manejo del trauma

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TRAUMA Y SU MANEJO TRAUMA Y SU MANEJO ENFERMEDAD DEL SIGLO XXIENFERMEDAD DEL SIGLO XXI

Dr. Daniel Alfaro BassoDr. Daniel Alfaro BassoHospital Fuerza Aérea de Perú 2005, Lima

www.reeme.arizona.eduMANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MULTIPLE

TRAUMA

ACCION SUBITAQUE CAMBIA ELESTADO BIO PSICOSOCIAL DE LA VICTIMA GENERANDOUNA SERIE DE RESPUESTAS INTERNASPARA EVITAR LA MUERTE


MULTIPLE

ESTRICACION

TRAUMA MULTIPLE:DAÑO DE DOS O MAS ORGANOS ¨O SISTEMASINESTABILIDAD HEMODINAMICA


MULTIPLE

IMPACTO

HORA DE ORO HORA DE PLATA

HORAS DE BRONCE


MULTIPLE

LIBERACION IN-MEDIATA DE

NEUROTRANSMI-SORES,

BLOQUEODEL SISTEMA GALT (Gut Associated Linfoid Tissue

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

HORA DE ORO


MULTIPLE

LIBERACION IN-MEDIATA DE

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

HORA DE ORO


MULTIPLE

SEGUNDO IMPACTO: ACIDOSISHIPOXEMIAHIPOTERMIARESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

HORA DE PLATA


MULTIPLE

TERCER IMPACTO: SEPSISFALLA

MULTIORGANICA

HORAS DE BRONCE


MULTIPLE

A, B, C. D, E DEL TRAUMA


El transporte de oxígeno y su rapidez de utilización son modificados a través de cambios en frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, eficiencia miocárdica, vasoconstricción periférica, pH y concentración de hemoglobina.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMAMULTIPLE


El medio interno experimenta alteraciones en su volumen, composición, relación de Starling, regulación renal e intercambio de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el aparato digestivo.



Por último, el sistema metabólico es influido por la falta de aporte exógeno, por su dependencia respecto del suministro endógeno y por cambios en la circulación esplacnica.



La principal reacción al traumatismo se manifiesta con balance nitrogenado negativo, proteolisis, gluconeogénesis, hiperglucemia, aumento en la oxidación de las grasas, intolerancia a sustratos exógenos, decremento en la producción y actividad de insulina y aumento de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona antidiurética y aldosterona, así como de citocinas, prostaglandinas y leucotrienos



Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan retención de sodio, alcalosis metabólica, hipocalemia y aciduriaparadójica, antidiuresis con aumento de renina y disminucion de hormona antidiurética



si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce entonces acidosis metabólica por acumulación de productos del metabolismo anaeróbico celular secundaria a deficiente riego, con inadecuada proporción de los sustratos energéticos y el oxígeno necesarios para el funcionamiento celular normal.



Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecífica a la inflamación, todos los cambios anteriores se exacerban y ademasson influidos en grado considerable por las citocinas. Por último, si el paciente continua en inanicion, sufre lisis de tejido muscular, notable disminución de la actividad inmunitaria y aumento progresivo de la oxidación de las grasas, en especial enausencia de sepsis con balance positivo de sodio y negativo de potasio.



MULTIPLE

El paciente se encuentra vivo gracias al personal de salud y a todos sus mecanismos internos reguladores ....Perola respuesta al trauma ha condicionado:


MULTIPLE

POBRE GLUCONEOGENESIS

GRAN DEMANDA DE ENERGIA MIOCARDICA Y GLUCOLISIS

TROMBINEMIA PROGRESIVA Y DISMINUCION DE LA FIBRINOLISIS

INCREMENTO EN LA PEROXIDACION DE LIPIDOS

INMUNOSUPRESIONTOXICIDAD


Preservación de la gluconeogénesisDurante el curso del SHOCK se presenta un incremento en las concentraciones sanguíneas de catecolaminas. La estimulación adrenérgica puede incrementar a su vez los niveles de calcio intracelular, ya sea por su movilización desde el retículo endoplásmico o por aumento del flujo de este ion a través de la membrana plasmática.



Preservación de la gluconeogénesisEste último mecanismo puede ser importante para mantener las concentraciones de calcio elevadas y las respuestas celulares dependientes de este ion como la gluconeogénesis (movilizacion del Ca desde el retículo endoplásmico)



Preservación de la gluconeogénesisDurante el SHOCK hemorrágico se presenta un defecto en la gluconeogénesis en el hepatocito. El origen de este defecto celular no es claro, sin embargo ya se ha demostrado que la disminución de la gluconeogénesismencionada se presenta asociada con una alteración en la homeostasis del calcio.



Preservación de la gluconeogénesisSe ha postulado que el diltiazem mantiene la homeostasis del calcio durante el choque hemorrágico, preservando así la capacidad del hepatocito para responder a la estimulación adrenérgica y manteniendo su capacidad glucogénica. Sin embargo, el mecanismo por el cual el diltiazem favorece estos procesos aún debe ser dilucidado



Preservación de lagluconeogénesisSe han reportado estudios que demuestran que el uso de un régimen de reanimación que incluya agentes bloqueadores de los canales de calcio mejora la supervivencia. Con el uso del diltiazem se presentan incrementos en las concentraciones plasmáticas de glucosa, lo cual representa principalmente un mejoramiento de lagluconeogénesis, ya que las otras dos posibles fuentes de glucosa (la absorción intestinal y la glucogenólisis) tienen poca importancia durante la respuesta metabólica al trauma.



Preservación de la gluconeogénesisDebido a que las vías gluconeogénicas y otros procesos hormonales en el hígado incluyen varios pasos sensibles al calcio, es razonable pensar el diltiazem puede proporcionar un efecto protector al preservar el estado de homeostasis del calcio y, en consecuencia, el metabolismo normal de la glucosa. Este efecto benéfico del diltiazem es resultado probablemente del bloqueo del flujo de calcio a través de los canales de la membrana plasmática del hepatocito

Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following hemorrhagic shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708



CardioprotecciónSe conoce como cardioprotección a la aplicación de una estrategia por la cual el miocardio disminuye su demanda de energía, produce pocos productosglucolíticos y muestra pocas lesiones durante las lesiones de isquemia



CardioprotecciónLas respuestas de las células miocárdicas a una posible lesión por isquemia son múltiples. La apertura de los canales de potasio ATP-sensibles puede constituir una de estas respuestas. Estos canales se encuentran presentes en la membrana celular en grandes cantidades.



CardioprotecciónPor consiguiente, la apertura de pequeñas cantidades de estos canales (0.01-0.1%) durante la isquemia puede ayudar a conducir a la célula miocárdica a un estado de emergencia, en el cual las funciones sincitiales se inhiben y se implementan estrategias apropiadas para preservar la viabilidad celular. Así, los canales de potasio ATP-sensibles de las células miocárdicas pueden ser medios de defensa contra el stress



CardioprotecciónLos medicamentos que estimulan la apertura de los canales de potasio ATP-sensibles, una clase de drogas que incluyen a la aprikalina y el nicorandil, también ofrecen cardioprotección al disminuir los daños funcionales y bioquímicos producidos por la isquemia.



CardioprotecciónDe ahí que estos compuestos puedan mejorar la recuperación de la contractilidad miocárdica, disminuyen la pérdida de enzimas intracelulares y preservan la estructura celular durante los períodos de isquemia. Además, cuando se presenta depresión de la contractilidad por estímulos intensos estos medicamentos pueden acelerar la recuperación después de lareperfusión tisular



CardioprotecciónSin embargo, debe tomarse en cuenta que todos estos efectos deseables de los medicamentos que provocan la apertura de los canales de potasio pueden ser abolidos por bloqueadores de los canales de potasio como la glibenclamida.


Cavero, I.; Ischemic myocardial cell protection conferred by openin of ATP-sensitive potassium channels; Cardiovasc. Drugs Ther.; 1995; 9 suppl 2: 245-255


CardioprotecciónOtros investigadores han mostrado que se presenta protección cardiaca cuando se administra verapamil. Este medicamento además, cuando se administra durante el choque hemorrágico, previene la hipertensión portal y protege a la mucosa del intestino delgado, prolongando la supervivencia.



CardioprotecciónLa nimodipina previene la depresión cardiaca durante el choque traumático debido probablemente a que origina una vasodilatación esplácnica

Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following hemorrhagic shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708



Prevención del Síndrome de CoagulaciónIntravascularDiseminadaA pesar de la estabilización de la presión arterial durante las primera horas de tratamiento del shockhemorrágico las alteraciones en la perfusión tisular persisten por 5 días.



Prevención del Síndrome de CoagulaciónIntravascular DiseminadaSe encuentran signos de coagulación intravasculardiseminada después de 6 horas de ocurrida la lesión, con presencia de trombinemia progresiva, disminución de la fibrinolisis en el plasma sanguíneo,trombocitopenia y consumo de algunos de los factores de la coagulación



Prevención del Síndrome de CoagulaciónIntravascular DiseminadaLa coagulación intravasculardiseminada en lamicrocirculación se hace manifiesta después de las 12 horas y alcanza su máximo al segundo día de ocurrida la lesión, persistiendo por un total de 5 días. Lo anterior se ha asociado con manifestaciones clínicas que incluyen implicaciones de órganos parenquimatosos


Churliaev- I.; Diagnosis and treatment of DIC syndrome in patients with severe craniocerebral trauma; Anesteziol. Reanimatol.; 1995; 4: 29-33


Prevención del Síndrome de CoagulaciónIntravascularDiseminadaPor otro lado, se ha demostrado que esta indicado el inicio de tratamiento con anticoagulantes,antiagregantes y plasma fresco congelado desde el primer día de la lesión en pacientes con traumatismo grave



Prevención del Síndrome de CoagulaciónIntravascular DiseminadaValoraciones realizadas a diferentes pacientes comprueban que la lesión craneoencefálica severa conduce en la mayoría de los casos a la aparición de Síndrome de CoagulaciónIntravascular Diseminada (CID), mientras que en los casos con lesión leve los cambios hemostáticos que se presentan tienden a ser compensadores



AntioxidantesLos radicales de oxígenos son mediadores importantes en el desarrollo de la sepsis y la falla orgánica múltiple. Pacientes traumatizados también presentan aumento en la peroxidación de lípidos, lo cual indica aumento del stress oxidante.



AntioxidantesLa N-acetilcisteina se ha empleado como antioxidante. Se ha sugerido que esta sustancia actúa elevando las concentraciones de cisteina y de glutation, lo cual a su vez disminuye la elevación de sustancias oxidantes The aplication of n-acetylcysteina as an antioxidant and mucolytic in mechanical ventilatio in intensive care patients. A prospective, randomized, placebo-controledd, double-blind study; Anaesthesie; 1995; 44(9): 651-658



AntioxidantesSe ha demostrado que el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y sus receptores se encuentran presentes en el cerebro, donde su función no es bien conocida. Existe la hipótesis de que este factor juega un papel importante en la protección neuronal al promover la supervivencia de neuronas expuestas a agresiones metabólicas y oxidativas.


Cheng, B.; PDGFs protect hippocampal neurons against energy deprivation and oxidative injury: evidence for induction of antioxidant pathways; J. Neurosci.; 1995; 15(11): 7095-7104


AntioxidantesEstudios experimentales han demostrado que la exposición de neuronas a medios deficientes de en glucosa o a medios oxidantes ocasiona pérdida progresiva de las mismas. La administración previa de factor de crecimiento derivado de las plaquetas da como resultado una disminución en la degeneración neuronal mediada por hipoglicemia o por agentes oxidantes.



AntioxidantesLa administración de factor de crecimiento de las plaquetas mejora los mecanismos antioxidantes de la célula disminuyendo la acumulación de peróxido en las neuronas. Este mecanismo protector podría estar mediado por el incremento de la actividad de las enzimas antioxidantes catalasa y peroxidasa de glutation



InmunoestimulaciónLa ranitidina, antagonista de los receptores H2 de la histamina ha demostrado disminuir lainmunosupresión originada por el trauma, la transfusión sanguínea y la sepsis.



InmunoestimulaciónExisten estudios que reportan que el uso deranitidina en el postoperatorio a dosis de 100 mg por vía intravenosa cada 12 horas por 4 días, seguidos de 150 mg cada 12 horas vía oral por 5 días más, se encuentra asociado a una disminución de lainmunosupresiónpostoperatoria.


Nielsen, H.; The effect of ranitidine on postoperative monocyte and neutrophil granulocyte function; Ugeskr. Laeger; 1995; 157(44): 6119-6124


NeuroprotecciónLa reparación de la membrana neuronal es necesaria para la recuperación de los traumatismos craneoencefálicos. Además la citilcolina puede disminuir la toxicidad inducida por los ácidos grasos libres que acompaña a la isquemia.

D'Orlando, D.; Citicoline (CDP-choline): mechanisms of action and effects in ischemis brain injury; Neurol. Res.; 1995; 17(4): 281-284



EstrategiasMantener la perfusión tisular en forma permanente...Se ha iniciado el estudio del manejo de estos poacientes en salas de trauma a 1.5 atmosferas mientras las cifras de Hb sean superiores a 7gr, incrementando a 2.5 atmosferas si la Hb es menor



EstrategiasSe postula mantener al paciente en hipovolemia permisible (Hb 7 gr) manejando la volemia con soluciones hipertónicas (sol. al 7.5%) y en caso de cifras menores evitar el transplante de tejidos (transfusión) y utilizar, camara hiperbárica, Hb. Recombinante o fluosol.



MULTIPLE


MULTIPLE

EL FUTURO.....

Sol.hipertónicaal 7.5%

Hb recombinanteFluosol

Camara hiperbárica

Hipovolemiapermisible

Antioxidantes PreservarGluconeogenesis

Protecciónmiocárdica

Protecciónneuronal

Inmunoestimulación

EvitarC. I. D.

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