Obstrução Intestinal

Alta

Introdução

A descrição dos pacientes que se apresentam com uma obstrução do intestino delgado data do terceiro ou quarto séculos, quando Praxágoras criou uma fístula enterocutânea para aliviar uma obstrução intestinal. Apesar deste sucesso com a terapia cirúrgica, o tratamento não cirúrgico destes pacientes com tentativas de redução de hérnias, laxativos, ingestão de metais pesados (exemplo, chumbo ou mercúrio) e sanguessugas para remover os agentes tóxicos do sangue era a regra até o final dos anos de 1800, quando a antissepsia e as técnicas cirúrgicas assépticas tornaram a intervenção cirúrgica mais segura e mais aceitável. Uma maior compreensão da fisiopatologia da obstrução intestinal e o emprego da ressuscitação com líquidos isotônicos, descompressão com sonda intestinal e antibióticos reduziram enormemente a taxa de mortalidade para os pacientes com uma obstrução intestinal mecânica.

No entanto, os pacientes com uma obstrução intestinal ainda representam alguns dos problemas mais difíceis que os cirurgiões enfrentam para o diagnóstico correto.Anatomia

A função básica do intestino delgado é a digestão e absorção dos nutrientes uma vez que eles tenham deixado o estômago. Este processo depende de diversos fatores estruturais, fisiológicos, endócrinos e químicos. As secreções exócrinas provenientes do fígado e pâncreas possibilitam a digestão dos alimentos. A área superficial aumentada da mucosa do intestino delgado, então absorve estes nutrientes. Além da sua função na digestão e absorção, o intestino delgado é o maior órgão endócrino no corpo e é um dos mais importantes órgãos da função imune. Dado este papel essencial e à sua complexidade, é de surpreender que as doenças do intestino delgado não sejam tão frequentes.Anatomia Macroscópica

Todo o intestino delgado, que se estende do piloro até o ceco mede 270 a 290 cm, com o comprimento duodenal sendo estimado em aproximadamente 20 cm, o comprimento jejunal em 100 a 110 cm e o comprimento ileal em 150 a 160 cm. O jejuno começa no ângulo duodenojejunal, que é ancorado por uma dobra peritoneal conhecida como ligamento de Treitz. Não há nenhuma linha demarcatória obvia entre o jejuno e o íleo, no entanto, o jejuno é comumente considerado como sendo composto dos dois quintos proximais do intestino delgado e o íleo compõe os três quintos restantes. O jejuno apresenta uma circunferência um pouco maior, é mais espesso do que o íleo e pode ser mais identificado durante a cirurgia examinando-se os vasos mesentéricos. No jejuno, apenas uma ou duas arcadas enviam vasos retos longos para a borda mesentérica, enquanto arcadas em separado, com vasos retos mais curtos. A mucosa do intestino delgado é caracterizada por dobras transversas, que são proeminentes no duodeno distal e no jejuno.

O intestino delgado é servido por ricos suprimentos vasculares neurais e linfáticos, todos atravessando o mesentério. A base do mesentério se insere na parede abdominal posterior à esquerda da segunda vértebra lombar e passa obliquamente para direita e inferiormente para articulação sacroilíaca direita. O suprimento sanguíneo do intestino delgado, exceto pelo duodeno proximal que é irrigado pelos ramos do celíaco, provem inteiramente da artéria mesentérica superior. A artéria mesentérica superior faz um trajeto anterior ao processo uncinado do pâncreas e a terceira porção do duodeno, onde se divide para irrigar o pâncreas, o duodeno distal, todo o intestino delgado e o cólon ascendente e o transverso. Há um suprimento sanguíneo colateral abundante para o intestino delgado, fornecido pelas arcadas vasculares que fazem o trajeto pelo mesentério. A drenagem venosa do intestino delgado faz um paralelo com suprimento arterial, com sangue drenado para veia mesentérica superior, que se une à veia esplênica, por trás do colo do pâncreas, para formar a veia porta.

A inervação do intestino delgado é feita pelas divisões parassimpáticas e simpáticas do sistema nervoso autônomo, que por sua vez, fornece os nervos eferentes para o intestino delgado. As fibras parassimpáticas são derivadas do vago, e elas atravessam o gânglio celíaco e afetam a secreção, a motilidade e, provavelmente, todas as fases da atividade intestinal. As fibras aferentes vagais estão presentes, mas aparentemente não carregam impulsos dolorosos. As fibras simpáticas provêm de três grupos de nervos esplâncnicos e têm as suas células ganglionares em geral em um plexo ao redor da base da artéria mesentérica superior. Os impulsos motores afetam a motilidade do vaso sanguíneo e, provavelmente, a secreção e a motilidade intestinais. A dor proveniente do intestino é mediada por fibras aferentes viscerais gerais no sistema simpático.

Os linfáticos do intestino delgado são encontrados no principais depósitos do tecido linfático, particularmente nas placas de Peyer do intestino delgado distal. A drenagem linfática prossegue da mucosa através da parede do intestino até um grupo de linfonodos regionais adjacentes às arcadas arteriais mesentéricas e então para um grupo na base dos vasos mesentéricos superiores, de onde a linfa flui para o interior da cisterna de chyli e, então, até os ductos torácicos até, por fim, esvaziar-se no sistema venoso localizado no pescoço. A drenagem linfática constitui uma das principais vias de transporte de lipídeos absorvidos para dentro da circulação e, da mesma forma, exerce um papel importante na defesa imune e também na disseminação das células provenientes dos cânceres intestinais.Anatomia Microscópica

A parede do intestino delgado é constituída em quatro camadas: serosa, muscular própria, submucosa e mucosa.

A serosa é a camada mais externa do intestino delgado e é constituída pelo peritônio visceral, uma única camada de células mesoepiteliais achatadas que circundam o jejunoíleo e a superfície anterior do duodeno.A muscular própria consiste em duas camadas musculares, uma camada longitudinal externa e uma camada circular interna, mais espessa, de músculo liso. As células ganglionares provenientes dos plexos mioentéricos (Auerbach) estão interpostas às camadas musculares e enviam fibras neurais para ambas as camadas, desta forma fornecendo uma continuidade elétrica entre as células de músculo liso e permitindo a condução através da camada muscular.

A submucosa consiste em uma camada de tecido conjuntivo ferroelástico contendo vasos sanguíneos e nervos. Ela é o componente mais resistente da parede intestinal e, portanto, precisa ser incluída nas suturas anastomóticas. Ela contém redes elaboradas de linfáticos, arteríolas e vênulas e um extenso plexo de células ganglionares (plexo de meissner). Os nervos provenientes das camadas musculares mucosas/submucosas dão interconectados por pequenas fibras nervosas, e foram descritas conexões cruzadas entre os elementos adrenérgicos e colinérgicos.

A mucosa pode ser dividida em três camadas: a muscular da mucosa, a lamina própria e a camada epitelial. A muscular da mucosa é uma camada fina de músculo que separa a mucosa da submucosa. A lamina própria é uma camada de tecido conjuntivo entre as células epiteliais e a muscular da mucosa que contem uma variedade de células, incluindo plasmócitos, linfócitos, mastócitos, eosinfóilos, macrófagos, fibroblastos, células musculares lisas e tecido conjuntivo não celular. A lamina própria, a base na qual as células epiteliais se apoiam, atuam como protetor do intestino para combater os microrganismos que penetram no epitélio sobrejacente, secundariamente a um rico suprimento de células imunes. A camada epitelial é uma bainha continua de células epiteliais que cobrem os vilos e revestem as criptas. As principais funções do epitélio da cripta são a renovação celular e a secreção exócrina, endócrina, de água e de íons, as principais funções do epitélio viloso são digestão e a absorção. Existem quatro tipos celulares principais na camada mucosa:

1- As células em cálice que secretam muco

2- As células de Paneth, que secretam lisozima, o fator de necrose tumoral e as criptidinas3- Os enterócitos absortivos4- As células enteroendócrinas, das quais existem mais de 10 populações distintas que produzem

hormônios gastrointestinais.

Etiologia

As causas de uma obstrução do intestino delgado podem ser divididas em três categorias: obstrução proveniente de causas extraluminais, como aderências, hérnias, carcinomas e abscessos; obstruções intrínsecas à parede intestinal (exemplo, tumores primários); obstrução obturadora intraluminal (exemplo, cálculos biliares, enterólitos, corpos estranhos e bezoares).

A causa da obstrução do intestino delgado modificou-se dramaticamente durante o último século.

Na virada do século XX, as hérnias eram responsáveis por mais da metade das obstruções intestinais mecânicas. Com o reparo eletivo rotineiro das hérnias, esta causa passou a ser a terceira mais comum de obstrução do intestino delgado nos países industrializados. As aderências secundárias a uma operação prévia são, de longe, a causa mais comum de obstrução do intestino delgado:

As aderências, particularmente após as operações pélvicas (exemplo, procedimentos ginecológicos, apendicectomias e ressecções colorretais) são responsáveis por mais de 60% de todas as causas de obstrução intestinal nos Estados Unidos.

Esta preponderância de procedimentos abdominais baixos em produzir aderências que resultam em obstruções supostamente é devida ao fato de que o intestino é mais móvel na pelve e mais fixo na parte superior do abdome.

Os tumores malignos são responsáveis por aproximadamente 20% dos casos de obstrução do intestino delgado. A maioria desses tumores são lesões metastáticas que obstruem o intestino secundariamente a implantes peritoneais que se disseminaram a partir de um tumor primário intraabdominal, como ovariano, pancreático, gástrico ou colônico. Com menos freqüência, as células malignas provenientes de locais a distância, como a mama, o pulmão e o melanoma podem se metastatizar hematogenicamente, e são responsáveis pelos implantes peritoneais e resultam em obstrução. Os grandes tumores intra abdominais também podem causar obstrução do intestino delgado, através da compressão extrínseca do lúmen intestinal.

Os cânceres colônicos primários (particularmente aqueles provenientes do ceco e do cólon ascendente) podem se apresentar como uma pequena obstrução do intestino delgado.

Os tumores primários do intestino delgado podem causar obstrução, porém são excessivamente raros.

As hérnias são a terceira causa predominante de obstrução intestinal, e são responsáveis por aproximadamente 10% de todos os casos. Mais comumente, elas representam hérnias ventrais ou inguinais.

As hérnias internas, em geral relacionadas com uma operação abdominal prévia, também podem resultar em obstrução do intestino delgado. Hérnias menos comuns também podem produzir obstrução, como as hérnias femorais, obturadoras, lombares e ciáticas.

A doença de Crohn é a quarta causa principal de obstrução do intestino delgado e é responsável por aproximadamente 5% de todos os casos. A obstrução pode resultar de uma inflamação e edema agudos, que podem resolver-se com um tratamento conservador. Em pacientes com doença de Crohn de longa data, podem se desenvolver estreitamentos que podem precisar de resecção e reanastomose ou estritureplastia.

Uma causa importante de obstrução do intestino delgado que não é rotineiramente considerada é a obstrução associada a um abscesso intra-abdominal, comumente por um apêndice roto, divertículo ou deiscência de uma anastomose intestinal. A obstrução pode ocorrer como resultado de um íleo local no intestino delgado adjacente ao abscesso. Além disso, o intestino delgado pode formar uma porção da parede da cavidade do abscesso e ficar obstruído pelo acotovelamento do intestino neste ponto.

Causas diversas de obstrução intestinal podem ser responsáveis por 2% a 3% de todos os casos, mas devem ser considerados no diagnóstico diferencial.

Causas de Obstrução Mecânica do Intestino Delgado em Adultos

Lesões Extrínsecas à Parede Intestinal

1. Aderências (geralmente pós-operatórias) 2. Hérnia3. Externas (exemplo, hérnias inguinais, femorais, umbilicais ou ventrais)4. Internas (exemplo, defeitos congênitos como as hérnias para-duodenais, do forame de

Winslow e as hérnias diafragmáticas ou pós-operatórias secundárias aos defeitos mesentéricos)

5. Neoplásicas Carcinomatoses Neoplasias extra-intestinais 6. Abscesso intra-abdominal

Lesões Intrínsecas à Parede Intestinal1. Congênita Má-rotação Duplicações/cistos 2. Inflamatória Doença de Crohn 3. Infecciosas Tuberculose Actinomicose, Diverticulite 4. Neoplásicas Neoplasias primárias Neoplasias metastáticas 5. Traumáticas Hematoma6. Estenoses isquêmicas 7. Diversos8. Intussuscepção 9. Endometriose10. Enteropatia radioativa/estenose

Obstrução Intraluminal/Obturadora

1. Cálculo biliar2. Enterólito

3. Bezoar

Fisiopatologia

Precocemente no curso de uma obstrução, a motilidade intestinal e a atividade contrátil aumentam em um esforço para propelir os conteúdos luminais além do ponto obstruído.

O aumento na peristalse que ocorre precocemente no curso de uma obstrução intestinal está presente tanto acima quanto abaixo do ponto da obstrução, sendo, desta forma responsável pelo achado de diarréia que pode acompanhar a obstrução do intestino delgado parcial ou até mesmo completa na sua fase inicial.

Posteriormente no curso da obstrução, o intestino fica fatigado e dilata-se, com contrações tornando-se menos frequentes e menos intensas.

Conforme o intestino dilata-se, a água e os eletrólitos acumulam-se tanto intraluminalmente quanto na própria parede intestinal. Esta maciça perda de líquidos para o terceiro espaço é responsável pela desidratação e hipovolemia. Os efeitos metabólicos da perda de líquidos dependem do local e da duração da obstrução.

Com uma obstrução proximal, a desidratação pode ser acompanhada de hipocloremia, hipopotassemia e alcalose metabólica associada ao aumento dos vômitos.

A obstrução distal do intestino delgado pode resultar em maiores quantidades de líquido intestinal para dentro do intestino; no entanto, as anormalidades nos eletrólitos séricos em geral são menos dramáticas.

A oligúria, a azotemia e a hemoconcentração podem acompanhar a desidratação. A hipotensão e o choque podem seguir-se.

Outras consequências da obstrução intestinal incluem um aumento na pressão intra-abdominal, uma redução no retorno venoso e uma elevação no diafragma, comprometendo a ventilação. Estes fatores podem servir para potencializarem ainda mais os efeitos da hipovolemia.

Conforme a pressão intraluminal aumenta no intestino, pode ocorrer uma redução no fluxo sangüíneo para a mucosa. Estas alterações são particularmente notadas em pacientes com uma obstrução em alça fechada, na qual são atingidas pressões intraluminais maiores. Uma obstrução em alça fechada, produzida comumente por uma torção do intestino, pode progredir para uma oclusão arterial e para isquemia, se deixada sem tratamento, e, potencialmente, pode levar a perfuração intestinal e peritonite. Na ausência de uma obstrução intestinal o jejuno e o íleo proximal do humano são virtualmente estéreis.

No entanto, com a obstrução, a flora do intestino delgado modifica-se dramaticamente, tanto no tipo de organismo (mais comumente Escherichia coli, Streptococcus faecalis e Klebsiella) e na quantidade, com organismos atingindo concentrações de 109 a 1010/ml.

Os estudos mostraram um aumento no número de bactérias nativas translocando-se para os linfonodos mesentéricos e até mesmo órgãos sistêmicos. No entanto, a importância global desta translocação bacteriana no curso clínico ainda não foi inteiramente definida.Quadro Clínico e diagnóstico

Os sintomas cardinais de obstrução intestinal incluem: a dor abdominal em cólica, náuseas, vômitos, distensão abdominal, incapacidade de eliminar flatos e fezes (isto é, obstipação). Estes sintomas podem variar com o sítio e a duração da obstrução. A típica dor abdominal em cólica associada à obstrução intestinal ocorre em paroxismos a intervalos de quatro a cinco minutos e ocorre com menos freqüência com a obstrução distal. As náuseas e vômitos são mais comuns com uma obstrução mais alta e podem ser os únicos sintomas em

pacientes com obstrução do piloro ou intestinal alta. Uma obstrução localizada distalmente está associada a menos êmese e o sintoma inicial e mais proeminente é a dor abdominal em cólica. Ocorre distensão abdominal conforme a obstrução progride, e o intestino proximal torna-se cada vez mais dilatado.

A obstipação ocorre tardiamente e é preciso reiterar que os pacientes, particularmente nos seus estágios preliminares de obstrução intestinal, podem relatar tuna história de diarreia, que é secundária a uma peristalse aumentada. Portanto, o ponto importante a ser lembrado é que uma obstrução intestinal completa não pode ser descartada com base em uma história de evacuações intestinais amolecidas. O caráter do vômito também é importante para obter-se a história.

À medida que a obstrução se torna mais completa com o hipercrescimento bacteriano, o vômito fica mais fecalóide, indicando uma obstrução intestinal tardia e estabelecida.Exame Físico

O paciente com obstrução intestinal pode se apresentar com taquicardia e hipotensão, demonstrando a grave desidratação existente. A febre sugere a possibilidade de estrangulamento.

O exame abdominal demonstra um abdome distendido, com o grau de distensão sendo um pouco dependente do nível de obstrução. As cicatrizes cirúrgicas prévias devem ser notadas.

No início do curso da obstrução intestinal, pode-se observar ondas peristálticas, particularmente em pacientes magros, e a ausculta do abdome pode demonstrar peristalse hiperativa com ruídos audíveis associados com uma peristalse vigorosa (isto é, borborismos).

Mais adiante no curso da obstrução, nota-se peristalse mínima ou ausente. Pode estar presente um dolorimento abdominal leve, com ou sem massa palpável; no entanto, um dolorimento localizado, rebote ou defesa sugerem peritonite e a probabilidade de estrangulamento.

Um exame cuidadoso deve ser realizado para se descartar hérnias encarceradas na virilha, no triângulo femural e no forame obturador.

Um exame retal deve ser realizado para a avaliação de massas intraluminais e para examinar as fezes quanto à presença de sangue oculto, que pode ser um indicador de doença maligna, intussuscepção ou infarto.Exames Radiológicos e Laboratoriais

Em muitos casos, o diagnóstico de obstrução intestinal é imediatamente evidente após uma história e um exame físico meticulosos. Portanto, as radiografias simples em geral confirmam a suspeita clínica e definem com maior precisão o sítio de obstrução. A acurácia do diagnóstico de obstrução do intestino delgado nas radiografias simples do abdome é estimada como sendo de aproximadamente 60%, com um diagnóstico equívoco ou inespecífico sendo obtido no restante dos casos. Os achados característicos nas radiografias em posição supina são alças dilatadas no intestino delgado, sem evidências de distensão colônica.

Uma TC é particularmente sensível para o diagnóstico de uma obstrução completa, ou de alto grau do intestino delgado e para determinar a localização e a causa da obstrução. O exame de TC é menos sensível, no entanto, em pacientes com obstrução parcial do intestino delgado. Além disso, a TC é útil se houver suspeita de uma causa extrínseca de obstrução intestinal (exemplo, tumores abdominais, doença inflamatória ou abscessos). A TC também foi considerada como sendo útil em determinar o estrangulamento intestinal. Infelizmente, os achados na TC, associados ao estrangulamento, são aqueles de isquemia irreversível e de necrose.

Os estudos com bário têm sido um coadjuvante útil em alguns pacientes com uma obstrução presumida. Em particular, a enteróclise, que envolve a colocação oral de uma sonda

no duodeno para instilação de ar e de bário diretamente dentro do intestino delgado e para acompanhar o movimento fluoroscopicamente, tem sido útil na avaliação da obstrução.

A enteróclise tem sido advogada como o estudo definitivo em pacientes nos quais o diagnóstico de obstrução intermitente, de baixo grau do intestino delgado, é clinicamente incerto. Além disso, os estudos com bário podem demonstrar com precisão o nível da obstrução, assim como a causa da obstrução em certas instâncias. As principais desvantagens da enteróclise são: a necessidade de uma entubação nasoentérica, o trânsito lento de material de contraste em pacientes com um intestino delgado hipotônico e cheio de líquido, e a maior experiência requerida pelo radiologista para a realização deste procedimento.

Relatou-se que o ultra-som é útil nas mulheres grávidas, nas quais a radiação é uma preocupação. A imagem por ressonância magnética foi descrita em pacientes com obstrução: no entanto, parece que ela não é melhor diagnosticamente do que a TC.

Em resumo, as radiografias simples do abdome em geral são diagnosticas de obstrução intestinal em mais de 60% dos casos, mas avaliações adicionais (possivelmente por TC ou radiografia com bário) podem ser necessárias em 20% a 30% dos casos. O exame com a TC é particularmente útil em pacientes com uma história de doença abdominal maligna, em pacientes no pós-operatório e em pacientes sem nenhuma história de operação abdominal e apresenta-se com sintomas de obstrução intestinal. Os estudos com bário são recomendados em pacientes com uma história de obstrução recorrente, ou obstrução mecânica de baixo grau, para definir com precisão o segmento obstruído e o grau de obstrução.

Exames laboratoriaisOs exames laboratoriais não são úteis no diagnóstico atual dos pacientes com

obstrução do intestino delgado, mas são extremamente importantes na avaliação do grau de desidratação.

Os pacientes com uma obstrução intestinal devem realizar rotineiramente medidas laboratoriais do sódio, do cloro, do potássio, do bicarbonato e da creatinina séricas.

A determinação seriada dos eletrólitos séricos deve ser realizada para avaliação da adequação da hidratação com líquidos. Uma desidratação pode resultar em hemoconcentração, conforme notado por um hematócrito elevado.

Este valor deve ser monitorizado, pois a hidratação com líquidos resulta em uma redução no hematócrito e alguns pacientes (exemplo, aqueles com doenças malignas intestinais) podem precisar de transfusões de sangue antes da operação. Além disso, a leucometria deve ser avaliada.

A leucocitose pode ser encontrada em pacientes com estrangulamento; no entanto, uma leucocitose aumentada não necessariamente denota estrangulamento.

Reciprocamente, a ausência de leucocitose não elimina o estrangulamento como uma possibilidade.Obstrução Simples versus Estrangulamento

A maioria dos pacientes com obstrução do intestino delgado são classificados como tendo obstruções simples que envolvem um bloqueio mecânico do fluxo dos conteúdos luminais sem comprometimento da viabilidade da parede intestinal.

Em contraste, a obstrução por estrangulamento, que em geral envolve uma obstrução em alça fechada, na qual o suprimento vascular a um segmento do intestino está comprometido, pode levar a um infarto intestinal.

A obstrução por estrangulamento está associada a um maior risco de morbidade e de mortalidade e, portanto, o reconhecimento precoce de um estrangulamento é importante na diferenciação da obstrução intestinal simples.

Os sinais "clássicos" de estrangulamento foram descritos e incluem: taquicardia, febre, leucocitose e uma dor abdominal constante, que não é em cólica.

No entanto, numerosos estudos mostraram de modo inequívoco que nenhum parâmetro clínico ou medidas laboratoriais pode detectar acuradamente ou excluir a presença de estrangulamento em todos os casos. O exame de TC é útil apenas para a determinação dos estágios tardios de isquemia irreversível.

Várias determinações séricas, como os níveis da lactato desidrogenase, da amilase, da fosfatase alcalina e de amónia, foram avaliadas sem nenhum benefício real.

Os relatos iniciais descreveram algum sucesso em discriminar o estrangulamento medindo-se o lactato-D sérico, a isoenzima fosfoquinase creatinina (particularmente a isoenzima BB) ou a proteína ligadora de ácido graxo intestinal; no entanto, estes procedimentos são apenas investigacionais e não podem ser amplamente aplicados aos pacientes com obstrução.

Finalmente, as determinações não-invasivas da isquemia mesentérica foram descritas por Richards e colaboradores usando um dispositivo magnetômetro de interferência quântico supercondutor (SQUID) para detectar não-invasivamente a isquemia mesentérica.

A isquemia intestinal está associada com alterações no ritmo elétrico basal do intestino delgado. A avaliação clínica desta técnica está em andamento.

Para reiterar isto, é importante frisar que a isquemia intestinal e o estrangulamento não podem ser confiavelmente diagnosticados ou excluídos pré-operatoriamente em todos os casos por qualquer parâmetro clínico conhecido, combinação de parâmetros ou exames laboratoriais e radiológicos atuais.TratamentoHidratação com Líquidos e Antibióticos

Os pacientes com obstrução intestinal, em geral, estão desidratados e depletados de sódio, cloreto e potássio, precisando de reposição intravenosa agressiva com uma solução salina isotônica, como Ringer Lactato. O débito urinário deve ser monitorizado pela colocação de um cateter de Foley.

Após o paciente ter eliminado um volume urinário adequado, o cloreto de potássio deve ser acrescentado à infusão, se necessário. As medidas seriadas de eletrólitos, assim como o hematócrito e a contagem leucocitária, são realizadas para avaliar-se a adequação da repleção de líquidos.

Devido à grande necessidade de líquidos pelos pacientes, particularmente os idosos, podem precisar uma avaliação venosa central e, em alguns casos, a colocação do cateter de Swan-Ganz.

Os antibióticos de amplo espectro são dados nos achados relatados de translocação bacteriana que ocorre mesmo em obstruções mecânicas simples.

Além disso, os antibióticos são administrados como uma profilaxia para uma possível ressecção ou uma enterotomia inadvertida durante a operação.Descompressão com Sonda

Além da hidratação com líquido intravenoso, outros adjuvantes importantes aos cuidados de suporte de pacientes com obstrução intestinal é a sucção nasogástrica.

A sucção naso-gástrica com uma sonda de Levin esvazia o estômago, reduzindo os danos pulmonares do vômito e minimiza uma distensão abdominal adicional pelo ar deglutido no pré-operatório.

O uso de sondas intestinais longas (exemplo, sondas de Cantor ou de Baker) foi advogado por alguns grupos.

No entanto, estudos randomizados prospectivos não demonstraram nenhuma diferença significativa no que concerne à descompressão obtida, ao sucesso do tratamento não-cirúrgico, ou à taxa de morbidade após a intervenção cirúrgica comparada com o emprego de sondas nasogástricas.

Além do mais, o emprego de tubos longos foi associado a uma permanência hospitalar prolongada, uma duração de íleo pós-operatório significativamente mais longa, e complicações pós-operatórias em algumas séries. Portanto, parece que as sondas intestinais longas não oferecem qualquer benefício no contexto pós-operatório com relação às sondas nasogástricas.

Os pacientes com uma obstrução intestinal parcial podem ser tratados conservadoramente apenas com hidratação e descompressão, por meio de uma sonda.

A resolução dos sintomas e a alta sem a necessidade de uma operação foram relatados em 60% a 85% dos pacientes com uma obstrução parcial.

A enteróclise pode ajudar a determinar o grau de obstrução, com obstruções parciais de maior grau precisando de uma intervenção cirúrgica mais precoce.

Apesar que se justifica uma tentativa inicial de tratamento não-cirúrgico na maioria dos pacientes com obstrução parcial do intestino delgado, deve-se enfatizar que a piora do estado clínico do paciente com a crescente distensão abdominal nas radiografias do abdome durante a descompressão por meio de um tubo justifica uma intervenção cirúrgica imediata.

A decisão de continuar-se o tratamento não-operatório, em um paciente com uma obstrução intestinal presumível, baseia-se no julgamento clínico e requer uma constante vigilância para assegurar-se que o curso clínico não se modificou.Tratamento Cirúrgico

Em geral, o paciente com obstrução completa do intestino delgado requer uma intervenção cirúrgica.

Uma abordagem não-operatória a pacientes selecionados com obstrução completa do intestino delgado foi proposta por alguns, que argumentam que a entubação prolongada é segura nesses pacientes, contanto que não sejam registrados febre, taquicardia, dor local ou leucocitose.

No entanto, deve-se perceber que o tratamento não-cirúrgico desses pacientes é realizado com um risco calculado de deixar-se de detectar uma obstrução por estrangulamento subjacente e retardar-se o tratamento do estrangulamento intestinal até depois que a lesão tenha se tornado irreversível.

Estudos retrospectivos relatam que um atraso de 12 a 24 horas na operação nesses pacientes é seguro, mas que a incidência de estrangulamento e de outras complicações aumenta significativamente após este período de tempo. A natureza do problema ordena a abordagem ao tratamento do paciente obstruído.

Os pacientes com uma obstrução secundária a aderências podem ser tratados com lise das aderências.

Deve-se tomar muito cuidado no manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma à serosa e evitar-se uma dissecção desnecessária e enterotomias inadvertidas.

As hérnias encarceradas podem ser tratadas pela redução manual do segmento herniado do intestino e fechamento do defeito.

O tratamento dos pacientes com uma obstrução e uma história de tumores malignos pode ser particularmente desafiador. No paciente terminal com metástases disseminadas, o tratamento não-cirúrgico, se bem-sucedido, em geral é o melhor curso; no entanto, apenas uma pequena percentagem dos casos de obstrução completa pode ser tratada com sucesso não-cirurgicamente. Neste caso, uma simples derivação da lesão obstrutiva, por qualquer

meio que seja, pode oferecer as melhores opções em vez de uma longa e complicada operação que pode envolver a ressecção intestinal.

Uma obstrução secundária à doença de Crohn em muitos casos será resolvida com o tratamento conservador se a obstrução for aguda. Se a causa da obstrução for um estreitamento fibrótico crônico, então uma ressecção intestinal ou uma estrituroplastia podem ser necessárias.

Os pacientes com um abscesso intra-abdominal podem se apresentar de forma indistinguível daqueles com obstrução intestinal mecânica. A TC é particularmente útil no diagnóstico da causa da obstrução nestes pacientes; a drenagem do abscesso percutaneamente pode ser suficiente para aliviar a obstrução.

A enteropatia pela radiação, uma complicação da radioterapia para as doenças pélvicas malignas, pode causar obstrução intestinal. A maioria dos casos pode ser tratada sem cirurgia, com descompressão por tubo e possivelmente corticosteróides, particularmente em casos agudos. Nos casos crônicos, o tratamento não-cirúrgico raramente é eficaz e precisará de uma laparotomia com uma possível ressecção do intestino irradiado ou uma derivação da área afetada.

No momento da exploração, algumas vezes pode ser difícil avaliar a viabilidade intestinal após a liberação de um estrangulamento.

Se a viabilidade intestinal for questionável, o segmento intestinal deve ser completamente liberado e colocado entre compressas mornas, umedecidas com solução salina por 15 a 20 minutos e então reexaminada.

Se a coloração normal tiver retornado e estiver evidente uma peristalse, é seguro manter o intestino.

Um estudo controlado prospectivo, comparando o julgamento clínico com o emprego do Doppler, ou a administração de fluoresceína para a discriminação intra-operatória da viabilidade constatou que a sonda de fluxo Doppler acrescentou pouco ao julgamento clínico convencional do cirurgião.

Nos casos limítrofes, difíceis, a fluorescência com fluoresceína pode suplementar o julgamento clínico.

Outra abordagem para a avaliação da viabilidade intestinal é a laparotomia de "segunda olhada", 18 a 24 horas após o procedimento inicial. Uma laparotomia de segunda olhada está claramente indicada em um paciente cujas condições pioram após a operação inicial.

Alguns grupos avaliaram a eficácia do tratamento laparoscópico da obstrução aguda do intestino delgado.

O tratamento laparoscópico da obstrução do intestino delgado parece ser eficaz e leva a uma menor permanência hospitalar em um grupo altamente selecionado de pacientes.

Os pacientes que se encaixam nos critérios para a consideração de um tratamento laparoscópico incluem aqueles com: distensão abdominal leve que permite uma visualização adequada, uma obstrução proximal, uma obstrução parcial, uma previsão de obstrução parcial.

Atualmente, os pacientes com obstruções do intestino delgado avançadas, completas ou distais não são candidatos ao tratamento laparoscópico. Infelizmente, a maioria dos pacientes com obstrução está neste grupo. De modo similar, os pacientes com muitas aderências ou carcinomatose, ou aqueles que permanecem distendidos após a entubação nasogástrica devem ser tratados por laparotomia convencional. Portanto, o papel futuro dos procedimentos laparoscópicos no tratamento destes pacientes ainda permanece a ser definido.Tratamento de Problemas Específicos a) Obstrução Intestinal Recorrente

Todos os cirurgiões podem de imediato (e com mais freqüência dolorosamente) lembrar-se do paciente complicado com múltiplas operações abdominais prévias e um abdome "congelado" que se apresenta com ainda uma outra obstrução intestinal.

Um tratamento não-cirúrgico inicial em geral é desejável e, na maioria das vezes, seguro.

Naqueles pacientes que não respondem ao tratamento conservador, é necessária uma reoperação. Esta muitas vezes pode ser um procedimento longo e árduo, tomando-se muito cuidado para evitar enterotomias.

Nestes pacientes difíceis, foram tentados diversos procedimentos cirúrgicos e agentes farmacológicos em um esforço para prevenir aderências e obstruções recorrentes.

Foram descritos os procedimentos de plicadura externa nos quais o intestino delgado ou o seu mesentério é suturado em grandes alças suavemente curvas. Complicações comuns incluíram o desenvolvimento de fístulas, deiscências macroscópicas, peritonite e morte. Por este motivo, e devido à reduzida taxa de sucesso global, estes procedimentos foram, em grande parte, abandonados.

Várias séries relataram um sucesso moderado com a fixação interna ou procedimentos de colocação de prótese, usando-se um longo tubo intestinal inserido pelo nariz, uma gastrostomia ou até mesmo uma jejunostomia e deixada no local por duas semanas ou mais.

As complicações associadas a estas sondas incluem uma drenagem prolongada dos conteúdos intestinais a partir do local de inserção da sonda, intussuscepção e dificuldade na remoção do tubo, que pode exigir uma reexploração cirúrgica.

Os agentes farmacológicos, como os corticosteróides e outros agentes antiinflamatórios, drogas citotóxicas e anti-histaminas foram utilizados com sucesso limitado.

O emprego de anticoagulantes, como a heparina, as soluções de dextran, o dicumarol e o citrato de sódio, modificou a extensão da formação de aderências, mas os seus efeitos colaterais superam em muito a sua eficácia.

A instilação intraperitoneal de diversas proteinases (exemplo, tripsina, papaína e pepsina), que causam digestão enzimática da matriz proteica extracelular, tem sido mal-sucedida. A hialuronidase tem tido um valor questionável, e resultados conflitantes foram obtidos com agentes fibrinolíticos, como a estreptoquinase, a uroquinase e os venenos fibrinolíticos de cobra.

O emprego de uma membrana reabsorvível com base na hialuronidase reduzia a incidência e a gravidade da formação pós-operatória de aderências. A colocação desta membrana reduziu a gravidade, mas não a incidência de aderência pós-operatória em pacientes submetidos a um procedimento de Hartmann. Isto poderia representar um avanço significativo se a incidência de obstrução a longo prazo fosse reduzida.

Até o momento, o meio mais eficaz de limitar o número de aderências é uma boa técnica cirúrgica, que inclui o manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma seroso, evitar-se o trauma seroso, evitar-se uma dissecção desnecessária, a exclusão de um material estranho na cavidade peritoneal (o uso de material de sutura absorvível quando possível, evitar-se o uso excessivo de compressas de gaze e a remoção de amido das luvas), a irrigação adequada e a remoção de restos infecciosos e isquêmicos e a preservação e o uso do omento ao redor do local da lesão, ou na pelve desnuda.b) Obstrução Pós-operatória Aguda

A obstrução do intestino delgado que ocorre no período imediato apresenta um desafio tanto no diagnóstico quanto no tratamento.

O diagnóstico freqüentemente é difícil, pois os sintomas primários de dor abdominal e náuseas ou êmese podem ser atribuídos a um íleo pós-operatório.

As deficiências eletrolíticas, particularmente a hipopotassemia, podem ser uma causa de íleo e devem ser corrigidas.

As radiografias simples do abdome em geral não são úteis para distinguir um íleo de uma obstrução.

A TC pode ser útil no que concerne a isto, e, em particular, os estudos de enteróclise podem ser bastante úteis na determinação da existência ou não de uma obstrução, e, se assim o for, então, do nível de obstrução.

O tratamento conservador deve ser tentado para uma reconstrução parcial. A obstrução completa requer uma reoperação e a correção do problema subjacente.c) Íleo

Um íleo é definido como uma distensão abdominal e o alentecimento ou a ausência da passagem dos conteúdos luminais sem uma obstrução mecânica demonstrável.

Um íleo pode resultar de numerosos fatores, inclusive uso de drogas e causas metabólicas, neurogênicas e infecciosas.

As causas de íleo são: pós-laparotomia, distúrbios metabólicos e eletrolÍticos (exémplo, hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesemia, uremia, coma diabético), drogas (exémplo, opiáceos, agentes psicotrópicos, agentes anticolinérgicos), inflamação intra-abdominal, hemorragia ou inflamação retroperitoneal, isquemia intestinal e sepse sistêmica.

Os agentes farmacológicos que podem produzir um íleo incluem: as drogas anticolinérgicas, os bloqueadores autonômicos, os anti-histamínicos, diversos agentes psicotrópicos, como o haloperidol e os antidepressivos tricíclicos. Uma das causas mais comuns de íleo induzido por drogas no paciente cirúrgico é o emprego de opiáceos, como a morfina ou a meperidina.

As causas metabólicas de íleo são comuns e incluem a hipopotassemia, a hiponatremia e a hipomagnesemia. Outras causas metabólicas incluem a uremia, o coma diabético e o hipoparatireoidismo. As causas neurogênicas de um íleo incluem o íleo pós-operatório, que ocorre após operações abdominais.

A lesão da medula espinhal, a irritação retroperitoneal e os procedimentos ortopédicos na coluna vertebral ou na pelve podem resultar em um íleo.

Finalmente, numerosas causas infecciosas podem resultar em um íleo; causas infecciosas comuns incluem a pneumonia peritonite, sepse generalizada a partir de uma fonte não-abdominal.

Os pacientes costumam se apresentar de maneira similar àqueles com uma obstrução mecânica do intestino delgado.

A distensão abdominal, em geral sem a dor abdominal em cólica, é o achado típico e mais notável. Náuseas e vômitos podem ocorrer, mas também podem estar ausentes. Os pacientes com um íleo podem continuar a eliminar flatos e a ter diarréia e isto pode ajudar a distingui-los daqueles com uma obstrução mecânica do intestino delgado.

Os estudos radiológicos podem ajudar a distinguir o íleo da obstrução do intestino delgado. As radiografias abdominais simples podem revelar um intestino delgado distendido, assim como grandes alças intestinais. Nos casos em que é difícil diferenciá-los da obstrução, os estudos com bário podem ser benéficos.

O tratamento de um íleo é totalmente de suporte com descompressão nasogástrica e líquidos intravenosos.

O tratamento mais eficaz para a correção da condição subjacente pode ser o tratamento agressivo da sepse, a correção de qualquer anormalidade metabólica ou eletrolítica e a suspensão das medicações que podem produzir um íleo.

Os agentes farmacológicos têm sido empregados, mas, na sua maioria, não mostraram eficácia.

Drogas que bloqueiam o estímulo simpático (exemplo, guanetidina) ou estimulam a atividade parassimpática (exemplo, betanecol ou neostigmina) têm sido tentadas. Além disso,

a manipulação hormonal, empregando-se a colecistoquinina ou a motilina, foi avaliada, mas os resultados foram inconsistentes.

A eritromicina intravenosa foi ineficaz, e a cisaprida, apesar de aparentemente benéfica na estimulação da motilidade gástrica, não parece alterar o íleo intestinal.

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Medicina

11º Período

Universidade Iguaçu / setembro de 2013

ALUNOS:

BRUNA ALMEIDA CUNHA

DANIEL ALVARENGA

DENISE ORTEGA SULZER

FABIANO ISAIAS

JORGE WILSON SILVA DE OLIVEIRA

NATALIA HAMAUE

RENATA LOBUE

VANESSA PIMENTA

Chefe da cadeira de cirurgia: Dr FAUSTO ORSI