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OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA
Gustavo Bandeira Santos
Isabela Oliveira de Andrade Rocha
Universidade de Cuiabá – UNIC
Faculdade de Medicina
Disciplina: Clínica Cirúrgica
Professor: Luiz Fernando
ANATOMIAANATOMIA
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INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
• Principal causa de morte (IAM ou AVE);
• Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades;
• Principal causa: ATEROSCLEROSE.
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ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE
“Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares”.
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DA
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO• Hipercolesterolemia• Tabagismo• HAS e DM
• Idade avançada• Sexo masculino• Hipertrigliceridemia• Hiper-homocisteinemia Relativos• Aumento do fibrinogênio• Sedentarismo• História familiar
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DA
PLACA ATEROSCLERÓTICAPLACA ATEROSCLERÓTICA
Constituição:• Células musculares lisas;• Tecido conjuntivo;• Lipídios;• Células inflamatórias;• Calcificação e necrose (avançadas).
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DA
PLACA ATEROSCLERÓTICAPLACA ATEROSCLERÓTICA
Locais mais comuns:• Bifurcações e angulações;• Aorta infrarrenal;• Artérias coronárias proximais;• Artérias iliofemorais;• Artéria femoral superficial;• Bifurcação da artéria carótida;• Artérias poplíteas.
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DA
ATEROGÊNESEATEROGÊNESE
Resposta à Lesão:• Lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir;• Parede arterial sofre remodelamento adaptativo (até 40% de estenose);• Atrofia da camada média compensatória.
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ATEROGÊNESEATEROGÊNESE
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Lesão endotelialmecânica ou tóxica
Migração e proliferação da CML
Entrada e acúmulo delipídios na parede vascular
Secreção da MEC pela CMLDiminuição de NO
Perda de efeitosateroprotetores
Oxidação do LDL emmetabólitos ativos
Endotélio ativado
ATEROGÊNESEATEROGÊNESE
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Adesão e penetração de monócitosno endotélio ativado
Produção de citocinasAdesão de plaquetas e
Produção de PDGF
Recrutamento de linfócitos T
Fagocitose dos lipídiosRemodelamento daparede endotelial
Migração e proliferação da CML Inflamação
OUTRAS ARTERIOPATIASOUTRAS ARTERIOPATIAS
• Doença de Buerger;• Arterite de Takayasu;• Arterite Temporal;• Fenômeno de Raynaud.
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DA
DOENÇA DE BUERGERDOENÇA DE BUERGER
• Tromboangeíte obliterante;• Exclusivamente associada ao tabagismo;• Mais prevalente no Oriente Médio e na Ásia;• Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais);• Dor em repouso, gangrena e ulceração;• “Flebite migratória” é característica.
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DA
ARTERITE DE TAKAYASUARTERITE DE TAKAYASU
• “Doença sem pulso”;• Mais comum em mulheres jovens descendentes de europeus ocidentais e asiáticos;• Afeta aorta e seus principais ramos;• Vasos supra-aórticos são acometidos levando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS.
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DA
ARTERITE TEMPORALARTERITE TEMPORAL
• Arterite de células gigantes;• Mais comum em mulheres acima dos 50 anos de idade;• Acomete artérias temporal superficial, vertebrais e troncos supra-aórticos;• Claudicação dos músculos faciais ou extremidades, cefaleia, isquemia retiniana e amaurose;• Tratamento: corticosteróides.
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DA
FENÔMENO DE RAYNAUDFENÔMENO DE RAYNAUD
• Episódios recorrentes de vasoespasmo digital, desencadeado pelo frio ou estresse emocional;• Palidez dos dedos cianose, dor e
parestesia forte vermelhidão;• Pode levar a ulceração e perda digital;• Associado a doenças hematológicas, reumatológicas, traumas, drogas e toxinas;• Tratamento: BCC e simpaticolíticos.
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DA
1) Índice tornozelo-braquial (ITB):• Útil para vigilância longitudinal da doença obstrutiva;• Normal: > 1,0 a 1,2• Claudicação: entre 0,5 e 0,7• Isquemia crítica: < 0,4• Falsos resultados: calcificação vascular (DM e IRC).
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIALÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL
2) Técnica da pressão segmentar:• Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de oclusão;• Pressão digital > 30 mmHg é preditiva de sucesso na cicatrização em ~ 90% dos casos;• Pressão digital < 10 mmHg tem grande probabilidade de insucesso.
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DA
INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
3) Teste de esforço:• Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar;• Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação;• Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
4) Pletismografia do membro;• Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco (RVP);• A análise da forma das ondas é altamente preditiva de oclusão ou estenose arterial proximal;• É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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PLETISMOGRAFIA DO MEMBROPLETISMOGRAFIA DO MEMBRO
5) Ultrassonografia com Doppler;• Permite a avaliação longitudinal de quase toda a árvore circulatória, exceto a aorta torácica;• A aplicação mais comum é para a doença da bifurcação carotídea, artérias renal e femoral;• Permite a localização anatômica das precisa das lesões, a quantificação de sua gravidade e acesso à morfologia da placa.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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DA
USG COM DOPPLERUSG COM DOPPLER
6) Oximetria percutânea;• Avaliação da perfusão tecidual (PO2);
• Eletrodos aplicados no tronco, na coxa, na panturrilha e no dorso do pé;• Normal: entre 50 e 60 mmHg;• Valores > 40 mmHg são preditivos de cicatrização de lesões nos pés;• Valores < 10 mmHg estão associados à falência da cicatrização.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
7) Angiografia;• Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas;• Uso de cateteres (artérias femoral ou braquial);• Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
Relacionadas à cateterização:• Hemorragia/hematoma;• Pseudoaneurisma;• Fístula arteriovenosa;• Ateroembolismo;• Trombose local.
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COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
Relacionadas ao meio de contraste:• Reação anafilática;• Reação de hipersensibilidade leve;• Vasodilatação/hipotensão;• Nefrotoxicidade;• Hipervolemia.
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8) TC contrastada ou Angiotomografia helicoidal:
• São possíveis as reconstruções tridimensionais;• Úteis para vasos tortuosos e aneurismas;• Mais útil para aorta toracoabdominal e bifurcação carotídea.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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DA
ANGIOTOMOGRAFIAANGIOTOMOGRAFIA
9) Angiografia por RNM:• Vantagens: técnina não invasiva e evita a exposição ao meio de contraste;• Indicada para avaliação da circulação carotídea e intracraniana, da aorta toracoabdominal, de artérias renais e vasos dos MMII;• Exame de escolha para estudar malformações arteriovenosas.
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INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA
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ANGIORESSONÂNCIAANGIORESSONÂNCIA
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICASINTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
• Hipolipemiantes;• Antiagregantes plaquetários;• Trombolíticos;• Arteriografia;• Revascularização com enxertos homólogos ou sintéticos;• Endarterectomia;• Angioplastia por balão ou por stent.
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TRATAMENTO CLÍNICOTRATAMENTO CLÍNICO
Tratamento dos fatores de risco:• Mudança do Estilo de Vida: dieta, atividade física e cessação do tabagismo.• Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas, clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe;• Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e clopidogrel.
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TRATAMENTO CLÍNICOTRATAMENTO CLÍNICO
METAS:• LDL < 100 mg/dL e < 70 mg/dL (DM, síndrome metabólica e coronariopatia);• HDL > 35 mg/dL;• Triglicerídeos < 200 mg/dL;• PA < 140/90 mmHg.
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TRATAMENTO TROMBOLÍTICOTRATAMENTO TROMBOLÍTICO
• Medicamentos fibrinolíticos: aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo;• Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas;• Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular;• Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo;• Anticoagulação durante o procedimento.
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TRATAMENTO TROMBOLÍTICOTRATAMENTO TROMBOLÍTICO
Contra-indicações absolutas:• Cirurgia recente, traumatismo, hemorragia digestiva ou interna, tumores intracranianos, gravidez ou AVE recente.
Contra-indicações relativas:• Hemorragia digestiva, coagulopatia, HAS grave ou presença de trombos intracardíacos.
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TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO
1) Derivação cirúrgica com enxerto;• Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas;• Muito utilizada nos vasos coronarianos, abdominais e periféricos;• Exposiçãos dos vasos doadores e receptores;• Anticoagulação plena e clampeamento dos vasos;• Arteriografia intra-operatória;• Complicações: oclusão, hemorragia e infecção.
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REVASCULARIZAÇÃOREVASCULARIZAÇÃO
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TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO
2) Endarterectomia cirúrgica;• Técnica desobliterante direta;• Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda;• Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo;• Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral;• Uso associado de antiagregantes plaquetários.
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ENDARTERECTOMIAENDARTERECTOMIA
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TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO
3) Angioplastia percutânea e endopróteses;• Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII;• Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima;• Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo;• Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante (braquiterapia).
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ANGIOPLASTIA POR BALÃO
ANGIOPLASTIA POR BALÃOO
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ANGIOPLASTIA POR STENT
ANGIOPLASTIA POR STENTO
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DOENÇA TROMBOEMBÓLICA
AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Os membros são resistentes aos efeitos da isquemia
O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h de isquemia grave
Manifestação da lesão isquêmica de maneira diferente pelos vários tecidos :
- pele e osso: resistentes
- tecido nervoso: o mais sensível
- musculatura esquelética: papel central nas manifestações locais e sistêmicas das lesões
A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve vários fatores:
- diminuição da carga energética celular
- distribuição inadequada de oxigênio e substratos
- alteração na compartimentação dos íons
- alterações na permeabilidade da membrana
- lesões de reperfusão
SÍNDROME DA REPERFUSÃO
Quando o membro é submetido a isquemia grave, ocorre disfunção da membrana celular devido aos radicais livres
A fase de reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial
Íons intracelulares, proteínas estruturais e enzimas são liberadas para a circulação
A mioglobina é filtrada nos rins resultando em urina escura (sem hemácias)
Insuficiência Renal aguda
Arritmia cardíaca
Síndrome compartimental (aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos)
Fenômeno de não reperfusão
A lesão isquêmica pode ser prolongada como resultado de obstruções microvasculares
O edema das células endoteliais pode predispor as plaquetas e os leucócitos a formarem um “lodo”
A oclusão vascular prolongada pode levar à trombose dos pequenos vasos musculares e da pele
ETIOLOGIAEMBOLISMO É importante caracterizar o êmbolo como
sendo de origem cardíaca ou não-cardíaca
80%
10%
10%
Cardíacos (FA, IAM, out-ras)
Não-cardíacos (A-neurisma, Paradoxais)
Outras origens ou id-iopáticos
Êmbolos cardíacos
Fibrilação Atrial: êmbolo surge de trombos murais atriais
IAM: êmbolo surge de trombos murais ventriculares formados dentro de horas ou semanas
Próteses valvulares cardíacas: suspeitar no início súbito de isquemia
Endocardite bacteriana ou micótica: êmbolos mais periféricos e com complicações sépticas
Causas mais raras:
- TU intracardíaco (mixomas atriais)
- Embolização paradoxal (defeitos intracardíacos + ↑ das pressões cardíacas à D)
Embolização de uma artéria para outra: causa de isquemia das extremidades decorrente de placas ateroscleróticas - “Síndrome dos dedos azuis”
Locais mais comuns de embolização:
10%15%
39%
10%
10%
13%5%
Êmbolos cardiogênicos
Bifurcação da aortaBifurcação ilíacaBifurcação femoralPoplíteoMMSS - A. BraquialCerebralMesentérico, visceral (renal)
Os êmbolos tendem a alojar-se nas bifurcações, onde o diâmetro da vaso diminui
Êmbolos a cavaleiro: podem resultar em isquemia grave bilateral dos MMII e lesão neural
TROMBOSE Ocorre em vasos afetados por aterosclerose
preexistente Há algum grau de circulação colateral e a
isquemia resultante é menos grave Vaso periférico mais acometido é a A. femoral
superficial Aneurismas da A. poplítea são sujeitos à
trombose
Forma grave de isquemia: trombose vascular distal das extremidades devido à sepse ou aos estados de hipercoagulabilidade
Trombose aguda de enxerto arterial prévio pode provocar recorrência de isquemia:
- erros técnicos ( oclusão precoce)
- formação de hiperplasia da íntima (oclusão intermediária)
APRESENTAÇÃO
Apresentação clássica:
- Dor
- Palidez
- Ausência de pulso
- Parestesia
- Paralisia
1) DOR Sintoma mais comum A intensidade depende do grau de isquemia Início súbito = oclusão embólica Sintomas prévios de claudicação + vários
graus de dor = oclusão trombótica
2) PALIDEZ Achado comum Depende do grau de isquemia e da pele
subjacente Extremidade fria, branca, com aparência de
cera e sem sinais de fluxo = oclusão completa Enchimento capilar lentificado, palidez à
elevação do membro e rubor à pendência = oclusão parcial
Embolia de artéria femoral com isquemia grave de pé.
Embolia de artéria axilar esquerda com palidez de mão.
3) AUSÊNCIA DE PULSO ARTERIAL Alerta para a localização e o grau de isquemia Embolia arterial aguda = pulsos palpáveis
normais acima da oclusão e ausência abaixo Pulso normal no membro contralateral
4) DISFUNÇÃO NEURAL Sensível ao grau de isquemia Isquemia leve = achados sutis (parestesia
precoce e hipoestesia) Isquemia grave = anestesia e menos dor
5) DIMINUIÇÃO DA FORÇA Sinal importante da isquemia nervosa Isquemia discreta = fraqueza ou “rigidez” dos
dedos e pés Isquemia progressiva e grave = paralisia total Isquemia prolongada = endurecimento à
palpação e rigidez muscularEmbolia a cavaleiro da aorta = paralisia e
anestesia bilaterais abaixo do abdome
AVALIAÇÃO
A oclusão embólica arterial aguda pode ser diagnosticada por anamnese e exame físico
Diferenciar oclusão embólica e trombótica Oclusão embólica:
- exames laboratoriais
- Raio X de tórax
- ECG
- Arteriografia pré-operatória (diagnóstico questionável)
- ECO transesofágico (pós-operatório)
Oclusão trombótica: - Arteriografia completa
TRATAMENTO
OCLUSÃO EMBÓLICA Anticoagulação com bolo de heparina IV Amputação primária do membro Revascularização rápida Embolectomia com balão
* Infusão arterial intraoperatória direta de urocinase
OCLUSÃO TROMBÓTICA Arteriografia inicial Revascularização através de pontes cirúrgicas
→ longo segmento de oclusão Recanalização do vaso por terapia
trombolítica com cateter + angioplastia com balão → curto segmento de oclusão
SÍNDROME COMPARTIMENTAL Maior risco em revascularização após 4-6 h de
isquemia graveNos MMII, a panturrilha é a área mais acometida:
1º- anterior
2º- lateral
3º- posterior profundo
4º- superficial Na coxa, compartimento anterior do quadríceps Nos MMSS, compartimento anterior do antebraço
Dor intensa é o sintoma mais precoce Pulso periférico e enchimento capilar sempre
presentes Panturrilha:
- dor acentuada à compressão da área edemaciada
- desconforto à extensão passiva com dorsiflexão ou flexão plantar do pé
- dormência na região interdigital do hálux
Endurecimento e tensão em compartimento
anterior da perna esquerda por obstrução arterial aguda femoral comum.
Diagnóstico precoce é a chave para um bom prognóstico
Diagnóstico questionável: medições diretas dentro dos compartimentos ou aparelhos portáteis manuais
Pressão > 30 mmHg
Descompressão rápida para prevenir lesão permanente e incapacitante
Fasciotomia dos 4 compartimentos com incisões de pele de todo o local
* Profilática após 6 h ou mais de isquemia grave
Manter aberta as incisões por 48 h
Ressecção da fíbula ou dissecção dos tecidos ao redor de um segmento deste osso
Fasciotomia ântero-lateral e posterior
da perna esquerda em síndrome de compartimento por trombose arterial
aguda.
OBRIGADO !