cocos de interesse em patologia humana
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Cocos de interesse em Cocos de interesse em patologia humanapatologia humana
Naielly Rodrigues da Silva
1.Gênero 1.Gênero STAPHYLOCOCCUS STAPHYLOCOCCUS Morfologia: esféricosArranjos celulares: isolados,
pares, grupamentos irregularesTipo respiratório: Anaeróbio
facultativoIsolamento: pele e mucosas,
alimentos, água etc....Espécie de maior importância:
staphylococcus aureus.
1.1 Staphylococcus 1.1 Staphylococcus aureusaureusÉ encontrado com frequência no corpo humano e atua como agente de uma ampla gama de infecções.
Fatores de virulência:Fatores de virulência:Os principais são os componentes da
superfície celular e toxinas.Determinadas enzimas também podem
ser consideradas fatores de virulência.Componentes da superfície celular:Cápsula: possui uma cápsula
polissacarídica cuja função é proteger a bactéria contra a fagocitose.
Peptidioglicano e ácidos teicóicos: Assemelham-se ao LPS das gram-negativas. Os ácidos teicóicos promovem a ligação do patógeno as mucosas.
Proteína A: É uma proteína encontrada na parede bacteriana covalentemente ligada ao peptidioglicano. A proteína A assim como a cápsula protege contra a fagocitose. Também tem papel como adesina pois se liga a proteínas presentes no endotélio.
Proteínas que se ligam a fibronectina, ao colágeno, e ao fibrinogênio: Essas proteínas também estão ligadas ao peptidioglicano e promovem a colonização dos tecidos pelos S.aureus.
Toxinas: o S. aureus produz várias toxinas que atuam através de diferentes mecanismos. Algumas são citotoxinas, outras são superantígenos e um terceiro tipo degrada moléculas de adesão das células epiteliais cutâneas.
Enzimas: A S. aureus produz uma série de enzimas extracelulares. A mais conhecida é a coagulase que coagula o plasma.
Produção de biofilme.
PatogênesePatogêneseAs infecções podem ser classificadas em
superficiais ou profundas. As superficiais afetam a pele e o tecido celular subcutâneo. Com exceção da pneumonia, as infecções profundas são decorrentes de bacteremias que se originam nos focos superficiais de infecção, ou numa pneumonia (por aspiração).
Embora não se possa determinar a importância relativa de cada um dis fatores de virulência, eles podem ser divididos em fatores de adesão (adesinas), fatores de evasão (cápsula e proteína A) e fatores de lesão (toxinas e enzimas).
Principais doençasPrincipais doenças
Podem estar divididos em três tipos: as infecções superficiais (abscessos cutâneos, infecções de ferida) infecções sistêmicas (bacteremia, endocardite, osteomielite, artrite, miosite, pneumonia) e os quadros tóxicos (síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada e intoxicação alimentar)
Infecções cutâneasInfecções cutâneasO impetigo é uma infecção da
epiderme que se localiza principalmente na face e nos membros, mais comum em crianças e jovens.
A foliculite é uma infecção do folículo piloso, com a formação de uma pequena coleção de pus abaixo da epiderme. Quando ocorre nos pêlos das pálpebras a infecção se chama ordelo ou terçol. O furúnculo é uma extensão da foliculite que se apresenta com nódulos dolorosos.
BacteremiasBacteremiasProcesso mais comum em pacientes
internados. A infecção geralmente é adquirida quando do emprego de cateteres intravenosos. A bacteremia pode dar origem a diversas outras infecções e pode evoluir pra sepse com mortalidade elevada.
EndocarditesEndocarditesA infecção é adquirida pelo uso de
injeção intravenosa e a válvula mais comprometida é a tricúspide. Alta taxa de mortalidade.
Pneumonia e EmpiemaPneumonia e EmpiemaA pneumonia pode ser devido a
aspiração da secreção oral ou disseminação hematogênica a partir de um foco infeccioso. A pneumonia estafilocócica pode ser caracterizada de empiema (coleção de material purulento na pleura).
OsteomieliteOsteomieliteA bactéria pode alcançar os ossos por
via hematogênica ou por extensão de infecções em tecidos contíguos.
Intoxicação alimentarIntoxicação alimentarÉ decorrente da ingestão de
enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado pela bactéria. Os sintomas da intoxicação alimentar consistem em náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. As enterotoxinas são termoestáveis, dessa forma a cocção dos alimentos não as destroem.
Síndrome da pele escaldadaSíndrome da pele escaldadaCaracteriza-se pelo descolamento de
extensas áreas da epiderme.O descolamento é conseqüência da
destruição da desmogleína pela esfoliatina, produzida pela S.aureus.
DiagnósticoDiagnóstico
É feito pelo exame bacterioscópico de esfregaços corados pelo gram, isolamento, e identificação do microorganismo.
O isolamento é realizado em meios de cultura comuns como ágar-sangue onde a bactéria forma colônias relativamente grandes. Ao microscópio geralmente se encontram em formato de cachos de uva.
O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no material oriundo do vômito do paciente.
EpidemiologiaEpidemiologiaO S.aureus pode ser encontrado em
várias partes do corpo como fossas nasais, garganta, trato intestinal, e pele.
As infecções estafilocócicas podem ser causadas por bactérias do próprio indivíduo (endógenas) ou amostras adquiridas de outros doentes ou portadores assintomáticos (exógenas).
Tratamento e controleTratamento e controleEmbora o S.aureus possa ser suscetível
a ação de varias drogas efetivas contra bactérias gram-positivas (penincilinas, cefalosporinas, eritromicina, aminoglicosídeos, tetraciclina e clorafenicol), é também reconhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência.
1.2 Staphylococcus 1.2 Staphylococcus epidermidisepidermidisPredomina na pele e nas mucosas de
indivíduos normais e essa dominância está provavelmente relacionada a sua capacidade de produzir bacteriocinas ativas contra outras bactérias gram-positivas que poderiam competir por nichos de colonização.
Fatores de virulênciaFatores de virulênciaToxinas: podem produzir δ-toxina, uma
hemolisina.Enzimas: Duas proteínas com atividade
elastase já foram identificadas.Biofilme: Principal fator de virulência.
Além de funcionar como um reservatório de bactérias estrategicamente posicionadas, o biofilme dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo.
PatogênesePatogêneseRaramente esse microorganismo causa doenças
mediadas por toxinas ou infecções piogênicas.Uma vez instalado o biofilme, o S.epidermidis se
protege da ação dos antibióticos e do sistema imune tornando difícil sua erradicação.
As principais doenças causadas por S.epidermidis estão associadas ao uso de dispositivos médicos implantados, tais como cateteres e próteses.
Incluem bacteremias/septicemias, endocardites, meningites, peritonites, endoftalmetite, osteomielites, artrites, infecções do trato urinário e várias outras.
DiagnósticoDiagnósticoO S.epidermidis pode ser isolado em
meios de cultura comuns, onde geralmente apresenta colônias não pigmentadas e não hemolíticas.
Se diferencia de S.aureus pelo teste da coagulase.
EpidemiologiaEpidemiologiaS.epidermidis é constituinte da microbiota
normal da pele e mucosas, podendo causar infecções em indivíduos expostos a fatores de risco. A infecção geralmente ocorre em ambientes hospitalares, durante tratamentos e intervenções cirúrgicas, onde são utilizados cateteres e implantes plásticos ou metálicos.
A contaminação desses materiais biológicos geralmente ocorre no ato da implantação, por bactérias da própria pele e mucosa do paciente ou do pessoal de atendimento médico.
Tratamento e controleTratamento e controleO tratamento tem se tornado muito
difícil devido ao aumento da resistência a antibióticos.
O biofilme dificulta a ação de antibióticos, pois penetram em concentrações muito baixas insuficientes para sua ação bactericida.
1.3 Staphylococcus 1.3 Staphylococcus saprophyticussaprophyticus
É um habitante normal da pele e da região periuretral do homem e das mulheres, e depois da Escherichia coli é o agente mais comum da infecção urinária.
Sua patogenicidade está relacionada com a capacidade de se aderir as células do epitélio urinário.
2. Gênero 2. Gênero STREPTOCOCCUSSTREPTOCOCCUS
Compreende um grupo de cocos que se dividem em um só plano.
Morfologia: esféricos, ovóides, ou lanceolados
Arranjos celulares: isolados, pares ou cadeias longas
Tipo respiratório: anaeróbio facultativoIsolamento: trato respiratório superior,
bocaTipos hemolíticos: beta-hemolítico, alfa-
hemolítico e gama ou não hemolitico.
2.1 Streptococcus 2.1 Streptococcus agalactiaeagalactiaePossuem caracteristicas morfológicas,
nutricionais e fisiológicas comuns a outras espécies do gênero, embora apresentem características peculiares, tais como resistência a bacitracina, produção do fator CAMP, e capacidade de hidrolisar o hipurato.
Fatores de virulênciaFatores de virulênciaEstrutura de superfície bacteriana: Apresenta cápsula polissacarídica.Contém também ácido lipoproteico,
que atua na inibição de citocinas, e também tem função de adesina.
Hemolisina, Enzimas e outros produtos:A bactéria faz a produção de uma
enzima que cliva um dos principais quimioatrativos para polimorfonucleares. Dessa forma as infecções por S. agalactiae possui um pequeno fluxo de neutrófilos.
A hemolisina do S.agalactiae forma poros nas membranas celulares de diferentes células.
As amostras de S.agalactiae podem ainda produzir outras proteases, nucleases, hialuronidases, e outras enzimas.
PatogênesePatogêneseO S.agalactiae pode colonizar
assintomaticamente a vagina de mulheres e causar infecções graves em recém-nascidos.
Uma etapa crítica na doença invasiva do recém-nascido é a colonização do reto-vaginal da mulher grávida. A ruptura das membranas placentárias favorece a colonização fetal.
Há evidencias que o S.agalactiae pode penetrar no líquido amniótico através da placenta e causar infecções fulminantes no feto.
A aspiração do liquido amniótico contaminado pelo feto, pode levar a bactéria para os alvéolos pulmonares, onde proliferará abundantemente.
O recém-nascido tem menor quantidade de macrófagos alveolares que o adulto e apresenta deficiências quantitativas no sistema do complemento e a quimiotaxia dos neutrófilos é bastante reduzida.
Manifestações clínicasManifestações clínicasEm recém nascidos: Existem 2 tipos de
síndromes. A síndrome tardia, e a síndrome precoce.
As infecções precoces ocorrem na primeira semana de vida, e as infecções tardias de 7 à 90 dias após o nascimento.
As infecções precoces podem ser adquiridas no útero em conseqüência da aspiração do líquido amniótico contaminado ou durante a passagem pelo canal do parto. As manifestações clínicas precoces mais comuns incluem pneumonia, artrite séptica, sepse e meningite.
A infecção tardia mais comum é a bacteremia associada a meningite. As fontes de infecção mais prováveis são a própria mãe, ou outras crianças doentes.
Em parturientes: Os estreptococcus do tipo B, estão relacionados a doenças que variam desde infecção urinária branda até quadros de sepse grave, trombofeblite séptica e meningite.
As síndromes não invasivas associadas ao S.agalactiae durante a gravidez e período pós parto incluem quadros de infecção intra-amniótica (corioamnionite), endometrite, infecções de ferida cirúrgica (pós cesarianas), celulite, e fascite.
Em homens e mulheres não parturientes:
O trato gastrointestinal é um resevatório importante para essas bactérias e o trato genital masculino é também considerado uma fonte de pielonefrite (inflamação da pelve renal) e prostite (inflamação da próstata).
A presença de condições crônicas debilitantes é comum em pacientes infectados, as taxas de incidência são mais elevadas em indivíduos com diabetes mellitus, cirrose, infecção por HIV, distúrbios neurológicos, e câncer.
DiagnósticoDiagnósticoOs espécimes clínicos mais indicados para
pesquisa de portadores são aqueles colhidos na vagina, cérvice uterina, e região anorretal. Para pesquisa em recém-nascidos o material deve ser colhido logo após o nascimento, a partir do cordão umbilical, canal auditivo externo, garganta e reto.
O diagnóstico rápido pode ser feito através da pesquisa do antígeno B nas secreções e no liquor.
A indicação presuntiva geralmente é feita pelo teste de CAMP.
EpidemiologiaEpidemiologiaFatores como a aplicação e a qualidade dos
procedimentos de diagnóstico, acompanhamento pré-natal, medidas preventivas, profissionais e intervenções obstetrícias diversas variam entre diferentes hospitais. Considerando esses aspectos é possível que as condições socioeconômicas influenciam para o favorecimento de infecções.
O trato gastrointestinal parece ser o reservatório primário do S.agalactiae e o trato genitourinário, o secundário. O microorganismo também pode ser encontrado na uretra de parceiros sexuais de mulheres colonizadas e na orofaringe de homens e mulheres.
Tratamento, prevenção e Tratamento, prevenção e controlecontroleO antibiótico de escolhe normalmente
é a penicilina. No sentido de prevenir infecções do recém-nascido os obstetras tem usado a administração parenteral da ampicilina intra-partum, quando as condições da parturiente sugerem possibilidade de infecção.
2.2 Streptococcus 2.2 Streptococcus pyogenespyogenesPrincipal representante dos streptococcus β-hemolíticos.
Fatores de virulênciaFatores de virulênciaCápsula: Possui uma cápsula constituída de
ácido hialurônico. Proteína M: Proteína fibrilar com forma de
dupla hélice, que se encontra ancorada ao peptidioglicano da parede e se projeta para fora da cápsula. Permite classificar o S.pyogenes em sorotipos. Como fator de virulência a proteína M se adere à fibronectina funcionando como adesina, interage com o fibrinogênio mascarando a presença da bactéria no organismo e fixa-se à porção Fc de anticorpos, bloqueando suas interações com os fagócitos.
Proteína F: Promove a adesão à mucosa da faringe.
Estreptoquinase: Também chamada de fibrinolisina, tem a capacidade de dissolver coágulos.
Desoxirribonuclease: Degrada DNA.Hialuronidase: Dissolve a substância
fundamental do tecido conjuntivo.Estreptolisinas: Tem capacidade de lisar
hemáceas, leucócitos e outras células.Exotoxinas pirogênicas: Toxinas
eritrogênicas que costumam ser isoladas de casos de choque tóxico.
PatogênesePatogênese
A maioria das infecções causadas por S.pyogenes tem início nas vias aéreas superiores (faringe) ou na pele.
As infecções podem ser superficiais ou profundas, estas podendo ser letais. As infecções profundas podem ser acompanhadas de bacteremia e choque.
Doenças:Doenças:FaringitesFaringites
As faringites são causadas por vírus e bactérias, sendo entre as bacterianas em torno de 90% são causadas pelo S.pyogenes.
A infecção é transmitida por gotículas infectadas provenientes de pacientes com o mesmo tipo de processo.
PiodermitesPiodermitesÉ uma infecção purulenta da derme que
acomete principalmente crianças com hábitos higiênicos precários.
A bactéria penetra na derme através de lesões da epiderme.
Em 50% dos casos a infecção é mista com a participação de staphylococcus aureus.
ErisipelaErisipelaTrata-se de uma infecção aguda
da pele que se caracteriza por vermelhidão da área afetada, dor local, febre, calafrios.
Fascite necrosanteFascite necrosanteInfecção profunda do tecido conjuntivo
subcutâneo, se caracteriza por destruição do tecido muscular e gorduroso e se dissemina ao longo do plano facial.
Síndromes tóxicasSíndromes tóxicasAs mais comuns são a escarlatina e o
choque tóxico. A escarlatina é uma complicação das
faringites causadas por amostras de S.pyogenes lisogenizadas por fagos.
O choque tóxico caracteriza-se por febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas, hipotensão, e choque, promovendo a falência múltipla de órgãos.
Sequelas pós-estreptocócicasSequelas pós-estreptocócicasFebre ReumáticaFebre ReumáticaCaracteriza-se por lesões inflamatórias
não supurativas (acompanhadas por pus), envolvendo o coração, as articulações,os tecidos celular subcutâneo e sistema nervoso central.
GlomerulonefriteGlomerulonefriteComo a febre reumática, trata-se de
uma doença de natureza imunológica.É uma doença glomerular
caracterizada por uma reação inflamatória, com infiltração leucocitária e proliferação celular dos glomérulos, ou que aparentam ser o resultado de uma lesão glomerular imune.
DiagnósticoDiagnósticoO diagnóstico é feito pelo
isolamento e identificação do microorganismo.
O isolamento do S.pyogenes é feito em ágar-sangue onde ele forma colônias β-hemolíticas.
Pacientes infectados por S.pyogenes produzem anticorpos contra a estreptolisina O, hialuronidases, e desoxirribonuclease.
EpidemiologiaEpidemiologia
É possível que a passagem de pessoa para pessoa selecione amostras mais virulentas.
A infecção é mais freqüente nas épocas mais frias.
A transmissão da piodermite não é bem conhecida. As possíveis vias são contato direto, contaminação do meio ambiente e certos vetores como moscas.
Tratamento e controleTratamento e controle
Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o S.pyogenes, mas o de escolha é a penicilina G.
Para pacientes alérgicos a penicilina recomenda-se eritromicina.
2.3 Streptococcus 2.3 Streptococcus pneumoniaepneumoniaeConhecido como pneumococo, é uma
espécie constituída por cocos gram-positivos que se dispõe aos pares ou em cadeias curtas.
São anaeróbios facultativos
Fatores de virulênciaFatores de virulênciaCápsula: Protege a célula da fagocitose e é
considerada o principal fator de virulência. É utilizada também para identificação e diferenciação de sorotipos. O polissacarídeo capsular é altamente imunogênico e é utilizado no preparo de vacinas.
Parede celular: As estruturas básicas são o peptidioglicano e os ácido teicóico e lipoteicóico. A parede celular dos pneumococos é um forte indutor de inflamação.
Proteínas: Existem várias proteínas de superfície assim como proteínas citoplasmaticas que podem ser liberadas.
Proteínas que se ligam a colina(CBP)Adesina A da superfície de
pneumococos(PsaA)Pneumolisina (Ply)Hialuronidase (Hyl)Neuraminidase (Nan)IgA protease
PatogênesePatogêneseA infecção pneumocócica tem início
com a colonização da nasofaringe pelo microorganismo.
A partir da região inicialmente colonizada, os pneumococos podem alcançar o ouvido médio, e os pulmões através dos brônquios. Podem também entrar na corrente circulatória.
DoençasDoenças-Pneumonia-PneumoniaÉ uma infecção aguda, normalmente
precedida de um estado gripal.A pneumonia ocorre quando os
microorganismos sobrevivem a fagocitose pelos macrófagos pulmonares e proliferam-se nos alvéolos, onde sofrem autólise promovendo a liberação de substâncias que provocam inflamação.
- Meningite- MeningiteO S.pneumoniae é um dos agentes
mais comuns da meningite purulenta. Pode resultar de bacteremias primárias
mais muitas vezes se instala em associação a otites, sinusites e pneumonias.
- Bacteremia- Bacteremia-Otite e Sinusite-Otite e Sinusite-Endocardite-Endocardite-Artrite-Artrite
DiagnósticoDiagnósticoCultura em ágar-sangue e ágar-
chocolate.Exame microscópicos de
esfregaços corados por gram. (sugestão)
Pesquisa de antígenos capsulares.
EpidemiologiaEpidemiologia
S.pneumoniae é um habitante normal das vias aéreas superiores de 5 a 70% dos indivíduos.
De modo geral, a infecção se instala quando as defesas do organismo diminuem por alguma razão. As condições predisponentes mais comuns da pneumonia são as infecções virais respiratórias, alcoolismo, doenças pulmonares crônicas, diabetes e insuficiência cardíaca congestiva.
Tratamento e controleTratamento e controleOs pneumococos podem ser sensíveis a
penicilina ou quando adquirem resistência se inclui o uso alternativo de clorafenicol, eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, e tetraciclina.
Existem 2 vacinas antipneumocócica.
3. Gênero 3. Gênero ENTEROCOCCUSENTEROCOCCUSConstituem um importante grupo de microorganismos que se destacam como patógenos oportunistas.
Várias espécies podem ser encontradas como microbiota normal, sobretudo no trato intestinal de seres humanos ou animais.
Os enterococcus constituem um gênero peculiar pela resistência aos principais grupos de antimicrobianos. Esta característica tem sido responsabilizada pela atual expressão destes microorganismos entre os principais agentes de infecção hospitalar.
Morfologia: esféricos ou ovóidesArranjos celulares: pares ou cadeias
curtasTipo respiratório: anaeróbio facultativoIsolamento: intestino de vertebrados
ou ambiente
3.1 Enterococcus faecalis3.1 Enterococcus faecalisO E.faecalis é membro da microbiota
normal do trato intestinal, podendo ser encontrado também na mucosa oral, vaginal e na pele. É relativamente frequente nos alimentos, na água, no solo, e no meio ambiente em geral.
Ganhou grande proeminência nos ultimos anos porque se tornou um dos agentes mais importantes da infecção hospitalar, com o agravante de ter adquirido resistência a maioria dos antibióticos incluindo a vancomicina.
Fatores de virulênciaFatores de virulênciaCitolisina: é produzida em aproximadamente
60% das amostras isoladas. A citolisina expressa atividade contra células de mamíferos e também contra células bacterianas. Neste aspecto pode ser considerada uma bacteriocina ativa contra gram-positivas mas não contra gram-negativas.
Substância agregativa: É uma adesina filamentar.
Proteína Esp: Apresenta características bioquímicas e funcionais de adesina, e parece facilitar a formação de biofilme.
Gelatinase: Hidrolisa insulina, fibrinogênio, colágeno, elastina, gelatina, caseína, hemoglobina...
Patogênese e infecçõesPatogênese e infecçõesAs infecções surgem quando a bactéria
é translocada para órgãos ou locais sensíveis.
O trato urinário, as feridas, sobretudo decorrentes de cirurgias, e a corrente circulatória são os lugares mais infectados.
Endocardites também são frequentes.
DiagnósticoDiagnósticoOs enterococcus podem ser cultivados
em meios de cultura comuns.Para identificação das espécies do
gênero são utilizados diversos testes como a utilização de açucares, hidrólise da arginina, produção de pigmento, e motilidade.
EpidemiologiaEpidemiologiaOs enterococcus estão entre os agentes
mais comuns de infecção hospitalar. A amostra selecionada no hospital primeiro coloniza o intestino, para em seguida causar a infecção.
A bactéria é facilmente transmitida no hospital pelas mãos dos funcionários, que se contaminam com as roupas e objetos do paciente e manuseio de equipamentos.
TratamentoTratamentoTradicionalmente o tratamento
consiste na associação de antimicrobianos, sendo um deles aminoglicosídeo e o outro um agente ativo contra a parede celular (penicilina ou ampicilina).
4.Gênero NEISSERIA4.Gênero NEISSERIAMorfologia: RiniformeArranjos celulares: isolados, paresTipo respiratório: aeróbioIsolamento: nasofaringe
4.1 Neisseria meningitidis4.1 Neisseria meningitidisFatores de virulência:O meningococo não secreta toxinas e
seus fatores de virulência são relacionados a aderência e invasão, além da presença de cápsula polissacarídica.
Infecções causadas pela Infecções causadas pela N.meningitidisN.meningitidis
O meningococo pode penetrar na mucosa e invadir a corrente sanguínea, causando doença meningocócica.
É responsável por um amplo espectro de doenças como conjuntivite, pneumonia, pericardite, e osteomielite.
A meningococcemia corresponde a presença do meningococo na corrente circulatória.
A meningococcemia pode ser manifestada por erupções cutâneas.
O quadro clínico da meningite bacteriana aguda é caracterizado por mal-estar, febre alta, estado mental alterado, cefaléia, vômitos em jato e rigidez de nuca.
DiagnósticoDiagnóstico
Exame bacterioscópico do líquido cefalorraquidiano (liquor) corado pelo método de gram e através do cultivo para o isolamento e identificação.
Epidemiologia e controleEpidemiologia e controleO homem é o único reservatório de
N.meningitidis que coloniza a nasofaringe sem causar a doença.
As vacinas polissacarídicas são recomendadas apenas para o controle de surtos e epidemias e para proteger os grupos de alto risco de infecção.
A profilaxia da meningite é indicada para os contatos domiciliares e outros contatos íntimos e prolongados com o doente confirmado.
TratamentoTratamentoA penincilina G é a droga adotada para
o tratamento da meningite meningocócica, enquanto a rifampicina é adotada como agente quimioprofilático.
4.2 Neisseria gonorrhoeae4.2 Neisseria gonorrhoeaeÉ um diplococo Gram-negativo que não
apresenta cápsula.Fatores de virulência:O N.gonorrhoeae não secreta toxinas.Possuem uma proteína de membrana
denominada PorB (porina B) que está relacionada a penetração do gonococona célula hospedeira e parece previnir a formação do fagolisossomo em neutrófilos.
Possuem uma membrana externa composta de LPS e antígeno O.
Possuem fímbrias que fazem a aderência da bactéria as células.
O segundo estado da patogênese consiste na entrada do gonococo na célula epitelial através do mecanismo conhecido como endocitose direcionada ao patógeno.
No terceiro estágio, uma vez no tecido sub epitelial, o gonococo continua sua proliferação.
N.gonorrhoeae também apresenta um complexo de captação de ferro, o qual contribui para o processo da patogênese.
Infecções causadas pela Infecções causadas pela N.gonorrhoeaeN.gonorrhoeaeAs infecções gonocócicas ocorrem em
sua maior parte na forma clínica de gonorréia, mas podem também apresentar infecções nas mucosas da orofaringe e anorretal, além da conjuntiva neonatal.
A gonorréia é uma DST que provoca no homem uma uretrite e na mulher uma cervicite.
A conjuntiva do recém-nascido pode ser infectada acidentalmente durante o parto.
A uretrite no homem é caracterizada por um processo inflamatório agudo e piogênico da uretra inferior e apresenta como sintomas um corrimento uretral purulento, acompanhado de disúria (dificildade ao urinar), e algúria (dor durante a micção).
Se a infecção não for tratada pode se estender para a próstata, vesícula seminal e epidídimo.
Na mulher, a forma clínica mais comum é a cervicite, acompanhada de corrimento urinário e disúria, embora cerca de 50% das mulheres são assintomáticas.
A partir do cérvix a infecção pode se estender para o útero, para as trompas e os ovários.
A faringite e a protite ocorrem como sequelas de práticas sexuais oral e anal.
DiagnósticoDiagnóstico
Exame bacterioscópico das secreções uretral, cervical, orofaríngea, retal, ou conjuntival, corado pelo método de gram ou através do cultivo de secreções para isolamento e identificação do gonococo.
Testes alternativos rápidos para a identificação diretamente no material clínico tem sido desenvolvidos, por exemplo ELISA, sondas genéticas, reação de polimerase em cadeia e imunofluorescencia.
TratamentoTratamento É utilizado cefalosporinas de
largo espectro ou o esquema duplo que inclui fluoquinolonas e a eritromicina.
Fim!Fim!
Naielly Rodrigues da SilvaNaielly Rodrigues da Silva