gordura dos depsitos.

CAUSA DA ESTEATOSE E PATOGNESE

Se interferimos em vrios passos desse metabolismo, podemos determinar o acmulo de lipdeos no interiordos hepatcitos. Por vezes, uma nica agresso pode determinar alteraes em mais de um passo metablico.Portanto, o aumento de TG no fgado pode ter as seguintes causas e gneses:

1. Entrada excessiva de cidos graxos livres: A fome e o jejum produzem o aumento da mobilizao de lipdeos dos depsitos corporais ofertados ao

fgado e transformados em TG. No entanto, na falta de protenas, carboidratos ou lipdeos na dieta(desnutrio), no h como formar depsitos de gordura ou mobilizar tais lipdeos. A criana que comeapenas carboidratos, isto , tem um desbalano protico, mas no calrico (doena de Kwashiokor),desenvolve fgado gorduroso.


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Dieta hipercalrica estimula o fgado a produzir mais TG e, quando sobrecarregado, estocarpatologicamente,

O aumento de ingesto de alimentos, observado nas dietas hipercalricas, produz entrada excessivade cidos graxos livres no fgado.

A adrenalina, o hormnio de crescimento e os corticides tambm aumentam a mobilizao de gordurados depsitos, produzindo fgado gorduroso.

O diabetes mellitus ou a falta de insulina favorece uma liplise, promovendo uma maior mobilizao de

cidos graxos livres do tecido adiposo para o fgado, acumulando-se neste tecido.

2. Decrscimo na sntese protica: Um decrscimo na sntese protica resulta em uma formao deficiente de lipoprotenas, o que diminui

a excreo de TG do fgado, os quais passam a se acumular no fgado. Intoxicao por tetraciclinapode resultar neste processo.

Atravs da formao de compostos txicos no seu metabolismo, o Tetracloreto de carbono (CCl4) lesao RE impedindo a sntese de apoprotenas, o que compromete a formao de lipoprotenas.

O lcool produz esteatose por vrios mecanismos que agem conjuntamente. No seu metabolismoheptico, h formao de acetoaldedos que so txicos mitocondriais, diminuindo assim a funomitocondrial de oxidao de cidos graxos e de produo de protenas.

Falta de colina e seu precursor, a metionina, que so aminocidos essenciais para a formao defosfolipdeos e a ausncia deles na dieta leva formao de molculas lipoproticas instveis sem oessencial revestimento fosfolipdico.

Drogas como o bismuto, a tetraciclina e a dietilnitrosamina so drogas capazes de interferir com asntese protica e, portanto, na produo de l ipoprotenas.

3. Diminuio na oxidao de cidos graxos: Dficit de O2 (anemias prolongadas, insuficincia cardaca e choque): a diminuio na oxidao dos

cidos graxos resulta, por outro lado, na melhor esterificao para TG, fazendo com que haja assimmaior acmulo deles dentro da clula. Outros agentes hepatotxicos que inferem na mitocndriatambm levam a esteatose. Neste caso est o lcool e seus metablitos (principalmente, oacetoaldedo, que txico membrana do retculo endoplasmtico rugoso e mitocondrias).

4. Aumento na esterificao de cidos graxos: lcool: a esterificao de cidos graxos para TG tem participao ativa do alfa-glicerolfosfato, que est

aumentado no alcoolismo devido ao aumento do glicerol plasmtico, promovendo assim acmulo demaior quantidade de TG na clula.

Outro fator que envolve o lcool seria uma concorrncia do etanol com os cidos graxos: o etanol, porser mais facilmente metabolizado, impede o catabolismo dos TG, os quais passam a se acumular nofgado.

5. Aumento de TG plasmticos lcool: promove elevao dos TG plasmticos, determinando maior chegada de gordura ao fgado. Diabetes: no diabetes descompensado tambm existe uma maior elevao dos cidos graxos livres,

colesterol e TG plasmticos, aumentando a sntese de TG no fgado e tecido gorduroso. Este aumentona liplise consequncia da influncia inibitria que a insulina exerce na liberao de gordura dotecido adiposo.

6. Obstculo na liberao de lipoprotenas: lcool: o lcool impede a unio adequada dos lipdeos (TG) s protenas para a formao de

complexos lipoproticos, levando assim ao acmulo intracelular dos TG. cido ortico: apresenta-se como agente de fgado esteattico pelo mesmo mecanismo: impedindo a

conjugao de TG a protenas.

ASPECTOS MORFOLGICOSO fgado gorduroso, esteattico, apresenta-se aumentado de volume e peso (pode chegar a mais de 3kg). Tem

a cor amarelada e a consistncia amolecida de um pacote de manteiga.Microscopicamente, quando a esteatose discreta, as gotculas so adjacentes ao RE e so vistas ao

microscpio ptico como pequenos vacolos no citoplasma, prximo ao ncleo. Com a progresso do processo ospequenos vacolos se fundem para criar um espao claro maior que preenche todo o citoplasma (cistos gordurosos),deslocando o ncleo perifericamente.


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As conseqncias da esteatose heptica so variveis, dependendo da intensidade e da associao comoutros fatores. Na maioria dos casos, a leso rapidamente reversvel e, cessada a causa, a clula volta ao normal.Quando a esteatose grave e duradoura, pode ocasionar morte do hepatcito com alteraes funcionais do rgo e aprogresso para a cirrose heptica.

Acredita-se que a fibrose que acompanha a esteatose esteja relacionada com o consumo de lcool, uma vezque este tem a capacidade de estimular a fibrinognese heptica.

OUTRAS CONDIES EM QUE H AUMENTO DE LIPDEOS INTRACITOPLASMTICOS1. Doenas do acmulo (ou armazenamento): existem doenas por erro gentico do metabolismo, cujoresultado o acmulo da substncia no-metabolizada no organismo. Das doenas por acmulo desubstncias de origem lipdica (lipidoses), as mais freqentes so:

Doena de Niemann-Pick: deficincia de esfingomielinase, acumulando esfingomielina. Doena de Gaucher: acumulao de glicocerebrosideo Doena de Tay-Sachs: acumulao de gangliosdeo.

2. Aterosclerose: nesta condio, de enorme importncia na patologia humana,existem acmulos de colesterol e seus steres no interior de clulas musculareslisas e macrfagos da ntima da aorta, grandes vasos arteriais, coronrias epolgono de Willis. Com o tempo, estes agregados podem sofrer fibrose eoutras complicaes (calcificaes, ulceraes, hemorragias, etc), levando obstruo do vaso e consequente infarto.

3. Hiperlipidemias: nas hiperlipidemias, que podem ter origem gentica (primrias) ou adquiridas (secundrias),existe um aumento dos nveis de colesterol plasmtico. So exemplos de hiperlipidemias secundrias aquelasque acompanham o diabetes mellitus, a sndrome nefrtica e o hipotireodismo.

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