Problema 2

O aluno deverá descrever e identificar anatomicamente os Rins e sua vascularização e

inervação.

Os rins, que têm formato oval, retiram o excesso de água, sais e resíduos do metabolismo

protéico do sangue, enquanto devolvem nutrientes e substâncias químicas ao sangue. Estão

situados no retroperitônio sobre a parede abdominal posterior, um de cada lado da coluna

vertebral, no nível das vértebras T12 – L3.

Na margem medial côncava do rim há uma fenda vertical, o hilo renal. O hilo renal é à

entrada de um espaço no rim, o seio renal. As estruturas que servem aos rins (vasos,

nervos e estruturas que drenam urina do rim) entram e saem do seio renal através do hilo

renal. O hilo renal esquerdo situa-se perto do plano transpilórico, a cerca de 5 cm do plano

mediano.

Posteriormente, as partes superiores dos rins situam-se profundamente á 11º e á 12º

costela.

Os níveis dos rins modificam-se durante a respiração e com mudanças posturais.

Superiormente, os rins estão associados ao diafragma, que os separa das cavidades pleurais

e do 12º par de costelas. Inferiormente, as faces posteriores do rim têm relação com os

músculos Psoas maior medialmente e quadrado do lombo.

A pelve renal é a expansão afunilada e achatada da extremidade superior do ureter. O

ápice da pelve renal é contínuo com o ureter. A pelve renal recebe dois ou três cálices

maiores, e cada um deles se divide em dois ou três cálices menores. Cada cálice menor é

entalhado por um papila renal, o ápice da pirâmide renal, de onde a urina é excretada.

a) cálices renais (maiores e menores):

b) pelve renal: é a expansão afunilada e achatada da extremidade superior do ureter. O

ápice da pelve renal é contínuo com o ureter.

c) ureter: a pelve renal recebe dois ou três cálices maiores, e cada um deles se divide em

dois ou três cálices menores. Cada cálice menor é entalhado por uma papila renal, o ápice

da pirâmide renal, de onde a urina é excretada.

Vasos e nervos dos rins, ureteres e glândulas suprarrenais

Artérias e veias renais: as artérias renais originam-se no nível do disco IV entre as

vértebras L1 e L2. A artéria renal direita, que é mais longa, passa posteriormente á VCI.

Normalmente, cada artéria dividi-se peto do hilo renal em cinco artérias segmentares, que

são artérias terminais. As artérias segmentares são distribuídas para os segmentos renais da

seguinte forma.

O segmento superior (apical) é irrigado pela artéria do segmento superior (apical); os

segmentos anterossuperior e anteroinferior são supridos pelas artérias do segmento

anterior superior e do segmento anterior inferior; e o segmento inferior é suprido pela

artéria do segmento inferior. Essas artérias originam-se do ramo anterior da artéria renal.

A artéria segmentar posterior, que se origina de uma continuação do ramo posterior da

artéria renal, irriga o segmento posterior do rim. Diversas veias drenam cada rim e se

unem de forma variável para formar as veias renais direita e esquerda. As veias renais

direita e esquerda situam-se anteriormente ás artérias renais direita e esquerda. A veia

renal esquerda, mais longa, recebe a veia suprarrenal esquerda, a veia gonadal (testicular

ou ovárica) esquerda e uma comunicação com a veia lombar ascendente, e depois

atravessa ângulo agudo entre a AMS anteriormente e a aorta posteriormente. Todas as

veias renais drenam para a VCI.

Suprimento arterial e drenagem venosa dos ureteres: os ramos arteriais para a parte

abdominal do ureter originam-se regularmente das artérias renais, com ramos menos

constantes originando-se das artérias testiculares ou ováricas, da parte abdominal da aorta

e das artérias ilíacas comuns

As veias que drenam a parte abdominal dos ureteres drenam para as veias renais e

gonadais.

Artérias e veias suprarrenais: as artérias suprarrenais têm três origens.

Artérias suprarrenais superiores – das artérias frênicas inferiores.

Artérias suprarrenais médias – da parte abdominal da aorta, perto do nível de origem da

AMS.

Artérias suprarrenais inferiores – das artérias renais.

A drenagem venosa das glândulas suprarrenais se faz para veias suprarrenais calibrosas. A

veia suprarrenal direita curta drena para a VCI, enquanto a veia suprarrenal esquerda, mais

longa, que frequentemente se une á veia frênica inferior, drena para a veia renal esquerda.

Nervos dos rins, ureteres e glândulas suprarrenais: os nervos para os rins originam-se do

plexo nervoso renal e são formados por fibras simpáticas e parassimpáticas. O plexo

nervoso renal é suprido por fibras dos nervos esplâncnicos abdominopélvicos. Os nervos

da parte abdominal dos ureteres provêm dos plexos renal, aórtico abdominal e hipogástrico

superior. As fibras aferentes viscerais que conduzem a sensação de dor acompanham as

fibras simpáticas retrógradas até os gânglios sensitivos espinais e segmentos medulares

T11 – L2.

A dor ureteral geralmente é referida no quadrante inferior ipsolateral da parede abdominal

anterior e principalmente na região inguinal.

A rica inervação das glândulas suprarrenais provém do plexo celíaco e dos nervos

esplâncnicos abdominopélvicos.

Identificar a etiologia dos edemas: edema pulmonar, periférico e edema pulmonar

não cardiogênico .

-Edema pulmonar hemodinâmico: o mecanismo hemodinâmico mais comum do edema

pulmonar é o aumento da pressão hidrostática, como ocorre no ICC esquerda.Se a

deficiência da função cardíaca acometer principalmente o ventrículo direito, as pressões

nas veias e capilares sistêmicos se elevam levando a um aumento da transudação de liquido

para o interior do espaço intersticial, e aumenta a probabilidade de edema periférico.A

pressão venosa sistêmica elevada é transmitida para o ducto torácico, com a consequente

redução da drenagem linfática, aumentando ainda mais o acumulo de edema.

-Edema pulmonar causado por injúria microvascular: o segundo mecanismo que leva

ao edema pulmonar é a injuria dos capilares dos septos alveolares.Aqui a pressão

hidrostática dos capilares pulmonares normalmente nao está elevada, e os fatores

hemodinâmicos tem um papel secundário.O edema resulta da injuria primaria do endotélio

vascular ou de danos das células epiteliais alveolares (com injuria microvascular

secundaria).Isso resulta no escapamento de líquidos e proteínas para o espaço intersticial, e

, em casos mais graves, para dentro do alvéolo.Quando o edema permanece localizado,

como acontece na maioria das pneumonias, é obscurecido pelas manifestações da

infecção.Entretanto, quando é difuso, o edema pulmonar é um contribuição importante

para uma síndrome da angustia respiratória aguda.

Edema periférico puro: etiologias: Estase venosa,Linfático,Inflamatório,Angioedema.

Descrever a circulação renal.

Artéria renal -> artéria segmentar ->artéria interlobar -> artéria arciforme (limite entre

medular e cortical) -> artéria interlobular -> arteríola aferente (->nefron)->capilar

glomerular -> arteríola eferente -> capilar peritubular -> vasos retos -> capilar da parte

superficial da cortical -> veias estreladas -> veias interlobulares -> veias arciformes ->

veias interlobares -> veia segmentar ->veia renal.

Caracterizar as glomerulopatias compreendendo seu quadro clínico

e alterações histopatológicas mais frequentes.

Glomerulopatias primárias: Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA), Pós-estreptocócica,

Não-pós-estreptocócica, Glomerulonefrite Membranosa (GNM), Glomerulonefrite por

Lesões Mínimas (GNLM), Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF),

Glomerulonefrite Membranoproliferativa GNMP), Nefropatia por IgA. (NIgA)

Glomerulopatias secundárias: Glomerulonefrite lúpica, Nefropatia diabética, Amiloidose,

Síndrome de Goodpasture, Poliarterite nodosa, Granulomatose de Wegener, Púrpura de

Henoch-Schöulein, Endocardite becteriana. Glomerulopatias hereditárias: Síndrome de

Alport, Doença de Fabry.

As conseqüências da agressão glomerular são basicamente: proteinúria, hematúria, queda

da filtração glomerular, retenção de sódio e hipertensão. Dependendo da intensidade e do

tipo da agressão, pode haver predomínio de um sinal sobre outro, dando origem a

diferentes apresentações clínicas: síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, não-nefrítica e

não-nefrótica.

Síndrome nefrítica: é definida como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e

hematúria (geralmente macroscópica).

Síndrome nefrótica: é caracterizada por proteinúria de 24 horas maior que 3,5 gramas,

edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.

Não-nefrítica e Não-nefrótica: classificados aqueles casos que não se encaixam nas

classificações descritas anteriormente.Uma mesma glomerulonefrite pode ter diversas

apresentações clínicas.

Raramente essas patologias evoluem para insuficiência renal terminal em questão de

semanas; geralmente sua evolução é mais lenta. Quando ocorre piora rápida da função

renal, elas são classificadas como glomerulonefrites rapidamente progressivas,

independentemente do tipo histológico.

1. Glomerulonefrite membranosa

A glomerulopatia membranosa é a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos.

Caracteriza-se por espessamento difuso da parede capilar e acúmulo de depósitos

elétrondensos contendo imunoglobulinas ao longo do lado subepitelial da membrana basal.

As associações mais importantes são as seguintes:

Drogas, ouro, antiinflamatórios não-esteroidais.

Tumores malignos subjacentes, particularmente carcinoma de pulmão e cólon e melanoma.

LES

Infecções (hepatite B crônica, hepatite C, sífilis, esquistossomose, malária).

Outros transtornos auto-imunes, tais como tireoidite. A glomerulopatia membranosa é uma

forma crônica de doença mediada por imunocomplexos.

Como a parede capilar glomerular se torna suscetível a vazamentos na glomerulopatias

membranosa? Há uma escassez de neutrófilos, monócitos ou plaquetas nos glomérulos e a

presença praticamente uniforme de complemento, e trabalhos experimentais sugerem uma

ação direta de C5b-C9 á via, levando a formação do complexo de ataque á membrana.

C5b-C9 causa ativação de células epiteliais glomerulares e mesangiais, induzindo-as

liberar proteases e oxidantes, que causam lesão á parede capilar e aumento do vazamento

de proteínas.

Morfologia: os glomérulos aparecem normais nos estágios precoces da doença, ou exibem

espessamento uniforme e difuso da parede capilar glomerular.

Quadro clínico: em 15% dos pacientes, com proteinúria não-nefrótica. Hematúria e

hipertensão leve estão presentes em 15 a 35% dos casos. O curso da doença é variável, mas

geralmente indolente. A progressão está associada á esclerose crescente dos glomérulos,

aumento da uréia plasmática, refletindo insuficiência renal e causando desenvolvimento de

hipertensão.

2. Doença por lesão mínima

Este transtorno relativamente benigno é a causa mais comum de síndrome nefrótica em

crianças, mas é menos comum em adultos. Caracteriza-se por destruição difusa dos

pedicelos de células epiteliais nos glomérulos que parecem praticamente normais á

microscopia óptica. A incidência de pico ocorre entre dois e seis anos de idade. Sua

característica mais marcante é a resposta geralmente imediata á terapia por corticóides.

Embora a ausência de depósitos imunes no glomérulo exclua os mecanismos de

imunocomplexos clássicos, diversas características da doença apontam para uma base

imunológica, incluindo.

A associação clínica com infecções respiratórias e imunização profilática.

A resposta a corticóides e/ou outras terapias imunossupressoras

A associação com outros transtornos atópicos

A prevalência aumentada de certos haplótipos de HLA em pacientes com doença de lesão

mínima associada á atopia

A incidência aumentada de doença de lesão mínima em pacientes com doença de Hodgkin,

em que defeitos na imunidade mediada por células T estão bem reconhecidos

Relatos de fatores inductores de proteinúria no plasma.

A principal hipótese atual é a de que a doença de lesão mínima envolve alguma disfunção

imune, finalmente resultando na elaboração de uma citocina que lesa células epiteliais

viscerais e causa proteinúria. As alterações ultra-estruturais apontam para uma lesão

celular epitelial visceral primária.

Morfologia: a lesão principal é nas células epiteliais viscerais, que demonstram uma

destruição uniforme e difusa dos pedicelos.

Quadro clínico: apesar da proteinúria maciça, a função renal permanece boa, e geralmente

não há hipertensão ou hematúria. A proteinúria geralmente é altamente seletiva. Conforme

notado, a doença de Hodgkin e, menos frequentemente, a outros linfomas e leucemias.

3. Glomeruloesclerose segmentar e focal

Esta lesão se caracteriza por esclerose de alguns, mas não todos, glomérulos (portanto, é

focal); e, nos glomérulos afetados, apenas uma porção do tufo capilar é envolvida

(portanto, segmentar). A glomerulosclerose segmentar e focal é frequentemente

acompanhada clinicamente por síndrome nefrótica ou proteinúria importante.

Classificação e tipos:

Associada a outras condições conhecidas como infecção por HIV, anemia falciforme e

obesidade grave.

Como um evento secundário, refletindo a formação de cicatrizes glomerulares, em casos de

glomerulonefrite focal

Como um componente da resposta adaptativa á perda de tecido renal em estágios

avançados de outros de outros transtornos renais, como a nefropatia de refluxo, nefropatia

hipertensiva.

Em certas formas herdadas de síndrome nefrótica onde a doença, em alguns tipos, foi

associada a mutações em genes codificando nefrina e podocina

Os sintomas clínicos diferem daqueles da doença de lesão mínima nos seguintes aspectos:

Há uma incidência mais elevada de hematúria, hipertensão.

A proteinúria é mais frequentemente não-seletiva

Há pouca resposta á terapia com corticóides

Há progressão para glomerulosclerose crônica.

A microscopia por imunofluorescência pode demonstrar deposição não-específica

Morfologia: as lesões segmentares podem envolver somente uma minoria dos glomérulos e

podem passar despercebidas se a amostra de biópsia contiver um número insuficiente de

glomérulos. As lesões inicialmente tendem a envolver os glomérulos justamedulares,

embora se tornem mais generalizadas.

Quadro clínico: há pouca tendência á remissão espontânea na glomerulosclerose segmentar

e focal idiopática, e as respostas á terapia com corticóides são variáveis. Em geral, crianças

apresentam melhor prognostico que adultos.

4. Glomerulonefrite membranoproliferativa - GNMP

Se caracteriza histologicamente por alterações na membrana basal, proliferação de células

glomerulares e infiltração de leucócitos. Alguns pacientes se apresentam apenas com

hematúria ou proteinúria na faixa não-nefrótica, e outros têm um quadro nefrítico-nefrótico

combinado. Como muitas outras glomerulonefrites, a GNMP pode estar associada a outros

transtornos sistêmicos e agentes etiológicos conhecidos como GNMP secundária ou pode

ser idiopática – GNMP primária.

Morfologia: os glomérulos são grandes e hipercelulares, sendo esta hipercelularidade

produzida tanto por proliferação de células no mesângio quanto pela chamada proliferação

celular endocapilar envolvendo o endotélio capilar e leucócitos infiltrantes.

Quadro clínico: o principal modo de apresentação é a síndrome nefrótica ocorrendo em

crianças mais velhas ou adultos jovens. Alguns pacientes desenvolvem numerosos

crescentes e um quadro clínico de GNRP e cerca de 50% insuficiência renal crônica.

Caracterizar a patogenia da lesão glomerular.

Deposição de imunocomplexos:

Mesmo se sabendo pouco sobre os agentes etiológicos e os eventos disparadores, está claro

que mecanismos imunológicos participam da maioria das formas de glomerulopatias

primárias e de muitos distúrbios glomerulares secundários. A glomerulonefrite pode se

induzida por reações de antígeno-anticorpo.

Deposição de complexos imunológicos: os modelos experimentais que melhor mostram

isso são a glomerulonefrite induzida por anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-

MBG) e a nefrite de Heymann.

Nefrite de Heymann.

A liberação dos anticorpos à membrana das células epiteliais glomerulares é seguida pela

ativação do complemento e liberação dos agregados imunológicos da superfície celular

para formar os característicos depósitos subepiteliais.

Em humanos, a doença induzida por anticorpos anti-MBG e a nefropatia membranosa são

doenças autoimunes , causadas por anticorpos contra componentes teciduais endógenos.

Não está claro o que dispara estes autoanticorpos. Diversas formas de glomerulonefrites

autoimunes podem ser experimentalmente induzidas por drogas, produtos infecciosos e

pela reação enxerto-versus-hospedeiro. Nestes modelos há uma ativação de células B e a

indução de um arranjo de autoanticorpos que reagem com antígenos renais.

O padrão de deposição imunológica por microscopia de imunofluorescência é mais

granular do que linear.

Glomerulonefrite induzida por anticorpos anti-MBG:

Neste tipo os anticorpos são direcionados contra antígenos fixados intrínsecos que são

componentes normais da própria MBG. Ele tem sua contrapartida experimental na

conhecida nefrite de Masugi ou nefrotóxica, produzida em ratos. Os anticorpos injetados se

ligam ao longo de todo o comprimento da MBG, resultando em um padrão linear difuso de

coloração imunofluorescente. Neste modelo os anticorpos injetados são Ig de coelhos

causando assim a reação nos ratos.

O antígeno da MBG que é responsável pela glomerulonefrite induzida por anti-MBG

clássica e pela Síndrome de Goodpasture é componente do domínio não colagenoso (NC1)

da cadeia alfa 3 do colágeno tipo VI que é essencial para a manutenção da supraestrutura

da MBG. Sendo responsável por menos de 5% dos casos de glomerulonefrites em

humanos.

Identificar as glomerulonefrites agudas, entre elas: glomerulonefrite pós

estreptocócica e glomerulonefrite crescêntica

5. Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Geralmente surge uma a quatro semanas após uma infecção estreptocócica da faringe ou da

pele. Ocorre mais frequentemente em crianças de 6 a 10 anos de idade, mas adultos de

qualquer idade podem ser afetados.

Somente certas linhagens de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A são nefritogênicas,

com mais de 90% dos casos sendo relacionados aos tipos 12, 4 e 1. A glomerulonefrite

pós-estreptocócica é uma doença mediada imunologicamente. Um antígeno citoplasmático

chamado de endoestreptolisina e diversos antígenos catiônicos, incluindo uma proteinase

(proteína associada á linhagem de nefrite, NSAP).

Morfologia: o clássico quadro diagnóstico é o glomérulos aumentados e hipercelulares. A

hipercelularidade é causada por:

Infiltração por leucócitos, tanto neutrófilos quanto monócitos

Proliferação de células endoteliais e mesangiais

Á microscopia por imunofluorescência há depósitos granulares de IGM, IGG e C3 n

mesângio e ao longo da membrana basal.

Quadro clínico: uma criança pequena desenvolve abruptamente astenia, febre, náuseas,

oligúria e hematúria. Os pacientes exibem cilindros hemáticos na urina, proteinúria leve,

edema periorbitário e hipertensão leve a moderada.

6. Glomerulonefrite crescêntica

A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é uma síndrome associada á lesão

glomerular severa e não denota uma forma etiológica específica de glomerulonefrite.

Caracteriza-se clinicamente por uma perda rápida e progressiva da função renal associada à

oligúria severa e morte por insuficiência renal em semanas a meses. Independentemente da

causa, o quadro histológico clássico é caracterizado pela presença de crescentes na maioria

dos glomérulos.

Morfologia: os rins são aumentados e pálidos, frequentemente com hemorragias petequias

nas superfícies corticais. Os crescentes são formados pela proliferação de células parietais

e pela migração de monócitos e macrófagos para o espaço urinário.

Quadro clínico: as manifestações renais de todas as formas incluem hematúria com

cilindros hemáticos na urina, proteinúria moderada atingindo ocasionalmente a faixa

nefrótica e hipertensão e edema variáveis.

Estudar os mecanismos fisiopatológicos da síndrome nefrótica

Certas doenças glomerulares quase sempre produzem a síndrome nefrótica. Além disso,

muitas outras formas de glomerulonefrite primária ou secundária.

Fisiopatologia: As manifestações da síndrome nefrótica incluem:

Proteinúria maciça, com uma perda diária de 3,5g ou mais de proteínas (menos em

crianças).

Hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos de albumina abaixo de 3g/dl.

Edema generalizado.

Hiperlipidemia e lipidúria.

Os vários componentes da síndrome nefrótica apresentam uma correlação lógica com os

outros. O evento inicial é um desarranjo nas paredes capilares glomerulares resultando em

permeabilidade aumentada a proteínas plasmáticas. Deve ser lembrado que a parede capilar

glomerular, com seu endotélio, e células epiteliais viscerais, age como uma barreira contra

tamanho e carga através da qual o filtrado glomerular deve passar. Permeabilidade

aumentada, resultando de alterações estruturais ou físico-químicas, permite que proteínas

escapem do plasma para o filtrado glomerular. Daí resulta a proteinúria maciça.

A grande proteinúria leva á depleção dos níveis de albumina plasmática abaixo das

capacidades sintéticas compensatórias do fígado, com consequente hipoalbuminemia e

uma razão albumina-globulinas invertida. O catabolismo renal aumentado de albumina

filtrada também contribui para a hipoalbuminemia. O edema generalizado, por sua vez, é

conseqüência da perda de pressão osmótica coloidal do sangue, com acúmulo subseqüente

de fluido nos tecidos intersticiais. Também há retenção de sódio e água, o que agrava o

edema. Isto parece ocorrer por diversos fatores, incluindo a secreção compensatória de

aldosterona, mediada pela secreção aumentada pela hipovolemia, de hormônio

antidiurético; estímulo do sistema simpático, e redução da secreção de fatores natriuréticos

tais como peptídios atriais.

A albumina representa a maior parte das proteínas perdidas na urina, mas também são

excretadas globulinas em algumas doenças. A razão entre proteínas de baixo e alto pesos

moleculares na urina e vários casos de síndrome nefrótica é uma manifestação da

seletividade da proteinúria.

A gênese da hiperlipidemia é complexa. A maioria dos pacientes apresenta níveis elevados

de colesterol, triglicerídeos, lipoproteínas de muito baixa densidade e apoproteína, e há

uma diminuição na concentração de lipoproteínas de alta densidade em alguns pacientes.

Estes defeitos parecem se dever, em parte, a uma síntese aumentada de lipoproteínas no

fígado, transporte anormal de partículas lipídicas circulantes e catabolismo diminuído. A

lipidúria se segue á hiperlipidemia porque não somente moléculas de albumina mas

também lipoproteínas vazam através da parede capilar glomerular. Os lipídios aparecem na

urina como gordura livre ou como corpos gordurosos ovais, representando lipoproteínas

reabsorvidas por células epiteliais tubulares e então eliminadas junto com as células

degeneradas.

Estes pacientes são particularmente vulneráveis a infecções, especialmente por

estafilococos e pneumococos. Esta vulnerabilidade pode estar relacionada á perda de

imunoglobulinas ou componentes do complemento de baixo peso molecular pela urina.

Complicações trombóticas e tromboembólicas também são comuns na síndrome nefrótica,

devidas, em parte, á perda de fatores anti-coagulantes e atividade antiplasmina através de

vazamento no glomérulo. Trombose de veia renal, já tida como uma causa de síndrome

nefrótica, é mais frequentemente uma conseqüência deste estado de hipercoagulabilidade.

Causas: As freqüências relativas das diversas causas de síndrome nefrótica variam de

acordo com a idade e a geografia. Em crianças menores de 17 anos na América do Norte,

por exemplo, a síndrome nefrótica é quase sempre causada por uma lesão primária no rim;

já em adultos jovens, pode frequentemente estar associada a doenças sistêmicas.

As causas sistêmicas mais frequentes de síndrome nefrótica são diabetes, amiloidose e

LES. As lesões glomerulares primárias mais importantes são a doença de lesão mínima,

glomerulopatia membranosa e glomerulosclerose segmentar e focal. A primeira é mais

comum em crianças na América do Norte, e a segunda em adultos mais velhos, mas a

glomerulosclerose segmentar e focal ocorre em todas as idades.

Revisar a histologia do rim na lâmina H53 da caixa de histologia.

Rim: É constituído pela cápsula, de tecido conjuntivo denso, a zona cortical e a zona

medular, que é formada pelas pirâmides medulares.

Nefron (unidade funcional do rim): formado pelo corpúsculo renal, túbulo contorcido

proximal, parte delgada e espessa da alça de Henle, túbulo contorcido distal e ductos

coletores.

Função: Os rins secretam hormônios, como renina, regulação da pressão e a eritropoiese

(estimula a produção de eritrócitos). Participam da ativação da vitamina D.

Identificar as vias urinárias nos exames de urografia excretora, uretrocistografia e

urografia miccional. Identificar as estruturas nos exames de Ressonância magnética e

Tomografia Computadorizada.

Estudar os vasos e artérias renais nos exames de angiografia, tomografia renal e

angio Ressonância magnética renal.

Estudar os contrastes utilizados e sua via de injeção.

Urografia Excretora

OBJETIVO

Avaliar o sistema urinário. Estruturas: rins (cálices e pelve), ureteres e bexiga.

INDICAÇÃO

- Suspeita patológica; Diagnóstico diferencial de hipertensão; Suspeita de calculo renal

CONTRAINDICAÇÃO

- Diabéticos; Anemia falciforme; Gestantes; Insuficiência renal aguda ou crônica

CONTRASTE

Não iônico com base hidrossolúvel (40 a 80 ml/kg)

Uretrocistografia Miccional

OBJETIVO

Radiografias miccionais são obtidas após a cistografia de rotina. Quando as imagens são

combinadas dessa maneira, o exame é denominado uretrocistografia, ou uretrocistografia

miccional (UCM). Esse exame fornece um estudo da uretra e avalia a capacidade de urinar

do paciente; dessa forma, trata-se de um estudo funcional da bexiga e da uretra.

INDICAÇÃO

- Mulheres; Trauma pélvico; Refluxo urinário; Incontinência urinária

CONTRAINDICAÇÃO

- Alérgico ao iodo

CONTRASTE

Iodado não iônico com base hidrossolúvel (40 ml diluído em solução fisiológica)