patologia testicular1

8/17/2019 Patologia Testicular1

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SIGNOS Y SINTOMAS DEHIPOGONADISMO

• Disminuida energía• Disminuido sentido de vitalidad•

Disminuido sentido de bienestar• Fatiga aumentada• Estado de ánimo deprimido• Cognición alterada• Disminuida masa y dureza muscular• Disminuida densidad ósea• Anemia


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EPIDEMIOLOGIA

• 2 a 4 millones en USA

• Prevalencia aumenta con la edad

•

Sólo 5% de los hombres recibentratamiento.

• No hay datos en América Latina


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CAUSAS DEHIPOGONADISMO

• Primaria – Inadecuada función de células de Leydig

• Secundaria –

Inadecuada función hipofisiaria (LH)• Terciaria

– Inadecuada función hipotalámica

• Combinada – Común en adultos mayores (primaria y secundaria)

• Respuesta disminuida de órganos blanco – Resistencia a los andrógenos


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HIPOTALÁMICO

Def. Selectiva LH y FSH

Autosómica recesiva

Predominio en el género masculino

Insuficiente liberación de LH-RH

Síndrome del eunuco fértil y S. de Kallmann


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SÍNDROME DELEUNUCO FÉRTIL

Alteración en la relación de gonadotropinas

Baja secreción o poca actividad biolólgica

de LH, o insensibilidad de las células deLeydig

Desarrollo variable de túbulos seminíferos

Células de Leydig ausentes o escasas


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Eunucoidismo o Hábitoeunucoide

• La distancia del pubis al piso es mayorque la del cráneo al pubis y laenvergadura

• La distancia entre la punta de los dedosmedios con los brazos extendidos esmayor a la estatura.


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SÍNDROME DELEUNUCO FÉRTIL

Cuadro clínico:

Testículos normales, pene pequeño,

vello sexual escaso, oligo o azospermia

Diagnóstico:

LH nl o , FSH nl, testosterona

Tratamiento:

Testosterona

hCG 1 000 UI/IM c/3er día


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SÍNDROME DEKALLMANN

Autosómico dominante o recesivo

>50% esporádicos,1:10 000 hombres Deficiencia aislada de gonadotropinas

más anosmia (subtipo I) o hiposmia

(subtipo II) Puede asociarse a otra deficiencia

hormonal


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S. DE KALLMANNCuadro clínico

Testículos de tamaño normal hasta la

pubertad, hipogonadismo o cierto grado dedesarrollo sexual

Características eunucoides

Criptorquidia (30%) Alteraciones de la línea media


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S. DE KALLMANNDiagnóstico

Laboratorio:LH, FSH y T

Prueba de Gn-RH + en 50%, si se repitedespués de 5 días 100%

Gabinete:

RMN de cráneoEdad ósea retrasada

Inmadurez de epitelio germinal y de células

de Leydig


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HIPOTALÁMICODef. de LH, FSH y hGH

Se considera como hipopituitarismoInfantilismo sexual

Talla corta

Tratamiento sustitutivo y el de la causa si selogra identificar


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HIPOFISIARIO

Panhipopituitarismo

Múltiples causasSintomatología de cada déficit hormonal

Hormonas hipofisiarias y de órgano blanco

disminuidasTratamiento sustitutivo


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HIPOGONADISMO = T

TESTICULAR = LH, FSH


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HIPOGONADISMOTESTICULAR

Síndrome de KlinefelterSíndrome de Noonan

Síndrome de Del Castillo

AnorquidiaOrquitis


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S. DE KLINEFELTERHipogonadismo más frecuente

0.2% de embarazos, 0.1% de abortosespontáneos, 0.1-0.2 % de RN

Cromosoma X extra, cromatina sexual +

Se divide en; forma clásica XXY (80%)

y mosaicismos XXYY, XXXY, etc 1/400 hombres, 50% de pacientes inférti-

les con cariotipo anormal


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CUADRO CLÍNICO

Sin estigmas físicos al nacimiento

Talla alta (eunucoidismo)

Grado variable de hipogonadismo Testículos pequeños y firmes

de la libido, oligo o azoospermia

Ginecomastia persistente (>50%)

IQ bajo y/o trastornos de la personalidad

Osteopenia


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SE PUEDE ASOCIAR A

Enfermedad pulmonar crónica

Insuficiencia circulatoria Alteraciones en el metabolismo de la

glucosa

Ca de mama (18-67 veces más) Enfermedades alérgicas y autoinmunes

Enfermedades cerebrovasculares


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DIAGNÓSTICO

LH y FSH , T , SHBG , E2 nl o Espermatobioscopia; oligo o azoospermia

Cromatina sexual +

Cariotipo: clásico 47, XXYmosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY


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S. DE NOONAN

Feno y genotípicamente masculinos

1:8 000 recién nacidos

Esporádicos o familiares (autosómico

dominante con penetrancia y expresiónvariables)


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S. DE NOONAN

Cuadro clínico

Talla baja

Pterigium colii

Ptosis palpebral

Cúbito valgo

Tórax en escudo Criptorquidia

Hipogonadismo

Retraso mental Se asocia a:

Cardiopatía

congénitaTrastornos de lacoagulación


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DIAGNÓSTICO

LH y FSH ,T , Cariotipo 46, XY

Cromatina sexual negativa

Biopsia testicular

Reducción de tamaño de túbulosseminíferos con o sin esclerosis

Disminución o ausencia de célulasgerminales

Hiperplasia de células de Leydig


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TRATAMIENTO

Terapia sustitutiva con testosterona

Con criptorquidia, según la edad:Niños; hCG y/o orquidopexia

Adultos; orquidectomía más prótesis

testicularPropio de la alteración cardiaca


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S. DE DEL CASTILLO

Aplasia de células germinales

Defecto en el brazo largo delcromosona Y

Fenotipo y cariotipo masculinoEs la causa más frecuente de

infertilidad


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S. DE DEL CASTILLO

Cuadro clínico: Virilización completa (Tanner V)

Diagnóstico:LH y T normales, FSH y azoospermia

Biopsia; del diámetro tubular, ausencia de

espermatogoniasTratamiento: Irreversible, psicoterapia de apoyo


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ORQUITIS

Inflamación de una o ambas gónadas(recupera el 30%)

Forma aguda o crónica

Causa deficiencia de túbulos seminíferoshialinización y atrofia de célulasgerminales

La función hormonal generalmente esnormal


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ORQUITIS AGUDA

Dolorosa, edema e inflamación

Etiología

Viral; parotiditis, 75% unilateralOtras infecciones; gonorrea

Radiación; >800 rads daño testicular total

Traumatismos Agentes tóxicos


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ORQUITIS CRÓNICA

Crecimiento testicular indoloro, duro

Causas: sífilis, TB, lepra, brucelosis,criptorquidia, varicocele, alcoholismo,plomo y drogas antineoplásicas

El daño testicular puede manifestarsehasta 10 años después del episodioagudo


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ORQUITIS

La atrofia es causada por: presión,de temperatura testicular, isquemiasecundaria, efectos citotóxicosdirectos

Laboratorio; LH y T normales, FSH

oligo o azoospermiaTratamiento ;reposo en cama, suspen-

sorios y sintomáticos


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HIPOGONADISMOPERIFÉRICO

Resistencia periférica a los andrógenospor alteraciones en el receptor

Se transmite en forma recesiva ligada alcromosoma X, o autosómica dominante

El síndrome de Reifenstein es el másleve


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HIPOGONADISMO

PERIFÉRICO

Pseudohermafroditismo incompletoGinecomastia

Grados variables de hipovirilización

Criptorquidia

Testículos pequeños, hipospadia

Próstata pequeña


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HIPOGONADISMOPERIFÉRICO

Hialinización severa y esclerosis de

túbulos seminíferos, céls. germinalesescasas y las de Leydig hiperplásicas

Moderado de LH y FSH, andrógenos

nl o , cariotipo 46, XYTratamiento; corrección de hipospadia,

ginecomastia y/o criptorquidia

HIPOGONADISMO POR


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HIPOGONADISMO PORENVEJECIMIENTO

• Andropausia

• Deficiencia de andrógenos del adultomayor

• Androdecline

HIPOGONADISMO EN EL


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HIPOGONADISMO EN EL ADULTO MAYOR

• Hombres adultos mayores con problemaseréctiles y falla testicular primariafrecuentemente tienen niveles bajos de

testosterona sérica con niveles nromales oligeramente elevados de gonadotropinas


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CRIPTORQUIDIANo descenso de uno o ambos testículos

Incidencia: Niños a término 3.5-10 % Prematuros 30%

Año de edad 1.7-3.5% Adultos 0.75% 10-15% antecedentes familiares

La presentación unilateral(der) es más fte.

Localización: Intra abdominal 10% Ectópicos 30%

Escrotal alta 40% Canalicular 20%


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Frecuente en defectos congénitos de lasíntesis androgénica

El descenso inicia a la 12va. semana

de gestaciónSe divide en 4 etapas que dependen

de; elevación de metanefros, AMH,

DHT y gonadotropinasSe asocia a más de 40 síndromes con

defectos congénitos


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Etiología inespecífica

Cordón espermático corto

Canal inguinal estrecho Adherencias fibróticas

Testículos disgenéticos

Alteraciones cromosómicasDeficiencia de gonadotropinas

Alteraciones androgénicas

(biosíntesis, insensibilidad)


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GINECOMASTIACrecimiento de glándula mamaria

Desequilibrio entre

andrógenos/estrógenosFisiológicamente se presenta en 3

etapas de la vida

Diagnóstico diferencial con obesidad,lipoma, fibroma, Ca de mama


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INDISPENSABLE UN BUEN INTERROGATORIO

Drogas: Hormonas, antiandrógenos,antibióticos, antiulcerosos, psicoactivas,cardiovasculares, de abuso

Alteraciones endócrinas: hipertiroidismo,hiperprolactinemia, hipogonadismos

Enf. Sistémicas: cirrosis hepática, uremia

Neoplasias: céls. Germinales, de Leydig,suprarrenales feminizantes, secretorasde hCG


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SIGNOS Y SÍNTOMAS

Crecimiento concéntrico de la glándula

En el 25% dolor de pezón o mama ehipersensibilidad en el 40%

Secreción del pezón en el 4%

La crónica es asintomática (estético)Se deben explorar testículos


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LABORATORIO

Excluida la puberal o por fármacos

hCG, LH, T, E2

Detección bioquímica de anomalías

renales o hepáticas


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