líquidos y electrolitos

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

Dra. Denisse Bolaños MR III Anestesiología

Docente: Dr. Gonzalez (MB)

INTRODUCCION

• Durante la gestación hay multiples cambios fisiopatológicos que modifican la permeabilidad del endotelio vascular y la microcirculación

• Los liquidos IV se clasifican según su capacidad de atravesar barreras que separan los compartimientos liquidos corporales (cristaloides y coloides)

• La adecuada restauración del volumen es optimo para mantener la homeostasia

FISIOLOGIA DE DISTRIBUCIÓN DE LIQUIDOS (NO GESTANTE)

• VCT (volumen liquido corporal): 60% peso magro hombre y 50% en la mujer• VST es de 6-7% del peso corporal magro (60-70ml/kg)• 55% del volumen sanguíneo es plasma y 45% es volumen eritrocitario• El volumen sanguíneo circulante se encuentra: 84% en circulación sistémica

y 16 % en corazón y pulmones


• El ACT se divide en • Liquido intracelular (40%) principales cationes K y Mg. Principales aniones

fosfatos y proteinas• Liquido extracelular (20%) se divide en plasma (5%) y liquido intersticial (15%)


• De la circulación mayor el 64% permanece en venas, vénulas y senos venosos

• 13% en las arterias• 7% en las arteriolas sistémicas y capilares• La perdida aguda del 40% del volumen sanguíneo puede ser mortal • La perdida del 5% del volumen del liquido total también puede serlo

FISIOLOGIA DE DISTRIBUCIÓN DE LIQUIDOS (GESTANTE)

• Durante la gestación, los marcadores clínicos y biológicos de los L y E son: • Aumento de peso• Anemia fisiológica• Disminucion plasmática de sodio• Menor osmolaridad plasmatica

El ACT aumenta 7.5 lts a las 38 SG y hasta 8.5 L al terminoLa expansión del volumen extracelular es de 6.5 L Incremento en el volumen plasmático de 1.2 L


• La presión coloidosmotica del volumen intersticial esta disminuida• Hay aumento del gradiente coloidosmotico capilar• Para conservar este nuevo gradiente se difunden proteínas a través de los

capilares y son eliminadas por aumento del flujo linfático• El edema presente en 40% de las embarazadas se relaciona con disfunción

en la permeabilidad capilar, cambios en la sustancia fundamental intersticial rica en mucopolisacáridos


• El control hormonal del equilibrio del sodio esta bajo las acciones opuestas del SRAA y el péptido natriuretico auricular (PNA)

• Ambos sistemas se modifican en el embarazo• El SRAA esta activado en la gestación como una reacción compensadora de

disminución de RVS influenciada por mayor producción de prostaglandinas• El volumen plasmático se incrementa en forma progresiva conforme se desarrolla

la gestación alcanzando su máximo en el tercer trimestre.• Este sistema compensador o amortiguador de hemorragias puede ayudar a

soportar las pérdidas sanguíneas producidas en el parto o la cesárea


• Durante el embarazo existe una retención acumulada de casi 900 mL de sodio• La gestación coexiste con una mayor apetencia por la sal y que la retención de

sodio por el riñón es el principal mecanismo, ocurriendo una mayor resorción tubular de este electrolito en etapas tempranas del embarazo

• La excreción de sodio es influida por varios factores hormonales y físicos tales como:• a)Factores que aumentan la excreción: mayor tasa de filtración glomerular,

progesterona, hormonas natriuréticas, prostaglandinas y factores físicos (disminución de la albúmina plasmática y disminución de las resistencias vasculares).


• Factores que disminuyen la excreción: aumento de la concentración plasmática de aldosterona y otras hormonas (cortisol, lactógeno placentario humano y prolactina).

• Factores físicos: derivación arteriovenosa placentaria, aumento de la presión uterina, posición supina y bipedestación

• Los valores séricos de aldosterona aumentan conforme el embarazo avanza• La regulación del aumento de aldosterona se da por la depleción plasmática

de sodio y disminuye al expandirse el volumen de liquido corporal • El PNA, hormona secretada por los miocitos auriculares cuando la presión de

llenado cardiaco aumenta, sirve para regular el volumen de líquido extracelular, disminuyendo el volumen plasmático al promover la natriuresis, y desviar el líquido del plasma hacia el intersticio.


• También inhibe la secreción de renina y aldosterona, además de disminuir los efectos vasoconstrictores de angiotensina, vasopresina y catecolaminas.

• Los mecanismos reguladores de la liberación de PNA es la distensión auricular por aumento del volumen plasmático

• la carga de volumen intravascular aumenta la concentración de PNA durante el segundo y tercer trimestres, no así en el primero.

• Existe una mayor sensibilidad a la carga de volumen conforme aumenta la edad gestacional.


• El deterioro del aumento normal en el volumen plasmático materno, simula la hipoxemia fetal crónica ya que la presión arterial de oxígeno disminuye y se altera el aumento normal del flujo sanguíneo uterino

• Esta situación se relaciona también con un incremento de las cifras plasmáticas fetales de actividad de renina, vasopresina, catecolaminas y angiotensina

• el peso fetal al nacer es de forma significativa menor, y la evolución neonatal es muy mala.


• El metabolismo del agua es controlado por la hormona antidiurética (vasopresina) y la sed.

• La osmorregulación es en esencia normal durante el embarazo, aunque se relaciona con dos cambios principales: • el reajuste del control osmótico que conduce a una disminución de la tonicidad de

los líquidos corporales• El aumento de la depuración metabólica de vasopresina


• Otras características menores durante el embarazo son el efecto de la postura y la alteración de la capacidad de concentración urinaria.

• La osmorregulación es el factor más importante para la conservación del equilibrio de agua y sal, y tiene una sensibilidad extraordinaria que reacciona a cambios en la osmolaridad plasmática de 1%


• El umbral osmótico para la sed y la secreción de vasopresina disminuye entre 9 y 6 mOsm/L de agua en las primeras semanas del embarazo, lo que produce un estado estable de osmolaridad plasmática menor, con equilibrio hídrico normal.

• El umbral para la sed declina con rapidez antes que el correspondiente para la vasopresina.

• Durante las semanas 5 a 8 existe un aumento del volumen urinario, con mayor ingestión de agua (este periodo se relaciona con el menor umbral osmótico, de forma exclusiva para la sed).


• El estímulo no osmótico más potente de la secreción de vasopresina es el reflejo de la náusea, que ayuda a regular el equilibrio hídrico y se mantiene presente durante el embarazo, de manera principal durante el primer trimestre (se ha descrito una secreción aumentada de vasopresina en mujeres con hiperémesis gravídica)

• La capacidad de concentración urinaria alterada no parece ser debido a los efectos renales modificados por la vasopresina, más bien es ocasionado por el aumento de la filtración glomerular o la carga de solutos.


• Se han determinado los cambios osmorreguladores en el embarazo, pero los mecanismos subyacentes son objeto de debate; se proponen cuatro hipótesis:

1)una reacción adaptativa a la vasodilatación periférica y subllenado arterial en el embarazo

2)un cambio del sistema osmorregulador relacionado con las hormonas3)un mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria4)una adaptación intracelular al embarazo


• En la práctica clínica la paciente obstétrica puede presentar desequilibrio de líquidos y electrolitos en las siguientes circunstancias:

• 1.diabetes insípida transitoria del embarazo• 2.deshidratación e hiponatremia relacionadas con la hiperémesis gravídica y

otros trastornos gastrointestinales,• 3.consecuencias iatrogénicas del tratamiento tocolítico y la sobrecarga de

líquidos durante el trabajo de parto• 4.hemorragia excesiva

PATOLOGIAS MAS FRECUENTES EN ELEMBARAZO QUE CURSAN CON

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

• La diabetes insípida transitoria durante el embarazo, es un síndrome caracterizado por la incapacidad de concentrar la orina, poliuria y polidipsia

• Suele ocurrir en la última parte de la gestación y cesa después del nacimiento del feto, su fisiopatología se relaciona con cifras altas de vasopresina placentaria circulante



• La náusea y vómito se presentan en 50 a 90% de los embarazos durante el primer trimestre, y la incidencia de hiperemesis gravídica varía de 0.3 a 1%

• este trastorno produce grados variables de deshidratación y desequilibrio electrolítico, caracterizado por hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y pérdida de hidrogeniones.

• A nivel clínico se caracteriza por somnolencia, letargo, crisis convulsivas tonicoclónicas, parálisis de extremidades y paro respiratorio.

• Si el sodio disminuye de 120 mEq/L puede ocurrir daño cerebral irreversible e incluso la muerte; se conoce mayor incidencia de lesión cerebral coexistente con la hiponatremia en mujeres que en varones.

• El tratamiento consiste en la terapia volumétrica con cristaloides para restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, y de forma ocasional se agregan complementos vitamínicos y a veces se requiere de nutrición parenteral



• El manejo de la tocólisis con β-miméticos (ritodrina, terbutalina), se relaciona con retención de líquidos, efecto que aparece a las 2 h de iniciado el tratamiento, y que por lo regular retorna a la normalidad en 5 días

• Este problema es debido a la vasodilatación periférica, que reduce el volumen plasmático efectivo y aumenta la concentración de vasopresina junto con la actividad de la renina, y disminuye la tasa de filtración glomerular.

• La retención concomitante de sodio es causa importante de expansión plasmática. Esta retención de líquidos coexiste con un riesgo mayor de edema pulmonar, por lo que se debe evitar la sobrehidratación intravenosa con solución salina isotónica

• Se recomienda utilizar la solución de glucosa isotónica y restringir los requerimientos entre 1 500 y 2 500 mL en 24 h, con monitoreo estrecho de los electrolitos séricos.



• Se relacionan la hipovolemia materna y el oligohidramnios• la hidratación de la madre restablece el volumen normal del líquido

amniótico, mientras que la privación de agua lo disminuye. • La osmolalidad plasmática fetal y la concentración de sodio, son similares a

las maternas• la hiponatremia materna iatrogénica, producida por sobrecarga de líquidos,

se relaciona con hiponatremia neonatal.



PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

• En la preeclampsia existe una regulación alterada del volumen, hay alteración en la implantación placentaria lo que originan disminución del volumen plasmático, retención de sodio, alteración en la permeabilidad de las membranas capilares corporales, proteinuria, HTA y formación de edema por hipoproteinemia

• El volumen plasmático es menor en embarazadas afectadas por preeclampsia y se manifiesta a partir del segundo trimestre (semana 20 en promedio)

• precede al aumento de la presión arterial; la causa subyacente es una pérdida de líquido plasmático en el espacio intersticial extravascular y no una pérdida de sodio.

PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

• En general, la permeabilidad capilar aumenta, con independencia de la presencia de proteinuria.

• La hipótesis es una alteración hormonal mediada por el péptido natriurético auricular y otras sustancias (prostaglandinas, tromboxanos y óxido nítrico), entre otras que causan un aumento de la permeabilidad del endotelio.

• La retención de sodio aparece como mecanismo compensador una vez que se inician los síntomas clínicos

• Aunado a la disminución de la TFG y del riego sanguíneo renal, suprime el escape del efecto de retención de aldosterona y aumenta la sensibilidad a la angiotensina II

• Explica la tríada clásica de hipertensión, edema y proteinuria

TERAPIA HIDRICA EN LA PACIENTEOBSTETRICA

• En la terapéutica con líquidos intravenosos, es posible manipular tres propiedades de la sangre:

• la osmolalidad,debido a concentraciones de moléculas grandes y pequeñas;• la presión oncótica coloide sólo por moléculas grandes • el hematocrito. • Los principales factores que controlan el movimiento de líquidos entre los

espacios intravascular y extravascular son: el gradiente hidrostático transcapilar, los gradientes osmótico-oncótico, y la permeabilidad relativa de las membranas capilares que separan estos espacios


• En los capilares periféricos (músculo, pulmón y otras áreas), el endotelio capilar tiene poros de 65 A° de tamaño y tiene libre permeabilidad a moléculas pequeñas o iones (Na+,Cl–), pero no a moléculas grandes como proteínas.

• Por ello, en los capilares periféricos el movimiento del agua esta regido por la concentración en plasma de moléculas grandes (gradiente oncótico). Si se reduce la POC, comenzará a acumularse líquido en el intersticio y formará edema.

• Mientras que en el cerebro, la barrera hematoencefálica (BHE) es en exclusiva permeable al agua.

• El movimiento de líquido a través de la BHE está determinado por el gradiente osmótico total, generado tanto por moléculas grandes como iones pequeños.

• El tamaño efectivo del poro en los capilares cerebrales sólo es de 7 a 9 A°. Este poro de tamaño pequeño de la BHE impide no sólo el paso de proteínas, sino también de los iones Na+,Cl–y K+


SOLUCIONES PARA REEMPLAZO DE VOLUMEN

CRISTALOIDES1. El Na es el soluto mas abundante de los liquidos extracelulares2. El 75-80% de los liquidos extracelulares se localizan en el espacio

extravascular (intersticial)3. El efecto de la reanimación volumetrica es expandir el volumen intersticial

mas que el volumen plasmático4. ¿qué clase de líquidos y en qué cantidad debe utilizar en cada paciente

para restaurar el déficit y alcanzar la homeostasis?

SOLUCIONES PARA REEMPLAZO DE VOLUMEN

• Reponer el déficit de liquido intersticial en relación 3:1• Los cristaloides pueden ser isotónicos, hipertónicos o hipotónicos y contener

o no glucosa• Las soluciones isotónicas pueden incrementan el riesgo de EAP e

hiponatremia o hipopotasemia dilucional• Al agregarle más electrolitos a los cristaloides se vuelven hiperosmolares (p.

ej., Na+ y Cl como en la solución salina hipertónica)

GRACIAS

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