UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

AREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

MÓDULO VlII

PARALELO B-4

TRAUMA Y SHOCK

MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS, SOLUCIONES PARENTERALES Y SU APLICACIÓN AL TRAUMA, CALCULO DE VOLUMEN Y CRITERIOS DE

SELECCION

INTEGRANTES:

MARCELA CRESPO ANDREA DELGADO

GABRIELA DIAZ THALYA GUALAN

DOCENTE:

DRA. MARIA DEL CISNE JIMENEZ

LOJA – ECUADOR

2015

COMPOCISION DE LIQUIDOS CORPORALES

Todos los líquidos corporales son soluciones acuosas diluidas y sustancias disueltas (solutos)

AGUA.- es el componente mayoritario del cuerpo humano. En un varón adulto media representa, aproximadamente, el 60% de su peso, en una mujer adulta media este porcentaje es del 50 al 55%. Entre los factores que afectan al agua corporal se incluyen:

Células adiposas: contienen poco agua: por lo tanto el agua corporal disminuye con el incremento de la grasa corporal.

Edad: el agua corporal disminuye con el incremento de edad. Los lactantes prematuros pueden

tener hasta el 80% de su peso en agua, aproximadamente 70%. En un anciano, el porcentaje de su

peso en agua puede variar del 45 al 55% debido al aumento de la grasa corporal. El porcentaje de

agua también disminuye en los ancianos conforme se reduce la masa muscular.

Género femenino: las mujeres tienen, en proporción, menos agua corporal debido a que poseen una

mayor cantidad de grasa corporal.

SOLUTOS

Además de agua, los líquidos corporales contienen dos tipos de sustancias disueltas (solutos):

electrolitos y no electrolitos.

Electrolitos: sustancias que se disocian (separan) en solución y que conducen la corriente eléctrica.

Los electrolitos se separan en iones positivos y negativos y se miden por su capacidad para

combinarse entre ellos (mEq /litro). Por su peso molecular en gramos (mmol/litro) o por su peso

(mg/dl). El número de cationes y aniones en solución, medidos como miliequivalentes es siempre

igual.

Cationes: iones que presentan carga positiva cuando están en solución. el principal catión

extracelular es el sodio, mientras que el principal catión intracelular es el potasio. En la

membrana celular, existe un sistema de bombeo que extrae sodio e introduce el potasio.

Aniones: iones que presentan carga negativa cuando están en solución. los principales

aniones extracelulares son el cloruro y el bicarbonato, mientras que el principal anión

intracelular es el ion fosfato.

Es importante entender las diferencias entre estos dos compartimentos tanto para anticipar

los tipos de desequilibrio que pueden ocurrir en determinados trastornos, como el trauma

tisular o los desequilibrios acido-base. En estas situaciones, los electrolitos pueden ser

liberados desde o desplazarse hacia adentro o hacia afuera de las células, alterando de forma

significativa de los valores de electrolitos del plasma. La regulación de los niveles

individuales de electrolitos es crítica para mantener la osmolalidad de los líquidos

corporales, el equilibrio acido-base, la función neuromuscular y el metabolismo celular.

No electrolitos: sustancias como la glucosa y la urea, que no se disocian en solución y que

se miden por su peso mg/100ml. Otros no electrolitos importantes son la bilirrubina y la

creatinina.

COMPARTIMENTOS DE LOS LIQUIDOS

Dos compartimentos principales:

Liquido intracelular: Es aquel contenido dentro de las células. En los adultos, aproximadamente,

dos tercios del líquido corporal total es intracelular, esto representa alrededor de unos 27l en un

varón medio (70kg). Solo la mitad del líquido corporal de un lactante es intracelular.

Liquido extracelular: es aquel que esta por fuera de las células, el tamaño relativo del LEC

disminuye con la edad.

Liquido intersticial: El líquido que rodea las células, representa aproximadamente de 11 a 12L en

adultos. El líquido linfático se incluye dentro del volumen intersticial. En relación con el tamaño

corporal, el volumen del LI es unas dos veces mayor en el recién nacido que en el adulto.

Liquido intravascular: el líquido contenido en los vasos sanguíneos. Es similar en adultos y niños.

El volumen sanguíneo en el adulto medio es, aproximadamente de 5 a 6 L, de los cuales unos 3 L

corresponden a plasma. Los restantes 2 a 3 L esta constituidos por glóbulos rojos (eritrocitos), que

transportan oxígeno y actúan como importantes tampones corporales; los glóbulos blancos y las

plaquetas.

Liquido transcelular: el contenido en las cavidades especializadas del cuerpo, Ejm. Líquido

cefalorraquídeo, pericárdico, pleural, el sinovial, y el intraocular, así como también las secreciones

digestivas , en un momento cualquiera el LTC es de 1L. Sin embargo, cada día puede moverse hacia

adentro o fuera del espacio trascelular cantidades mayores de líquido. Ejm. El tubo digestivo

normalmente secreta y reabsorbe de 3 a 6L diarios.

BALANCE DEL AGUA

Un adulto ingiere diariamente 1.500 a 3.000 ml de agua. Entre la ingesta directa de agua y líquidos

y el agua contenida en los alimentos sólidos, algunos de los cuales como las frutas y los vegetales,

tienen un muy alto contenido de agua, alrededor de 90% de su peso, la carne tiene alto contenido de

agua la cual se altera con la cocción.

En promedio un adulto en clima templado ingiere 1,5 litros de agua por día, tales cifras son muy

variables, según los hábitos y costumbres, la actividad, el clima y las condiciones ambientales. La

dieta ordinaria que provee 2.500-3.000 kilocalorías produce entre 500 y 800mL de agua por

digestión de sólidos, además el adulto ingiere normalmente alrededor de 1.500 ml de agua en 24h,

deriva unos 800ml de la digestión de los alimentos y tiene una producción endógena, por

catabolismo de unos 300ml por día para un total de 2.600 a 3.000ml diarios.

Tiene que ser proporcional el agua que entra en el organismo con el agua que sale del mismo.

Entradas:

- Agua en alimentos sólidos: 850 cc.

- Líquidos ingeridos: 1400cc.

- Agua de las reacciones de oxidación: 350 cc.

Salidas ó pérdidas:

- Orina: 1500 cc.

- Pérdidas por la piel (perspiración) y por la respiración (perdidas insensibles): 900cc.

- Heces: 200 cc.

- Sudor

Las cantidades mencionadas no son constantes en todo momento, pero nos dan una idea del equilibrio que

debe haber entre las cantidades de agua que entran y las que salen del organismo.

Cuando las entradas son mayores que las pérdidas, se dice que hay un balance positivo.

Cuando las pérdidas son mayores que las entradas, se dice que hay un balance negativo.

MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS DE LOS PRINCIPALES SISTEMAS FUNCIONALES

HOMEOSTASIS

Se refiere al mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno, es por esto que todos los órganos y tejidos realizan funciones que colaboran en el mantenimiento de estas condiciones constantes.

TRANSPORTE EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y SISTEMA DE MEZCLA

Aparato Circulatorio:

El transporte se da en dos etapas:

La primera consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos. En el reposo recorre una vez por minutos, y cuando está activo puede recorrer hasta seis veces por minuto.

La segunda es el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares.

ORIGEN DE LOS NUTRIENTES EN LIQUIDO EXTRACELULAR

Aparato Respiratorio: A medida que la sangre fluye por el organismo lo hace también por los pulmones captando así el oxígeno a través de los alveolos, y así, permite reponer el oxígeno que utilizan las células.

Aparato digestivo: Aquí se absorben los nutrientes necesarios como: hidratos de carbono, ácidos grasos y aminoácidos, desde el alimento ingerido.

Hígado y otros órganos: El hígado se encarga de cambiar la composición química de muchas sustancias que no se pueden absorber fácilmente, mientras que otros tejidos como los adipocitos, la mucosa intestinal, los riñones y las glándulas endócrinas, modifican o almacenan sustancias absorbidas.

ELIMINACIÓN DE LOS PRODUCTOS FINALES METABÓLICOS

Eliminación de CO2: Es el más abundante de todos los productos finales del metabolismo, y se elimina con la respiración.

Riñones: Eliminan del plasma la mayoría de sustancias, que son productos finales del metabolismo celular como urea, ácido úrico, exceso de iones, agua, etc.

REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES CORPORALES

Existen dos sistemas de regulación:

Sistema nervioso: compuesto por la porción de aferencia sensitiva, el sistema central y la porción eferente motora. Un segmento importante del sistema nervioso es el sistema nervioso es el sistema autónomo, que cumple con las funciones de los órganos internos.

Sistema de regulación hormonal: Es el encargado de controlar las funciones metabólicas a partir de sustancias químicas denominadas hormonas.

SISTEMA DE CONTROL

Retroalimentación Negativa

Consiste en una serie de cambios que devuelven un factor, que sea excesivo o deficiente, hacia un determinado valor medio, para mantener la homeostasis.

Retroalimentación Positiva

Se lo llama también como un ciclo vicioso, ya que el estímulo inicial provoca más reacciones del mismo tipo, este suele ser peligroso ya que el paciente no consigue la estabilidad y puede producir la muerte. Sin embargo ciertos estímulos son favorables como es el caso de la coagulación sanguínea.

REGULACIÓN DEL INTERCAMBIO DEL LÍQUIDO Y DEL EQUILIBRIO OSMÓTICO ENTRO LOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR

Un problema frecuente al tratar pacientes con traumas graves es mantener los líquidos adecuados en el compartimiento intracelular, en el extracelular o ambos.

La distribución de los líquidos entre los compartimientos, está determinada por el efecto osmótico de los solutos más pequeños.

OSMOSIS

Es la difusión neta de agua a través de una membrana con una permeabilidad selectiva desde una región con una concentración alta de agua a otra que contiene una concentración baja.

La presión osmótica está determinada por el número de moléculas presentes en una solución. La concentración de partículas en una solución se expresa en términos de osmolalidad o de osmolaridad.

Una solución osmolal es aquella que contiene un osmol en un kilogramo de agua, por lo que la osmolalidad se refiere a la concentración de osmoles de un soluto por kilogramo de agua.

Una solución osmolar contiene un osmol en un litro de solución, por lo que la osmolaridad se refiere a la concentración de osmoles de un soluto por litro de solución. La osmolaridad del plasma es de aproximadamente 301,8 mOsm/l, la del líquido intersticial es de 300,8 mOsm/l, las cuales son

dependiente de la concentración de sodio y de cloro, mientras que la osmolaridad del líquido intracelular, que es de 301,2 mOsm/l, depende principalmente del potasio.

CLASIFICACIÓN DE LAS SOLUCIONES

HIPOTÓNICAS: Es una solución que contiene una baja concentración de soluto en relación con la concentración de los líquidos corporales, en este caso el agua se difunde desde la solución al interior de la célula, lo que aumenta el volumen de la célula, y podría llegar a estallar. Estas soluciones tienen una osmolaridad menor a 282mOsm/l.

La administración excesiva de los líquidos hipotónicos puede llevar a una depleción del Líquido Intravascular, hipotensión, edema celular y daño celular.

Las soluciones utilizadas son:

Cloruro de Sodio al 0.3%, Cloruro de Sodio al 0.45%, Dextrosa al 5% en agua.

Solo el 8% del volumen perfundido permanece en la circulación, son útiles para hidratar a un paciente, aumentar la diuresis y valorar el estado renal.

ISOTÓNICAS: Se considera que una solución es isotónica cuando la concentración del soluto es la misma en ambos lados de la membrana de la célula, por lo tanto presión osmótica es la misma y no altera el volumen de las células. La osmolaridad es de 285-295 mOsm/l, se las utiliza en situaciones de pérdida de líquido importante, como deshidratación, hemorragias, etc.

Las soluciones isotónicas utilizadas son: Cloruro de Sodio al 0.9% y Lactato de Ringer.

Las soluciones cristaloides isotónicas se distribuyen por el espacio extracelular y se puede estimar que a los 60 minutos de la administración permanece sólo el 20-30% del volumen perfundido en el espacio intravascular.

HIPERTÓNICAS: Las soluciones hipertónicas son aquellas que presentan una concentración de solutos más alta que la de los líquidos corporales, lo que permite la salida del agua desde las células, lo que produce la reducción del volumen celular.

Son útiles para tratamiento de problemas de intoxicación de agua, en caso de edema. La administración rápida de estas soluciones puede causar sobrecarga circulatoria y deshidratación.

Las soluciones hipertónicas utilizadas son: Cloruro de Sodio al 3%, Cloruro de Sodio al 5%, Cloruro de Sodio al 7.5%, Dextrosa al 10%, Dextrosa al 20%, Dextrosa al 40% y Concentraciones de glucosa y salino.

Las soluciones glucosalinas son eficaces como hidratantes y cubren la demanda hidroelectrolítica, cada litro de infusión aporta con 35 gramos de glucosa (140kcal), 60 mEq de Na y 60 mEq de Cl.

SOLUCIONES ALCALINIZANTES

Lactato 1/6 Molar, es una solución alcalótica que contiene 167 mEq de Sodio y 167 mEq de Lactato, con una osmolaridad de 334 mOsm/l. Aunque también se usa Bicarbonato sódico ya que reduce el paso de conversión hepática.

SOLUCIONES COLOIDALES

Contienen partículas de alto peso molecular, lo que aumenta la presión osmótica plasmática y retienen agua en el espacio intravascular, debido al aumento de la presión coloidosmótica en el líquido intravascular, permite el paso del agua hacia los vasos desde el espacio intersticial, es por esto que se lo conoce como agente expansor plasmático.

Existen las soluciones naturales y artificiales

SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES

Albumina: La albúmina es la responsable de presión oncótica, su concentración normal es de 3,5 a 5 g/dl y se relaciona con el estado nutricional del paciente.

La más utilizada es la albúmina al 5% y 25% en soluciones de suero salino, los beneficios que puede aportar la albúmina está en su capacidad de disminuir los edemas, mejorado la presión oncótica vascular.

Cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular, estas soluciones contienen citrato, capaz de captar calcio sérico

Fracciones proteicas de plasma humano: Se la obtiene por fraccionamientos seriados del plasma humano. Esta solución tiene propiedades similares a la albúmina, su principal ventaja es la gran cantidad de proteínas aportadas, sin embargo alguno preparados pueden ejercer acción hipotensora, lo que puede agravar la condición del paciente.

SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES

Dextranos: Polisacáridos de origen bacteriano, con propiedades oncóticas. Se disponen de dos formas de dextrán dependiendo de su peso molecular: Dextrano de alto peso molecular (70000) Dextran 70 %, permanece en la circulación aproximadamente 4 horas. Y el Dextrano de bajo peso molecular (40000) Dextrán 40, tiene la ventaja adicional de prevenir la agregación de glóbulos rojos, lo que mejora la microcirculación en caso de hipoperfusión. La combinación de SS hipertónica al 7.5% con dextrán 70 al 6% se usa con buenos resultados en pacientes con trauma cerebral.

Almidón Hidroxietílico: Tiene un efecto expansor similar al Dextran 70, pero tiene una vida de almacenamiento más prolongada de 24h, tiene además un efecto sobre la coagulación al prolongar el TP y el TTP. Se han demostrado efectos benéficos adicionales del almidón hidroxetílico relacionados con la prevención o atenuación del síndrome de falla multiorgánica, por la inhibición de la liberación de xantino oxidasa.

Derivados de la gelatina: Son polipéptidos obtenidos por desintegración del colágeno y se distinguen 3 grupos:

o Oxipoligelatinaso Gelatinas fluidas modificadaso Gelatinas modificadas con puentes de úrea

Tienen la capacidad de retener agua en torno a 14-39 ml por cada gramo, aunque son de eliminación rápido pero de efecto leve y corto.

SELECCIÓN DE SOLUCIONES

Se prefiere el uso de solución de Lactato de Ringer en lugar de la Solución Salina, esto es debido a que la SS puede empeorar la acidosis metabólica, por su elevado contenido de cloruro.

En cuanto al uso de soluciones cristaloides o de coloides en el tratamiento de diversos traumas, se basa en ciertas ventajas de los coloides que tienen mayor eficiencia de expansión del espacio intravascular, sin embargo estudios de meta-análisis no han demostrado diferencias de supervivencias y por el contrario aumento en el riesgo de mortalidad con el uso de coloides.

TRASTORNO DE SODIO

El sodio, es el catión más abundante del organismo; 70% del sodio corporal total existe en forma libre, de este porcentaje 97% se encuentra en el líquido extracelular (LEC) y 3% en el líquido intracelular (LIC); el 30% restante está en forma fija, no intercambiable en el hueso, cartílago y tejido conectivo.

El sodio libre es responsable de más de 90% de la osmolaridad del LEC, y su concentración está íntimamente relacionada con el balance hídrico.

Las hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal y las hipernatremias de la disminución de agua corporal.

Mientras que la hipernatremia, siempre se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia, puede ser asociada con una tonicidad normal, baja o alta.

Los riñones son los órganos reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una capacidad casi ilimitada para excretar sodio. Normalmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la dieta diaria y el riñón excreta 140mEq, el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/día), y con las heces (5mEq/día), para completar el total de los 150mEq de la ingestión diaria.

HIPONATREMIA

Se define hiponatremia, la disminución del sodio sérico por debajo de 136 mEq/L. Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica médica, siendo la hiponatremia dilucional la más común de todas.

Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:

1. Ingestión deficiente de sodio,2. Excesiva pérdida de sodio (renal o extrarrenal)3. Retención excesiva de agua.

La concentración sérica de sodio, es mantenida por mecanismos que involucran la sed, hormona antidiurética (ADH) y función renal.

La hiponatremia, rara vez es causada por baja ingestión de sodio, excepto en infantes que ingieren alimentos hipotónicos, sin embargo la causa más común de hiponatremia en niños es la pérdida de sodio por el tracto gastrointestinal. La pérdida de sodio puede ocurrir por vía renal, debido a la administración de diuréticos o por causas menos frecuentes como nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides, síndrome de cerebro perdedor de sal.

El exceso de ADH, origina retención de agua y por consiguiente hiponatremia dilucional. La producción excesiva de esta hormona puede ocurrir en respuesta al dolor, emesis, o ante el incremento de la osmolaridad plasmática o disminución del volumen intravascular ante el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

La velocidad de aparición de la hiponatremia juega un papel importante en la fisiopatología; cuando el descenso es paulatino (días o semanas) el tejido cerebral reduce el ingreso de agua a la célula, modulando de esta manera el edema cerebral.

Cuando los niveles de sodio caen rápidamente (24–48 horas), no se instala el mecanismo compensatorio, originando edema cerebral, con la consiguiente hipertensión endocreneana, cuya principal complicación es la compresión mecánica de las estructuras cerebrales y la herniación.

La hiponatremia, está asociada con medicamentos como amiodarona, carbamazepina, ciclofosfamida, opiáceos, tiazidas, oxitocina, desmopremoresina, inhibidores de serotonina y vincristina entre otros.

La hiponatremia se clasifica según la tonicidad plasmática, entendiendo la tonicidad como la osmolaridad efectiva, en:

Isotónica o Pseudohiponatremia: la osmolaridad sérica es normal. El plasma contiene 93% de agua y 7% de sólidos como lípidos y proteínas, por consiguiente cuando estos componentes aumenta, se generan un cambio de agua libre del LIC al LEC, sin modificarse el contenido de agua total.

Hiponatremia Hipertónica: La osmolalidad sérica está aumentada, debido a solutos como agentes de contraste radio opacos, glicina, manitol o la misma glucosa (el sodio sérico disminuye 1,6 mEq/L por cada 1000 mg/dL que aumenta la glicemia), generando una fuerza osmótica que atrae agua al compartimiento intravascular diluyendo el sodio.

Hipotónica o Verdadera: la hiponatremia verdadera es la hipotónica, siendo la concentración de sodio realmente baja. Se debe valorar el estado del paciente para saber si el paciente presenta una hiponatremia hipervolémica, isovolemica o hipovolémica.

Hiponatremia euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no hay detección clínica de la misma, mientras el sodio corporal total, permanece normal. Como en la polidipsia psicógena, administración intravenosa de solución hipotónicas, o en SIADH.

Hiponatremia hipovolemica: Dada por disminución del volumen intravascular. El agua corporal total y el sodio disminuyen. La pérdida de sodio puede ocurrir por vía renal (nefropatía perdedora se sal, diuréticos tiazidicos) o no renal (TGI, sudoración excesiva, fístulas, tercer espacio, quemaduras).

Hiponatremia hipervolemica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en falla renal aguda o crónica, SIADH, hipotiroidismo y deficiencia de cortisol, síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas. El paciente presenta edema, ascitis, edema pulmonar. Estos pacientes tiene incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo y por consiguiente la liberación de ADH, que aumenta la absorción de agua libre.

CLÍNICA

La clínica suele ser no específica, necesitándose un índice de sospecha por parte del médico. La sintomatología, se relacionan más con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles séricos de sodio. Sin embargo cuando la concentración de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se hace sintomática. En este sentido, la hiponatremia puede ser, asintomática o encontrarse síntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres musculares, dolor de cabeza, letargo, mareos, coma y en este caso podrían presentarse convulsiones e incluso, hipertensión endocraneana que puede producir herniación, presentan- do en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de decorticación o decerebración y dificultad respiratoria.

La determinación del estado de volemia del paciente puede contribuir a establecer la etilogía:

Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensión ortostatica, sugieren excesiva pérdida de agua y reposición inadecuada.

Edema periférico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con excesiva retención de agua libre (síndrome nefrótico, cirrosis o falla cardiaca).

Paciente sin ninguno de los síntomas anteriores, presentan hiponatremia euvolemica, generalmente asociada con ingestión excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH.

TRATAMIENTO

El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinación de la causa y de la cronicidad de la hiponatremia. La hiponatremia aguda es menos común, que la hiponatremia crónica y se presenta en pacientes con polidipsia psicógena, en pacientes a los que se administran soluciones hipotónicas, en estados postoperatorios o niños que ingieren alimentos hipoosmolares.

En pacientes con hiponatremia asintomática y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola restricción de agua libre podría ser suficiente para corregir el trastorno.

No existe consenso en el tratamiento de la hiponatremia sintomática. En pacientes con función renal normal o síntomas leves, eliminar la fuente primaria de agua libre, puede ser suficiente. Los que presentan sintomatología severa, deben recibir soluciones hipertónicas. Aunque la corrección debe ser lo suficiente- mente rápida para aliviar los síntomas producidos por hipotonicidad, no debe ser tan agresiva como para originar desmielinización osmótica (mielinolisis). Consideraciones fisiológicas muestran que un incremento del sodio sérico del 5%, debería reducir el edema cerebral. Aunque las convulsiones inducidas por hiponatremia pueden detenerse con el incremento sérico del sodio, deben utilizarse drogas anticonvulsivantes y asegurar una adecuada ventilación.

HIPERNATREMIA

Se define como la concentración de sodio que excede los 145 mEq/L. La hipernatremia, representa un déficit de agua en relación a las concentraciones corporales de sodio y puede originarse por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio.

Los pacientes con riesgo de presentar hipernatremia, son aquellos con alteraciones mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia.

La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio.

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

1. Pérdida de agua

• Perdidas insensibles

• Hipodipsia

• Diabetes insípida

• Post-traumatica

• Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis

• Idiopáticas

• Causas renales

• Diuréticos de asa

• Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

• Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda

• Pérdidas gastrointestinales

• Vómito

• Drenajes gástricos

• Fístulas enterocutáneas

• Diarrea

• Agentes catárticos (lactulosa)

• Perdidas cutáneas

• Quemaduras

• Sudoración excesiva

2. Ganancia de sodio

• Infusión de bicarbonato de sodio

• Ingestión de alimentos hipertónicos

• Ingestión de agua de mar

• Enemas hipertonicos

• Hiperaldosteronismo primario

• Síndrome de Cushing

• Diálisis con soluciones hipertónicas

La hipernatremia, también se puede clasificar según la volemia, en:

• Hipernatremia hipovolemica: relacionada con síndrome diarreico, uropatía obstructiva y diuresis osmótica.

• Hipernatremia euvolemica: se presenta en patologías que desencadenan diabetes insípida.

El incremento de sodio, aumenta la tonicidad del plasma promoviendo la salida de agua de la célula al LEC, con el fin de mantener la osmolaridad entre los compartimientos, con la consiguiente deshidratación celular.

El SNC, se adapta bien a la hipernatremia si la misma ocurre de manera crónica. Luego del segundo día de hipernatremia, sustancias osmóticas (moléculas idiogénicas) aparecen en las neuronas; hay controversia en cuanto al origen de estas, se ha postulado que éstas se mueven hacia la célula, y otra hipótesis señala, que son producidas por la propia célula. La función de estas sustancias osmóticas, es prevenir la deshidratación neuronal, sin embargo estas moléculas pueden originar problemas durante la rehidratación, pues cuando se realiza de manera rápida la rehidratación, puede causar edema cerebral. Los problemas a nivel del sistema nervioso central, ocurren con la contracción del espacio celular que origina trombosis de pequeñas arterias y venas con ruptura de los mismos y por consiguiente sangrado intracraneal, hemorragia subaracnoidea, que pueden desencadenar daño permanente o incluso la muerte.

CLÍNICA

Los signos y síntomas asociados con hipernatremia, son en esencia reflejo de la alteración neuronal, principalmente cuando el incremento de sodio ocurre de manera rápida (horas). En infantes los síntomas incluyen taquipnea, debilidad muscular, fatiga, insomnio, letargia y coma, las convulsiones son raras y por lo general se asocian a una agresiva rehidratación. En adultos por el contrario los síntomas son raros a menos que los niveles de sodio se incrementen por encima de 160 mEq/ L, la sed intensa puede estar presente solo en estados iniciales, el nivel de conciencia se relaciona con los niveles de sodio, encontrándose también irritabilidad y debilidad muscular.

TRATAMIENTO

El apropiado tratamiento de la hipernatremia, requiere determinar la causa para establecer la adecuada corrección del trastorno. En hipernatremia aguda, la rápida corrección, mejora el pronóstico sin incrementar el riesgo de edema cerebral, recomendándose la disminución de 1 mEq/L/hora. En pacientes con hipernatremia crónica, se recomienda una disminución del sodio sérico a razón de 0,5 mEq/ L/hora, para prevenir el edema cerebral o las convulsiones.

La vía preferida para administrar fluidos es la oral, sin embargo si la misma no está disponible debe ser utilizada la vía intravenosa, administrando soluciones hipotónicas, como dextrosa al 5% o solución salina 0,45%. La solución salina 0,9% debe utilizarse solo en casos de severo compromiso circulatorio.

Se asume que el agua corporal total normal (ACTn), corresponde al 60% del peso corporal en el hombre y al 50% en la mujer, por lo que multiplicando el peso ideal por el factor 0,6 ó 0,5 respectivamente, se obtendrá este valor. El cálculo de agua corporal actual se realiza mediante la siguiente fórmula:

ACTactual = ACTn . (Na ideal / Na actual) = X Litros.

El déficit de agua, se calcula mediante la siguiente fórmula:

ACT déficit = ACTn – ACTa = X Litros

Luego se seleccionar la infusión a utilizar, la velocidad de infusión debe calcularse según la fórmula 1 que estima los cambios en el sodio sérico dados por la administración de un litro de solución.

El requerimiento del volumen de infusión, y la velocidad de infusión se calculan dividiendo el cambio en el sodio sérico.

TRASTORNOS DE POTASIO

El contenido total medio de potasio corporal es de 3500 mEq, siendo el catión más abundante del fluido intracelular. Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las funciones del potasio en la célula no pueden ser reemplazadas por otros cationes sin producir alteraciones de las funciones celulares, considerándose por tanto a este catión imprescindible para la vida. Las células de todos los organismos vivos tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se ha demostrado por la rápida captación celular de este catión después de una sobrecarga del mismo. Las reservas corporales de potasio pueden variar en función del peso, la edad, el sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las pérdidas y ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión nerviosa, contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular, secreción de aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y síntesis proteica.

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al interior de las células.

Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).

Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.

Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.

SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).

Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K+ y la corrección de la perdida de K+ , si existiera

a) Hipopotasemia leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.

b) Hipopotasemia moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal: Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas. Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día. Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación gástrica

y ulceras intestinales.c) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa

de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución. Consideraciones importantes: Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq. La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día. La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc

de suero. El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.

 HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible.

CAUSAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación cardíaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

Tratamiento

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.

Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible.

La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. Hay que tener presente que ésta no disminuye la concentración de potasio plasmático y debe ir seguida de otras medidas destinadas a promover la entrada de potasio en el interior celular. El bicarbonato debe administrarse sólo a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor. El salbutamol en nebulización o por vía intravenosa y la insulina con glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea que están mejor sustentadas por la literatura y la práctica clínica. En una revisión sistemática reciente, la combinación de agonistas β-adrenérgicos nebulizados con insulina y glucosa por vía intravenosa resultó más eficaz que cualquiera de los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de potasio en la célula. El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica.

Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática

Además de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:

• Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.

• Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia.

• Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio“ o Sorbisterit“) por vía oral o en enema.

• Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para aumentar la eliminación de potasio.

• Administrar fludrocortisona (9α-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 µg/día hasta 100 µg tres veces por semana.

TRASTORNOS DE CALCIO

Del calcio total del organismo, sólo un 1% se encuentra en el plasma, de tres modos diferentes:

• Forma libre o calcio iónico (50%)

• Unido a proteínas (40%)

• Formando parte de otras sales (10%)

El calcio plasmático (Cap) se encuentra regulado en estrechos límites, oscilando entre 8,8 y 10,3 mg/dl, pudiendo los valores variar según técnica y laboratorio. Esta regulación se consigue a través de la parathormona (PTH) y de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol). La PTH aumenta la

reabsorción de calcio en el hueso (a través de un aumento de la actividad osteoclástica) y en riñón (a nivel tubular). La vitamina D aumenta la absorción de calcio en intestino y en hueso. Tanto la PTH como la vitamina D tienen feed-back negativo con el aumento de la calcemia.

HIPERCALCEMIA

El rango normal de la calcemia fluctúa entre 8,5-10,5 mg/dl. El calcio que comúnmente se mide en los laboratorios corresponde al calcio total, es decir el que se encuentra unido a albúmina y globulinas por lo tanto, cuando existe hipoalbuminemia se puede obtener una calcemia falsamente normal o disminuida. Para obtener el valor real, se debe corregir la calcemia medida, según el descenso de la albúmina bajo su valor normal, de acuerdo a la siguiente fórmula: Calcemia real (mg/dl) = Calcemia medida (mg/dl)+ 0,8 x [4 -Albuminemia (g/ dl)]

Leve: 10,6 mg/dl -12,5 mg/dl

Moderada: 12,6 mg/dl -14,5 mg/dl

Severa: > 14,5 mg/dl

Maligna: > 18,0 mg/dl

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

Aumento de la reabsorción intestinal de calcio

• Enfermedades granulomatosas: o Sarcoidosis

o Tuberculosis

• Intoxicación por vitamina D

• Linfoma maligno Aumento de la actividad osteoclástica

• No asociadas a malignidad Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo

• Asociadas a patología maligna Carcinoma escamoso de pulmón, cabeza y cuello, esófago. Cáncer mamario Mieloma múltiple

CLÍNICA

Lo más frecuente es que sea asintomática, detectándose casualmente en una analítica de rutina. Si da síntomas clínicos, dependerán del nivel de calcio y de la velocidad de instauración. A partir de 12 mg/dl los síntomas son confusión, astenia, estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos asociados a poliuria y polidipsia. Si las cifras llegan a 14 mg/dl, aparece letargia, debilidad muscular, hiporreflexia y deshidratación por poliuria intensa que puede desencadenar una crisis hipercalcémica, con shock, insuficiencia renal y coma, encontrándose a partir de estas cifras alteraciones ECG (ensanchamiento T, acortamiento QT, bradicardia, BAV y arritmias malignas) que desembocan en la muerte del paciente por parada cardiaca. Otros síntomas que pueden aparecer son pancreatitis aguda, nefrolitiasis, tubulopatía, miopatía, calcificación distrófica, HTA, ulcus péptico, depresión, psicosis, etc.

TRATAMIENTO

Sólo trataremos una hipercalcemia cuando ésta sea sintomática o esté por encima de 14 mg/dl, aún asintomática. El resto deberán enviarse para estudio en Medicina Interna, ya sea ambulatoria u hospitalariamente. El tratamiento urgente de la hipercalcemia tiene 4 objetivos básicos:

• Corregir la deshidratación y aumentar la excreción renal de calcio

• Inhibir la reabsorción ósea

• Tratar la enfermedad subyacente

• Evitar la inmovilidad

El tratamiento siguiente muestra las medidas a adoptar para cumplir estos objetivos, de manera ordenada, no debiendo pasar a la siguiente sin haber adoptado la anterior.

a) Reposición de volumen, administrando de 3 a 4 litros de suero fisiológico i.v. en 24 horas. Si hay deshidratación previa, esta medida disminuirá la calcemia alrededor de 2 mg/dl. Evidentemente, en pacientes cardiópatas o con riesgo de hiperhidratación deberemos canalizar una vía venosa central para medir PVC y control de diuresis. A veces, es necesario añadir Mg y K.

b) Administración de diuréticos de asa (furosemida), siempre tras haber rehidratado al paciente. Son suficientes dosis de 10-20 mg iv cada 6 horas para aumentar la calciuria y evitar la sobrecarga hídrica. Se deben controlar periódicamente iones en plasma (K, Na, y si es posible Mg). Evidentemente, las tiazidas están contraindicadas.

c) Fármacos antivitamina D. Su uso está indicado en pacientes con intoxicación por vitamina D, enfermedades granulomatosas y en tumores. Se administra hidrocortisona (ActocortinaR) 100 mg iv cada 8 o 12 horas o bien metilprednisolona (UrbasonR ) a dosis de 40-80 mg iv cada 12 horas, pasando posteriormente a pauta oral. 7 El efecto máximo de los corticoides tarda varios días en aparecer, por lo que iniciamos su administración desde el momento en que decidamos tratar una hipercalcemia debida a las causas anteriormente reseñadas.

d) Calcitonina (CalsynarR), a dosis de 4-8 U/kg/12 h vía subcutánea o bien 0,5 a 1,5 U/kg/h en infusión iv continua. Tiene un inicio de acción en horas y máximo a las 24 horas. Es una medida poco potente y de corta duración. Se utiliza como inicio de tratamiento en casos de hipercalcemia severa en espera del efecto de los bifosfonatos o de la plicamicina. Su baja toxicidad es una indicación más para su uso, sobre todo en hipercalcemias por inmovilización, intoxicación por vitamina D o hipertiroidismos.

HIPOCALCEMIA

Denominamos hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actinamiosina, por lo que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania. También deberemos hallar el calcio corregido, aunque el número de determinaciones con falso positivo es menor que en el caso de las hipercalcemias.

ETIOLOGÍA

• HIPOALBUMINEMIA Es la causa más frecuente, y es asintomática, ya que no hay disminución del calcio iónico.

• PATOLOGÍA PARATIROIDEA A/ Hipoparatiroidismo:

- Primario: herencia autosómica dominante, asociado a otras malformaciones (hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa).

- Adquirido: tras paratiroidectomía o tiroidectomía.

- Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los órganos diana a la PTH. Se asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de Albright).

• HIPOVITAMINOSIS D. Puede ser debida a:

- déficit de aporte (malnutrición)

- malabsorción

- aumento del metabolismo

• ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO

- precipitación/quelación aumentada

- Hiperfosfatemia (rabdomiólisis, grandes quemados,...)

- Transfusiones masivas (sobrecarga de citrato)

- aumento de la fracción unida a proteínas, como en las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis tanto respiratoria como metabólica

• HIPOMAGNESEMIA

• INTOXICACIÓN POR CALCIOANTAGONISTAS

CLINICA

La sintomatología depende en gran parte de si se trata de un cuadro de instalación crónica o aguda. Las manifestaciones que pueden observarse son:

• Neuromusculares: signos de Chvostek y Trousseau, parestesias, tetania, convulsiones (focal, petit mal, grand mal), fatiga, ansiedad, calambres, espasmo laríngeo, espasmo bronquial.

• Neurológicos: signos extrapiramidales por calcificación de ganglios basales, calcificación de corteza cerebral o cerebelo, trastornos de personalidad, deterioro intelectual, cambios EEG inespecíficos, Parkinsonismo, , aumento presión intracraneal.

• Estado Mental: confusión, desorientación, irritabilidad, psicosis

• Cambios ectodérmicos: piel seca, uñas quebradizas, pelo grueso y ralo, alopecia, eczema atópico, dermatitis exfoliativa, psoriasis, impétigo herpetiforme, hipoplasia esmalte dental, raíces premolares acortadas, retraso de la erupción dental, caries.

• Oftalmológicas: catarata subcapsular, papiledema

• Cardiacas: intervalo QT prolongado en ECG, disnea, insuf. cardiaca congestiva, cardiomiopatía.

TRATAMIENTO

En la hipocalcemia crónica el objetivo terapéutico es mantener la calcemia cercana a 8.5 mg/dl y la calciuria < 400 mg/día. El tratamiento se basa en la suplementación del Calcio en forma de Carbonato o citrato de calcio y vitamina D.

La dosis de calcio requerida puede ir de 3 a 7g/día que deben administrarse en forma fraccionada. Algunas de las formulaciones disponibles en nuestro medio y su equivalencia de calcio elemental son:

La suplementación de vitamina D se puede realizar utilizando la forma activa (calcitriol) diariamente, o sus precursores que se administran en forma semanal o quincenal dependiendo de la respuesta.

COMPUESTOPOTENCIA RELATIVA A

VIT D3

Vit. D3 (Colecalciferol) Acuode(r) 300.000 U 1

Vit. D2 (Ergocalciferol) 600.000 U 1 1

1,25(OH)2 D3 (Calcitriol) Rocaltrol (r) 0.25,0.5 mg

1000

La PTH recombinate o teriparatide ha sido utilizada en casos aislados y aún no cuenta con evidencia suficiente para en su indicación en forma rutinaria.

Hipocalcemia Aguda

El objetivo terapéutico es aumentar la calcemia en 2-3 mg. Se utiliza gluconato de calcio, 1-2 ampollas diluidas en 100 ml de SG 5% infundidas en 10 min. Se puede repetir hasta que tetania desaparezca Una ampolla de gluconato de calcio de 10 ml al 10% aporta 90 mg de calcio elemental. Además se debe iniciar conjuntamente calcio y vitamina D oral.

CLORO

HIPOCLOREMIA

Se define como hipocloremia la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L.

Generalmente, la causa más frecuente es la pérdida de cloro, bien a través del sudor, además por un ingesta deficiente de cloro, como en los casos de administración de soluciones intravenosas carentes de cloro (suero glucosado, por ejemplo) y en pacientes con dietas bajas en sal. Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, y fístulas.

Los síntomas de la hipocloremia incluyen la irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.

En la analítica generalmente encontraremos, junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L), hiponatremia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metabólica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L).

El tratamiento de la hipercloremia se basa en el tratamiento de la causa de la misma así como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%). Además, se deberán corregir las alteraciones iónicas asociadas como la hiponatremia, la hipopotasemia y, en su caso, la alcalosis.

HIPERCLOREMIA

Se define como hipercloremia al exceso de cloro en el líquido extracelular (Cl >106 mEq/L). Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica.

Entre las causas de hipercloremia se encuentran el aumento de la ingesta dietética de cloro (generalmente en forma de cloruro sódico) suele conllevar un aumento desproporcionado de la cloremia dado que además se favorece la pérdida de agua, lo que eleva la hipercloremia más atenuada. La absorción de cloro se suele producir en pacientes con derivaciones urétero-intestinales, que favorece la pérdida de bicarbonato en las heces y la absorción de cloro.

La sintomatología de la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis metabólica como la taquipnea, letargo, astenia, respiración de Kussmaul, arritmias, coma. En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipervolemia.

En la analítica encontraremos, además de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una hipernatremia (Na >145 mEq/L) y una acidosis metabólica (pH<7.35 y Bicarbonato <22 mEq/L) con anion gap normal (8-14 mEq/L).

El tratamiento de la hipercloremia incluye la corrección de la causa así como aquellas medidas encaminadas a restablecer el balance ácido-básico y electrolítico. Se restringirá la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía oral. Se puede corregir la acidosis metabólica mediante la administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática en bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la administración de

bicarbonato sódico IV 50 – 100 mEq de 10 a 20 minutos lo que aumentará directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro.

MECANISMO DE HOMEOSTASIS

La homeostasis requiere de la integración de tres sistemas de órganos que incluyen.

- Hígado es el encargado del metabolismo de las proteínas que producen iones de hidrógeno (H2)

-Pulmones eliminan el CO2 

- Riñones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido durante el proceso buffer (Es una sustancia que sirve para minimizar los cambios en la concentración de hidrógeno libre de una solución, cuando se le añade un ácido o una base).

Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.  

Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:  a)  Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.  b)  Hemoglobina, en los hematíes.  c)  Proteínas plasmáticas.  d)  Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.  

Los   buffers del compartimento intracelular   son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 

La   segunda línea de defensa  actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].  En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su práctica totalidad.  El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2.  El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:  a)  disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2   b)  hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbónica  

c)  en su mayor parte, pasar al hematíe, Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta más H+ al mismo pH; la desoxigenación de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr).  Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la concentración de H+ dentro del hematíe, la Hb suelta más facilmente su oxígeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane). esta unión libera un H+ En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2, debido a su gran capacidad de difusión, el  CO2 atraviesa la membrana alvéolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilación alveolar está exáctamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial.

Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciéndose la acidosis respiratoria.

La tercera línea, la regulación renal:    

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+. El riñón contribuye al  balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos:  A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:   Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milímetros de este segmento. Parece estar  mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+, el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos.  B)  La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+:  1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la secreción concurrente de Cl-. 

ANION GAP

Valor normal: 8 – 16 mEq/L

Aniones plasmáticos: Bicarbonato, proteínas, cloro, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato.

Cationes plasmáticos: K+, Ca 2+, Mg 2+ y Na+.

Fórmula Anion Gap: [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]

Las causas se clasifican según el anión GAP o hiato aniónico:

La acidosis metabólica con anión GAP normal (hiperclorémica) se produce por pérdidas de bicarbonato digestivas o renales. La acidosis metabólica con anión GAP elevado (normoclorémica) se debe al aumento de ácidos distintos del HCl-.

GASOMETRÍA

La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre arterial por medio de un gasómetro. La gasometría arterial está indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenación y la ventilación, y sospechemos alteraciones del equilibrio ácido-básico

Valores Normales:

pH arterial: El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.

pO2: 80 – 95 mmHg Presión arterial de oxígeno: Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor

de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturación de oxígeno en torno al 90%. Los mecanismos fisiopatológicos de producción de insuficiencia respiratoria son:

pCO2: 35 mmHg – 45 mmHg HCO3-estándar: 21 – 28 mmol/L: Es la concentración de bicarbonato en el plasma

de sangre equilibrada con una mezcla de gases. Exceso y déficit de Base: +2/-2 mEq/L: El valor numérico del exceso (o déficit) de

base representa la cantidad teórica de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de ph.

Saturación de oxígeno: Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona información de la PaO2.

Cociente PaO2/FiO2: Es útil cuando se realiza una gasometría arterial con suplemento de oxígeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg. Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

ACIDOSIS RESPIRATORIA: En la Gasometría encontraremos: Ph Disminuido, HCO3 Aumentado; y pCO2 Aumentado.

En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular.

Alteración de la ventilación pulmonar

Alteración de la pared torácica y músculos respiratorios

Enfermedades del Centro Respiratorio

- Síndrome de apnea del sueño

- Edema pulmonar- Obstrucción de vía

respiratoria

- Polineuropatía- Miastenía Gravis - Hipercalemia- Hipocalemia- Cifoescoliosis

- Depresión del centro respiratorio por acidosis metabólica.

- Hipoventilación primaria alveolar.

- Síntomas: Confusión, letargo, disnea y somnolencia

TRATAMIENTO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. Oxigenoterapia: Mejore la hipoxemia.2. Restablecer la ventilación alveolar para eliminar exceso de CO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Ph Aumentado; HCO3 Disminuido; pCO2 Aumentado

El cambio secundario es la disminución de la concentración de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10 mmHg de disminución de la PaCO2 el bicarbonato disminuye sólo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crónica disminuye 4-5 mEq/l).

Estimulación directa del Centro Respiratorio

Hipoxia Enfermedad pulmonar

Fármacos

- Ansiedad: Hiperventilación psicógena o voluntaria.

- Sepsis: Gram –- Hemorragia

Subaracnoidea

- Grandes alturas

- ICC- Arritmias

- Neumonía - Asma - Edema

pulmonar

- Salicilatos- Nicotina- Xantinas

Síntomas: Ansiedad, vértigo, Hiperventilación, fiebre (sepsis).

TRATAMIENTO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. Tratamiento etiológico: no es necesario corrección.

ACIDOSIS METABÓLICA: Ph Aumentado; HCO3 Aumentado; pCO2 Aumentado.

La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2 mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentración de bicarbonato).

Síntomas: Cianosis, Respiración Kussmaul, Aliento a cetonas, letargo, somnolencia, pérdida del conocimiento, Hipotensión arteria, Disnea.

ANION GAP Normal (Hipercloremia) ANION GAP Aumentado (Normocloremia)

Aumento de producción de ácidos órganicos:

- Cetoacidosis Diabética- Intoxicaciones: metanol- Insuficiencia renal: disminución

en la excreción de ácidos órganicos.

Pérdidas Digestivas de Bicarbonato- Diarreas, Fistulas

Causas de origen Renal- Hipopotasemia- Hipercalemia- Nefritis intersticial crónica- Fármacos: IECA, pentamidina,

Diuréticos distales, AINE, ciclosporina.

TRATAMIENTO PARA ACIDOSIS METABÓLICA

Déficit de HCO3: 0.3 x kg peso x exceso de base

El resultado equivalente a los mililitros de bicarbonato sódico 1M hay que reponer. Se administra la mitad del déficit en 30 minutos y se hace nuevo control gasométrico una hora tras finalizar la perfusión. Si persiste pH< 7.2 vuelve a calcularse y administrarse la mitad de déficit.

ALCALOSIS METABÓLICA: Ph Aumentado; HCO3 Disminuido; pCO2 Disminuido

El trastorno primario es la elevación del pH por aumento primario de la concentración de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato.

Se clasifican según el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere pérdidas de ácidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad o hipopotasemia severa).

CLORO RESISTENTE CLORO SENSIBLE - Hiperaldosteronismo- Síndrome de Cushing- Hipopotasemia- Síndrome de Barterr

- Pérdidas digestivas y renales.

Síntomas: Confusión, temblor fino, vértigo, naúseas, vómito, parestesias, tetania.

TRATAMIENTO PARA ALCALOSIS METABÓLICA

1. Salinosensible: suero fisiológico y suplemento de potasio o.6 mEq/L peso reponen 1 mEq de potasio plasmático. La mitad del déficit se corrige no mayor a una velocidad de 20 mEq/ hora

2. Salinoresistentes: Hipopotasemia: se administra K En casos graves: El ácido clorhídrico se puede infundir por vía intravenosa en solución 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrógeno por litro).El cálculo de la cantidad de ácido clorhídrico a ser infundido se basa en que el espacio de bicarbonato corresponde aproximadamente al 40% del peso corporal. Si se intenta reducir el bicarbonato plasmático de 50 a 40 mEq por litro en un paciente de 70 kg de peso, la cantidad de ácido clorhídrico requerido será de 10 x 70 x 0,4 = 280 mmol.

TOMA DE MUESTRA PARA GASOMETRÍA ARTERIAL

MATERIALES:

JeringuillaHeparinaGuantes Gasas estériles o algodón.

PROCEDIMIENTO

Lavar las manos y poner guantesSeleccionar por palpación la arteria adecuada, utilizándose habitualmente la radial (es la más accesible y con menos riesgos post-punción), humeral y femoral.Localizar con los dedos índice y medio la artería, dejando el punto de máximo impulso entre ellosDesinfectar la zona de punción con antisépticoSujetar la jeringa como si fuera un lapicero, introducir la aguja con el bisel, a 90º.Retirar la aguja y comprimir la zona de punción durante un mínimo de 5 minutos, luego colocar apósito compresivo estéril.

BIBLIOGRAFÍA

TRAUMA, Sociedad Panamericana de Trauma, 2da Edición, 2009, Editores, Ricardo Ferrada, Aurelio Rodriguez, Bogotá. Capítulo 10 Choque, Pág. 93-94.

TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA, Guyton y Hall. 11era. Edición, Editorial Elsevier, Capítulos 4, 16 y 25.

LECCIONES DE CIRUGÍA, J.F Patiño, Panamericana Editorial Médica, 2000, Bogotá Colombia, Págs. 70-80.

ENFERMERÍA CLÍNICA I, Tema 1.2.3. Suero Terapia, Universidad de Cantabria [online] [http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/enfermeria-clinica-i-2011/material-de-clase/bloque-i/Tema%201.2.3%20Sueroterapia%20intravenosa.pdf]

FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS. Miguel Ángel Muñoz Alonso, Luis F. Jaime Montalván, Adela Pérez García, García Burgos Antonio, Aurelio Gómez. Pdf.[http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/fluido.pdf]

Fundación para la Formación e investigación Sanitarias de la Región de Mucia; recuperado en: http://www.ffis.es/volviendoalobasico/23hipercloremia.html

A Crespo Giménez; F. J.; Y. C. ; J. C; (2007), Indicaciones e Interpretación de Gasometría, Protocolos de práctica asistencial, Madrid, recuperado en: https://pqax.wikispaces.com/file/view/GASOMETRIA.pdf

http://www.basesmedicina.cl/endocrinologia/436_trastornos_metabolismo_calcio/contenidos_INTERIOR.htm

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/trastca.pdf

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&idcapitulo=63