libro de farmacologia

2010

Tiago Santos Lima

9 TURMA B 2009/ 2013

1/1/2011

Farmacologia veterinária da FCCA

Curso de medicina veterinária de Andradina-SP Tiago santos lima Página 2

9 TURMA B 2009/ 2013

Farmacologia veterinária da FCCA

FARMACOLOGIA I

Resumo da matéria de farmacologia do curso de medicina veterinária da FCCA 2010


Sumário

FÁRMACOS COLINÉGICOS.................................................................................................................4

RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARÍNICOS E NICOTINICOS..........................................................5

FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS...........................................................................................6

FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS.........................................................6

FÁRMACONSA ANTAGONISTAS GÂNGLIONARES.............................................................................6

FÁRMACOS ANTAGONISTAS NEUROMUSCULARES...........................................................................6

USO CLÍNICO /TERAPÊUTICO..............................................................................................................7

EFEITO MEDIADO PELOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS E SEUS SEGUNDOS MENSAGEIROS.............7

VIA DE PRODUÇÃO, CAPTAÇÃO, ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DE NA.......................................7

CLASSIFICAÇÃO DOS MEDICAMENTOS SIMPATOMIMÉTICOS...........................................................9

AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA .......................................................................... 12

AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA............................................................................... 12

Definições farmacológicas............................................................................................................ 14

PARA QUE OCORRA ANESTESIA É NESCESSÁRIOA PRESENÇA DOS SEGUINTES FATORES; .......... 15

INDUÇÃO, MANUTENÇÃO E RECUPEARAÇÃO DA ANESTESIA .................................................... 15

INDUÇÃO ............................................................................................................................. 15

MANUTENÇÃO DA ANESTESIA .............................................................................................. 15

RECUPERAÇÃO ..................................................................................................................... 16

PROFUNDIDADE DA ANESTESIA ............................................................................................ 16

BARBITÚRICOS ............................................................................................................................. 19

Efeitos colaterais ou tóxicos ..................................................................................................... 24

PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS .......................................................................................... 26

Mecanismo de ação ..................................................................................................................... 26

Principais drogas usadas em medicina veterinária ........................................................................ 26

EFEITO TERAPEUTICO,COLATERAIS OU TÓXICOS .................................................................. 27

Derivados da morfina ................................................................................................................... 27

1

1RESUMO DE FARMACOLOGIA


Fármacos colinérgicos


RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARÍNICOS E NICOTINICOS

M1 M2 M3 N

Musculatura lisa Músculo cardíaco (bradicardia) Vasos sanguíneos (vasodilatação). Contração da m usculatura lisa

Olho (miose) Glândulas secretoras (sialorréia). Sistema nervoso central

GLANGRIOS

FARMACOS AGONISTA COLINERGICOS

AÇÃO DIRETA (receptor)

AÇÃO REVERSIVEL (COLINESTERASE)

AÇÃO IRREVERSIL (COLINESTERASE)

REATIVADOR DE COLINESTERASE

ACETICOLINA ENDROFÔNIO ECOTIOSFATO PRALIDOXIMA

BETANECOL NEOSTIGMINA ISOFLUROFATO

PILOCARPINA FISIOSTIGMINA

CARBACOL PIRIDOSTIGMINA

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS (ANTIMUSCARÍNICOS)

ATROPINA ESCOPOLAMINA IPATRÓPIO

DROGA DE ELEIÇÃO NO TRATAMENTO POR INTOXICAÇÃO POR

ORGANOFOFORATO DURAÇÃO DE 4 HORAS

ANTICINETOSE BLOQUEO DA MEMORIA

RECENTE SEDAÇÃO

ASMA E DOENÇA PUMAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

(DPOC)

ANTAGONISTAS GÂNGLIONARES COLINÉRGICOS (ANTÍNICOTINICO)


NICOTINA TRIMETARIANO METACAMILAMINA

Despolarização dos gânglios causando excitação

(despolarização) e depressão (bloqueio).

Bloqueia o receptor ganglionar nicotínico.

Bloqueio nicotínico competitivo dos gânglios.

Tratamento de hipertensão moderada e grave ação de 10

h.

ANTAGONISTAS NEUROMUSCULARES

DESPOLARIZANTE

NÃO-DEPOLARIZANTE

NÃO-DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES

TUBUCARINA SUCCINILCOLINA

GALAMINA

PANCURÔNIO

ALCURÔNIO

VECURÔNIO

ATACÚRIO

Fármacos adrenérgicos

INTRODUÇÃO

A transferência de informações da

maioria dos neurônios simpáticos para

órgãos efetores é realizada pela

noradrenalina (NA), que é o principal

neurotransmissor do sistema nervoso

simpático periférico, enquanto a adrenalina

(AD) constitui o principal hormônio

secretado pela medula adrenal nos

mamíferos

Ambos os compostos estimulam o

miocárdio, em quanto a AD dilata os vasos

sanguíneos dos músculos esqueléticos, a

noradrenalina exerce efeito constritor nos

vasos sanguíneos da pele, mucosa e rins.

Agentes que mimetizam a ação do

SNS simpático são denominadas

simpatomiméticos ou agonistas

adrenérgicos. Enquanto os

medicamentos que antagonizam os

efeitos da ativação do simpático são

designados simpatolíticos ou

antagonistas adrenérgicos.

Duas enzimas são responsáveis pela

degradação das catecolaminas; MAO

(monoamino-oxidase), localizada na

membrana de mitocôndrias no terminal

pré-sináptico, e a COMT (catecol-o-

metiltransferase) localizada em tecidos

neuronais e não-neuronais. No interior

da célula (haxoplasma) ocorre a

degradação pela MAO, e na fenda

sináptica pela COMT.


Usos clínicos / terapêuticos:

• Adrenérgicos:

• Parada cardíaca: Adrenalina

• Choque cardiogênico: Dobutamina,

dopamina (a última perfusão renal/ diurese)

• Bloqueio cardíaco: Marca-passo,

Isoprenalina

• Reações anafiláticas: Adrenalina

• Asma: terbutalina,

• Congestão nasal: Efedrina, oxmetazolina

• Prolongador da eficiência de

anestésicos locais (por vasoconstricção):

adrenalina

• Inibição de parto prematuro: Salbutamol,

ritodrina

• Profilaxia de enxaqueca: clonidina

• Antiadrenérgicos:

• Hipertensão: Propanolol (principal),

atenolol, alprenolol, oxprenolol, prazocin, etc.

• Glaucoma: Timolol

• Estados de ansiedade

• Efeitos mediados pelos receptores adrenérgicos e seus segundos mensageiros.

Os principais que se deve ter em mente:

1: vasoconst., relax. da musc. lisa do TGI,

secreção salivar e glicogenólise hepática;

2: inibição sináptica homotrópica e heterotrópica,

agregação plaq. e SNC.

crono e inotropismo (+), relax. musc. TGI.

2: bronco e vasodilatação, glicogenólise

hepática, tremor muscular, inibição da liberação

de histamina por mastócitos e relax. musc. TGI e

lipólise.

Vias de produção, captação, armazenamento e

liberação de NA.

A transmissão noradrenérgica

A L-tirosina, um aminoácido aromático encontrado

no líquidos corporais, é captada pelas células

noradrenérgicas por um mecanismo de

cotransporte específico com o Na+. No citossol há

uma enzima, a tirosina hidroxilase, que é

altamente específica e responsável pela

conversão de L-Tirosina em DOPA

(diidroxifenilalanina). Ela é inibida pelo produto

final da via, a noradrenalina, e pelo substrato

metilado (a-metiltirosina). Essa etapa é a limitante

no processo de síntese de noradrenalina e

adrenalina.

Ainda no citossol, uma enzima inespecífica, a

DOPA descarboxilase é responsável pela

conversão de DOPA em dopamina. Essa enzima

catalisa também descarboxilações em outros


aminoácidos aromáticos, como o L-triptofano e a

L-histidina, precursores respectivamente da

serotonina e da histamina. A metildopa é um

substrato falso que produz a a-metilnoradrenalina,

que compete com a NA na vesícula. Essa

substância é resistente à degradação pela MAO

(substituição no C- ) e tem uma ação agonista

seletiva sobre o receptor 2, diminuindo dessa

maneira a liberação de NA.

A dopamina-b-hidroxilase (D H) catalisa a reação

de dopamina para noradrenalina. Essa enzima

está presente principalmente na membrana das

vesículas, mas há também seu componente

solúvel dentro das vesículas noradrenérgicas e

parte é liberada na junção noradrenérgica, junto

com NA. Como é uma enzima que não é

degradada rapidamente, sua concentração pode

ser utilizada como meio de mensuração da função

simpática.

Em algumas células do cérebro e na supra-renal,

há a presença da enzima feniletanoamina-N-metil-

transferase. Essa catalisa a metilação da

noradrenalina formando adrenalina.

O armazenamento em vesículas é feito através de

um mecanismo que transporta dopamina para

dentro da vesícula onde a D H é capaz de

concentrar a noradrenalina a até 1 mol/L. Esse

mecanismo é inibido pela reserpina. As vesículas

noradrenérgicas são elétron-densas, esféricas,

com 40 a 100 nm, em grande número e a

probabilidade da liberação através de estímulos

simpáticos é menor do que a probabilidade para a

liberação das análogas de ACh nas fibras

colinérgicas. Mas como o número de vesículas

colinérgicas é menor, se tem aproximadamente o

mesmo número de moléculas agindo na sinapse

em ambos os casos. Há ainda na vesícula ATP (4

ATP: 1 NA) e uma proteína denominada

cromogranina A, que são responsáveis pela

neutralidade da carga no interior da vesícula,

diminuindo o gradiente eletroquímico e

estabilizando a NA na vesícula. Vale ressaltar a

propriedade agonista simpática que possui o ATP.

A liberação se dá como em outras terminações.

Estímulo ® Abertura de "portões" de Ca++

®

Fusão de vesículas à membrana ® Liberação do

conteúdo na junção sináptica.

A regulação da liberação se dá por meio do

receptor a2 que é inibidor da Adenil Ciclase e

diminui a [Ca++

]i. O efeito dessa inibição parece

ser a supressão de um canal específico de Ca++

(o canal N). Acredita-se que a liberação de NA ao

atuar na nos receptores 2 inibem a liberação

continuada de até cerca de 90% de noradrenalina

(mecanismo auto-inibitório de feed-back). A

guanetidina, o betrílio e a betanidina são

substâncias que inibem a liberação das vesículas

pela chegada de um impulso. Simpatomiméticos

de açãos indireta estimulam a liberação de

vesículas noradrenérgicas, mesmo sem a

chegada de um impulso nervoso. Entre os

principais temos: tiramina, anfetamina e efedrina.

Ver esquema da transmissão noradrenérgica na

próxima página.

• A Transmissão Noradrenérgica


RESEPTORES

Α1 Α2 Β1 Β2

Receptor pós –sináptico

RECEPTOR PRÉ SINÁPTICO

coração Diminuição da resistência periférica

Vasoconstrição PA INIBE INSULINA Cronotropismo Vasodilatação

Midríase INIBE NORADRENALINA

Inotropismo Broncodilatação

Esfíncter urinário Taquicárdia Libera glucagom

Lipólise Glicogenolise

Ralaxamento da musculatura uterina

Classificação dos medicamentos simpatomiméticos

AÇÃO DIRETA

Agem diretamente nos receptores adrenérgicos.

AÇÃO INDIRETA São fármacos que atua na síntese, estocagem, liberação e recaptação .

AÇÃO MISTA Estímulo direto dos adrenoreceptores e liberação de NA do neurônio adrenérgico.


CATECOLAMINAS; Possui o núcleo catecol responsável pela potência máxima em receptores α e

β.Podem ser alvo da enzima MAO e COMT . NÃO POSSUI ACESSO AO SNC

ADRENALINA

NORADRENALINA

ISOPROTENOL

DOPAMINA

DOBULTAMINA

NÃO CATECOLAMINAS; É degradado lentamente pela MAO e COMT. PODE TER ACESSO AO SNC.

FENILEFRINA

EFEDRINA

ANFETAMINA

FÁRMACOS AGONISTA DE AÇÃO DIRETA

FÁRMACO A1 A2 B1 B2

ADRENALINA + + + +

NORADRENALINA + + + +

DOBUTAMINA - - + - DOPAMINA + + + +

FENILEFRINA + - - -

ISOPROTERENOL - - + +

TERBUTALINA - - - +

ALBUTEROL - - - + METAPROTERENOL - - - +

ANTAGONISTAS

FARMACO A1 A2 B1 B2

PARAZOSIN + _ _ _

TERAZOSIN + _ _ _

DOSAZOSIN +++ _ _ _

IOIMBINA _ + _ _

TOLAZOLINA _ + _ _


ANTPAMEZOLI _ + _ _

PROPANOLOL _ _ + +

NADOLOL _ _ + +

TIMOLOL _ _ + +

FÁRMACOS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA

ANFETAMINA

INÍBE A RECAPTAÇÃO DO NEUROTRANSMISSO, PERMITINDO QUE ESTE FIQUE MAIS TEMPO NA FENDA SÍNÁPTICA CAUSANDO UMA RESPOSTA BIOLÓGIA. USO TERAPÊUTICO DA DEPRESSÃO, NARCOLEPSIAE DO CONTROLE DO APETITE. GESTAÇÃO; EFEITOS NO DESENVOLVIMENTO FETAL.

FÁRMACO ADRENÉRGICON DE AÇÃO MISTA

EFEDRINA METARAMINOL

LONGA DURAÇÃO VASOCONSTRIÇÃO

BRONCOCONSTRIÇÃO USO PROFILÁTICO ASMA

AUMENTO DA CONTRATIBILIDADE

TRATAMENTO DE CHOQUE (quando não é possível fazer a infusão de NOR ou

DOPAMINA). Crise hipotensiva aguda.

Aumento da atividade cardíaca. Vaso constrição moderada.

ADREANALINA

Ação em receptores α e β.

Ações ;

1. Sistema cardiovascular;

Aumento da força de contração do

miocárdio inotropismo +

Aumento da freqüência de

contração do miocárdio

cronotropismo +.

Uso terapêutico

Broncoespasmo

Glaucoma

Choque anafilático

Edema pulmonar

Efeitos adversos

Distúrbio do

snc;ansiedade, pânico,

tensão, cefaléia e

tremores.

Hemorragias

Arritmias cardíacas

Edema pulmonar

Interações

Hipertiroidismo

Cocaína

NORADREANALINA (norepinefrina ou levarterenol)

Ação cardiovascular


Vasoconstrição

aumento da

pressão

sitólicae

diastólica

Uso terapêutico para

choques

(aumentos da

resistência

vascular e da

pressão

sanguínea).

ISOPROTERENOL (isopropilnoradrenalina ou isoprenalina)

Ação em receptores β1 e β2 não seletivo.

Ações;

Cardiovascular

Pulmonar

Uso terapêutico

Parada cardíaca

DOPAMINA (Revivan)

ação sobre os receptores α e β.

Ações;

Cardiovasculares.

Renais e vicerais, Uso terapêutico;

Medicamento de eleição do tratamento de choque.

DOBUTAMINA

Ação em receptores β1.

Uso terapêutico;

aumento do débito

cardíaco em casos de

insuficiência cardíaca

MEDICAMENTO DE

ELEIÇÃO DE

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONGESTIVA.

FELINEFRINA

Ação em receptores α com

preferência em α1.

DESCONGESTIONANTE NASAL.

METAPROTERENOL

Ação em receptores β2

Uso terapêutico;

medicamento para o

tratamento de asma e

para evitar o

broncoespasmo.

TERBUTALINA

Ação em receptores β2

Broncodilatador e redução

das contrações uterinas.

ALBUTEROL

ação em receptores β2

amplamente usado como

inalante para

broncoespasmo.

AGONISTAS

ADRENÉRGICOS DE

AÇÃO INDIRETA Atua na Biossíntese,estocagem,inativação,recaptação de noradrenalina.

No sistema enzimático MAO e COMT.

AFETAMINA (EFEITO REBOTE REBTE)

LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA NOS TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS

AGONISTAS

ADRENÉRGICOS DE

AÇÃO MISTA Agem tanto em receptores como

vesículas armazenadoras

EFEDRINA

profiláxia no tratamento de asma

variedades de efeitos adrenérgicos

METARAMINOL

tratamento de choque, quando não é

possível o uso de adrenalina e

CORAÇÃO

noradrenérgico


MECANISMO

A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo ativando a

adenilciclase que hidrolisa o ATP em cAMP produzindo o 2o

mensageiro.

O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima

quinase A (PKA).

A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a sua

condutância.

RESULTADO: abertura de canais de Ca++

e aumento de

excitabilidade da membrana pós-sináptica.

Estimula a contração do coração.

VASOS SANGUÍNEOS

Receptor metabotrópico

2 noradrenérgico

MECANISMO

O NT liga-se ao receptor e ativa uma proteína G que age

inibindo a adenilciclase.

A de cAMP atividade das PKAs.

A fosforilação não ocorre nos canais iônicos de K.

RESULTADO: o fechamento dos canais de K+ aumenta a

excitabilidade da membrana pós-sináptica.

FÁRMACOS BLOQUEADORES α1-ADRENÉRGICOS

Tratamento para animais hipertenso.

PRAZOSIN TERAZOSIN DOXAZASIN

Reduz a PA Reduz a resistência vascular

Reduz a PA Reduz a resistência vascular

Ação prolongada e muito seletiva

FÁRMACOS BLOQUEADORES α2-ADRENÉRGICOS

São antídoto para tratar a intoxicação por Xilazina (Rompum).

IOMBINA TOLAZOLINA ANTIPAMEZOLE

Efeito toxicológico. Não utilizado clinicamente.

Mesmo efeito colaterais que Efeito adverso; Excitação e


Rápida e eficiente. Aumento dos reflexos na ejaculação. Efeito adverso; hipertensão, salivação, excitação, midríase, hipoglicemia e tremores musculares.

a ioimbina.

Efeito adverso;

Excitação

Taquicardia

taquicardia.

FÁRMACOS BLOQUEADORES β1 β2-ADRENÉRGICOS

Os medicamentos que potencializa o propanolol são os antidiurédicos.

PROPANOLOL TIMOLOL E NADOLOL Estes fármacos agem em receptores β. AÇÕES;

Cardiovascular;Diminui o débito cardíaco

Vaso constrição periférica

Bromcoconstrição.

Aumento da retenção de Na

Distúrbio do metabolismo da glicose.

Bloqueio da ação do isoproterenol

EFEITOS TERAPÊUTICOS

HIPERTENSÃO

GLAUCOMA

ENXAQUECA HIPERTIROIDISMO

ANGINA PECTORIS

INFARTO DO MIOCARDIO EFEITOS ADVERSOS

BROMCOCONSTRIÇÃO

ARRITMIAS

DISTURBIOS METABÓLICOS

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

Bloqueadores β não- seletivo.

Timolol reduz a produção de humor aquoso

(uso tópico no tratamento de glaucoma).

Ocasionalmente no tratamento sistêmico da

hipertensão.

Sistema nervoso central

Definições farmacológicas Anestesia; Ausência de sensação.

Anestesia geral; ato anestésico reversível, que satisfaz os requisitos;

Perda da consciência ou sono artificial (narcose).

Ausência da percepção dolorosa.

Relaxamentos muscular ligado a ausência de defesa (depressão do SNC).

Anestesia local; perda da sensação dolorosa.

Analgesia; insensibilidade à dor, sem perda da consciência.

Neuroleptoanalgesia; sonolência sem perda da consciência; desligamento psicológico do ambiente que cerca o indivíduo.


Sedação;discreta diminuição da pressão arterial (paciente disperso porém calmo).

Sonífero ou hipnóticos;são drogas causadoras de sono.

Anestesia dissociativa; ato anestésico capaz de maneira seletiva de dissociar o córtex cerebral, causando analgesia e

desligamento do paciente sem perda dos reflexos protetores.

MEDICAÇÃO PRÉ – ANESTÉSICA

BENZODIAZEPÍNICO DIMINUI A ANSIEDADE

BARBITÚRICO SEDAÇÃO

ANTI-HITAMÍNICO PREVENÇÃO DE REAÇÃO ALÉRGICA

ANTIMÉTICOS

OPIÓIDES ANALGESIA

ANTICOLINÉRGICOS PREVENÇÃO DE TAQUICARDIA

PARA QUE OCORRA ANESTESIA É

NESCESSÁRIOA PRESENÇA DOS

SEGUINTES FATORES; HIPINOSE SEGUIDA DE NARCOSE.

ANALGESIA

AUSÉNCIA DE RESPOSTAS REFLEXAS

AUTONÔMICAS FRESTE AO

ESTÍMULO NOCICEPTIVO.

RELAXAMNTO MUSCULAR

(RELAXAMNETO DO TÔNUS

MUSCULAR).

INDUÇÃO, MANUTENÇÃO E

RECUPEARAÇÃO DA ANESTESIA

INDUÇÃO; É dividida em estágios;

Estágio l- analgesia

Administração do anestésico e perda da consciência. Perda da sensação da dor, atividade motora e reflexos presentes.

Estágio ll – Delírio

Perda da consciência, respiração irregular, delírio e comportamento agressivo. Aumento da atividade motora e do tônus muscular, debatendo-se intensamente. Reflexos palpebrais presentes; pupilas

dilatadas. Movimentos de deglutição, náuseas e vômitos. Inibição de vias reticuloespinhais, ou segundo alguns autores, decorrente paradoxal de um neurotransmissor excitatório.

Estágio III – Anestesia cirúrgica

Cessações dos movimentos espontâneos, respiração automática e regular, desaparecimento gradual dos reflexos, relaxamento muscular completo e respiração mais superficial.

Estágio IV – Paralisia respiratória

Parada e insuficiência respiratória. Paralisia bulbar, grave depressão dos centros respiratórios e vasomotores.

Aplicação de doxaplam, estimula o bulbo.

MANUTENÇÃO DA ANESTESIA

Período de tempo o qual se mantém o paciente inconsciência de necessidade em plano cirúrgico.

Monitoração de sinais vitais e respostas a vários estímulos durante a intervenção


Ajuste cuidadoso da quantidade de droga inalada com profundidade no efeito anestésico.

RECUPERAÇÃO

Interrupção de mistura anestésica.

Monitoramento do retorno do paciente á

consciência.

PROFUNDIDADE DA ANESTESIA

CAM (concentração

alveolar mínima)

Concentração necessária para causar

cessação dos movimentos em 50% dos

pacientes submetidos a uma incisão

padronizada. Dose menor é para anestésicos

potentes e maiores doses para anestésicos

menos potentes.

FATORES QUE

ALTERAM A CAM

FATORES QUE ALTERAM A CAM

FATORES QUE NÃO ALTERAM A CAM

FATORES QUE DIMINUI A CAM

HIPERTEMIA. HIPERNATEMIA. GROGAS ESTIMULANTES

Duração da anestesia. Hiperpotassemia. Hiper molaridade. Sexo. Magnésio.

Acidose metabólica.hipotenção. hipotermia. hiponaltremia. gestação. Envelhecimento

DO SNC. Alcalose metabólica. Pressão arterial

e drogas que causam depressão do SNC

Efeitos gerais dos

anestésicos inalatórios

SNC; Diminuição do metabolismo central

(isoflurano, halonato). Aumento do fluxo

sanguíneo cerebral (vasodilatação).

Depressão (todos os planos anestésicos, com

leve grau de analgesia).

Sistema cardiovascular; Diminuição da

pressão arterial (vasodilatação). Freqüência

cardíaca;

HALONATO; Pouco altera

ENFLURANO; Bradicardia

ISOFLURANO; Taquicardia

Sitema respiratório; Depressão do sistema

respiratório


Sistema neuromuscular; Halonato,

enflourano e o isoflurano provocam

relaxamento da musculatura esquelética.

Função termorreguladora; Hipertermia

maligna (depressão da função reguladora do

hipotálamo.

MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

DEPRESSÃO GERAL DO SNC ANESTÉSICOS INALATÓRIO ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS ÁLCOOL ETÍLICO

Gases;óxido nitroso,etileno,ciclopropano Vapores;éter,halotano, Clorofómiobarbitúrico,hidrato de coral

ESTIMULANTES GERAIS Corticais Bulbares medulares

Anfetaminas Pentillenoternol Estricnina

AGENTES QUE MODIFICA SELETIVAMENTE A FUNÇÃO DO SNC

Tranqüilizantes maiores Tranqüilizantes menores Relaxantes musculares de ação central Hipinoalnalgésicos e agentes psicotrópicos

Fenotiazínicos;...... Bultirofenonas;...... Bendiazepínicos;..........

ANESTÉSICOS GERAIS POR INALAÇÃO

ÓXIDO NITROSO

Fraca ação anestésica, sem atividade de relaxamento muscular. Absorção e eliminação rápida.

Usado rotineiramente na anestesia em associações. Não altera os parâmetros cardíacos e respiratórios.

Uso; manutenção anestésica. Puro; rápida indução com risco de hipóxia (redução da concentração de O2 nos alvéolos)


HALONATO

Hepatóxico (animais jovens, velhos, idade e sexo). Grau satisfatório no relaxamento muscular;

Deprime o mecanismo termorregulador do hopotálamo (hipertemia). Reduz a pressão cardíaca de acordo com a dose.

Hipotensão do miocárdio. Uso; induz e mantém a anestesia sem auxílio de outros depressores do SNC.

ENFLURANO

Indução rápida e suave, recuperação e tranqüilidade Contra indicado em pacientes com insuficiência renal.

Não causa arritmias cardíacas. Bom relaxante muscular.

ISOFLURANO

Mais recente dos agentes inalatórios Rápida indução e manutenção.

Depressão respiratória progressiva e hipotensão Não induz arritmias cardíacas

Potencializa a ação dos relaxantes musculares Não é hepatóxico nem nefrotóxico;

SEVOFLURANO

POUCO IRRITANTE A MUCOSA E COM

BAIXA SOLUBILIDADE

ANESTESICOS VANTAGENS DESVANTAGEM ÓXIDO NITROSO

Rápida indução e recuperação e analgesia moderada

Baixa potencia, isso associado a outros compostos. Aumento da leucopenia Distenções vicerais (cólicas) lipoxemia.

HALONATO

Potente e não irritante

Hipotensão pode causar arritmias risco de lesão hepática

METOXIFLURANO

Potente analgêsia Toxidade renal Indução e recuperação lenta.

ISOFLURANO

Ausência se toxidade hepática e ranal, rápida indução e recuperação

Custo elevado

Indução e recuperação

Depressão respiratória.


ENFLUORANO rápida Insulficiência renal em pacientes pré disposto.

SEVOFLURNO

Indução e recuperação mais rápida que os demais agentes. Pouco metabolizado e com preço acessível.

Menor estabilidade na cal soldada

DESFLURANO

Tempo de indução semelhante ao do isoflurano. Recuperação mais rápida

Custo elevado

ANESTÉSICOS GERAIS INJETÁVEIS

CLASSSIFICAÇÃO

BARBITÚRICO; TIOBARBITAL

TIAMINAL, TIOPENTAL.

DERIVADOS DE FENICICLIDINA;

QUETAMINA E TILETAMINA.

CONPOSTO IMIDAZÓLICOS;

ETOMIDATO.

ALQUIELFENÓIS; PROPOFOL.

BARBITÚRICOS

CLASSIFICAÇÃO AGENTE PERÍODO HÁBIL

LONGA LONGA CURTA ULTRCURTA ULTRACURTA ULTRACURTA

BARBITAL FENOBARBITAL PENTOBARBITAL TIOPENTAL TIAMITAL METO-HEXITAL

6-12 h 6-12h

60-120min 10-20min 10-20min 5-10min


MECANISMO DE AÇÃO

Diminui a concentração de íons (Ca,Na,K)

depressão seletiva do sistema reticulo

mesencéfalo (controle do SNC, alerta e sono)

e das respostas polis sinápticas no SNC.

Interação com os receptores gaba; Aumento

da condutância ao Cl em diferentes locais do

SNC, HIPERPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA,

REDUÇÃO DA ATIVIDADE ELÉTRICA DO SNC.

Uso terapêutico;

Indução anestésica

Pequeno procedimento cirúrgico.

Exames diagnósticos.

Vantagens;

Praticidade de aplicação;

Preço razoável;

Obtenção de bons planos

anestésicos;

Despensa aparelhagem específica.

Desvantagens;

Inviabilidade em pacientes

cardiopatas, hepatopatase nefropatas.

Risco de delírio durante a indução e

recuperação tardia;

Não proporciona bom relaxamento

muscular

Depressão cardiorrespiratória

acentuada.

Desaconselhável em pacientes

idosos e em cessariana.

Metabolização lenta.

Lessão extravasculares.

Efeitos;

SNC; depressão progressiva até

choque bulbar,excitação, delírio,

eufora e confussão mental.

Aparelho respiratório; depressão

direta e diminuição da amplitude.

Cardiocirculatório;cães taquicardia e

aumento do débito cardíaco.

Eqüinos dimuição da pressão arterial

do retorno venoso e inotropismo

negativo.

Aparelho digestório

Aparelho urinário diminui filtração

glomerular eredução do volume

urinário.

Barreiras tissulares; cruzam

rapidamente a barreira

hematoencefálica e placentária. Não

sendo usado em cessariana, pois

pode causar depressão respiratória

no neonato.

Contra –indicações;pacientes obesos

(absorção pela gordura). Pacientes

com problema respiratório,

insuficiência renal, pacientes com

problemas hepáticos e cessariana

(depressão fetal e morte)

Intoxicação por

barbitúrico;depressão respiratória e

dilatação da pupila, pulso fraco,

cianose e desapareciemnto dos

reflexos protetores.

Barbitúrico e MPA; peso do animal,

estado hígido, idade,sexo e

temperatura do animal.

DERIVADOS DA FENICICLINA

Características gerais;

Anestesia dissociativa (cetamina e

tiletamina).

Dissociação do córtex cerebral

(analgesia sem perda dos reflexos

protetores).

Olhos abertos e pupilas midriáticas e

há ausência de relaxamento

muscular.

Elevada margem de segurança,

animais domésticos e silvestres

Irritante para tecidos, via IM

Atravessa a barreia placentária.


Mecanismo de ação;

Bloqueio dos receptores muscarínicos do

neurônios centrais

Inibem a ação dos neurotransmissores

excitatórios centrais (serotonina e

dopamina)

Aumenta o mecanismo inibitório do SNC

com inibição da recaptação do GABA nas

sinapses.

Efeitos;

Aparelho cardiovascular;

inotropismo, vasocontrição,

sialorréia em felinios e ruminantes

(anticolinergicos).

Aparelho respiratório;não altera

significativamente a frequência

respiratória.

Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010

CETAMINA E TILETAMINA

BOA ANALGESIA MAIS NÃO PERMITE EFETUAR LAPAROTOMIAS OU

TORACOTOMIAS INDUTORAS, ASSOCIAÇÃOCOM AGENTES

ANALGÊSICO (XILAZINA), POIS NÃO É BOM RELAXAMENTE MUSCULAR.

DERIVADOS DA

FENICICLINA

CETAMINA (QUETAMINA) E TILETAMINA

ANESTESIA DISSOCIATIVA DISSOCIAÇÃO DO CORTEX CEREBRRAL

SEM PERDA DOS REFLEXOS PROTETORES (OLHOS ABERTOS).

DERIVADOS ALQUIL-

FENÓIS

PROPOFOL

Características;

Anestésicos de curta duração.

Recuperação isenta de excitação

ou efeitos colaterais.

Sem efeito cumulativo nas

repetições de doses subseqüentes.


Potencializa a ação do GABA em

receptores.

Incrementa a capacidade de

indução do aumento da

condutância ao Cl no SNC.

Efeitos;

Sistema respiratório;

Sistema cardiovascular

SNC; diminui o fluxo sanguíneo e

metabolismo cerebral e redução da

pressão intra-craniana. Agentes de

indução rápida com rara

ocorrência de fenômenos

excitatório e motores.

DERIVADOS

IMIDAZÓLCOS

ETOMIDATO

Generalidade;


Agentes hipinóticos sem

propriedade analgésica.

Não possui efeito acumulativo.

Sem fenômeno de tolerância.


Interferência com o receptor

GABA.

Aumento dos receptores GABA

disponível.

Uso e efeito;

Eleição em pacientes cardiopatas

Duração de 10 a 15 minutos.

Causa relaxamento muscular

razoável.

Reduz ao fluxo sanguíneo cerebral.

Metabolismo e a pressão intra-

craniana, sendo por tanto indicado

em neurologia.

ANESTÉSICOS LOCAIS

Bloqueia reversivelmente a condução

nervosa quando aplicado localmente no

tecido nervoso em concentrações

apropriadas. Bloqueio da condução

nervosa do estimulo doloroso ao SNC, sem

perda da consciência. Estes fármacos não

podem causar efeito em tecido que

apresenta processos inflamatório, regiões

infeccionadas e com abcessos.

Historia dos anestésicos locais

O nome dado aos fármacos desta classe é

derivado da cocaína, na qual era utilizado

como anestésico local. Por motivos de

ocorrência de efeitos indesejado (VICÍO)

Caiu em desuso. Por este motivo fármacos

pertencente a esta categoria recebe a

terminação em íná.

QUALIDADES DESEJÁVEIS DE UM

ANESTÉSICO

QUIMICO; solubilidade em água.

Ph próximo a neutralidade.

Permitir esterilização e ser estável.

Farmacocinético; latência curta

para a anestesia; duração

suficiente para cirúrgia e inativação

rápida; não deixar resíduos; Ser

compatível coma adrenalina e não

ser irritante para os tecidos.

Gerais; ser eficaz sem importar

qual o tecido a ser anestesiado;

não produzir hiperalgesia; ter

preço acessível.

Classificação e farmacocinética

Estes fármacos tém como características

um pka entre 8 á 9 (básico). Por ser pouco

estável o prinsípativo do fármaco é

apresentado em associação com saís de

ácido forte (cloridrato) mantendo assim

características iônicas. Quando o fármaco

é aplicado no tecido, na qual tem como

característica um ph em torno de

7,4(básico) ocorre a dissociação deste,

passando a assumir a forma apolar.

Ao ser absorvida pela membrana

fosfolipidica o fármaco passa a ser polar,

broqueando os canais de sódio,

impedindo assim que ocorra

despolarização.

Éster; ação rápida

Procaína

Clorprocaína

Tetraclaína

Amida; ação duradora

Lidocaína

Prilocaína

Mepivacaína

Bupivacaína

Mecanismo de ação


Impede a geração e a condução de impulso

nervoso na membrana nervosa.

Aumento do limiar para excitabilidade

elétrica se eleva gradualmente, declínio do

PA, diminuição da condução do impulso

nervoso. Bloqueio dos canais de sódio (Na)

da parte interna da membrana celular

(forma iônica) bloqueando estes canais.

Penetração nos tecidos na forma apolar

para depois, dentro da célula, se dissociar e

interagir com os canais de Na.

USO

Procedimento cirúrgico

Alívio das dores intensas,

anticonvulsivantes e antiarrítmicos

(procaína e lidocaína). Administração

próximo a do seu local de ação.

ANESTESIA SUPERFICIAL OU TÓPICA

Aplicação sobre a pele ou mucosas

(bloqueio das terminações nervosas e

perda da sensibilidade dolorosa). Mucosa

do olho, nariz e boca (pomada ou spray).

Pouco eficaz quando utilizado na pele

integra.

ANESTESIA POR INFILTRAÇÃO

Injetadas em pequenas quantidades nos

tecidos por via intradérmica, subcutânea

ou mais profundamente em áreas

musculares. Difusão até a terminação

nervosa.

ANESTESIA PERINEURAL

Bloqueio da condução do nervo sensitivo

que inerva a região de execução da

cirúrgia.

ANESTESIA INTRA – ARTICULAR

Aplicação do fármaco na articulação, muito

ulizado em cavalo de corrida (DOPING).

MÉTODOS ALTERNATIVOS

Pressão sobre o tronco nervoso e

vasos sanguíneo (isquemia

decidual)

Acupuntura

Frio

ASSOCIAÇÕES COM OUTRAS

SUBSTÂNCIAS

Adrenalina; menor absorção

sistêmica do anestésico e

diminuição do risco do uso (lenta

absorção). Aumento da duração do

efeito. Absorção sistêmica pode

causar agitação, taquicardia,

necrose local e retardo da

cicatrização.

Bicarbonato; aumenta o ph da

solução, maior quantidade de AL

na forma não ionizada, e por este

motivo ocorre uma rápida ação.

Dióxido de carbono; diminui o ph

intraneuronal e atrai o anestésico

provocando um efeito rápido.

Efeitos colaterais ou tóxicos

Sobredose; provocada por uma

absorção exagerada ou injeção

intravascular.

Baixa concentração; sedação.

Alta concentralção; convulsões e

redução da excitabilidade elétrica

do coração reduzindo sua força

contrátio.

Provocada pela aplicação errônea

caindo na corrente sanguínea.

ANETÉSICO TIPO

CLORIDRATO DE PROCAÍNA CLORIDRATO DE LIDOCAÍNA CLORIDRATO DE TETRACAÍNA CLORIDRATO DE BUPIVACAÍNA CLORIDRATO DE PILOCAÍNA CLORIDRATO DE ROPIVACAPINA

ÉSTER AMIDA

ÉSTE AMIDA AMIDA

AMIDA

CLORIDRATO DE

PROCAINA

Menor toxidade, curta duração 30 a 60

minutos e período de ação de 60 a 120

minutos. Prolongando com vaso constritor

(adrenalina) dura 2 horas.


Empregada ilegalmente para melhorar o

rendimento de animais de corrida no caso

de claudicações (ação analgésicas)

Uso

Anestesia infiltrativa;

caudectomia,descorna,

ruminotomia e cesarianas.

Anestesia epidural; cirúrgia

obstrutiva eperineais.

Anestesia local

uso espécie

Anestesia infiltrativa

Caudectomia Descornia Ruminotomia cesarianas

Cães Bovinos Bovinos bovinos

Anestesia epidural

Cirúrgias obstétricas e perineais

Grandes animais

Anestesia perineural

Bloqueio dos nervos digitais enucleação

Eqüino bovinos

CLORIDRATO DE

LIDOCAÍNA (xilocaina)

Dobro da potência da procaína. Atravessa a

barreira placentária (efeito cardíaco no

feto).

Importante ação antiarrítmica em adultos.

EFEITO TÓXICO

Sonolência

Tremores musculares

Hipotensão

Náuseas e vômitos

USO

Anestesia;

Tópica

Infiltrativa

Perineal

Epidural

Intra-aticular

CLORIDRATO DE

BUPIVACAÍNA

Ação duradora de 2 a 4 horas, sendo 4

vezes mais potente que a lidocaína.

INTOXICAÇÃO

Dose elevada resulta em hipotensão

arterial e arritmias cardíacas.

USO

Bloqueios regionais e anestesia epidural.

CLORIDRATO DE

TETRACAÍNA

Potência e toxidade 10 vezes maior que a

da procaína.

USO

Tópico na mucosa e olho.

Anestesia superficial e infiltrativa.

CLORIDRATO DE

PRILOCAÍNA

Potência e duração igual a da lidocaína,

com menor toxidade.

BUPIVACAÍNA ≥ LIDOCAÍNA ≤ PRILOCAÍNA > TETRACAÍNA > PROCAÍNA

OPIÓIDES

Hipnoanalgésico, anagésico narcótico,

analgésicos fortes ou morfinosímiles

Receptores opióides são classificadoe em 5

tipos; µ (MU), К (KAPPA), σ (sigma) έ

(EPSILON), δ (delta).


µ(MU) ANALGESIA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA EUFORIA DEPENDÊNCIA INIBIÇÃO DA TOSSE

К (KAPPA)

ANALGESIA MIOSE SEDAÇÃO

σ (SIGMA)

DISFORIA ALUCINAÇÃO ESTIMULAÇÃO

δ (DELTA)

ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTRO AFETIVO

έ (EPSILON) ANALGESIA

PEPTÍDEOS OPIÓIDES

ENDÓGENOS

PRÓ-ENCEFALINA A

PRÓ-OPIOMELANOCORTINA

PRÓ-DINORFINA (PRÓ ENCEFALINA

B)

PEPTÍDEOS µ К σ δ

Β-endorfina

+++ +++ +++ _

encefalina + - +++ - dinorfina ++ ++ + - Afinidade pelo receptor; (+)discreta (++)moderada(+++)grande

Mecanismo de ação

Hiperpolarização, inibição do PA e inibição

pré-sináptica da liberação de

neurotransmissor.

Principais drogas usadas em

medicina veterinária

MORFINA

Eficaz no alívio da dor

Dificuldade de síntese laboratorial

Cloridrato e sulfato.

FARMACOCINÉTICA

SC, IM,VO (efeito de primeira

passagem)

IV(efeito muito rápido, dose não

deve ultrapassar a metade daquela

utilizada pelas vias SC e IM).

SNC,fígado,rins, pulmões e

músculos

morfina e seus derivados

codeína

butorfanol

etorfina

metadona

fentanil

meperidina

oximorfina

pentazocina


EFEITO TERAPEUTICO,COLATERAIS

OU TÓXICOS

ANALGESIA;sem perda da

consciência e de outras sensações

(tato,visão e audição).

Desaparecimento de medo,

ansiedade e apreesão.

SEDAÇÃO E EXCITAÇÃO; no

homem, macaco e cães a morfina

causa depressão, já em gatos,

cavalo, suíno, vaca, caprino e

ovinos, provoca hiperxcitabilidade

em dose elevadas, ou até

convulções.

NAUSEAS E VÔMITOS; estimulação

da zona deflagradora dos

quimiorreceptores do SNC

(LIBERAÇÃO DE DOPAMINA),

quando usado como MPA.

INIBIÇÃO DO REFLEXO DA TOSSE E

DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA; Ação

sobre o centro da tosse e

depressão respiratória.

MIOSE E MITRIASE; causa miose

em espécies que a morfina é

sedativa, exceto em macaco.

Midríase em espécie que ocorre

excitação.

TERMORREGULAÇÃO; hipotermia

(humanos, macacos e cães).

Hipertemia em bovinos,

ovinos,caprinos, eqüino e gatos.

EFEITOS ENDÓCRINOS; no cão e no

homem diminui a secreção de

ADH, GNRH (LH E FSH) e aumenta

prolactina.

OUTROS EFEITOS; costipação

intestinal. Bradicardia e

vasodilatação,liberação de

histamina, broncoconstrição e

hipotensão.

USO;

cães. Gatos e eqüinos associado a

tranqüilizantes pois causa disforia.

Qualquer situação na qual se

deseja obter alívio da dor MPA,

durante o transoperatório.

Preferencialmente associação com

tranqüilizantes.

Derivados da morfina CODEÍNA/BUTORFANOL/ETORFINA/MET

ADONA/FENTANIL/MEPERIDINA/OXIDO

MORFINA/PENTAZOCINA.

CODEÍNA

Não utilizada em anestesia animal,efeito

constipação pronuciada. Amplamente

utilizada para deprimir o centro da tosse,

com menos efeitos colaterais.

BUTORFANOL

Ação mista (agonista em receptores k,

antagonista mais fraco em receptores µ.

Analgésico eficaz em dores moderadas.

Potência analgésica 5 vezes maior do que a

morfina. Dor aguda pós-operatório (IVe IM

10 a 15 minutos antes do término da

cirurgia). Potente efeito antussígeno.

METADONA

Analgésico semelhante a morfina, maior

duração do efeito e menor efeito sedativo.

Usado como medicamento pré anestésico

de barbitúrico e potente efeito

antitussígeno.

FENTANIL

Duração ultra curta de 1 a 2 horas, via IV

efeito quase imediato. Uso de

neuroleptoanalgesia. Transdérmica em

pequenos animais (72 horas) lateral do

tórax ou atrás do pescoço.

MEPERRIDINA


Hipoanalgésico, menor potência

analgésica, atividade hipnótica, efeito

constipação e ação sobre o centro da

tosse. Efeito pouco duradouro. Efeito

excitatório com pouca intensidade.

UTILIZADO PARA CÓLICA EQUINA.

OXIMORFNA

Potente analgésico 10 a 15 vezes mais

potente que a morfina, mas co menos

tempo de analgesia. Não causa liberação

de histamina.

PENTAZOCINA

Adiministração oral, IM ou IV. Metade do

efeito analgésico, com 7 horas de

analgesia. Não causa depressão

respiratória e produz pequena sedação em

doses terapêuticas.

Antagonistas narcóticos

NALORFINA E

LEVALORFANO

Via IV, promovendo efeito imediato.

Combate a depressão respiratória.

NALOXONA

Ligase fortemente a todos os receptores

opóides (açõa antagonista). Medicamento

de escolha pra antagonimo. Reversão do

efeito sedativo dos opióides e impede a

depressão respiratória e excitatória.

Administração IV efeito rápido de 1 hora.

Reaparecimento dos efeitos agonistas nova

administração via subcutânea.

NEUROLEPTOANALGESIA

Combinação de um opióide com um

tranqüilizante.

Profunda sedação e analgesia, sem

perda de conciência.

Cirurgias, evitando os efeitos

metabólicos e depressores centrais

indesejáveis dos anestésicos.

Cães macacos e em algumas

espécies de animais de laboratório.

Gatos e equínos; preocauções na

escolha do analgésico e na dose a

ser administrada.

Não recomendado em bovinos

(efeito estimulante)

ANTIDEPRESSIVo

Inibidores da monoaminooxdase

(MAO)

ACÚMULO DE

NEUROTRNASMISSOR NA FENDA

SINÁPTICA.

EFEITO PSCOESTIMULANTE NÃO

IMEDIATO COM NECESSIDADE DE

USO CONTANTE POR VÁRIOS DIAS

OU SEMANAS PARA O

EFEITOANTIDEPRESSIVO.

antagonistas

nalorfina

levalorfano

naloxona


AUMENTO SÚBITO DA PA (RISCO

DE HEMORRAGIA

INTRACRANIANA)

A TRANCILCIPROMINA ESTÁ SENDO

ABANDONADA, DEVIDO AO

APARECIMENTO DE OUTROS

GRUPOS FARMACOLÓGICOS MAIS

EFICIENTES E COM MENOS EFEITOS

COLATERAIS.

TRICICLICOS

EFEITO SEDATIVO DE INTENSIDADE

RELACIONADA COM A AFINIDADE

POR RECEPTORES HISTAMÍNICOS

H1

PROPRIEDADE ATROPÍNICA

(MIDRÍASE, TAQUICARDIA, SECURA

NA BOCA, CONSTIPAÇÃO,

RETENÇÃO URINÁRIA, CONFUSÃO

MENTAL E DELÍRIO SE ASSOCIADOS

COM FENOTIAZÍNICOS)

BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO

NEURONAU DE NORADRENALIA E

SEROTONINA

INDICADORES DE

RECAPTAÇÃO DE

SEROTONINA

FLUOXEMIDA PAROXETINA E SETRALINA

Mais modernos considerados de terceira

geração, pouco efeitos colaterais no

homem.

ANTIDEPRESSIVOS

AMITRIPTILINA IMIPRAMINA FLUOXETINA PARAXETINA SERTRALINA

ANTIFLMATÓRIOS NÃO

ESTERÓIDAIS

Processo inflamatório agudo

Processo inflamatório crônico.


inflamação é a resposta dos tecidos

á presença de microrganismos ou

uma lesão. É um mecanismo

protetor vital, já que coresponde ao

meio pelo qual as células

fagocísticas e as moléculas de

defesas, tai como os anticorpos e o

complemento, ganham acesso aos

locais de invasão microbiana ou de

danos teciduais. As células

fagocísticas são normalmente

encontradas no sangue. Devem

emigrar para a o interior dos tecidos

para destruir os invasores . Os

anticorpos e o complemeto també

são encontrado em concentraçõa

mais altas no sangue. Essas grandes

moléculas não podem deixar os

vasos sanguíneos normais, mais

podem escapar para o interior dos

tecidos nos locais de inflamação. A

inflamação consequentimente

proporciona um mecanismo através

do qual os mecanismo-chave

protetor são focalizados numa

localizada região do tecido. Portanto,

localiza e elimina os invasores e

ajuda a iniciar o reparo do dano

tecidual.

Inflamção aguda e crônica A inflamação aguda pode se

desenvolver em menos de 1 h após o

dano tecidual. Em sua forma clássica,

a inflamação aguda possui cinco

sinais cardeais;

Calor

Vermelhidão

Inchaço

Dor

Perda da função

Todos esses sinais resultam de

alterações nos vasos sanguíneos

pequenos. Logo após a lesão,

ocorre uma constrição transitória

das arteríolas locais, seguida

imediatamente, a partir daí, pela

dilatação de todos os pequenos

vasos sanguíneos na área

danificada. Como resultado,

aumenta o fluxo sanguíneo para o

tecido lesado. Quando os vasos

sanguíneos se dilatam, aumenta-se

sua permeabilidade, de forma que

o fluxo se move do sangue para os

tecidos, nos quais provoca edema e

inchaço.

Esse aumento ocorre em dois

estágios. Esse aumento imediato,

mediado pelas moléculas vasoativas

liberadas pelos tecidos danificados.

A segunda fase de permeabilidade

vascular ocorre várias horas após o

início da inflamação, no momento

em que os leucócitos estão

começando a emigrar. Fase esta

classificada como inflamação

crônica.

Dano tecidual

fatores vasoativo

s

aumento da

permeabilidade

vascular

inchaço

vasodilatação

vermelidão

calor

dor

A

Aminas vasoativas

PAF e PGD

Perda da

função

Biológica física


Mediadores químicos da

inflamação Aminas vasoativas; histamina e

serotonina = aumentam a

permeabilidade dos vasos.

Fator de agregação plaquetário;

facilita a agregação plaquetária e de

neutrófilos, estimula liberação de

aminas (broncoconstrição,

vasodilatação, aumento da

permeabilidade).

Eicosanóides; PGD2(vasodilatador

arteriolar). PGE2(vasodilatador

arteriolar, potencializador da dor e

permeabilidade vascular). PGI2

(inibe a agregação praquetária e

causa vasodilatação alveolar).TXA2 E

TXB2 (agregação plaquetária)

LTA1,LTB2,LTC3,LTD4(processos

anafiláticos).

Citocinas; interleucinas,fator de

necrose tumoral = ação inflamatória.

Inbterferons = contra infecções virais

e tumorais.

óxido nítrico;edema,aumento da

permeabilidade celular, inibe a

adesão de plaquetas e leucócitos.

Dinâmica do processo

inflamatório

Liberação de mediadores químicos

Fase vascular (vasodilatação e aumento da permeabiilidade

vascular)

Fase celular (marginação leucocitária no leito vascular e

passagem para o tecido)

Neutrófilos. Eusinófilos e basófilos (inflamação aguda)

Monócitos e linfócitos (inframação crônica)

Fase de reparação (eliminação do agente, tecido de

granulação e cicatrização)


Dor periférica

Febre

Inflamatórios não esteróides

Na dor; o efeito analgésico dos

AINEs esta relacionado diretamente

á inibição das PG.

Na febre; combate da febre

resultante da inflamação, não

exercendo qualquer efeito quando a

hipertemia tem outras origens.

Na inflamação; Cox 1; PGs com

reações fisiológicas renais,

gastrointestinais e vasculares. Cox 2;

participa dos efeitos inflamatórios.

Efeitos colaterais; lesão no trato

gástrico intestinal por inibição das

prostagrandinas, que funciona como

substâncias protetoras da mucosa

por inibir a secreção ácida. Broqueio

da agregação plaquetária, por

inibição do tromboxano. Inibição da

função renal e da motilidade uterina.

Uso; Dores moderadas, febre,

artrite, gota, tratamento tópico

dermatológico e oftálmico.

Processo fisiológico da

inflamação

Bradicinina. Histamina e amplificação das PGs

Ligação a receptores nocieptivos (diminuição do limiar doloroso e

descargas elétricas)

Estimulação das regiões talámicas

Estímulo dolorosos

Prirógeno exógeno

Leucócitos fagocísticos

Pirógenos endogenos

Liberação de PGE no hipotálamo

Mecanismo conservadores de calor (piloereção, calafrios, vasoconstrições periféricas)

Febre

Fosfolipase A2

Fosfolipídio

s

Ácido araquidônico

Prostaglandinas Tromboxanos leucotrienos

Cicloxigenase 1,2,3

Lipoxigenase

Eicosanóide

s


O produto do metabolismo do ácido

araquidônico compõe um conjunto de

mediadores que modulam a resposta

inflamatória e imunológica. Esses

mediadores só ocorrem após estimulação

das células, e são decorrentes da oxidação

do ácido araquidônico, o qual é gerado pela

ação da enzima fofosfolipase A2 sobres os

fosfolipídeos da membrana celular. A

oxidação do ácido araquidônico pode ser

realizada por duas vias enzimáticas; da

cicloxigenase e da lipoxigenase.

A ação do sistema enzimático cicloxigenase,

leva a formação da protagrandinas ( 1,2 e 3),

e tromboxanos.

A ação da das enzimas lipoxigenase sobre o

ácido araquidônico leva a formação de

leucotrienos.

Os medicamentos antiinflamatórios agem

promovendo inibição das enzimas

cicloxigenases e lipoxigenases.

CLASSE DOS FÁRMACOS

ANTIFLAMATÓRIOS Salicilatos.

Ácido acético.

Ácido propiónico.

Ácidos aminonicotínicos.

Fenamatos.

Alcanonas.

Pirazolonas.

Oxicans.

Salicilatos

Ácido acetilsalicílico

Indicação; antipirético,

antiinflamatório e

SALICILATOS

•ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

•DIFLUSINAL

•ÁCIDO SALISÍLICO

ÁCIDO ACÉTICO

• DICLOFENACO

• TOLMETINA

• OXINDANACO

• FELBINACO

• ELTENACO

ÁCIDOS PROPIONICOS

• IBUPROFENO

• CETAPROFENO

• FURBIPROFENO

• CARPROFENO

ÁCIDOS AMINONICOTÍNICOS

• FLUNIXINA MEGLUMINA

FERNAMATOS

•ÁCIDO MEFENÂMICO

•ÁCIDO TOLFENÂMICO

•FLOCTAFENINA

ALCANONAS

•NABUMETONA

PIRAZOLONAS

•OXIFENBUTAZONA

•FENILBUTAZONA

•METAMIZOL

OXICANS

•PIROXICAM

•DROXICAM

•MELOXICAM


levemente analgésico,

podendo ser utilizado em

dores de baixa intensidade.

Lesão ou inflamação de

pele e sistema músculo

esquelético.

Eqüinos; uveítes, laminite,

prevenção de trombose.

Gatos; intoxicação

(depresão, anorexia,

hemorragia gástrica,

vômito, anemia, febre e

hepatite).

Ácido salicílico

Desacetilaçãos dos

antiinflamatórios=

susbstância queratolítica

(efeito irritante)

Diflunisal

Dores leves e moderadas,

artrite reumática e

osteoartrite.

Pouca ação antipirética e

fraco inibidor da ação

plaquetária.

Ácidos acéticos

Diclofenaco

Usados em bovinos e contra

indicado em carnívoros.

Mecanismo de ação; inibe

cicloxigenase e lipoxigenase.

Alta potência

antiinflamatória e

analgésica.

Bovinos; tratamento de

miosite e artrite não

infecciosa, na dose de 1

mg/Kg.

Carnívoros, absolutamente

contra indicado;

sangramento gástrico após

as administrações.

Tolmetina

Artrite reumática e

osteoartrite.

Oxindanaco

Analgésico, antipirético e

antiinflamatório (bovinos).

Felbinaco

Aplicação local (gel). Ação

antiedematosa.

Eltenaco

Eqüinos (dores relacionadas

à craudiacação).

Ácidos propionicos

Ibuprofeno

Inibe Cox 1 e cox 2

Bovinos choques

endotóxicos, mastites, dores

associadas a processos

inflamatórios.

Baixa margem de segurança

em cães (longa meia vida).

Trato GI e nefrotoxidade.

Furbiprofeno

10 vezes mais potente que o

ibuprofeno.

Processos inflamatórios de

origem oftálmica (catarata e

craucoma).

Via tópica

Carprofeno (carpofrem, rymadil);


Potente antiinflamatório no

tratamento de alterações

músculo esquelética de cães,

eqüídeos e bovinos; embora

nestes últimos o custo do

tratamento o torne inviável.

Ação analgesia fraca e

citação de literatura indicam

sua segurança para gatos em

dose única.

Inibe mais significativamente

a Cox 2 do que a Cox 1.

Utilizadas por períodos mais

longos, até 10 dias.

Cetoprofeno

Inibe mais Cox 2 do que Cox

1.

Inibidor de dupla ação

(bloqueia das respostas

inflamatórias celulares e

vasculares).

Eqüinos; inflamações e

dores músculo esqueléticas

e cólica por via EV.

Ácido aminonicotínico

• Flunixina meglumina

(BANAMINE); analgésico ,

antiinframatório e antipirético.

• Processos inflamatórios e dolorosos

associados a distúrbios

musculoesqueléticos.

• Oftalmologia em casos de uveíte.

• Toxicidade baixa, só ocorrendo em

altas doses e tratamento

prolongado.

• Banamine,desfan, benoxine.

Fenamatos

Ácido mefenâmico

Bovinos; ação analgésica e

antipirética.

Intoxicação em gatos.

Ácido tolfenâmico

Clínica de eqüinos,

processos inflamatórios de

origem musculoesquelética.

Uso aprovado em cães e

gatos.

Floctafenina

Analgésico para dor leve e

moderada, aguda ou

crônica.

Alcanonas

• Nabumetona; ainda em estudo,

possui uma ação analgésica,

antiinflamatória e antipirética.

Pirazolonas

Oxifenbutazona

Obtida da fenilbutazona com

menor irritação gátrica.

Fenilbutazona

Processos inflamatórios

musculoesquelético em cães

e eqüinos.

Discreta atividade

antipasmótica.

Efeitos tóxicos; náuseas,

vômitos, diarréia,

convulções, depressão

respiratória, cianose, coma e

morte.

Eqüinos; inflamação óssea e

de articulação, cólicas


agudas, afecções dos tecidos

moles.

Contra indicado em animais

com histórico de ulceração

gástrica e portadores de

alterações hematológicas.

Algess granulado e

fenilbutazona.

Metamizol (Dipirona)

Antipirético e analgésico,

fraca ação antiflamatória.

Dores leves e moderadas e

viscerais, mais com efeito de

curta duração.

Eqüinos. Associação com

antipasmótico para cólica.

Via IV; choque anafilático

em indivíduos hipersensível.

Evitar via IM; risco de reação

local e formação de

abcessos.

Oxicans

Piroxicam

Ação antiinflamatória longa.

Inibe mais a Cox 1 do que a Cox

2.

Analgesia em cães e não

recomendada para gatos.

Droxicam

Ação analgésica, antipirética e

antiinflamatória.

Aumento da acidez estomacal.

Meloxicam(meloxivet)

Inibidor de TX e PGs.

Antipirético e analgésico

Inibidor da Cox 2

Afeccçoes

musculoesquelética em cães

, ação condroprotetora.

Estudadas em cavalos e

gatos.

INIBIDORES CELETIVOS DA

COX (CICLOXIGENASE) 2 CELECOXIBE (CELEBRA)

ROFECOXIBE

375 vezes mais em Cox 2 do que em Cox 1. Menores efeitos colaterais. Não atua sobre tromboxanos séricos ou plaquetas.

Age 800 vezes mais em Cox 2 do que em Cox 1. Insento de efeitos colaterias. Não atua sobre agregação plaquetária.

Inibidor da cicloxigenase com

fraca ação antiflamatória

Paracetamol (acetaminofeno)

Atua na Cox 3, presente no cérebro. Propriedade analgésica e antipirética não

atua de maneira satisfatória como antiinflamatório. Pouco interfere na integridade do TGI e na coagulação. Gatos; cianose, salivação, vômito,

depressão, coma e morte.

Outros AINEs

DMSO (dimetilsulfóxido) Propriedades analgésicas. Reduz a agregação plaquetária,protege o

endotélio vascular, diminui a formação de trombos, aumenta a perfusão

tecidual, melhora a ação. Via tópica ou endovenosa.

Cães; afecções inflamatórias de ouvido. Eqüinos;afecções inflamatória de

membros, traumas cerebrais e de coluna. Efeito colaterais; edema, eritema,

desidratação cutânea e prurido


(histamina).

cavalos

antiinflamatórios esteróides

Metabolismo

Agentes hiperglicemiantes

Carboidratos; aumenta a

gliconeogênese; inibe a captação e a

utilização periférica de glicose,

aumenta as reservas de glicogênio

hepático;

Proteínas; aumenta o catabolimo,

diminui a síntese de proteínas, parda

do crescimento, e retardamento de

processos cicatriciais, e inibição da

produção de anticorpos.

Excreção urinária do Ca com

hipercalciúria.

Água e eletrólitos; doses altas ou

prolongadas determinam retenção

de Na e eliminação excessiva de K,

ocasionando edemas,

hipopotassemia e acidose

metabólica.

Aumento da diurese, inibição do AD

H.

Trato gastrointestinal

Aumento da secreção gástrica,

pepsina e suco pancreático.

Pele

Inibe a síntese de material

conjuntivo, diminui a espessura

dérmica e dificuldade de cicatrização

Atrofia da glândula sebácea e do

folículo piloso, hiperpgmentação.

Sistema muscoesquelético

Fraqueza e atrofia muscular.

Aumenta a reabsorção

óssea.

Diminui a atividade geradora

da matriz óssea (inibe

transcrição genética da

colágenase).

Sistema hematopoiético

Involução do tecido

linfóide , diminuição dos

linfócitos, basófilos,

eosinófilos, monócitos

(bovinos).

Depressão generaizada

do sistema imunitário.

Sistema endócrino

Feito supressor em sua

própria secreção.

Supressão do eixo

hipotálamo-hipófise-

adrenal

Efeito antiinflamatório e

imunossupressor

Estabilização da membrana,

impedindo perdas de

determinados elementos e a

entrada de toxinas e outras

substâncias indesejáveis.

Inibem a conversão de

fosfolipídios em ácido

araquidônico através da

fosfolipase A2 e também inibe a

cicloxigenase.

Inibe a proliferação de

fibroblastos e a deposição de

colágeno no tecido conjuntivo,

retardando a cicatrização.

Inibe a capacidade de eliminar

organismo invasor por meio de

me tabolismo oxidativo.

Inibe a habilidade dos

macrófagos de fagocitar e

eliminar organismos invasores.

Interfere na imunidade celular.


Linfopenia.

Princípios a ser

considerados quanto

da glicocorticoterapia

Doses adecadas deve ser

ajustada periodicamente.

Uma única dose de ação

rápida é desprovida de

efeito colateral.

Por poucos dias,ação

rápida, em dose baixa a

moderada, improvável o

aparecimento de efeitos

colaterais.

O uso dos esteróides tem

natureza sintomática, não atua sobre cauasa

da doença e não leva á cura.

Interrupção abrupta, no

caso do uso crômico leva

a sintomas de privação.

Menor dose tearapeutica durante um

menor tempo e que sejam aplicados em

situações em que outras terapias se

mostraram ineficazes ou inaplicáveis

Doses imunossupressoras 2x maior dose

antiinflamatória.

Dose antiinflamatória 10x maior dose

fisiológica.

Motivos para usar corticóides Insuficiência adrenal; Dose

fisiológica. Prednisolona 0,1 a 0,2

mg/Kg via a cada 24 horas.

Ausência ou diminuição

comcomitante da aldosterona

esteróides com atividade

meneralocorticóide (hidrocortisona

o,5 a 1,1 mg/Kg a cada 24 horas).

Doenças autoimunes; Anemia

hemolítica, trombocitopenia, lúpus

eritematoso sistêmico, pênfigos.

Manutenção da vida, uso

crônico.imunossupressão adequada

Predinisolona dia VO.

Condições alérgicas; Dose 10x .

controlada pelo uso de

glicocorticóides. Dermatopatia

alérgicas, reação á picada de

animais pençonhentos, doenças

bromcopulmonares de natureza

alérgica. Cães e gatos Predinisolona

.

Traumas articulares; eqüinos por

via intra- articular (minimizar efeito

sistemico). A administração intra-

articular pode causar decréscimo da

elasticidade da cartilagem.

Traumas e edemas

cerebroespinhais; traumas no SNC e

periférico. Edemas e reação

inflamatória causada por

neoplasias ou infecção do tecido

nervoso.

Choques; choque hemorrágico e

choque séptico. Preservação da

integridade da microvasculatura e

inibição do eventos que levam a

citotoxidade e á atuação dos

radicais livres.

Vias de administração

Via tópica

Via oral

Via injetável

Indicações terapêuticas

Insuficiência da adrenal

Fins antiinflamatórios e

imunossupressores

Distúrbios músculo esqueléticos

Doenças alérgicas


Doenças auto-imunes

Oftalmologia,choque

Efeitos colaterais

Doenças infecciosas

(imunosupressor)

Hemorragias ou perfusão intestinais.

Gestação= teratogêse

Diabetes mellitus= hiperglicemia e

antagônico ação da insulina.

Insuficiência renal

Pancreatite

Processos cicatriciais

Cardiopatas

Classificação e

apresentação comerciais Curta ação; menor que 12

Ação intermediária; 12 a 36.

Longa ação; acima de 36 horas.

Terapêutica das infecções

respiratórias

Objetivos terapêuticos;

Desobstrução bronco-pulmonar

Supressão da tosse

Modificação da resistência a

passagem do ar

Controle da infecção

Estimulação da respiração

Desobstrução bronco-pulmonar

O muco espesso, muitas vezes contendo

partículas inaladas pelo animal, retarda

sobre maneira a resolução de processos

respiratórios. Sua eliminação pode se fizer

pelos seguintes processos;

1. Vaporização;

Aumenta a vascularização da

mucosa, com conseqüência

transdução de fluidos.

Aumento de líquido na

árvore respiratória promove

a hidratação e fluidificação

do muco, fazendo com que

seja eliminado mais

fácilmenete.

Vantagens;

Desobstrução bronco-

pulmonar.

umidificarão da mucosa

braquial.

Deposição seletiva de

pequenas quantidades

de drogas nos

bronquíolos, obtendo-se

ótimo resultado

terapêutico sem efeito

sistêmico.

Deposição de

quantidade moderadas

de drogas cuja atuação é

melhor quando aplicado

topicamente

(antibióticos e

mucolíticos).

•hidrocortizona

•cortisonacurta ação

•prednisona

•metilprednisona

•prednisoiona

•triamcinolona

ação intermediária

•betametasona

•dexametasona

•flumetasona

•parametasona

longa ação


Deposição de drogas

que auxiliam na

eliminação de exsudatos

(solução fisiológica,

glicerina).

2. Hidratação;

Afecções respiratória=

desidratação (febre), que

contribui para o

espessamentos do muco.

Expectorantes Sistema muco ciliar; responsável pela

movimentação de fluidos que são

produzidos pelas células caliciformes e

glândulas brônquicas.

Situação patológica; secreção excessiva de

muco que se torna mais viscoso. Menos

catarro ou esputo

Expectorantes são agentes que estimulam

direta ou indiretamente a secreção das

glândulas da árvore respiratória.

Redução da viscosidade do muco.

Reflexos; aumenta o muco.

Mucolíticos; quebra de glicoproteinas.

Expectorante reflexos

Iodeto de potássio

Latência de 15 minutos e

efeito de 6h em média.

Náusea e vômito (irritante

gástrico)

Uso por no mais de 3

semanas=hipertiroidismo

Evitar durante a prenhez

Precifarma, iodo-suma.

Expectorantes mucolítico

Produz diminuição da viscosidade das

secreções pulmonares, facilitando sua

eliminação.

Bromexina

Fragmenta as fibras glicoprotéica do

muco.

Efeito bronco dilatador

Pouca ação nas secreções

predominantes purulenta, onde os

componentes principais são fibras de

DNA e não de glicoproteínas.

Bisolvon, bronco-amoxil e novocilin

balsâmico.

Acetilcisteína

Capaz de fragmentar tanto as fibras

glicoprotéicas quanto de DNA.

Atua melhor em nebulização, mas

pode ser utilizada por outras vias.

Fluimucil.

Descongestionantes nasais

Espectorantes

Reflexos Mucolíticos

Reflexos iodeto de potássio

Guaifenesina

Mucolíticos bromexina

acetilcistina


Antitussígenos

Tosse;reflexo protetor

Deve ser combatido quando;

Não produtiva ou muito intensa,

onde pode causar disseminação de

infecções, rompimento de alvéolos

e prejuízo do sono do animal.

Cuidados; reduz o fluxo cardíaco e o

débito sanguíneo.

Medicamentos antitussígenos

Ação no SNC; inibe as respostas da

tosse a estímulos que lá chegam.

Não associar antitussígeno a

expectorante, nem usados em

pacientes com secreção abundante=

acúmulo da secreção, causando

asfixia.

Codeína;

Narcótico de ação central atua

diretamente no centro da tosse no

SNC.

Especialmenete indicada para o

combate da tosse “seca” e irritante.

Doses elevadas ou constantes ;

depressão respitatória, constipação

e dependência.

Belcodit.

Burtofanol;

Cães

Potência 20x maior do que a codeína

e poder analgésico5 a 7x maior que

a morfina.

Turbugesic, torbutrol

Dextrometorfano

Similar á codeína em relação ao

mecanismo de ação e potência,

Não causa depressão respiratória e

por isso, tem a venda livre.

Seres humanos, pouca informação

em medicina veterinária.

Silencium, dextro pulmo.

Efedrina

• uso oral, em nebulização ou gotas nasais.

• não deve ser utilizada cronicamente, pois pode causar necrose e uceração da mucosa.

• efeito rebote, ou seja, retorno da congestão normalmente em maior porproção, após seu efeito cessado (4 a 6 h)

• Rinotan

oximatazona

• utilizado como descongestionante nasal e ocular, menos efeitos que a anterio e tem um intervalo entre doses maior (12)

• Afrin

Sol.Fisiologica• atua como descongestionante por

hidratar o muco.

• efeito final é maior que o das drogas anteriores citadas.

•codeína

•butorfanolnarcóticos

•dextrometorfanonão

narcóticos


Modificação da resistência do ar

Dificulta a passagem do ar;

O estreitamento anatômico (por secreção

excessiva, edema da mocosa, corpos

estranhos, fibrose ou infiltração inflamatória

)

Broncoespasmo (por constrição da mucosa

lisa da árvore respiratória).

Broncodilatadores

Broncodilatadores adrenérgicos

Agonista adrenégicos (receptores β2); usado

por via oral, subcutânea ou pulmonar, sendo

esta última a mais efetiva, pois os aerossóis

determinam um efeito quase imediato.

Adrenalina (adrenalina), efedrina

(asmatrat),terbutalina(bricanyl),

salbutamo(aerolin) e isoproterenol(alupent).

Metilxantinas;

Alcalóide vegetal, usado por via oral

e endovenosa.

Broncodilatadores

Estimulantes do miocárdio

Teofilina etilenodiamina ou

aminofilina

Aminofilina e euphlin

Controle da infecção

Diagnóstico

A maioria das infecções bronco-

pulmonares envolve Grans positivas

sensíveis a penicilinas,

Tetraciclinas para microplasma e

traqueobronquite infecciosa.

Estreptomicina na tuberculose.

Cefalosporina e clorafeinecol

podem ser opções.

Anti-histamínico

Dimenidrinato

Clorfininamina

Hidroxizina

lonatidina

Estimulação da respiração

Insuficiência respiratória pode ser utilizada

em dois métodos;

Terapêutica de algumas das principais afecções respiratórias

Epistaxe; controla a hemorragia,

desobstruir a passagem e repor as

perdas sanguíneas; aplicar bolsas de

Estímulo medicamentoso

• insuficiência respiratória aguda(sobretudo naquelas causadas por intoxicação por anestésicos gerais) e em recém nacidos que não respiram bem.

• cloridrato de doxapram; age no SNC centro da respiração

Oxigenioterapia

• insuficiência respiratória aguda.

• colapsos circulatórios, hemorragi externas.

• administração ogogenio30 a 40%.

• método de administração; máscara facial, cateter nasal ou entubação endotraqual.


gelo na área nasal e manter o

animal com a cabeça levemente

abaixada, para evitar aspiração de

sangue. Restringir a movimentação

do animal.

Rinite; lavar a cavidade e

administrar antibiótico (rinite

infecciosa) ou corticosteróides

(rinites alérgicas)

Traquebronquite; deve ser o mais

específico possível. Antibiótico de

amplo espectro por via parenteral.

Os corticosteróides devem ser

usados nos casos de processos

alérgicos como antitussígenos.

Pneumonia;

Bacteriana; penicilina, vaporização,

mucolíticos e exercícios leves com o

animal (tratamento suporte)

,visando acelerar o desprendimento

das secreções.

Verminóticas; a droga de escolha é o

levamisol. Maia tratamento suporte.

Alérgicas; corticosteróides.

De inalação; antibioticoterapia,

oxigênio, corticosteróides,

broncodilatadores.

Edema pulmonar; reduz a atividade

do animal; melhora homeostase

através de oxigenioterapia e

broncodilatação (aminofilina); reduz

a pressão capilar pulmonar com

aplicação de diuréticos. Os

corticosteróides podem ser

administrados visando reduzir a

permeabilidade capilar.

Hemotórax; remove a causa

primária e repõem o volume

sanguíneo perdido, através de

solução de Ringr- Lactato ou, nos

casos mais severos , toracocentese;

Sistema digestivo

Estimulante do apetite.

Protetores de mucosa.

Antiflatulentos.

Antiespumantes.

Antifermentativo.

Eméticos.

Antieméticos

Antidiarréico ou costipantes.

Depressores da motilidade.

Cartáticos.

Digestivos.

Hepatoprotetores.

Antineoplásicos

Agentes alquilantes

•Mecroretamina

•Ciclosfamida

•Melfalano

Antimetabólitos

•Intefere na síntese de DNA e RNA.

Alcalóide da vinca

•Vinblastina

•Vincristina

Antibióticos

•Actinomicina D

•Bleomicina

•Antraciclinas

Hormônios

•Glicocorticóides

Outros medicamentos

•Cisplastina

•Dercarbazina

•Hidroxiuréia


Terapêutica antifúngica

CLASSE

Imidazois

Triazóis

Fluocistosina

Antibióticos ex; anfotericina

B, nistatina e Griseofulvina.

Imidazóis Amplo aspecto inclusive bactérias G+

Mecanismo de ação; alteração da

permeabilidade da membrana.

Interfere na síntese do ergosterol= altera

vários sistemas enzimáticos e a

permeabilidade da membrana, conduzindo a

difusão de potássio intracelular e a morte

celular.

Cetaconazol

Miconazol

Clortrimazol e econazol

Triazóis Grande eficiência e baixa toxidade para

mamíferos.

Mecanismo de ação íngual do imidazóis.

Itraconazol

Fluconazol

Fluocitosina INIBE A SÍNTESE DE DNA FÚNGICO.

Antibióticos antifúngicos

Anfotericina B

Nistatina

Griseofluvina.

Outros antifúngicos Iodeto de potássio

Tolnaftato

Ácido undecil

Antibióticos

Inibem a síntese da parede microbiana.

Interfere na atividade da membrana

microbiana.

Interfere na síntese protéica.

Interferem na duplicação do

cromossomo.

Antimetabólicas.

Segundo seu espectro de ação

1) Bactérias G+; penicilinas,

macrolídios, bacitracinas,

cefalosporinas.

2) Bactérias G-; aminoglicosídios,

polimixinas.

3) Bactérias G+ G -; Clorafenicol,

tretraciclinas, cefalosporinas,

rimfamicinas e penicilinas semi-

sintética (ampicilinas).

4) Micoplasma; espiramicina, tilosina,

tetraciclinas.

5) Microbacterias; estrepitiomicina,

rinfamicinas, estambutol.

6) Riqúeticias; tetraciclinas

7) Espiroquetas; penicilina,

cefalosporinas e tetraciclinas.


8) Fungos; anfotericina, nitatina e

griseofulvina.

9) Protozoários; tetraciclinas e

eritromicina.

Antibiótico beta- lactámicos;

pelicilinas.

cefalosporinas.

Ácido clavulânico

Acido sulfonopenicilânico

(sulfobactam)

Antibióticos

monobactâmicos

São polopeptídios que tem um

anel beta lactâmico = atuam inibindo a

síntese da parede celular

(transpeptidase= enzima que participa

da últil fase de síntese da parede

celular) são bactericidas. não são

capazes de atuar sobre a parede já

formada.

MACROLÍDEOS e Lincosamidas

Mecanismo de ação; liga se á subunidade

50s do ribossomo= inibe o alongamento da

cadeia peptídica BACTERIOSTÁTICOS.

Macrolídios= anel lactamico + açucares.

Licosamidas= monoglicosídio + aminoácidos.

RIFAMICINAS

Mecanismo de ação; inibe a transcrição das

informações genéticas. Ação bactericida.

Fosfomicina

Inibe a síntese da parede celular;

bactericidas.

NOVOBIOCINA

Mecanismo de ação; bacteriostática.

SULFAS

Mecanismo de ação; ácido para-

aminobenzóico (PABA); substância

essencial para a síntese do acido fólico, que

em sua forma reduzida (ácido fólico) é

fundamental para a síntese de DNA e RNA

bacteriano = ANTIMETABÓLICO

Quinolonas

Mecanismo de ação; inibição do

DNA girase bacteriana, enzima que

controla a direção e extensão do

esperilamento das cadeias de DNA .

Derivados nitrofuranos

Mecanismo de ação; inibe a acetil

coenzima A do ciclo de Krebs,

causando bloqueio do metabolismo

bacteriano.

Metronidazol

Mecanismo de ação; resultante da

ligação de produtos intermediário,

originando de sua redução

intracelular com o DNA formando

um complexo que inibe a replicação

inativa o DNA.

Trimetropim

Mecanismo de ação; inibe a enzima

diidrofolato redutase.

tatraciclinas

mecanismo de ação; inibe a síntese protéica

dos microorganismo

clorafenicol

mecanismo de ação; inibe a síntese da

cadeia polipeptídica.


Aminoglicosídios


Polimixinas

Bacitracinas

Vancomicinas

Bactericida Bacteriostático

PENICILINAS CEFALOSPORINAS

AMINOGLICOSÍDIOS QUINOLONAS RINFAMICINAS POLIMIXINAS

POLIPEPTÍDIOS FOSFOMICINA

INIBE A PAREDE CELULAR E DNA.

LINCOSAMIDAS MACROLÍDIOS NOVOBIOCINA CLORAFEINICOL TETACICLINAS

SULFAS TRIMETROPIM

SÍNTESE PROTÉICA

beta-lactamicos

•.pelicilinas naturais e sintéticas.

•cefalosporinas.

•outros

macrolídeos

Rinfamicinas

novobiocinas

fosfomicinas

macrolídios

licosaminas

tetraciclinas

clorafeinecol

polimixinas

bacitracinas

vancomicina


Terapêutica reprodutiva

A terapêutica reprodutiva inclui 3 tipos de

terapia;

3. Hormonal ou hormonioterapia.

4. Terapia com prostagrandinas.

5. Drogas que atuam diretamente no

úteto.

HORMONAL OU HORMONIOTERAPIA.

HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINA

(GNRH)

GONADOTROFINAS

HORMÔNIOS LUTEINIZANTES (LH)

GONADOTROFINA NÃO HIPOFISÁRIA

HORMÔNIOS SEXUAIS MASCULINOS

HORMÔNIOS SEXUAIS FEMININOS

PROGESTÁGENOS

ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA

ESTRÓGENOS

TERAPIA COM PROSTAGRANDINAS.

CLOPROSTEROL SÓDICO

DINOPROST TROMETAMINA

FLUPROSTEROL SÓDICO

TIASPROST

DROGAS QUE ATUAM DIRETAMENTE NO

ÚTETO.

OCITOCINAS

ALCALÓIDES DE ERGOT

MELEATO DE ERGONOVINA

MALEATO DE METILERGOMETRINA

libro de farmacologia

Documents