UNIVERSIDAD DEL MAGDALENAUNIVERSIDAD DEL MAGDALENA FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA IX SEMESTREIX SEMESTRE

Santa Marta -

CARLOS ROJANO A.

2010

TRASTONOS METABOLICOS FRECUENTES

EN EL RECIEN NACIDO.

TRASTONOS METABOLICOS FRECUENTES EN EL RN

Objetivos Revisaremos:

Glucosa : HipoglucemiaGlucosa : Hipoglucemia HiperglicemiaHiperglicemia

Sodio : HiponatremiaSodio : Hiponatremia HipernatremiaHipernatremia

Potasio : HipocalemiaPotasio : Hipocalemia HipercalemiaHipercalemia

Calcio : HipocalcemiaCalcio : Hipocalcemia HipercalcemiaHipercalcemia

COMPOSICION: AGUA CORPORAL TOTAL Entre el 50 – 80 % de MCT• Intracelular extracelular 2/3 1/3Masa corporal total : ½ 1/4

MANEJO DE LÍQUIDOS YELECTROLITOS en el recién nacido.

40 %20 %

Liquido plasmát

ico5%

Liquido intersti

cial15%

Liquido transce

lular1.5%

L I CL E C

AGUA corporal total (ACT )

Volúmenes relativos del líquidos y electrolitos

BOMBA DE SODIO POTASIO

INTRACELULAR EXTRACELULAR

K 140

160

Na

K 3.5 - 5.5

Na 135- 145

Na 3 MOL

2 MOL K

• Hormona antiduretica.• Sed• Aldosterona• Factor natriuretico auricular.

Mecanismos reguladores del LEC

Pérdidas mayores de agua < 1000 grs: 40 ml/kg/día 1000-1500: 20 ml/kg/día Uso de calefactor radiante - < 1000 grs: 20 ml/kg/día (Con cobertor) - 1000-1500 grs: 10 ml/kg/día (Con cobertor) Fototerapia (10- 20 ml/kg/día) : evaluar estado de

hidratación cada 8-12h por peso y/o BUN, y electrolitos séricos.

Temperatura medio ambiente o corporal elevada Elevada carga osmótica renal (hiperglicemia, uremia, o

administración de bicarbonato) Diarrea o pérdidas por "ostomías" Hiperactividad Medio ambiente con baja humedad Lesiones cutáneas Poliuria

CALCULO DE LIQUIDOS• Usar el Peso nacimiento en los primeros 4-7 días de vida

hasta que la pérdida de peso se haya estabilizado; posteriormente use el peso diario.

• Se deben considerar los siguientes elementos: Peso, Ingresos , Egresos, Evaluación clínica y de laboratorio.

Pérdidas insensibles = (Ingresos – Egresos) + Pérdida de pesoPérdidas insensibles = (Ingresos – Egresos) - Ganancia de

peso Necesidades basales = Egresos + PI.

Peso corporal (kg)

calorías (kcal/kg) Ml de agua/kg

3 a 10 kg 100 100

11 a 20 kg 1.000 kcal + 50 kcal por cada kg

1.000 ml + 50 ml por cada kg

Mas de 20 kg 1.500 kcal + 20 kcal por cada kg

1.500 kcal + 20 kcal por cada kg

Requerimientos de calorías y agua por unidad de peso corporal.

FACTOR REQUERIMIENTOS ALTERADOS

Fiebre 12 % por ºC

Hiperventilación 10 – 60 ml / 100 kcal

Diaforesis 10 – 25 ml / 100 kcal

Hipertiroidismo variables 25 a 50 %

Perdidas digestivas y enfermedad renal

Vigilar y analizar los egresos ajustar el tratamiento

Alteraciones en los requerimientos de líquidos de mantenimiento.

Electrólitos• Sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y

magnesio son los electrólitos esenciales,Necesidades:• Situación clínica.• Función renal.• Estado de hidratación• Situación cardiovascular• Uso de diuréticos, etc.

Requerimientos de electrolitos

Sodio 2-5 mEq/kg/día Potasio 1-4 mEq/kg/día Cloro 1-5 mEq/kg/día Calcio 3-4 mEq/kg/día Fósforo 1-2 mmol/kg/día Magnesio 0,3-0,5 mEq/kg/día

Necesidades basales

TRASTORNOS DE LA GLUCOSA

GLICEMIA

• Cinética de la glicemia : en la primeras etapas del desarrollo se detectan glicógeno hepático.

• Gluconeogenesis: hacia el 2 a 3 mes• Insulina y glucagon: semana 12.• Insulina : Aumentada: crecimiento especifico organogenesis Disminuida: RCIU.

• Los criterios de por Cornblath y schwartz:• para prematuros es de 20 mg/dl-• para término 30 mg/dl • y 40 mg despues del 3 dia de vida

• VALORES NORMALES : 40 mgrs.

LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS

• La insulina es una hormona asociada con el exceso de energía.

• La insulina es la hormona anabólica por excelencia, lo anterior en virtud de que promueve el almacenamiento de los excesos de nutrientes de la dieta, es decir su principal efecto es el almacenamiento en forma de glucógeno hepático

• Macrosomia fetal.

GLICEMIA• Unico nutriente del sistema nervioso ( rata de

uso de la glucosa por el cerebro, es de 4-5 mg/100 grs de cerebro /min.

El organismo obtiene la glucosa a través de: • Carbohidratos de la dieta: • Gluconeogénesis : aminoácidos provenientes

del catabolismo protéico músculo esquelético(50%), lactato proveniente de la oxidación de glucosa en el músculo esquelético y reciclado a nivel hepático y renal(30%) y glicerol proveniente de la hidrólisis del tejido adiposo(10%).

• Glucógeno hepático; por medio de la glucogenólisis.

HIPOGLICEMIA

• Definición: se tiene por definición valores inferiores a 45 mgrs /dl.

• valores mínimos 40 mgrs /dl.

FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLICEMIA NEONATAL

MATERNOS FETALES PERINATALES- POSNATALES

• Diabetes * Prematurez * Asfixia perinatal• Toxemia * PBEG * Sepsis• LEV con dextrosa * PGEG * Ayuno

prolongado• B2 agonistas * Corazón Izq. * Frío• Sulfonilureas hipoplásico * Gemelaridad• Hiperinsulinismo * Anomalías del * Policitemia S.N.C.

HIPOGLICEMIA

• CLASIFICACION: SINTOMATICA

ASINTOMATICA

Estudiada 1911 Reportada 1937

HIPOGLICEMIA

• SIGNOS Y SINTOMAS: Llanto anormal, Apneas, Convulsiones, hipotermia con inestabilidad térmica, temblores, taquipnea, letargia, hipoactividad, hiporeflexia, succión débil, cianosis

HIPOGLICEMIA

MANEJO : • prevenir la hipoglicemia • Infusión de glucosa a razón de 6- 8

mg/Kg/min. • Monitorización frecuente de niveles

séricos • Glucometrias seriadas en población de

riesgo.

TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO CON HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICO

• Requiere manejo con infusión continua independiente si el recién nacido tiene o no la nutrición enteral establecida, usando preferiblemente vena periférica .

* Bolo inicial único de dextrosa 200 mg/K.- 2cc/k al 10%. * Infusión intravenosa de glucosa a razón de 6-8mg/k/min.• Monitorización seriada de glicemia por tira reactiva, cada 30

min. Y glicemia central cada 8 horas.• Si no hay respuesta favorable se aumenta infusión de glucosa

de 2 en 2mgs./k/minuto y sin pasar 13 mg/k/min, durante 24 a 48 horas. Hasta alcanzar niveles superior a 60mg/dl.

• Catéter central superior a13%. • Muestra Critica para determinar niveles de insulina ,cortisol,

glucagón plasmático.• Esteroides prednisona a 2 mg./k/día.• Si no mejora agregar difenilhidantoina de 5-15 mg /k/dia .

SEGUIMIENTO:• El retiro de las terapias es lento gradual y

progresivo y en sentido inverso a como fueron instauradas, cuando la glicemia se estabilice en cifras superiores a 60mg/dl. Y el paciente tolere la vía oral en forma adecuada con aporte calórico acorde.

• Si se ha presentado convulsiones se agrega al manejo Fenobarbital 20 mg/K/dosis impregnación, con mantenimiento de 5-10 mg./K/dia, dividido C/ 12 horas. Suspender vía oral si la tiene instaurada

• En casos de hipoglicemia refractaria o persistente hay que descartar Errores congénitos del Metabolismo o alteraciones pancreáticas

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA ASINTOMATICA:

• El manejo es igual a como se trata la sintomática, la única diferencia es que NO SE REALIZA EL BOLO INICAL DE DEXTROSA

HIPERGLICEMIA •Niveles de glucosa superior a 150 mg/% , realizada con tira reactiva y/o glicemia central .•La causa principal de hiperglicemia es la IATROGENICA, otras causas son Prematurez extrema, hemorragia intracraneana o sepsis.

CAUSAS HIPERGLICEMIA

• IATROGENICA• SEPSIS: descartar infección • HEMORRAGIA INTRACRANEANA ante la

sospecha .• HIPERGLICEMIA NEONATAL

TRANSITORIA: cuando el paciente presente en los primeros días de vida hiperglicemia deshidratación sin causa justificada, perdida de peso y cetosis

TRATAMIENTO DE HIPERGLICEMIA

• 1.- verificar aporte de glucosa por kilo que se está aportando, dado la causa iatrogénica.

• 2.- Disminuya la velocidad de infusión entre 2-5 mg/k/min. de la mezcla de glucosa que recibe el niño. Si se está administrando este aporte, reemplace por 3-4 horas la infusión de líquidos por solución salina o lactato de ringer con sus respectivos electrolitos teniendo en cuenta los requerimientos del paciente.

• 3.- Monitorizar la glucemia plasmática cada 4 horas, preferiblemente con tiras reactivas

• 4.- Puede ser necesario el uso de insulina cristalina a razón de 1-5 UI/k/día .

TRASTORNO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA

•Se considera hipocalcemia a los niveles de calcio sérico total menores de 8 mg./dl en recién nacido a término y menores de 7mg./dl en prematuros. •El Ca sérico total se encuentra en tres fracciones: El 50% como Ca iónico, el 40% unido a proteínas (principalmente albúmina) y el 10% restante unido a otros aniones (fosfato, citrato), varía en función del pH sanguíneo •Fisiológicamente el calcio más importante es el calcio ionizado, es hipocalcemia con los niveles de calcio ionizado menores de 2.5

INICIO TEMPRANO primeras 48-72 horas.

•Hipocalcemia transitoria fisiológica: se recupera normalmente en las 24 a 72 horas•Prematurez, RCIU•Hijo de madre diabética•Estrés perinatal asfixia acidosis•Hijo de madre con hiperparatiroidismo

INICIO TARDIO. Después del 3º día

•Neonatos con escaso aporte exógeno •Recién nacidos con alcalosis. El calcio ionizado es inversamente proporcional al pH sanguíneo.•Transfusiones sanguíneas•Excesiva ingesta de fosfatos (leche de vaca)•Falla renal •Uso de Diuréticos•Sepsis ,shock, hipoxia, Sind. Dificultad respiratoria• RN con hipoparatiroidismo congénito, aislado o asociado a otras alteraciones. Es muy poco frecuente

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

SINTOMATOLOGIA• TEMPRANA: Generalmente asintomática• TARDIA: síntomas inespecíficos del SNC irritabilidad,

temblores, apnea, convulsiones, tetania, letárgica, clonus, laringoespasmo, hipertonia, signos de Trousseau y Chvostek positivos.

casos extremos pueden condicionar una muerte súbita por disfunción miocárdica.

Investigar. QT largo, aunque este dato puede faltar

en prematuros extremos.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA:

• Evitar riesgos con el Ca intravenoso: extravasación, quemaduras y efectos miocárdicos.

• Se recomienda iniciar tratamiento cuando: El calcio total es inferior a 5mg/dl en prematuros o menor de 6mg/ dl en R.N a término. El calcio iónico inferior a 2.5mg/dl. El calcio total es inferior a 6mg/dl asociado a síntomas.

• Se administra Gluconato de Calcio 200mg/K., diluido al doble endovenoso lento en 10 a 15 min. con monitoreo cardiaco.

• Infusión continua de Calcio a dosis de 250 mg/k/d. En 24 horas

• Monitorizar calcio sérico o calcio iónico cada 12 a 24 horas hasta su normalización.

• HIPOMAGNASEMIA: Sulfato de magnesio de 50 a 100 mg/k intramuscular.

• DEFINICION: definida por unos niveles séricos de Ca total superiores a 11 mg/dl,.

• Por niveles de Ca iónico mayores de 5mg/dl (1.7 ml/L) .

• La modifican: las variaciones de pH y de las proteínas totales, de Ca iónico y así, RN acidóticos o hipoproteinémicos pueden presentar niveles de Ca++ >5mg/dl con Ca total inferior a 10 mg/dl.

• Por ello, la existencia de síntomas clínicos es importante para establecer el diagnóstico de hipercalcemia.

HIPERCALCEMIA

FRECUENTES •Iatrogénicas. Con ingesta excesiva de Ca con pobre ingesta de fósforo.

MENOS FRECUENTES

•Hipervitaminosis D.•Hipoproteimemia.•Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.

Raras:  •Hipercalcemia benigna familiar. • Síndrome de Fanconi. •- Hiperparatiroidismo congénito primario •Hiperparatiroidismo congénito 2º a hipoparatiroidismo materno.•Necrosis grasa subcutánea.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

SINTOMATOLOGIA

Las manifestaciones clínicas:• Escasa ganancia ponderal• Hipotonía• Letargia• Poliuria• Acortamiento del QT.•  En los casos más severos pueden existir convulsiones

DIAGNOSTICODETERMINAR:• Ca total• Ca iónico• Proteínas totales • pH.• Relación Ca/P de 2:1.• Comprobar aporte de vitamina D. si es (400-800 UI/día) Valorar la determinación de PTH inmunoreactiva y de los niveles de 25-OH Vit D y la existencia de desmineralización ósea (sugerente de hiperparatiroidismo) o lesiones osteoideas. (hipervitaminosis D).

El TRATAMIENTO

• Específico para cada cuadro, se basa en la disminución de los  suplementos de Ca y vitamina D.

• En casos de hipercalcemia aguda sintomática: La furosemida a dosis de 1 mg/kg/dosis i.v. o

i.m. Calcitonina (5-10 U/kg/dosis i.v. Igualmente,

para episodios agudos, puede usarse que puede repetirse cada 4 horas. • En casos severos de hiperparatiroidismo puede

ser necesario recurrir a la paratiroidectomía quirúrgica y autotrasplante.

TRASTORNOS DEL POTASIO

HIPOPOTASEMIA

• DEFINICION: Se considera hipokalemia la concentración sérica de potasio inferior a 3,2 mEq/L.

• Algunos autores consideran inferior a 3.5 mEq/l • La hipokalemia puede resultar de deficiencia del

potasio corporal total o de la migración intracelular del potasio.

• 5% de hospitalizados y hasta 80% de los que reciben diuréticos

Valores normales de potasio en plasma

EDAD Mmol/L0 a 1 semana 3.2-5.5

1 semana a 1 mes 3.4-6.0

1 a 6 meses 3.5-5.6

6 a 12 meses 3.4-6.1

> 1 año 3.3-4.6

CLINICA

• Se sospecha ante: Letargia Debilidad muscular hipotonía Parálisis muscular Arritmias cardiacas Ileo paralítico Orina diluida Coma

CAUSAS DE HIPOCALEMIA

• Bajo suministro• Dieta baja en potasio• Hidratación parenteral sin potasio• Pérdidas urinarias• Diuréticos• Acidosis tubular distal• Exceso de mineralocorticoides

CAUSAS DE HIPOCALEMIA

• Síndrome de Liddle• Síndrome de Barter• Síndrome de Gitelman• Estados poliúricos• Anfotericina B• Hipomagnesemia• Pérdidas gastrointestinales

CAUSAS DE HIPOCALEMIA

• Vómito• Diarrea• Succión nasogástrica• Aumento de fijación intracelular• Pérdida por sudoración• Pérdida durante diálisis• Depleción de potasio sin hipocalemia

SITUACIONES CLINICAS que cursan con hipokalemia

• Alcalosis metabólica• Cetoacidosis diabética• Activación beta-adrenérgica• Parálisis periódica familiar• Tirotoxicosis• Estimulación hematopoyética• Hipotermia

PERDIDAS URINARIAS

• La situación más frecuente esta relacionada con el empleo de diuréticos de asa tiazídicos.

• Excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario.

• La producción de grandes volúmenes de orina.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES

• NORMALMENTE… En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL

de agua al día, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/ día.

• PATOLOGICAMENTE… En los estados patológicos, en que aumenta la secreción y disminuye la absorción

• Vomito• Diarrea

• Fístulas intestinales• Drenajes

• Abuso en uso de laxantes

AUMENTO DE FIJACION INTRACELULAR

• Alcalosis metabólica• Cetoacidosis diabética• Actividad beta adrenergica elevada• Crisis tiro tóxica

PRESENTACION CLINICA

ELECTROCARDIOGRAMA

• QT ALARGADO• ONDA T APLANADA O

INVERTIDA• DEPRESION DEL SISTEMA ST

TRATAMIENTO

• Prevención.• Corrección. En forma lenta para evitar las

complicaciones.• Por vía IV aportando 1.2 mEq/kl/dia.• Niveles séricos. Control periódico,

HIPERPOTASEMIA

• DEFINICION: Con cifras de Potasio sericas superiores a 7 mEq/L. estamos en presencia de HIPERCALEMIA.

• El trazado electrocardiográfico puede alterarse con cifras aun inferiores, que se modifican al realizar el tratamiento

CAUSAS DE HIPERCALEMIA

• Hipoxia perinatal y postnatal• Acidosis • Prematurez • Iatrogénica

Generalmente se asocia a hipernatremia, hiperglicemia y oliguria.

PRESENTACION CLINICA

• OLIGURIA• ARRITMIAS CARDIACAS• CONVULSIONES• COMA • MUERTE

TRATAMIENTO

• Debe aplicarse en caso de hipercalemia sintomática o con cifras potencialmente peligrosas.• Se busca es el pasaje del potasio al espacio intracelular.• Glucosa hipertónica: 0.5 a 1 gr./kl/dosis •Acompañada de insulina 0.1 u/kl/dosis pasar en 15 min.. • Control de glicemia•Aumentando aporte hídrico• Furosemida •En arritmias usar Gluconato de calcio 0.5-1 ml/kl/dosis. Pasar IV en 2 min. .•Diálisis en casos que no respondan. En nuestro medio sin experiencias

TRASTORNOS DEL SODIO

HIPONATREMIA

• DEFINICION: Se considera hiponatremia a la concentración sérica de sodio por debajo de 135 mEq/L.

• Según su intensidad se considera : leve moderada

severa

ETIOLOGIA• Exceso de aporte de líquidos• Alteraciones endocrinas_ síndrome

adrenogenital• Secreción inadecuada de hormona antidiurética• Perdida importante de sales por diarrea o

cirugía intestinal• Síndrome de intestino corto.

CLINICA

• La clínica que muestran : Letárgica Irritabilidad Convulsiones• DX DIFERENCIAL: Sepsis

HIPONATREMIA

• DIAGNOSTICO: En la sospecha clínica el laboratorio. Se asocia a hipercalemia e hipocloremia.

• TRATAMIENTO:• Tratamiento etiológico• Corrección niveles séricos lento mEq de Na = (135 – Na real ) x 0.6 x P• Controlar niveles séricos

HIPERNATREMIA

• DEFINICION: Valores séricos superiores a 160 mEq/L.

• Se acompaña de aumento del cloro sérico alcanzando valores de 110 mEq/l.

• CAUSAS :• Aporte excesivos de sodio • Pérdidas excesivas de líquidos: diarreas renal diabetes insipida nefrogena

HIPERNATREMIA

• La clínica : Convulsiones Deshidratación Insuficiencia cardíaca Hemorragias Cerebrales

HIPERNATREMIA

• Diagnostico : • Niveles séricos superiores a 145• Se asocia a hiperosmolaridad,

hipopotasemia hipocalcemia acidosis • Aumento de densidad urinaria • Liquido cefalorraquideo hay aumento de

las proteinas y globulos rojos.

HIPERNATREMIA

TRATAMIENTO : • Corregir la deshidratación :• Lactato de Ringer 20 cc/k/2 horas• Sangre 10 cc/kg.• Continuar : liquidos con dextrosa al 5 o 10 %

durante para 2 a 10 horas.• Corregir : hipokalemia hipocalcemia según el caso.• Dialisis peritoneal según la respuesta• Tratar la insuficiencia cardiaca con digital.

Hormona antidiurética.

• REABSORCION DE AGUA EN LOS TUBULOS COLECTORES.

• SE PRODUCE ORINA CONCENTRADA

• EN CONDICIONES NORMALES SE DETECTA CON OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR A 280 mOmsm/Kl. O MAS.

Mecanismo de la SED.

• ESTE MECANISMO SE ESTIMULA DE FORMA FISIOLOGICA CON OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR A 290 mOsm/Kl, VALORES EN LOS CUALES LA ADH SON ALTOS.

• PUEDE SER EN RESPUESTA A AUSENCIA DE ADH, PRODUCIENDOSE ORINA DILUIDA Y ABUNDANTE.

Mecanismo Aldosterona

• HORMONA DE LA CORTEZA SUPRARENAL

•RESPONDE A VOLUMEN CIRCULANTE.

•POR ESTIMULACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA .

•EN RESPUESTA A AUMENTO DE K PLASMATICO.

•ACCION INCREMENTA LA REABSORCION DE Na Y LOS INTERCAMBIA POR K Y HIDROGENIONES.

Factor natriurético auricular.

• HORMONA POLIPEPTIDA SECRETADA EN LAS AURICULAS CARDIACAS.

•SE EXCRETA EN RESPUESTA A ESTIRAMIENTO DE LAS AURICULAS.

•REGULA EL VOLMEN SANGUINEO Y PRESION ARTERIAL.

•INHIBE LA SINTESIS DE RENINA Y ALDOSTERONA .

•INCREMENTA LA VELOCIDAD DE FILTRACION RENAL DE SODIO.

•PERMITE EL PASO DE LIQ DEL ESPACIO INTRAVASCULAR AL INTERSTICIAL.

•INHIBE LA VASOCONSTRICCION POR ANGIOTENSINA II Y ALDOSTERONA.

•INHIBE EN EL CEREBRO EL DESEO DE SAL.

•INHIBE LA LIBERACION DE ADH-

•REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO CON NATRIURESIS Y DIURESIS.