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METABOLISMOMETABOLISMOde cálcio e fósforode cálcio e fósforo
Centro BiomédicoInstituto de Biologia Roberto Alcantara Gomes (IBRAG)
Departamento de Ciências Fisiológicas (DCF)
Profª. Elaine de [email protected]
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Funções
CálcioCálcio
- Co-fator da cascata de - Co-fator da cascata de coagulação sanguíneacoagulação sanguínea
- Excitabilidade de - Excitabilidade de membranamembrana
- Contração muscular- Contração muscular- Exocitose- Exocitose- Sinalização intracelular- Sinalização intracelular (atividade enzimática)(atividade enzimática)
FósforoFósforo
- Ligações de alta energia - Ligações de alta energia (ATP)(ATP)
- Incorporado a proteínas, - Incorporado a proteínas, lipídios e ácidos nucleicoslipídios e ácidos nucleicos
- Regulação da atividade - Regulação da atividade protéica (fosforilação e protéica (fosforilação e defosforilação)defosforilação)
- Tampão - Tampão
65% do peso do esqueleto65% do peso do esqueleto
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Calcio (Ca2+)
99% “pool” ósseo
0,1% Fluido Intracelular
(~ 10-7M)
0,9% Fluido Extracelular
(~ 10-3M)
Fósforo : 85% “pool” ósseo
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Cálcio total no plasma (FEC): 1%
46% ionizados (LIVRE)
46% ligados a ptns (albumina)
8% formam complexos com ânions: HCO-
3 , citrato e Pi
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HOMEOSTASE DE CÁLCIO
SANGUESANGUE
OSSO INTESTINO
RIM
FormaçãoReabsorção
SecreçãoAbsorção
FiltraçãoReabsorção
A homeostase de cálcio é regulada pela transferência de cálcio entre o sangue e os três maiores órgãos alvos
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• Paratormônio
• 1,25 (OH)2 calciferol
• Calcitonina
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Paratireóides
PTH
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PTHEvita a hipocalcemia; é hipercalcemiante!
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Sensor de cálcio: Sensor de cálcio: ↑ do cálcio sérico inibe a síntese e secreção do PTH
As células
principais da
paratireóide são
singulares:
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22 11 33
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Ca2+ filtrável =
Ca2+ ionizado + Ca2+ complexos (55%)
99% reabsorvidos pelo nefron por 2 vias transporte:
transcelular - ativo paracelular
Transporte de cálcio nos túbulos renais
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reabsorção de cálcio (via AMPc) no TC distal (hipocalciúrico)
reabsorção de fosfato no TC proximal (hiperfosfatúrico)
síntese de 1,25 (OH)2 D3 (aumento da 1a-hidroxilase)
formação óssea, reabsorção óssea
maturação e apoptose de pró-osteoblastos
atividade osteoclástica
Osteoclastos não apresentam receptor de PTH (PTR-R no osteoblasto))
Osteólise osteocítica (efeito rápido)
Osteólise osteoclástica (efeito lento)
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Progenitoras da matriz óssea
precursor de osteoblastos precursor de osteoclastos
OsteoblastosFormação de
osso novo
Osteócito
Osteoclasto
Reabsorção óssea
Osteoblastos iniciam a
formação óssea
AS CÉLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM ÓSSEA
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Progenitoras da matriz óssea
precursor de osteoblastos precursor de osteoclastos
Osteócito
Osteoclasto
osteócitosmonitoram estresse
mecânico ósseo
AS CÉLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM ÓSSEA
Reabsorção óssea
OsteoblastosFormação de
osso novo
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Progenitoras da matriz óssea
precursor de osteoblastos precursor de osteoclastos
OsteoblastosFormação de
osso novo
Osteócito
Osteoclasto
osteoclastos reabsorvem osso
AS CÉLULAS ENVOLVIDAS NA REMODELAGEM ÓSSEA
Reabsorção óssea
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Fisiologicamente, o PTH é o hormônio da REMODELAGEM ÓSSEA!
Mas em excesso, leva a desmineralização óssea: OSTEOPOROSE
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Vitamina D (calcitriol ou calciferol)
25-hidroxilação pelo citocromo P450
Síntese a partir de 7-dehidrocolesterol
Absorção da vitamina D da
dieta
Vitamina DBP / albumina
1-hidroxilação no TC proximal:
• estimulada por PTH e hipofosfatemia
• inibida por cálcio e 1,25 (OH)2 D
RAIO RAIO ULTRAVIOLETAULTRAVIOLETA
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1-OH lase
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Ca2+ATPaseCa2+
CaBP
~~
CaBP = calbindina
lúmen
MBL
Ca2
Ca2
interstício
Ap. de golgiretículo endoplasm.
Ca2
~Ca2
Na+Trocador de Ca2+/Na +
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Absorção de cálcio (via transcelular, transporte vesicular e paracelular)
transportadores de cálcio (Ca++Mg++ ATPase, CaT1, EcaC), calmodulina, calbindina, bomba de Ca++ ATP-dependente
síntese e secreção de PTH
- Fundamental p/ crescimento e mineralização - Regula a função osteoblástica - Estimula a síntese de osteocalcina- Induz a reabsorção óssea (?) - diferenciação de osteoclastos- Ações semelhantes ao PTH (mas independente!)
OUTROS EFEITOS: - acumula 7 dehidrocolesterol na pele
- inibe 1 OH lase no TC proximal - estimula 24 OH lase
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Dieta deficiente em Cálcio
↓ Cálcio sérico
↑ Secreção de PTH
Restauração da [Ca2+] no plasma
↑↑ Atividade da vitamina D ↓↓ Clearance renal de cálcio ↑ ↑ Reabsorção óssea
↓ ↓ ↓ ↓↑↑ Absorção Intestinal de Ca2 Perda óssea
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CalcitoninaCélulas parafoliculares da tireóide (Cél. C)
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Calcitonina
- É antagonista do PTH no osso- Estimulada pelo aumento de cálcio no FEC - Estimulada por hormônios gastrintestinais: gastrina, glucagon, secretina, CCK, GRP
- Regula a calcemia pós-prandial:
↑ Aguda da Ca2+ no plasma → ↑ Calcitonina
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Calcitonina
• Inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos;• Estimula a 1-OH lase renal (↑ 1,25-diidroxivitamina D3)
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Célula parafolicularCALCITONINA
Célula principalPARATORMÔNIO
Alta concentração de cálcio no sangue
Glândula Tireóide
Glândulas paratireóides
Baixa concentração de cálcio do sangue
Inibe a liberação de cálcio pelo osso
Estimula a liberação de cálcio pelo osso
Íons cálcio
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Cél. parafolicular
↑ calcitonina
↓ reabsorção de P e Ca↑ excreção urinária de P
↓ reabsorção óssea
↓ cálcio e fosfato plasmático
↑ Ca
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Cél. principalCél. principal
↓ Ca
Ca
Ca
↑ PTH
↑ Ca einibe PTH
P
Vit. D
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• PTHhipercalcemiante e hipofosfatemiante
• 1,25 (OH)2 calciferol hipercalcemiante e hiperfosfatemiante
• Calcitoninahipocalcemiante e hipofosfatemiante
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Estrógenos
Aumentam a formação óssea (ativação de ERs no osteoblasto libera fatores que inibem a reabsorção osteoclástica);Proteção contra osteoporose (menopausa: acelera a perda óssea)
Glicocorticóides
Em excesso: inibem reabsorção renal de cálcioUso crônico: reduzem absorção intestinal de cálcio; osteoporose
Hormônios tireoideanos
Hipotireoidismo: idade óssea retardadaHipertireoidismo: aumenta a taxa de reabsorção óssea
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GH
Via IGFAcromegalia: FORMAÇÃO e reabsorção ósseas aceleradas
Prostaglandinas
PGF2 e PGE2 - estimulam reabsorção ósseaIL-1, IL-2, TNF TNF - estimulam reabsorção ósseaIGFs e TGF - estimulam formação óssea
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Doenças do metabolismo ósseo
• Hiperparatireoidismo• Hipoparatireoidismo• Pseudo-hipoparatireoidismo• Raquitismo• Osteomalácia• Osteoporose
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Hiperparatireoidismo
• Hiperparatireoidismo primário clássico– adenoma de paratireóide (75-80%)– hiperplasia difusa (20%)
• Manifestações clínicas:– poliúria, polidipsia– nefrolitíase– hipertensão, bloqueio cardíaco– doença óssea– depressão, letargia, apatia, fraqueza, psicose
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Hiperparatireoidismo
Adenoma
• Isolado• Idade: 55 anos• Apenas uma glândula
acometida• Rara recidiva pós-cirúrgica
Hiperplasia difusa
• Idade: 25 anos• Múltiplas glândulas
acometidas• Freqüente recidiva pós-
cirúrgica
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Hiperparatireoidismo secundário
1-hidroxilação 1,25 (OH)2 D absorção intestinal de cálcio
Retenção de PO4
Hiperplasia de células principais
PTH
Osteodistrofia renal
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Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Mutação no receptor sensor de cálcio;• Doença autossômica dominante de alta
penetrância;• Hipercalcemia e hipofosfatemia com PTH normal;• CaU <2,5 nmol/24h;
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Hipoparatireoidismo• Disfunção da paratireóide:
– congênito: síndrome de DiGeorge ; ligado ao X; autossômico; mutação no gene do PTH;– pós-cirúrgico– doenças infiltrativas: hemocromatose, doença de Wilson, metástases
• Disfunção na secreção de PTH – hipomagnesemia, alcalose respiratória;– mutações ativadoras no receptor sensor de cálcio
• Manifestações clínicas:– irritabilidade neuromuscular (parestesia, tetania, convulsões)– sinal de Trousseau, sinal de Chvostek
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Pseudo-hipoparatireoidismo
Hipocalcemia+
hiperfosfatemia +
PTH
• Mutação na proteína Gs
Fuller Albright
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Raquitismo e osteomalácia
• Deficiência ou resistência a vitamina D• Causas:
– nutricionais: ingestão de vitamina D e cálcio; exposição solar;– gastro-intestinais: hipocloridria; síndrome disabsortiva;
hepatopatias; uso de drogas metabolizadas pelo citocromo P450; uso de antiácidos contendo alumínio;
– renais: insuficiência renal crônica; acidose tubular (síndrome de Fanconi); deficiência hereditária de 1-hidroxilase;
– raquitismo hipofosfatêmico: resistência a vitamina D, autossômica dominante; ocasionalmente recessiva ou ligada ao X;
– hipofosfatasia: mutação no gene da fosfatase alcalina tecido-inespecífica, autossômica recessiva;
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Raquitismo
Genu varoRosário raquítico
Deformidades torácicas
Escoliose
• Aumento da cartilagem da placa de crescimento
• Prejuízo na mineralização
• Fraqueza muscular
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Osteomalácia
• Curvamento dos membros inferiores, dor óssea, fraqueza muscular
• Erosão subperiostial (hiperparatireoidismo secundário)
• Pseudofratura de ossos longos, costelas, escápulas e ramo do púbis ( zonas de Looser ou síndrome de Milkman)
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Raquitismo e OsteomaláciaDiagnóstico / Tratamento
• Inicialmente, Ca e P normal• Em seguida, Ca normal e P• CaU, PTH, 1,25 (OH)2 D
• Vitamina D 50.000 - 10.000 U/dia - monitorização com CaU
• Síndrome disabsortiva: vitamina D parenteral• Deficiência de 1 hidroxilase: calcitriol
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Osteoporose
• Doença ósteo-metabólica mais comum
• 50% das mulheres caucasianas e asiáticas menopausadas e 12,5% das mulheres de outras raças vão apresentar fratura osteoporótica;
• massa óssea com deterioração microarquitetural, levando a fragilidade óssea e risco de fratura
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Fatores de risco
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OsteoporoseAvaliação clínica laboratorial
Marcadores de formação
• Fosfatase alcalina osso-específica: índice de atividade osteoblástica
• Osteocalcina: correlação com crescimento na infância e puberdade
• NTx, CTx, pró-colágeno: índices da síntese de colágeno
Marcadores de reabsorção
• Cálcio urinário: índice de atividade osteoclástica
• Hidroxiprolina urinária: catabolismo de colágeno
• Fosfatase ácida tartarato-resistente
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Atividades CONTRA-INDICADAS para indivíduos osteoporóticos
• Aeróbica de alto impacto – risco de fraturas
• Flexão da coluna – risco de colapso vertebral
• Step e caminhadas em terrenos irregulares – risco de quedas
• Movimentos resistidos de adução e abdução do quadril – risco de fraturas
proximais do fêmur