PATOLOGIA GERAL

PATOLOGIA GERALSUMRIO UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL

CAPTULO 1: Adaptao, Dano e Morte Celular 3CAPTULO 2: Inflamao Aguda e Crnica 49CAPTULO 3: Tecido de Renovao e Reparaes: Regenerao, Cicatrizao e Fibrose 91CAPTULO 4: Disfunes Hemodinmicas, Doena Tromboemblica e Choque 125CAPTULO 5: Doenas Genticas 153CAPTULO 6: Doenas da Imunidade 203CAPTULO 7: Neoplasia 281CAPTULO 8: Doenas Infecciosas 357CAPTULO 9: Patologia Nutricional e Ambiental 433CAPTULO 10: Doenas da Infncia 491

PATOLOGIA GERALContedo ProgramticoIntroduo Patologia e processos patolgicos gerais. Patologia: conceitos e divises, histrico. Causas (etiologia) e mecanismos de produo (patogenia) dos processos patolgicos. Patologia da clulaPatologia do interstcio: A. Alteraes quantitativas e qualitativas das fibras colgenas e elsticas, da substncia fundamental amorfa e das membranas basais. B. Depsitos e deficincias de componentes no fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais: calcificaes e descalcificaes patolgicas. Depsitos de alumnio; d. Uratos; e. Lipdios; f. Parasitas; Variao do volume lquido: edema e desidratao.Patologia da colorao normal dos tecidosPatologia geral dos "sistemas" dotados de cavidadesPatologia geral do "sistema de transporte" Patologia geral dos "sistemas" de defesa

PATOLOGIA GERALBibliografia Bsica NUTRIO

BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1998.BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH, BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a. Edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins. Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edio. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos Gerais. 3a. Edio. Livraria Atheneu Editora, So Paulo, SP, 1992

PATOLOGIA GERALBIBLIOGRAFIA BSICA: FISIOTERAPIA

BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994. ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais. 2. ed. So Paulo: Atheneu.1992

PATOLOGIA GERALNormal fallopian tube

PATOLOGIA GERALFallopian tube, acute inflammation

Leso Celular

A clulaMembrana plasmticaCitoplasmaNcleo

Organelas citoplasmticasMitocndriasREL e RERAparelho de GolgiLisossomas e Peroxissomas

Causas de leso celularAgentes fsicosAgentes qumicosAgentes biolgicosMecanismos auto-imuneAlteraes genticasDeficincias nutricionais

Algumas consideraes importantesResposta leso depende do tipo, intensidade e durao do estmulo.Conseqncias da leso depende do tipo, estado e adaptabilidade da clula.O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos secundrios generalizados.Primeiro h alterao bioqumica e depois morfolgica

Algumas consideraes importantesAlguns sistemas celulares so afetados:Membrana plasmtica (Ca, ATP e fosfolipdeos)Respirao aerbicaSntese de protenaAparelho gentico da clula

Mecanismos bioqumicos geraisDepleo de ATP(gerado com ou sem O2)Radicais livresCa intracelular e perda de sua homeostaseDefeitos da permeabilidade da membranaLeso mitocondrial irreversvel

Respirao celularGlicliseQuebra da glicose at chegar a duas molculas de piruvato.Ciclo de KrebsPiruvato oxidado a CO2 e acetil que ligar-se- a Coenzima-A (Acetil-CoA).A acetil-CoA entrar no ciclo que produzir NADH e FADH2.

Respirao celularFosforilao oxidativaCadeia de transporte de eltrons que acontece na membrana interna da mitocndria.H vrios aceptores de eltrons, sendo o ltimo o O2.No final h produo de CO2 e H2O, transformao do NADH e FADH2 em NAD+ e FADH, respectivamente.Forma-se ATP neste transporte.

Mecanismos bioqumicos geraisLeso mitocondrial irreversvelAumento do Ca++ citoslicoDegradao de fosfolipdeosFosfolipase A2, via da esfingomielina (cidos graxos livres e ceramdeo)Transio de permeabilidade mitocondrial (poro no-seletivo)Extravasamento do Citocromo c para o citosol.

Tipos de leso celularIsquemia/hipxiaRadicais livresQumica

Leso celular reversvelDiminuio da atividade da bomba de Na+Aumento da taxa da gliclise anaerbicaReduo da sntese proticaMorfologicamente:Bolhas na superfcie celularFiguras de mielinaTumefao de organelas e de toda a clula

Leso celular irreversvelTumefao intensa das mitocndriasDensidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrialInfluxo macio de Ca++Perda de protenas, coenzimas, enzimas cidos ribonuclicos e de metablitos que reconstituem o ATPLeso de membranas lisossmicas

Leso celular irreversvelAtivao de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas.Extravazamento de enzimas celulares para o espao extracelular (CK e LDH no corao).Entrada de macromolculas extracelulares para a clula.A clula morta substituda por figuras de mielina que so fagocitadas ou degradadas em cidos graxos.

Mecanismos de leso irreversvelAs leses da membrana se do por: Disfuno mitocondrial fosfolipasesPerda dos fosfolipideos da membranaAnormalidades citoesquelticas-proteasesEspcies de oxignio reativoProdutos de degradao de lipdeosSo os cidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipdeos

Mecanismos de leso irreversvelProdutos de degradao de lipdeosPossuem efeito detergente ou se inserem na membranaPerda dos aminocidos intracelularesA perda da glicina protege contra leso estrutural e dos efeitos do Ca++

O2 (-)ATP(-)Gliclise (+)Lactato (+)Fosfatosinorg.(+)pH(-)Condensao da cromatinaDesprendimentodos ribossomosSntese protica(-)Bomba de Na+/K+(-)Ca++ e Na+ (+)Efluxo de K+Tumefao generalizadaFiguras de mielina(fosfolipideos)Leso damembrana(plasmtica,mitocondrial)e do citoesqueletoAtivao deenzimas lisossmicasSada deenzimasInfluxo de Ca++Ativao de fosfolipases,proteases, ATPases eendonucleasescidos graxos(+)Fosfolipideos damembrana (-)

Leso por ReperfusoRadicais livres Ca++Neutrfilos (produzem radicais livres)Choque osmtico na clula

Leso por radicais livresSo molculas que apresentam um eltron no-emparelhado em sua rbita externa.Podem ser formados por:Absoro de energia radianteMetabolismo de drogasReaes de oxi-reduo no metabolismoMetais de transio ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* + OH- + Fe+++xido ntrico gerado por macrfagos, neurnios e outras clulas.

Leso por radicais livresOs principais deles so as espcies reativas de O2Na respirao celular o O2 reduzido a gua ganhando 4 e-.Fases intermedirias: superxido - O2. e hidroxila - OH.O O2 tambm produz substncias reativas que no so radicais gua oxigenada.Reagem com lipdeos, protenas e cidos nucleicos.

Leso por radicais livresOH. + lipdeos = perxidos que aps propagao haver leso de membrana.OH. + DNA = inibio da replicao.OH. + protenas = leso da membrana.

Leso por radicais livresSo inativados por: cido ascrbico, vitaminas lipossolveis A e E, catalase, superxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro, cobre

Leso qumicaPode ocorrer por:Leso direta combinando-se com alguma organela ou molculaLeso indireta por metablitos reativos seja por ligao covalente ou formando radicais livres. O citocromo P-450 costuma modificar a droga.

Leso qumicaO CCl4: transformado em CCl3* pelo P-450Reage com os cidos graxos dos fosfolipideos da membranaDegradao rpida do REDiminuio da sntese protica (apoprotena)Aumento de triglicerdeos - esteatose

Leso qumicaLeso mitocondrial Tumefao por aumento de permeabilidadeInfluxo de Ca++Morte celular

Morfologia da leso reversvelTumefao celularDegenerao gordurosa

Tumefao celularMicroscopicamente difcil de verO rgo torna-se trgido, plido e aumenta de pesoPode ser visto pequenos vacolos intracitoplasmticos degenerao hidrpicaAlteraes ultraestruturais

Tumefao celularAlteraes ultraestruturaisFormao de bolhas na MPApagamento e distoro das microvilosidadesFiguras mielnicasAlteraes mitocondriais ( densidades amorfas e tumefao)Dilatao do RERDesagregao de elementos fibrilares e granulares no ncleo

Caso 1Paciente com dor pr-cordial lancinante, apresentou aumento de CK-MB. Explique.

Caso 2Aps o diagnstico, de IAM, foi receitado Verapamil, um bloqueador dos canais de Ca++. Explique.

BibliografiaRobbinsBoglioloMontenegroCampbell (Bioqumica)Arquivos Brasileiros de Cardiologia 66(4):239, 1996

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