músculo1 (fisio i - atm16.1)

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MÚSCULO

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Aula do dia 3/11

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Page 1: Músculo1 (fisio I - atm16.1)

MÚSCULO

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TIPOS DE MÚSCULO

ESQUELÉTICO CARDÍACO LISO

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• MÚSCULO ESQUELÉTICO estriado, multinucleado, núcleos periféricos contração vigorosa, voluntária, rápida

• MÚSCULO LISO células fusiformes, núcleo central, sem estriações contração menos vigorosa, involuntária e lenta

• MÚSCULO CARDÍACO estriado, núcleo central, discos intercalares contração vigorosa, involuntária e lenta

DIFERENÇAS ENTRE MÚSCULOS

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SARCOLEMA MEMBRANA PLASMÁTICA

SARCOPLAMA

RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

CITOPLASMA

RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

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ESTRUTURA CELULAR ME

• SARCOLEMA

• FIBRAS TENDINOSAS TENDÕES OSSOS

• SARCOPLASMA

• RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

• MITOCÔNDRIAS

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O arranjo das fibras O arranjo das fibras relacionado com a funçãorelacionado com a função

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SARCÔMERO

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CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS

MIOSINA Atividade ATPásica

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CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS

ACTINA

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Estruturas molecularesEstruturas moleculares

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MOVIMENTO DAS PONTES CRUZADAS

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TEORIA DA CATRACA

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Teoria do Filamento Deslizante

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Mecanismo da Contração Muscular

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Mecanismo da Contração Muscular

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VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

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ETAPAS DO PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR

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JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

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JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

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IMPORTÂNCIA DOS ÍONS Ca++

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Ca++ liga-se à calsequestrina no interior do retículo

dihydropiridine

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VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

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• Ativar o mecanismo de catraca Energizar a cabeça da miosina Desligar a actina da miosina

• Bombear Ca++ para o retículo sarcoplasmático

• Bombear Na+ e K+ (bomba Na+-K+ ATPase)

FONTES DE ENERGIA

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ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR

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VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

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CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA x ISOTÔNICA

• ISOMÉTRICA – músculo não apresenta qualquer encurtamento durante a contração

• ISOTÔNICA – músculo encurta durante a contração, com a tensão permanecendo constante

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FIBRAS RÁPIDAS (branco) • grandes fibras para maior força de contração

• extenso retículo sarcoplasmático

• suprimento sanguíneo menos extenso

• menor número de mitocôndrias

Contrações rápidas e poderosas – pular, saltar

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FIBRAS LENTAS (vermelho)• Fibras menores

• Inervadas por fibras menores

• Sistema de vasos sanguíneos e capilares mais extensos

• Número maior de mitocôndrias

• Grande número de mioglobina

Adaptadas para atividade muscular contínua e prolongada

Apoio do peso corporal contra a gravidade

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VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

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Hipertrofia e Atrofia MuscularHipertrofia

da massa total do músculo pelo de miofrilas adicionais (síntese >degradação fibrilar)

Contrações fortes e de curta duração

Atrofia

da massa total do músculo pela inativação muscular por longo período ( síntese <degradação fibrilar)

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FADIGA MUSCULAR

• Incapacidade de manter uma determinada tensão muscular quando a contração é sustentada;

• Incapacidade de reproduzir determinada tensão durante contrações rítmicas ao longo do tempo

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• Na sustentação de um peso - Decorrência do acumulo de íons K+ extracelular;

• Exercício moderado – fibras lentas exaurem reserva de glicogênio e as rápidas são recrutadas – resp. anaeróbia – glicose em ác. Lático – excesso de H+ intracelular e queda do pH. (mecanismo não conhecido)

• Esgotamento de neurotransmissores.

Causas da Fadiga Muscular

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DORES MUSCULARES

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SOMAÇÃO DE FORÇAS

•AUMENTO DE UNIDADES MOTORAS CONTRAÍNDO SIMULTANEAMENTE.

SOMAÇÃO DE MÚLTIPLAS FIBRAS

•AUMENTO DA FREQÜÊNCIA DE CONTRAÇÃO

SOMAÇÃO DE FREQÜÊNCIA

TETANIZAÇÃO

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DROGAS QUE ESTIMULAM A FIBRA MUSCULAR POR AÇÃO SEMELHANTE À

ACETILCOLINA

METACOLINA, CARBACOL E NICOTINA

MINUTOS OU HORAS

ESPASMO MUSCULAR

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DROGAS QUE INATIVAM A ACETILCOLINESTERASE

NEOSTIGMINA, FISOSTIGMINA

DIISOPROPIL FLUOROFOSFATO

ESPASMO DA LARINGE

MORTE

SEMANAS

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DROGAS CURARIFORMES

BLOQUEIAM A TRANSMISSÃO DO IMPULSO NA JUNÇÃO

NEUROMUSCULAR

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MYASTHENIA GRAVIS

DOENÇA AUTO-IMUNE

ANTICORPOS CONTRA AS PROTEÍNAS DO CANAL LIGANDO-

DEPENDENTE

MORTE POR PARALISIA NEOSTIGMINA