i. fisiologia vascular: capacidade do vaso de variar volume · de policitemia, hematócrito em...

RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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I. FISIOLOGIA VASCULAR: 1. Hemodinâmica:

O Sistema circulatório é um sistema capaz de comunicar todas as células do corpo entre si, e estas com o meio externo. É um sistema único, mas organiza-se em duas circulações em série, a circulação pulmonar e a circulação sistêmica.

Devido a este padrão em série, uma trombose localizada em uma veia do membro inferior não pode causar um AVC, pois, quando o trombo se solta, êmbolo, cai na circulação venosa, chega ao coração e é bombeado para a circulação pulmonar. Nos capilares pulmonares, o êmbolo poderá causar embolia pulmonar, mas nunca chegaria ao cérebro.

O princípio básico que determina a intensidade do fluxo sangüíneo é a demanda dos tecidos por nutrientes. Para o controle do fluxo duas variáveis principais são reguladas: o débito cardíaco e a pressão arterial.

Partes Funcionais da Circulação: o Artérias – Transportam sangue sob alta pressão.

Possuem fortes paredes musculares e elásticas, o que permite a elasticidade característica das artérias, possibilitando maior resistência à pressão.

o Arteríolas – Regulam a quantidade de sangue que passa para a microcirculação (capilares). Possui forte parede muscular, capaz de ocluir completamente o vaso ou dilatar-se para aumentar o fluxo. É, portanto, o principal ponto de resistência periférica ao fluxo sangüíneo.

o Capilares – São responsáveis pela troca de substâncias entre o sangue e o líquido intersticial.

o Vênulas – Coletam o sangue dos capilares, e coalescem formando veias progressivamente maiores.

o Veias – Transportam o sangue até o coração, e funcionam como o grande reservatório de sangue do corpo, devido a sua alta complacência, permitida por suas paredes finas e pouco musculares.

Elasticidade X Complacência: Elasticidade – Capacidade do vaso de retornar ao seu calibre normal mesmo quando submetido à pressão.

Complacência – Capacidade do vaso de variar volume quando submetido à pressão.

Figura 1

- Áreas de Secção Transversa e Velocidades do Fluxo Sangüíneo: Vaso Área de Secção Transversa (cm

2)

Aorta 2,5 Pequenas Artérias 20 Arteríolas 40 Capilares 2500 Vênulas 250 Pequenas Veias 80 Veias Cavas 8

Pela observação da tabela e devida correlação

com as propriedades morfofuncionais dos vasos, conclui-se: o As áreas de secção transversa das veias são

quatro vezes maiores que suas correspondentes arteriais, evidenciando o papel do sistema venoso como reservatório de sangue.

o Como o volume de sangue é relativamente constante e a área da secção transversa aumenta dos vasos centrais para os vasos periféricos e capilares, conclui-se que a velocidade do fluxo no sistema capilar é bem menor, o que permite as trocas de substâncias entre sangue e interstício.


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Fluxo Sangüíneo: Definição: É a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante certo intervalo de tempo.

O fluxo sangüíneo por um vaso é determinado por dois fatores: o Diferença de pressão – gerada pelo coração. o Resistência Vascular – impedimento ao fluxo.

Lei de Ohm:

Onde F é o fluxo, é a diferença de pressão e é a resistência vascular. - Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento:

Figura 2

O fluxo laminar é o fluxo normal do sangue em

linhas de corrente. Em que camadas eqüidistantes do centro do vaso exibem mesma velocidade de fluxo, e proporcionalmente menor que a velocidade das camadas mais centrais, assumindo um perfil parabólico (Fig. 2A). Esse perfil ocorre porque as moléculas de líquido que tocam a parede praticamente não se movem, em virtude da aderência com o endotélio vascular. A seguinte camada de moléculas desliza sobre a primeira, a terceira desliza sobre a segunda, e assim sucessivamente, apresentando velocidades crescentes de fluxo da periferia para o centro.

O fluxo turbulento (Fig. 2B) consiste em um fluxo de elementos sangüíneos em padrão desordenado, causado por uma intensidade de fluxo muito elevada, ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso, por um ângulo fechado ou por uma superfície áspera.

A tendência à ocorrência de fluxo turbulento é calculada pelo número de Reynolds:

- Fluxo turbulento

Onde é o número de Reynolds, é a velocidade do fluxo, é o diâmetro do vaso, é a densidade do sangue, e é a viscosidade do sangue. - Resistência ao Fluxo Sangüíneo:

Definição: É o impedimento ao fluxo sangüíneo em um vaso, mas não pode ser medida por qualquer meio direto, é calculada a partir dos valores de fluxo e diferença de pressão. Resistência Vascular Periférica: Resistência de toda a circulação sistêmica ao fluxo sangüíneo total (Débito Cardíaco).

Onde é o débito cardíaco, é a diferença de pressão, e é a resistência vascular periférica.

Estimando:

Considerando um débito cardíaco de 100 ml/s e

uma diferença de pressão de 100 mmHg, a resistência vascular periférica normal é de 1 URP.

o Vasoconstrição - RVP = 4 URP

o Vasodilatação - RVP = 0,2 URP Resistência Vascular Pulmonar: Resistência de toda a circulação pulmonar ao fluxo sangüíneo. Estimando:

RVPul = 0,14 URP

A resistência vascular pulmonar é menor que a resistência vascular periférica porque a diferença de pressão na circulação pulmonar é bem menor do que na circulação sistêmica (Pressão Arterial Pulmonar Média = 16 mmHg / Pressão Atrial Esquerda Média = 2 mmHg / = 14 mmHg). Condutância: É a facilidade de passagem do fluxo sangüíneo sob dada diferença de pressão.

Condutância = 1 / Resistência

Os vasos sangüíneos (artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias) estão, coletivamente, dispostos em série. De modo que o fluxo por cada grupo de vasos é o mesmo, e a resistência total é igual à soma das resistências de cada grupo de vasos:

Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvênular + Rvenosa

Os vasos sangüíneos ramificam-se extensamente, formando circuitos em paralelo que irrigam muitos órgãos e tecidos do corpo. Essa disposição em paralelo permite a regulação isolada do fluxo sangüíneo em determinado tecido, parcialmente


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independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos sangüíneos dispostos em paralelo, a resistência total é expressa como:

Pode parecer paradoxal, mas a adição de vasos

sangüíneos em paralelo realmente diminui a resistência total ao fluxo, pois representa a adição de novas vias de condutância sangüínea. Como a condutância é o inverso da resistência:

Assim, a amputação de um membro ou a remoção cirúrgica de um rim também remove um circuito paralelo e reduz a condutância vascular e o fluxo sangüíneo total (débito cardíaco), enquanto aumenta a resistência vascular periférica. - Lei de Poiseuille:

Onde F é o fluxo sangüíneo, é a diferença de pressão, é o raio do vaso, é a viscosidade do sangue, e é o comprimento do vaso.

Figura 3

Primeira conseqüência da Lei de Poiseuille:

Pela interpretação da fórmula matemática da Lei de Poiseuille e sua correlação com a Fig. 3, conclui-se que a velocidade/intensidade do fluxo sangüíneo é proporcional à quarta potência do raio. Assim, alterações no diâmetro vascular de quatro vezes, causam um incrível aumento do fluxo sangüíneo em 256 vezes. Isso permite o controle do fluxo sangüíneo

por um tecido a nível de arteríolas, de modo que pequenas alterações no diâmetro vascular arteriolar causam grandes alterações no fluxo sangüíneo tecidual.

O aumento no diâmetro não altera a diferença de pressão, logo, como o fluxo aumenta, a alteração óbvia que causa o aumento do fluxo é a diminuição da resistência vascular. Assim, o principal mecanismo de controle do fluxo é o aumento da resistência, pela diminuição do diâmetro, por estímulo simpático vasoconstritor, ou diminuição na resistência, pelo aumento do diâmetro, por inibição simpática vasodilatadora. Segunda conseqüência da Lei de Poiseuille:

Outra conclusão que se tira pela análise da fórmula é a influência da viscosidade sangüínea sobre o fluxo sangüíneo. Quanto maior a viscosidade sangüínea, menor é o fluxo pelo vaso. Normalmente, a viscosidade do sangue corresponde a três vezes a viscosidade da água.

Como, normalmente, 40% do volume sangüíneo correspondem ao volume de células, constata-se que o hematócrito (porcentagem de volume sangüíneo constituído por células), é o principal indicador da viscosidade sangüínea. De maneira que, em situações de policitemia, hematócrito em 60-70%, a viscosidade do sangue pode subir para até dez vezes a viscosidade da água, provocando fluxo mais lento. Em situações de hematócrito baixo, como em casos de anemia microcítica, revela-se uma viscosidade menor, e, portanto, um fluxo sangüíneo aumentado.

Figura 4

Terceira conseqüência da Lei de Poiseuille:

Além do diâmetro e da viscosidade, a diferença de pressão também influencia no fluxo sangüíneo. Pela


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observação da fórmula matemática, era de se esperar que um aumento na pressão arterial causasse aumento aproximadamente linear no fluxo sangüíneo, mas, pela observação da Fig. 5, constata-se que a influência da pressão sobre o fluxo é maior do que uma relação linear. A curva Fluxo X Pressão esperada deveria ser semelhante a uma reta, mas esse comportamento não é revelado. Esse fenômeno deve-se ao fato de que um aumento na pressão arterial provoca uma distensão nos vasos sangüíneos, diminuindo a resistência vascular. Assim, o comportamento quase que semi-parabólico da curva Fluxo X Pressão deve-se à alteração de duas variáveis, pressão arterial e diâmetro vascular (resistência), e não apenas alteração da pressão arterial.

Figura 5

Controle Intrínseco do Fluxo Sangüíneo:

Cada tecido possui a capacidade de controlar seu próprio fluxo sangüíneo em proporção às suas necessidades metabólicas. O fluxo sangüíneo é usualmente mantido no nível mínimo suficiente para suprir as necessidades individuais de cada tecido. o Controle agudo – É feito por rápidas alterações

na vasodilatação ou vasoconstrição local, por resposta a mudanças no metabolismo tecidual.

o Controle a longo prazo – Variações lentas e controladas do fluxo sangüíneo, causadas por variações nas dimensões físicas e número de vasos que suprem os tecidos.

- Controle Agudo do Fluxo Sangüíneo:

O controle agudo do fluxo sangüíneo é feito em resposta a mudanças na demanda de nutrientes pelos tecidos, intensidade metabólica, como observado na Fig. 6.

Figura 6

Existem duas teorias que explicam a regulação

do fluxo sangüíneo: Teoria da Vasodilatação: Quanto maior a intensidade do metabolismo, maior será a formação de substâncias vasodilatadoras pelas células teciduais. Essas substâncias vasodilatadoras difundem-se para os tecidos, causando vasodilatação, o que aumenta o fluxo sangüíneo local.

o H+ ( pH) – Como o O2 está em falta, as células

teciduais fazem mais fermentação lática, aumentando a liberação de ácido lático e,

O2

H+

Vasodilatação

Adenosina

Vasodilatação

CO2

Vasodilatação

AMP, ADP

Vasodilatação

Histamina

Vasodilatação

K+

Vasodilatação


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conseqüentemente, íons hidrogênio, que atuam como vasodilatadores para aumentar o fluxo em resposta à alta intensidade metabólica.

o Adenosina – A alta atividade metabólica provoca

a liberação de adenosina, resultante da degradação do ATP pela atividade celular. A adenosina atua, então, como vasodilatadora, aumentando o fluxo sangüíneo local em resposta à alta intensidade metabólica.

Mecanismo Bioquímico:

Adenosina Receptor P2 Ativa Adenilil Ciclase

AMPc Ativa PKA Fosforila Canais de Ca+2

Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento

De uma maneira geral, os próprios metabólitos agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de nutrientes e suprir a demanda do metabolismo aumentado.

Teoria da Falta de Oxigênio: Segundo essa teoria, o grau de contração da musculatura lisa vascular depende da concentração de oxigênio, bem como de outros nutrientes (glicose, aminoácidos e ácidos graxos). De maneira que, quando a disponibilidade de oxigênio é alta, pois os tecidos estão com baixo metabolismo, o músculo liso contrai-se com maior tônus, causando vasoconstrição. E quando o oxigênio cai em concentração, devido ao metabolismo intenso, a disponibilidade de O2 para a contração muscular lisa vascular diminui e, portanto, a fibra relaxa, dilatando o vaso e aumentando o fluxo sangüíneo.

Admite-se que ambas as teorias explicam de maneira eficaz o controle local do fluxo sangüíneo em resposta às necessidades metabólicas teciduais, sendo, portanto, mecanismos complementares que atuam juntos nessa regulação.

A resposta de aumento do fluxo sangüíneo em função da maior demanda metabólica é chamada de hiperemia ativa.

Em situações de bloqueio do fluxo sangüíneo em um tecido por algum tempo (que pode durar desde alguns segundos a uma hora ou mais), e então ocorre o desbloqueio, o fluxo sangüíneo no local aumenta intensamente (de quatro a sete vezes o normal), permanecendo aumentado durante o mesmo tempo de bloqueio, buscando repor o déficit tecidual de

nutrientes que ocorreu durante a oclusão. Esse mecanismo é conhecido como hiperemia reativa. - Auto-regulação do Fluxo Sangüíneo com a Variação da Pressão Arterial:

A elevação aguda da pressão arterial provoca aumento imediato no fluxo sangüíneo. Mas, após menos de um minuto, o fluxo sangüíneo tende a voltar a níveis próximos à normalidade, como evidenciado na Fig. 7.

Duas teorias explicam essa auto-regulação do fluxo sangüíneo: Teoria Metabólica: Quando a pressão está em alta, o fluxo aumentado fornece oxigênio, e nutrientes, em demasia, o que causa vasoconstrição e retorno do fluxo até valores próximos aos normais.

Figura 7

Teoria Miogênica: O estiramento súbito da parede do vaso sangüíneo, pelo aumento da pressão, abre canais de Ca+2 mecanossensíveis, permitindo o influxo de Ca+2, que intensifica a contração da musculatura lisa, causando vasoconstrição e, conseqüentemente, diminuindo o fluxo sangüíneo local.

O mecanismo metabólico parece ser mais importante nessa regulação do que o mecanismo miogênico. - Vasodilatação de Artérias Proximais pelo NO:

Os mecanismos locais para o controle do fluxo são capazes de dilatar apenas as artérias e arteríolas muito pequenas em cada tecido, porque as substâncias vasodilatadoras não são capazes de atingir as artérias mais proximais. A dilatação dessas artérias é feita a partir da liberação do “Fator de Relaxamento Derivado do Endotélio” (FRDE), que é composto principalmente

Metabolismo

Demanda por nutrientes

Liberação de metabólitos

Vasodilatação

SUPRE


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por óxido nítrico (NO). Este potente vasodilatador é liberado pelo endotélio por estresse mecânico causado pelo fluxo sangüíneo intenso, causando a vasodilatação dos vasos sangüíneos proximais, e intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO também pode ser produzido a partir da ativação de receptores P2 pela adenosina. - Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangüíneo:

Pela observação da Fig. 7, constata-se que o mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangüíneo não é suficiente para normalizar o fluxo em condições de pressão arterial aumentada. Entretanto, ao longo de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de regulação se desenvolve sobreposta à regulação aguda. Essa regulação não só responde a aumentos na pressão arterial, como também a mudanças na intensidade metabólica.

O mecanismo de regulação do fluxo sangüíneo local a longo prazo consiste em grande parte na alteração da vascularização dos tecidos.

Demanda Metabólica Vascularização

Demanda Metabólica Vascularização

No controle a longo prazo, também se observa uma grande importância do oxigênio. O excesso de oxigênio inibe o crescimento vascular, e sua falta estimula a produção de fatores angiogênicos, que promovem crescimento dos vasos.

Essa angiogênese ocorre também no desenvolvimento de circulação colateral em situações de bloqueio de determinado vaso que irrigue um tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a produzir fatores angiogênicos, que atraem o crescimento de vasos colaterais do ponto proximal à oclusão para o tecido isquêmico.

Controle Extrínseco do Fluxo Sangüíneo:

O controle extrínseco do fluxo sangüíneo é feito pelo sistema nervoso autônomo, principalmente o simpático, e pelo sistema endócrino.

O sistema nervoso autônomo simpático determina o tônus vascular a partir da liberação de noradrenalina nos terminais simpáticos. Assim, a inibição simpática diminui o tônus vascular, causando vasodilatação, e a estimulação simpática aumenta o tônus vascular, causando vasoconstrição.

O controle endócrino é exercido pela liberação de hormônios de efeito vasodilatador ou vasoconstritor. o Hormônios Vasoconstritores – Noradrenalina,

adrenalina, angiotensina II, vasopressina e endotelina.

o Hormônios Vasodilatadores – Bradicinina, histamina, peptídio natriurético (fator atrial).

Obs.: A liberação de endotelina por células endoteliais ocorre em situações de lesão tecidual, causando vasoconstrição local. 2. Circulação Coronária:

Anatomia Básica da Circulação Coronária:

O coração é quase que totalmente suprido por um par de artérias coronárias (direita e esquerda).

A artéria coronária esquerda supre, principalmente, as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito, como também a parte posterior do ventrículo esquerdo.

A drenagem venosa é feita, principalmente, pelo Seio Coronário, grande veia que segue no septo atrioventricular na superfície posterior do coração e drena para o átrio direito. Existem, também, pequenas veias que drenam do ventrículo direito diretamente para o átrio direito, as veias cardíacas anteriores.

Perfusão Coronária:

Observe o gráfico acima que indica as alterações fásicas da perfusão coronária durante o ciclo cardíaco. O fluxo sangüíneo capilar coronário no ventrículo esquerdo cai para um valor baixo durante a sístole, comportamento inverso ao encontrado em outros leitos vasculares. Isso acontece porque a forte contração do músculo ventricular esquerdo comprime os vasos intramusculares, dificultando a passagem de sangue.

Durante a diástole, o miocárdio relaxa e não mais comprime os vasos intramusculares, permitindo o fluxo sangüíneo coronário.


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Esse comportamento também pode ser observado no ventrículo direito, mas, como a força de contração é potencialmente menor, as alterações fásicas são mais brandas.

O principal mecanismo controlador do fluxo sangüíneo coronário é de natureza metabólica, assim, o fluxo sangüíneo aumenta em situações que exijam alta oferta de oxigênio.

Controle Nervoso do Fluxo Sangüíneo Coronário: Estimulação Parassimpática:

o Acetilcolina Vasodilatação Estimulação Simpática: o Adrenalina; Noradrenalina

- Receptor - Vasoconstrição – Predominante nos vasos coronários epicárdicos.

- Receptor - Vasodilatação – Predominante nos vasos coronários endocárdicos.

A estimulação simpática pode causar ligeira

constrição ou dilatação coronária feral, mas, normalmente, predominando a constrição. 3. Microcirculação:

Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar:

Observe a Fig. 8, que exibe a estrutura da microcirculação mesentérica. Essa microcirculação é organizada em: o Arteríola – São vasos musculares, que podem

alterar, por muitas vezes, seu diâmetro. o Metarteríolas – Não possuem revestimento

muscular contínuo. As fibras musculares lisas circundam os vasos em pontos intermitentes.

o Esfíncteres pré-capilares – Fibras musculares lisas localizadas na origem dos capilares. Controlam a entrada de sangue no capilar.

o Capilares – Vasos sangüíneos constituídos de uma única camada, membrana capilar, formada por células endoteliais.

o Vênulas – São maiores que as arteríolas, mas possuem um revestimento muscular muito mais fraco.

Figura 8

Tipos de Capilares:

Os capilares são classificados quanto ao diâmetro de seus poros, que se adaptam às necessidades peculiares de cada órgão. o Contínuo – As células endoteliais permanecem

fortemente ligadas por junções oclusivas (tight junctions), que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas como água, oxigênio e dióxido de carbono. Localizado no SNC, pulmões, pele e músculos esqueléticos.

o Descontínuo – As fendas entre as células endoteliais são muito abertas, de modo que quase todas as substâncias plasmáticas, inclusive proteínas, conseguem passar pelos poros. Localizado no fígado, baço e medula óssea.

o Fenestrado – Os poros possuem tamanhos intermediários, que permitem a passagem de substâncias iônicas e moleculares pequenas, mas não permitem a passagem de grandes proteínas plasmáticas. Localizado na mucosa intestinal, glândulas exócrinas e glomérulos renais.

Fluxo de Sangue nos Capilares – Vasomotilidade:

O sangue, em geral, não flui continuamente pelos capilares. Seu fluxo capilar é temporário, devido ao fenômeno de vasomotilidade, que consiste na contração intermitente de pequenas arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. O principal fator regulador da abertura e fechamento das metarteríolas é a concentração de oxigênio tecidual. Dessa maneira, quando o consumo de oxigênio é alto, e, conseqüentemente, sua concentração é mais baixa nos tecidos, os períodos intermitentes de fluxo sangüíneo são mais freqüentes, e a duração do tempo de fluxo é maior. Em casos de menor consumo de oxigênio, o fluxo permanece impedido por mais tempo, até que a concentração intersticial caia de tal maneira que provoque a abertura das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares.

Reologia:

Antes de conhecermos os mecanismos pressóricos determinantes das trocas capilares, precisamos entender pequenos conceitos sobre a difusão de moléculas pela membrana capilar e os constituintes do interstício e líquido intersticial. Esses conceitos são apresentados abaixo: o Substâncias lipossolúveis podem se difundir,

diretamente, através das membranas celulares do endotélio capilar, não precisam, portanto,


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atravessar os poros. Essas substâncias incluem o oxigênio e o dióxido de carbono.

o Substâncias hidrossolúveis podem se difundir, apenas, através dos poros na Membrana capilar. Essas substâncias incluem a própria água, íons sódio, íons cloreto, glicose e outros nutrientes.

o A permeabilidade dos poros capilares à passagem de substâncias hidrossolúveis é inversamente proporcional ao seu peso molecular.

o Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam grandes diferenças de suas permeabilidades, dependendo do diâmetro de seus poros, como discutido anteriormente.

o A intensidade da difusão de substâncias pela membrana capilar é proporcional à sua diferença de concentração entre os dois lados da membrana. E isso é válido tanto para substâncias hidrossolúveis quanto para as lipossolúveis.

o O interstício contém dois tipos principais de estruturas sólidas: feixes de fibras de colágeno e filamentos de proteoglicanos. O líquido intersticial possui, praticamente, os mesmos constituintes que o plasma, exceto por concentrações muito menores de proteínas, que não passam com facilidade pelos poros capilares. O líquido intersticial fica retido entre os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma característica de gel, sendo chamado de gel tecidual.

o As células mantém uma isotonicidade com o líquido intersticial, principalmente pela ação de bombas, como Na+K+ ATPase.

- Forças de Starling: Pressão hidrostática capilar (Pc): Tende a forçar o líquido para os tecidos, através da membrana capilar. (Extremidade Arterial 30 mmHg / Extremidade Venosa 10 mmHg / Valor médio 17,3 mmHg) Pressão hidrostática do líquido intersticial (Pli): Quando positiva, tende a forçar o líquido para o capilar, através da membrana capilar. Quando negativa, normalmente, tende a forçar o líquido para os tecidos, através da membrana capilar. A ligeira pressão negativa é criada pelo bombeamento do líquido intersticial pelos vasos linfáticos. (Valor médio

-3 mmHg)

Pressão coloidosmótica plasmáticas capilar ( p): Tende a provocar a osmose de líquido para o capilar, através da membrana capilar. (Valor médio 28mmHg)

Pressão coloidosmótica o líquido intersticial ( li): Tende a provocar a osmose de líquido para os tecidos, através da membrana capilar. (Valor médio 8 mmHg)

Figura 9

PEF = Pc – Pli - p + li

Onde PEF é a pressão efetiva de filtração, Pc é a pressão hidrostática do capilar, Pli é a pressão

hidrostática do líquido intersticial, p é a pressão

coloidosmótica do plasma, e li é a pressão coloidosmótica do líquido intersticial. Assim, PEF > 0 – Filtração de líquido pelos capilares Assim, PEF < 0 – Absorção de líquido pelos capilares o Como as proteínas, normalmente, não são

capazes de passar pelos poros capilares, são elas as responsáveis pelas pressões coloidosmóticas nos dois lados da membrana capilar.

o Efeito Donnan – Pressão osmótica adicional

causada pelos íons Na+, K+ e outros cátions mantidos no plasma pelas proteínas.

o A pressão coloidosmótica é determinada pela quantidade de moléculas dissolvidas no líquido e não por sua massa total. Por ser a proteína mais abundante no plasma, admite-se que a albumina seja responsável por 80% da pressão coloidosmótica, sendo os demais 20% atribuídos às globulinas.

- Trocas de Líquidos através da Membrana Capilar: Extremidade arterial: A PEF, na extremidade arterial do capilar, é positiva, e aproximadamente igual a +13 mmHg. Assim, na extremidade arterial ocorre filtração de líquido pelos capilares. mmHg

Forças que tendem a mover o líquido para os tecidos:

Pressão capilar (extremidade arterial do capilar) 30 Pressão negativa do líquido livre intersticial 3 Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8 FORÇA TOTAL PARA FORA 41


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Forças que tendem a mover o líquido para o capilar:

Pressão coloidosmótica do plasma 28 FORÇA TOTAL PARA DENTRO 28 Resultante das forças: Para fora 41 Para dentro 28 FORÇA EFETIVA PARA OS TECIDOS (NA EXTREMIDADE ARTERIAL)

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Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do capilar, é negativa, e aproximadamente igual a -7 mmHg. Assim, na extremidade venosa ocorre reabsorção de líquido pelos capilares. mmHg

Forças que tendem a mover o líquido para os tecidos:

Pressão capilar (extremidade venosa do capilar) 10 Pressão negativa do líquido livre intersticial 3 Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8 FORÇA TOTAL PARA FORA 21 Forças que tendem a mover o líquido para o capilar:

Pressão coloidosmótica do plasma 28 FORÇA TOTAL PARA DENTRO 28 Resultante das forças: Para dentro 28 Para fora 21 FORÇA EFETIVA PARA O CAPILAR (NA EXTREMIDADE VENOSA)

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A pressão de reabsorção é menor que a pressão

de filtração nas extremidades arteriais, mas os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis que os arteriais, o que compensa, parcialmente, a menor pressão de reabsorção.

Essa pressão de reabsorção faz com que cerca de 9/10 do líquido que foi filtrado para os tecidos, nas extremidades arteriais, sejam reabsorvidos nas extremidades venosas. Os 10% restantes fluem para os vasos linfáticos, por onde retornam para o sangue circulante.

Fluxo de Linfa e Prevenção do Edema:

A figura 10 relaciona o fluxo linfático com a pressão hidrostática do líquido intersticial. A partir de sua análise, conclui-se que o aumento na pressão hidrostática do líquido intersticial provoca aumento do fluxo linfático até sete vezes o valor normal, valor este em que o sistema linfático está operando em sua capacidade máxima.

Logo, qualquer fator que aumente a pressão hidrostática do líquido intersticial, ou seja, que seja favorável ao acúmulo de líquido no interstício, aumenta o fluxo linfático. Esses fatores incluem:

o Pressão hidrostática capilar (Pc) aumentada.

o Pressão coloidosmótica plasmática ( p) diminuída.

o Pressão coloidosmótica do líquido intersticial

( li) aumentada. o Permeabilidade aumentada dos capilares.

Figura 10

Se o valor da pressão hidrostática do líquido

intersticial aumentar além dos 2 mmHg, em que o fluxo linfático é máximo, passa a ocorrer acúmulo de líquido no interstício, pois o fluxo linfático não é capaz de drenar todo o líquido que extravasa do plasma, criando o edema (edema extracelular).

O edema intracelular é causado por depressão dos sistemas metabólicos e desnutrição, bem como pelo desencadeamento de processos inflamatórios.

O fluxo de linfa pelos capilares linfáticos é facilitado pela presença de válvulas, que impedem o refluxo, e pela contração intermitente da musculatura lisa da parede vascular, bomba linfática. Quando um linfático coletor ou vaso linfático maior é estirado pelo líquido que entra, o músculo liso na parede desse vaso contrai-se automaticamente, impulsionando a linfa para o segmento linfático seguinte. Cada segmento linfático (espaço delimitado entre duas válvulas sucessivas) contrai-se por estiramento, impulsionando a linfa para o segmento seguinte, em fluxo unidirecional devido à presença de válvulas.

Além da compressão interna, pela contração do músculo liso, qualquer fator externo que comprima os vasos linfáticos facilita o fluxo de linfa. Por exemplo: a contração de músculos esqueléticos circundantes, movimentos de partes corporais, pulsações arteriais adjacentes e a compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo.


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4. Pressão Arterial e Pressão Venosa:

Curvas de Volume-Pressão das Circulações Arterial e Venosa:

Figura 11

Pela observação da figura 11, percebe-se a

capacidade do sistema venoso de acomodar grande quantidade de sangue extra sem sofrer grandes aumentos na pressão venosa, a essa propriedade chamamos de complacência vascular (ou capacitância vascular). A mesma propriedade não é observada no sistema arterial, onde pequenas variações de volume sangüíneo são suficientes para causar grandes variações na pressão arterial.

Conclui-se, também, que a estimulação simpática, em ambos os casos, por aumentar o tônus da musculatura lisa vascular, aumenta as pressões arterial e venosa. A inibição simpática, por sua vez, por diminuir o tônus da musculatura lisa vascular, relaxa os vasos, diminuindo as pressões arterial e venosa.

Figura 12

Complacência Tardia: Quando submetido a um grande volume de sangue, a pressão sangüínea no segmento venoso aumenta imediatamente, mas o estiramento causado pelo sangue em excesso provoca uma distensão da musculatura lisa vascular, de modo a acomodar o aumento no volume sangüíneo e diminuir, parcialmente, a pressão aumentada. Esse mesmo princípio se aplica à diminuição do volume sangüíneo, em que a musculatura lisa contrai-se para aumentar a pressão até valores próximos aos normais. Vide fig. 12.

Pressão Arterial: - Pulsações da Pressão Arterial:

Figura 13

Cada batimento cardíaco faz com que uma nova onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse pela distensibilidade arterial (de propriedade elástica), todo esse novo volume de sangue teria de fluir, através dos vasos periféricos, durante a sístole cardíaca, e o fluxo cessaria durante a diástole. Entretanto, normalmente, a distensibilidade elástica da árvore arterial reduz os pulsos de pressão, de modo que quase não ocorrem pulsos quando o sangue atinge os capilares, permitindo um fluxo praticamente contínuo.

Observe na figura 13 um registro típico dos pulsos de pressão na raiz da aorta, aorta ascendente. Normalmente, o pico de pressão é de 120 mmHg, chamada pressão sistólica, e seu ponto mais baixo é de 80 mmHg, chamada pressão diastólica. A pressão de pulso, portanto, normalmente é de 40 mmHg. Para melhor compreensão da curva de pressão aórtica, vide p. 20. Fatores principais que afetam a pressão de pulso: o Volume sistólico o Distensibilidade da árvore arterial


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VS Maior acomodação do sangue na árvore

arterial Psist / Pdiast Pulso de Pressão

Distensibilidade Vascular Psist

Figura 14

Observe na figura 14 que os pulsos de pressão

sofrem alterações típicas em seus traçados, à medida que se deslocam para os vasos periféricos. Observa-se uma menor intensidade dos pulsos de pressão em artérias mais periféricas, nas arteríolas e nos capilares. Essa diminuição progressiva dos pulsos na periferia é chamada de amortecimento dos pulsos de pressão, causado pela resistência vascular ao fluxo, e a distensibilidade da árvore arterial.

Observa-se, também, um pequeno aumento na pressão arterial no terço médio da diástole, especialmente em artérias de médio calibre, como a femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se à elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu volume normal na diástole, após ter sido distendida quando submetida ao pico de pressão, pressão sistólica. Esse retorno ao volume normal provoca uma segunda impulsão ao sangue, que é registrada como um pequeno aumento na pressão. - Pressão Arterial Média:

A pressão arterial média é a média das pressões arteriais medidas a cada milissegundo durante certo intervalo de tempo. Ela não é igual à média aritmética

entre as pressões sistólica e diastólica, porque a pressão arterial permanece mais próxima à diastólica que à sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco. Para cálculo aproximado, usa-se uma média ponderada das pressões sistólica e diastólica, admitindo-se peso 2 para a pressão diastólica.

Também podemos calcular a pressão arterial média pela Lei de Ohm:

Onde DC é o débito cardíaco, é a pressão arterial média, e é a resistência vascular periférica.

O fator gravitacional afeta as pressões nas

artérias periferias e capilares. Por exemplo, uma pessoa em pé, que tenha pressão arterial média de 100 mmHg, na região do coração, tem uma pressão arterial nos pés de cerca de 190 mmHg.

Pressão Venosa: Pressão Venosa Central (Pressão Atrial Direita): Depende da quantidade de sangue que chega e acumula-se no átrio direito. É regulada pelo balanço entre a capacidade do coração de bombear o sangue para fora do átrio e ventrículo direitos (Débito Cardíaco), e a tendência do sangue de fluir das veias periféricas para o átrio direito (Retorno Venoso). (Valor normal 0 mmHg)

Pressões Venosas Periféricas: Sem a influência da pressão gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas veias periféricas mantêm uma pressão, geralmente, de 4 a 6 mmHg maior que a pressão venosa central. Mas, em posição ortostática, a pressão gravitacional exerce

Alto Inotropismo

PAD LIMITE: -3 a -5 mmHg

Baixo Retorno Venoso

PADLIMITE: -3 a -5

mmHg

Baixo Inotropismo

PAD LIMITE: -3 a -5 mmHg

Alto Retorno Venoso

PADLIMITE: 20 a

30 mmHg


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influencia sobre a pressão venosa periférica, bem como exerce com a pressão arterial periférica. Assim, no adulto que esteja em posição ortostática, a pressão nas veias dos pés é de cerca de +90 mmHg. Vide figura 15, que mostra as diferentes pressões em vasos venosos periféricos.

Figura 15

Além da gravidade, a pressão dentro das

cavidades corporais, a compressão de veias por estruturas ósseas e o funcionamento da bomba venosa muscular também afetam a pressão venosa nos vasos periféricos.

Controle da Pressão Arterial:

Uma característica especialmente importante do controle nervoso da pressão arterial é a rapidez de sua resposta, que se inicia em poucos segundos e, com freqüência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao contrário, a inibição súbita pode reduzir a pressão arterial para a metade da normal em 10 a 40 segundos. - Aumento da Pressão Arterial em Resposta ao Estresse: Exercício físico: Durante o exercício intenso, os músculos requerem um fluxo sangüíneo aumentado

capaz de suprir suas demandas metabólicas. Parte do aumento resulta da vasodilatação local, causada pela intensificação do metabolismo das células musculares, como explicado anteriormente. Um aumento adicional é proporcionado pela elevação da pressão arterial em toda a circulação, causada pela estimulação simpática durante o exercício. Em situações de exercício vigoroso, a pressão arterial se eleva em cerca de 30 a 40%, o que eleva o fluxo sangüíneo para quase o dobro.

Em muitos outros tipos de estresse, além do exercício muscular, pode ocorrer elevação na pressão, como, por exemplo, durante o medo extremo. Essa elevação na pressão busca suprir o fluxo sangüíneo para qualquer músculo do corpo (ou para todos) que precise responder de forma instantânea para fugir de algum perigo. - Controle da Pressão Arterial por Barorreceptores:

O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão arterial. O reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, os barorreceptores aórticos e carotídeos. O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o Trato Solitário, no SNC, que responde, por meio do sistema nervoso autônomo, reduzindo a pressão arterial até seu nível normal.

Figura 16

Pela análise da figura 16, que mostra o efeito

dos diferentes níveis de pressão arterial sobre a freqüência de disparo dos barorreceptores carotídeos, conclui-se que esses barorreceptores não respondem às pressões menores que 60 mmHg, mas, acima deste


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Atividade Simpática

Vasoconstrição

Resistência Vascular

Volume Sistólico

Freqüência Cardíaca

Débito Cardíaco

Pressão Arterial

nível, responde de modo progressivamente mais rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg. Os barorreceptores aórticos se comportam de maneira semelhante, mas operam, em geral, sob níveis de pressão cerca de 30 mmHg mais elevados.

O valor máximo de / , que representa a maior inclinação tangencial da curva, corresponde justamente ao valor fisiológico normal de 100 mmHg. Neste ponto, mesmo uma ligeira alteração da pressão causa forte variação no sinal do barorreflexo, sendo suficiente para estimular o reajuste da pressão.

Depois que os sinais dos barorreceptores chegam ao Trato Solitário do bulbo, sinais secundários inibem a atividade simpática, pela liberação do peptídio inibitório GABA, e excitam o centro parassimpático vagal. Os efeitos finais são: vasodilatação das veias e arteríolas, em todo o sistema circulatório periférico, e diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração cardíaca. Assim, lembrando da Lei de Ohm, a excitação dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, devido à redução da resistência vascular periférica e do débito cardíaco. A queda da pressão, por sua vez, produz efeitos opostos, provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal.

PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias

Aferentes Liberação de GABA Atividade Simpática

PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias

Aferentes Liberação de GABA Atividade Simpática

A capacidade dos barorreceptores de manter a pressão arterial constante é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. A mudança

de posição provoca a queda da pressão arterial na parte superior do corpo, principalmente cabeça, e essa queda acentuada poderia provocar a perda de consciência. Mas a queda da pressão ativa um barorreflexo imediato, resultando em forte estimulação simpática, o que minimiza a queda da pressão.

Além dos barorreceptores aórticos e carotídeos, os átrios e as artérias pulmonares possuem receptores de estiramento chamados de receptores de baixa pressão. Esses receptores são eficientes na detecção de variações de pressão em áreas de baixa pressão, variações normalmente causadas pelo aumento da volemia. Geram reflexos paralelos e complementares aos barorreflexos aórticos e carotídeos. - Controle da Pressão Arterial por Quimiorreceptores:

Os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e de íons hidrogênio. Estão situados nos dois corpos carotídeos, na bifurcação de cada artéria carótida comum, e nos três corpos aórticos, adjacentes à aorta. Os quimiorreceptores também possuem fibras aferentes, que se juntam com as fibras dos barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor. Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados pela redução dos níveis de oxigênio e acúmulo de gás carbônico e íons H+, transmitindo sinais que excitam o centro vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta ao normal. O reflexo quimiorreceptor é particularmente importante como controlador da pressão arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg, sendo pouco importante em pressões maiores. - Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central:

Quando o fluxo sangüíneo para o centro vasomotor diminui o suficiente para causar deficiência nutricional (isquemia cerebral), os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores respondem diretamente à isquemia, tornando-se fortemente excitados. Provocam, assim, elevação súbita da pressão arterial a níveis muito altos, de até 250 mmHg, de maneira a suprir a deficiência nutricional e eliminar o dióxido de carbono e íons H+ em excesso. - Regulação a Longo Prazo da Pressão Arterial:

O controle a longo prazo da pressão arterial está intimamente relacionado à homeostasia do volume do líquido corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido, tarefa realizada por múltiplos mecanismos neuroendócrinos e pela

Atividade Simpática

Vasodilatação

Resistência Vascular

Volume Sistólico

Freqüência Cardíaca

Débito Cardíaco

Pressão Arterial


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atividade renal. Por essa razão, isso será mais bem estudado no módulo de Fisiologia Renal.

Os barorreceptores tendem a se reprogramar para o nível de pressão ao qual estão expostos após um a dois dias. Isto é, se a pressão arterial se elevar do valor normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de início ocorrerá uma descarga com freqüência muito alta de impulsos; dentro de alguns minutos, a freqüência dos impulsos diminui consideravelmente, para, em seguida, reduzir-se, cada vez mais lentamente, por um a dois dias, ao final dos quais retorno ao seu valor quase normal, apesar da manutenção da pressão em 160 mmHg. Assim, os barorreceptores parecem ser ineficazes no controle da pressão arterial a longo prazo. Mas estudos experimentais sugerem que os barorreceptores influenciam a atividade nervosa simpática dos rins. Por exemplo, durante elevações prolongadas na pressão arterial, os barorreflexos medeiam diminuições na atividade simpática renal que promove excreção aumentada de sódio e água, o que, por sua vez, causa diminuição gradual na volemia, ajudando a restaurar a pressão arterial.

PAm prolongado Atividade Simpática dos Rins

Excreção de sal e água Volemia PAm


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II. FISIOLOGIA CARDÍACA: 1. Eletrofisiologia do Músculo Cardíaco:

O coração é composto de 3 tipos diferentes de músculos: o O músculo atrial e o músculo ventricular, que

possuem comportamento contrátil semelhante ao do músculo esquelético, mas com maior duração de contração.

o As fibras condutoras e excitatórias, que apresentam em sua morfologia menor quantidade de fibrilas contráteis, se contraem fracamente, mas possuem capacidade de gerar e conduzir potenciais de ação.

Características Histológicas do Miocárdio: o Fibras musculares dispostas em malha,

dividindo-se e juntando-se, caráter sincicial. o Cada fibra apresenta de 1 a 2 núcleos. o Possuem o mesmo caráter estriado típico do

músculo esquelético, devido à presença de filamentos contráteis de actina e miosina.

o Presença de discos intercalares – membrana celular que separa as células miocárdicas.

Em cada disco intercalar, há a presença de

junções comunicantes (GAP Junctions), que permitem a difusão de íons e pequenas moléculas como segundos mensageiros. Isso facilita a propagação do potencial de ação de uma fibra à outra, determinando o comportamento sincicial do miocárdio.

O coração é composto de um sincício atrial e um sincício ventricular, isolados um do outro por um esqueleto fibroso. A condução de estímulos nervosos entre os dois sincícios é feita pelo feixe A-V, isso permite uma contração única e rítmica de átrios, e, em seguida, ventrículos.

Potencial de Ação de Resposta Rápida: Potencial de Repouso: -80 a -90 mV Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais permeável ao K+, pois o canal majoritariamente aberto é o Ik1. Assim, o potencial de repouso é praticamente determinado pelo potencial de equilíbrio de K+. Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o potencial de ação, ativando canais de Na+, o que resulta em influxo de Na+. A pequena despolarização, causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por

sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a despolarização é desencadeada por retroalimentação positiva, elevando o potencial de membrana para um pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os canais de Na+ mudam de conformação para inativados. Nessa conformação, não são capazes de responder a outro estímulo. Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta repolarização causada pela abertura de um tipo de canal de K+, que é ativado pela despolarização. O canal inativa-se rapidamente. Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir de canais abertos pela despolarização. Durante esta fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K+, pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2, mantendo o potencial despolarizado, e provocando a contração muscular. O processo de influxo de Ca+2 é limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a concentração de Ca+2 aumenta muito. É possível detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta fase. Repolarização Rápida (Fase 3): O término do potencial de ação depende da abertura de canais de K+, os chamados canais de K+ retificadores retardados, que se abrem de maneira lenta pela despolarização. Com a ativação desses canais e a inativação de canais iônicos responsáveis pela despolarização, o potencial de membrana volta para os níveis do repouso.

Período Refratário Absoluto: Período em que a fibra muscular não é capaz de responder a um novo potencial de ação. Período Refratário Relativo: Período em que a fibra muscular só responde com potencial de ação a estímulos mais intensos.


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2. Eletrofisiologia da Condução Elétrica Cardíaca:

Controle da Excitação e Condução Cardíaca:

O marca-passo cardíaco, em condições normais, é o Nó SA, por se tratar da região do tecido de condução de maior freqüência de potenciais de ação. Em algumas situações, no entanto, alguma outra parte do tecido de condução pode funcionar como marca-passo, referida como marca-passo ectópico.

Um marca-passo ectópico pode surgir por aumento da ritmicidade de uma região específica do coração, como, por exemplo, o Nó AV e as fibras de Purkinje, que passa a atuar como marca-passo.

Também pode surgir por uma diminuição na ritmicidade do Nó SA, como em situações de isquemia do Nó SA, ou bloqueio da condução do impulso cardíaco do Nó SA para as demais partes do coração.

Quando ocorre um bloqueio AV, os átrios continuam respondendo à freqüência do Nó SA, mas os ventrículos passam, normalmente, a responder a um marca-passo ectópico no sistema de Purkinje.

Nó Sinoatrial:

O Nó Sinoatrial é constituído de tecido muscular cardíaco especializado. Está situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e um pouco lateral à abertura da veia cava superior.

As fibras do Nó SA possuem pequena capacidade contrátil, por apresentar poucas miofibrilas de actina e miosina. No entanto, possuem automatismo e ritmicidade, características inerentes a células marca-passo. Automatismo: Capacidade de auto-excitação elétrica, desencadeando potenciais de ação a serem propagados pelo sistema de condução. Ritmicidade: Capacidade de desencadear potenciais de ação em ritmo determinado. Essa ritmicidade é permitida pelo fato de a célula especializada não possuir potencial de repouso constante, despolarizando-se em intervalos normalmente fixos.

Ao contrário da célula ventricular, em que o potencial se mantém constante após repolarização, que corresponde à diástole, nas células do Nó SA ocorre uma lenta despolarização diastólica que, excedido um limiar de excitabilidade, desencadeia um novo potencial de ação, de propriedades diferentes do potencial de ação de resposta rápida, sendo chamado, portanto, de potencial de ação de resposta lenta. - Potencial de Ação de Resposta Lenta:

Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A repolarização da membrana ativa um canal iônico chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+. Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta despolarização dispara o potencial de ação nas células do Nó. Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2 abertos pela despolarização diastólica. Os canais se inativam, limitando a despolarização. Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a abertura de canais lentos de K+, produzindo uma repolarização lenta. Não é observado um platô, como na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida. Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula. - Comparação entre os Potenciais de Ação Cardíacos: PA de Resposta Rápida PA de Resposta Lenta

Fibras musculares contráteis Fibras musculares excitáveis e condutoras

Potencial de Repouso: -90 mV Potencial de Repouso: -55 mV Fase 4: Potencial de Repouso estável

Fase 4: Despolarização Diastólica Lenta

Fase 0: Influxo de Na+ Fase 0: Influxo de Ca+2 Fase 1: Presente Fase 1: Ausente Fase 2: Platô Fase 2: Repolarização Lenta Fase 3: Restabelece Potencial de Repouso

Fase 3: Hiperpolariza


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- Condução a partir do Nó SA:

Uma vez gerado o potencial de ação no Nó SA, esse potencial propaga-se para células vizinhas, invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os átrios. No caminho, ativa também o sistema de condução atrioventricular, pela ativação do Nó AV. A condução do Nó SA para o Nó AV é feita, mais rapidamente, pelas Vias Internodais (anterior, média e posterior). A causa dessa condução mais rápida é a presença de fibras condutoras especializadas com maior número de GAP Junctions.

A condução entre os átrios é feita miogenicamente, mas atesta-se a presença de um Feixe Interatrial anterior (Feixe de Bachmann), onde a condução é mais rápida.

Nó Atrioventricular:

O Nó atrioventricular localiza-se na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide.

Ocorre um retardo na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo no ventrículo antes da contração ventricular.

O retardo no impulso corre na transmissão entre o Nó AV e o Feixe AV, e na condução pelo Feixe AV, sendo causado pelo reduzido número de GAP Junctions entre as células do Nó e Feixe atrioventriculares.

Feixe Atrioventricular e Fibras de Purkinje:

Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe AV se prolonga pelo septo interventricular, e se divide em ramos direito e esquerdo, que seguem pelo endocárdio em direção ao ápice do coração.

Os ramos ramificam-se em Fibras de Purkinje, que se dispersam pela parede ventricular. Suas extremidades finais penetram o miocárdio, tornando-se contínuas com as fibras musculares.

A transmissão do potencial de ação pelas fibras de Purkinje é muito rápida, devido à grande quantidade de junções comunicantes nos discos intercalares entre as células condutoras. o A musculatura do coração enrola-se, em torno

das cavidades cardíacas, em espiral dupla. Assim, o impulso não passa diretamente do endocárdio para o epicárdio, mas sim, o impulso segue a orientação espiralada das fibras.

o Região Endocárdica – PA mais longo.

Região Epicárdica – PA mais curto. Conseqüentemente: - Despolarização do ventrículo – Do endocárdio para o epicárdio. - Repolarização do ventrículo – Do epicárdio para o endocárdio.

Modulação da Ritmicidade pelo Sistema Nervoso Autônomo:

Estimulação Parassimpática:

Os nervos parassimpáticos distribuem-se, em sua maioria, para os Nós SA e AV, e pouco para a musculatura.

A estimulação parassimpática provoca a liberação de acetilcolina, que produz dois efeitos, gerando, conseqüentemente, uma queda na freqüência cardíaca: o Diminui a excitação rítmica do Nó SA. o Lentifica a transmissão do impulso cardíaco para

os ventrículos. A estimulação intensa pode interromper, por

completo, a excitação rítmica do Nó SA ou bloquear a condução para os ventrículos. Mecanismo Bioquímico:


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Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade

Inibe a Adenilil Ciclase AMPc Abertura

de Canais de Na+ Despolarização Diastólica mais

lenta Freqüência Cardíaca

Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade

Abre Canais de K+ Efluxo de K+

Hiperpolarização Aumenta o tempo necessário para

atingir o limiar Freqüência Cardíaca Estimulação Simpática:

Os nervos simpáticos distribuem-se difusamente pelos Nós e toda a musculatura cardíaca.

A estimulação simpática provoca a liberação de noradrenalina, que produz três efeitos, gerando, conseqüentemente, um aumento na freqüência cardíaca e na força de contração: o Aumenta a excitação rítmica do Nó SA. o Acelera a transmissão do impulso cardíaco para

os ventrículos. o Aumenta a força de contração (inotropismo).

Mecanismo Bioquímico:

Noradrenalina Receptor 1 Ativa Gs Ativa

Adenilil Ciclase AMPc Abertura de Canais de

Na+ Influxo de Na+ Despolarização Diastólica mais

rápida Freqüência Cardíaca

Noradrenalina Receptor 1 Ativa Gs Ativa

Adenilil Ciclase AMPc Ativa PKA Fosforila

Canais de Ca+2 Condutância ao Ca+2 Força de Contração 3. Ciclo Cardíaco e Bulhas Cardíacas:

O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole.

Fases do Ciclo Cardíaco: 1) Sístole Ventricular (0,3 s): o Contração Isovolumétrica: Primeira fase da

sístole ventricular. Ocorre entre o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das valvas semilunares. A contração isovolumétrica provoca aumento da pressão intraventricular, como evidenciado na figura 17, até que a pressão intraventricular excede a pressão aórtica (e pulmonar), provocando a abertura das valvas semilunares.

o Período de Ejeção: Com a abertura das valvas semilunares, o sangue é lançado nas artérias, sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro

terço do período de ejeção, período de ejeção rápida, e os 30% restantes são lançados nos dois terços restantes, período de ejeção lenta. Essa fase termina com o fechamento das valvas semilunares, a partir de um pequeno refluxo de sangue.

2) Diástole Ventricular (0,5 s): o Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento

isovolumétrico ocorre entre o fechamento das valvas semilunares e a abertura das valvas atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a diminuição na pressão intraventricular, como evidenciada na figura 17, até que a pressão intraventricular torna-se menor que a pressão atrial, provocando a abertura das valvas atrioventriculares.

o Período de Enchimento: Iniciado pela abertura das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro terço, ocorre enchimento rápido e passivo do ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue continua a fluir diretamente para os ventrículos, mas num fluxo menor. Durante o último terço, ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de sangue restantes.

- Conceitos Importantes: Volume diastólico final: Volume ventricular ao final da diástole, portanto, resultante de seu enchimento durante a diástole. (Valor médio 120 mL) Volume sistólico final: Volume ventricular restante após a sístole. (Valor médio 50 mL) Volume sistólico (Volume de ejeção): Volume bombeado pelo ventrículo a cada ciclo cardíaco. (Valor médio 70 mL) Fração de ejeção: Fração do volume diastólico final que é bombeada durante a sístole. (Valor médio 60%)

VS = VDF – VSF FE = VS / VDF

Função dos Átrios:

Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios. Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da sístole atrial. A sístole atrial impulsiona os 20% de sangue restantes. O coração pode continuar operando normalmente, mesmo sem os 20% da sístole atrial, visto que ele tem capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o necessário em repouso.


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Figura 17

Figura 18


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- Variações na Pressão Atrial: Observe as curvas de variação da pressão atrial

na figura 17: Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. Aumento pequeno na pressão atrial, provocado pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas atrioventriculares. Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento lento da pressão atrial pelo enchimento dos átrios a partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular, as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui.

Curva da Pressão Aórtica:

Na diástole, a pressão aórtica é descendente, devido ao fluxo de sangue para os vasos periféricos, e, normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg.

A abertura da valva aórtica, pelo aumento da pressão intraventricular, causa o rápido fluxo sangüíneo pela aorta, o que aumenta a pressão aórtica para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a pressão aórtica segue o comportamento da pressão intraventricular, figura 17, durante a sístole.

Com o fim da sístole, ocorre um pequeno fluxo retrógrado, que fecha a valva aórtica. Esse refluxo é marcado na curva de pressão aórtica como uma pequena incisura.

Trabalho Cardíaco:

Figura 19

Fase I: Período de enchimento O ventrículo começa a diástole com 50 mL (Volume sistólico final), e é cheio até 120 mL (Volume diastólico final), causando um pequeno aumento na pressão intraventricular, de cerca de 5 mmHg.

Fase II: Contração isovolumétrica O volume ventricular não se altera, mas sua pressão interna aumenta até, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo a pressão aórtica e provocando a abertura da valva aórtica.

Fase III: Período de ejeção A pressão aumenta ainda mais pela contração do ventrículo, o sangue é bombeado pela aorta, e o volume do ventrículo diminui até 50 mmHg (Volume sistólico final).

Fase IV: Relaxamento isovolumétrico A pressão intraventricular cai, provocando um pequeno refluxo de sangue, que causa o fechamento da valva aórtica. Como as valvas estão fechadas, não ocorre variação do volume.

A área EW corresponde ao trabalho efetivo do ventrículo. Quando o coração bombeia maior quantidade de sangue, por aumento do retorno venoso, a área do diagrama alarga muito, deslocando-se à direita. O mesmo ocorre com a estimulação simpática, que tende a aumentar a força de contração, diminuindo o volume sistólico, e, portanto, deslocando a área à esquerda. Pré-carga: Grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. Geralmente referida como a pressão diastólica final. Pós-carga: Pressão na artéria à saída do ventrículo ou a resistência vascular ao bombeamento ventricular.

Funcionamento das Valvas:

As valvas atrioventriculares impedem o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da aorta e do tronco pulmonar para os ventrículos durante a diástole.

O funcionamento das valvas é passivo, ou seja, uma pressão retrógrada força o sangue de volta, provocando seu fechamento. E uma pressão inversa provoca sua abertura.

Os músculos papilares, ao contrário do que seria esperado, não ajudam a valva a fechar. Na verdade, sua contração impede que as válvulas se abaulem em direção ao átrio, o que permitiria refluxo.


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Bulhas cardíacas:

As bulhas cardíacas são sons capazes de serem auscultados com um estetoscópio ou registrados em um fonocardiograma. São causadas pela vibração das valvas retesadas imediatamente após seu fechamento, junto com a vibração das paredes e vasos adjacentes. Primeira bulha cardíaca (B1): Fechamento das valvas atrioventriculares (início da sístole ventricular). Segunda bulha cardíaca (B2): Fechamento das valvas semilunares (início da diástole ventricular). Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1

Sístole < Diástole

(Vide figura 17)

Som de B2 > Som de B1 Devido ao maior retesamento das valvas semilunares. Terceira bulha cardíaca (B3): Ocorre no início do terço médio da diástole, causada, provavelmente, pela oscilação do sangue entre as paredes do ventrículo durante seu enchimento. É pouco audível. Quarta bulha cardíaca (B4): Ocorre no início do último terço da diástole ventricular (sístole atrial), causada, provavelmente, pela entrada de sangue no ventrículo. Também é pouco audível. 4. Eletrocardiograma:

Eletrocardiograma é um voltímetro que registra no papel o fenômeno elétrico do coração como um

todo. Não é sensível a ponto de registrar V, logo não é capaz de registrar um potencial de ação isoladamente, apenas registra fenômenos elétricos em mV, ou seja, registra a somação dos potenciais de ação do músculo cardíaco.

A atividade elétrica do coração é captada através da colocação de eletrodos em determinados pontos da superfície corporal. Estuda-se o coração através de 2 planos elétricos principais: o Plano horizontal. o Plano frontal.

Derivação é a linha que une, eletricamente, os eletrodos de um galvanômetro. A derivação é bipolar quando o potencial é captado por 2 eletrodos e unipolar quando captado por apenas 1 eletrodo, uma vez que o segundo está colocado num ponto eletricamente zero.

O registro elétrico é a diferença de potencial elétrico entre o par de eletrodos, ou entre o eletrodo e o ponto eletricamente neutro.

o Onda de despolarização:

- Aproxima-se do eletrodo Deflexão positiva

- Afasta-se do eletrodo Deflexão negativa o Onda de repolarização:

- Aproxima-se do eletrodo Deflexão negativa

- Afasta-se do eletrodo Deflexão positiva Derivação no ápice do coração:

A onda despolarizante é gerada no Nó SA e propaga-se do átrio direito para o átrio esquerdo e Nó AV. Essa onda de despolarização dos átrios é registrada como uma deflexão positiva pelo eletrodo, Onda P. O estímulo chega ao Nó AV, e o ECG não detecta nada, desenhando uma linha isoelétrica, segmento P-Q. A onda chega aos ventrículos, primeiro despolarizando o septo interventricular, e, então, a onda começa a se afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa é uma pequena onda negativa, que pode ou não ser observada, dependendo da posição do eletrodo. Imediatamente depois, a onda de despolarização espalha-se pelos ventrículos, despolarizando as paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do eletrodo chegando às porções mais altas do ventrículo, gerando uma pequena onda negativa, onda S. O último evento é a repolarização ventricular, representada pela onda T do eletrocardiograma.

Figura 20

Resumindo: o Onda P: Despolarização Atrial o Complexo QRS: Despolarização Ventricular o Onda T: Repolarização Ventricular

Repare a inexistência de um registro para a repolarização atrial. Como a repolarização atrial ocorre concomitantemente à despolarização ventricular, o complexo QRS mascara a onda repolarizadora dos átrios.


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Compare o ECG com o registro do potencial de ação na célula muscular cardíaca. Vide figura 21.

Figura 21

As alterações eletrocardiográficas e suas correlações patológicas serão discutidas mais adiante neste resumo, vide p. 30.


Página 23

III. FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR E EXERCÍCIO FÍSICO:

1. Exercício Físico:

Ocorrem três efeitos principais durante o exercício, que são essenciais para o sistema circulatório suprir o enorme fluxo sangüíneo necessário pelos músculos: o Estimulação simpática o Aumento da pressão arterial o Aumento do débito cardíaco

A estimulação simpática provoca três efeitos

sobre o sistema cardiovascular:

o Freqüência Cardíaca / Força de Contração

Débito Cardíaco

o Vasoconstrição arteriolar ocorre nos tecidos periféricos, exceto nos músculos onde a atividade metabólica é aumentada.

o Vasoconstrição Venosa Pressão média de

enchimento sistêmico Retorno Venoso Débito Cardíaco

o Pressão arterial Exercícios físicos que exijam o trabalho de poucos músculos:

o Músculos com alta demanda metabólica

Vasodilatação local (mecanismo metabólico) Maior fluxo sangüíneo nos músculos utilizados na atividade física

o Estímulo simpático Vasoconstrição dos

demais tecidos periféricos Menor fluxo sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de sangue para os músculos ativos) Como a vasoconstrição é muito difusa, o efeito

vasoconstritor é muito maior sobre a pressão arterial média do que o efeito vasodilatador, observa-se, então, um grande aumento na pressão arterial média, de até 80 mmHg. Exercícios físicos que exijam o trabalho de músculos de todo o corpo:

o Músculos com alta demanda metabólica

Vasodilatação local (mecanismo metabólico) Maior fluxo sangüíneo nos muitos músculos utilizados na atividade física

o Estímulo simpático Vasoconstrição dos

demais tecidos periféricos Menor fluxo sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de sangue para os músculos ativos) Como a vasodilatação nos muitos músculos em

atividade é muito alta, observa-se um menor aumento na pressão arterial média. Aumento este que não passa de 20 a 40 mmHg.

Figura 22

A figura 22 mostra uma análise gráfica do grande aumento do débito cardíaco que ocorre durante exercícios intensos. O ponto A exibe os valores normais de retorno venosos e débito cardíaco, e o ponto B exibe os valores durante o exercício intenso. O aumento do retorno venoso está ligado ao aumento da pressão de enchimento sistêmico, que desloca a curva para a direita, e a queda na resistência ao retorno venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa vasodilatação. Aliado à estimulação simpática, que aumenta a freqüência e força de contração cardíaca, o retorno aumenta a curva do débito cardíaco. 2. Cardiopatia Isquêmica:

A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é a aterosclerose. Na aterosclerose, quantidades excessivas de colesterol são gradualmente depositadas sob o endotélio, em muitos pontos nas artérias de todo o organismo. Essas áreas de depósito são invadidas por tecido fibroso e são, freqüentemente, calcificadas, desenvolvendo as placas ateroscleróticas, que podem bloquear, parcial ou totalmente, o fluxo sangüíneo. Oclusão coronária aguda: A placa aterosclerótica pode provocar a coagulação sangüínea local, referida como trombo que acaba por ocluir a artéria. O trombo é formado pela superfície irregular da placa aterosclerótica, que permite a aderência de plaquetas, o depósito de fibrina e a captura de eritrócitos, para a formação do coágulo. O coágulo pode desprender-se da placa e ocluir um vaso mais distal, êmbolo. A irritação direta do músculo liso pela placa aterosclerótica pode levar à trombose secundária do vaso.

Infarto do Miocárdio:


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O infarto é caracterizado pelo fluxo nulo ou praticamente nulo, incapaz de sustentar a função muscular cardíaca por determinada área do miocárdio. - Progressão do infarto:

Infarto subendocárdico: Como a perfusão sangüínea é dificultada pela contração sistólica nos vasos subendocárdicos, o comprometimento do fluxo sangüíneo, para qualquer área do coração, causa, normalmente, lesão nas regiões subendocárdicas, com disseminação posterior da lesão para o lado externo, em direção ao epicárdio. - Conseqüências potencialmente fatais: o Débito cardíaco diminuído

o Edema pulmonar por acúmulo de sangue nos vasos sangüíneos pulmonares

o Fibrilação do coração o Ruptura do coração

O débito cardíaco diminuído deve-se a não-

funcionalidade da área infartada do coração. A força total de contração encontra-se diminuída, devido, principalmente, à distensão sistólica, em que a região isquêmica, por estar morta ou não-funcional, não se contrai, e é forçada para fora pela alta pressão intraventricular sistólica. Assim, muito da força de bombeamento ventricular é dissipada pela protrusão da área de músculo cardíaco não-funcional.

Essa protrusão pode chegar a causar ruptura da área infartada. Quando o ventrículo se rompe, ocorre perda de sangue para o espaço pericárdico, provocando o tamponamento cardíaco, que é a compressão externa do coração pelo sangue acumulado na cavidade pericárdica. Por causa dessa compressão do coração, o sangue não pode fluir para o

átrio direito, causando súbita diminuição do débito cardíaco.

A incapacidade do coração em contrair-se com força suficiente para manter o débito cardíaco em um nível fisiologicamente aceitável leva a um quadro de isquemia periférica, conhecido como insuficiência cardíaca de baixo débito, que será estudada posteriormente neste mesmo resumo. - Recuperação do infarto:

Figura 23

A. Logo após a oclusão, as fibras musculares no

centro da área isquêmica morrem. B. Durante os dias seguintes, a área de fibras

mortas aumenta, mas parte do músculo não-funcional recupera a funcionalidade pelo desenvolvimento da circulação colateral.

C. A eficiência da circulação colateral determina se o restante das fibras não-funcionais vai morrer ou voltar a ser funcional.

D. A isquemia estimula o crescimento de fibroblastos, que sintetizam tecido fibroso em substituição às fibras musculares mortas. Essa cicatriz fibrosa tende à retração e dissolução progressivas, diminuindo de tamanho por um período de vários meses a um ano.

E. As áreas normais do coração tendem a se hipertrofiarem para compensar, ao menos parcialmente, a perda da musculatura cardíaca morta.

O coração que tenha se recuperado de um

grande infarto pode retornar quase à capacidade funcional completa. Isso é possível porque o coração é capaz de bombear 300 a 400% mais sangue do que o necessário em repouso. Assim, o paciente recuperado tem sua reserva cardíaca reduzida, e, portanto, seu rendimento em exercícios físicos intensos é limitado, mas a funcionalidade do coração em atividades normais permanece praticamente a mesma.

INFILTRAÇÃO DE SANGUE PELACIRCULAÇÃO COLATERAL E DILATAÇÃOPROGRESSIVA DOS VASOS SANGÜÍNEOSLOCAIS

ESTASE SANGÜÍNEA LOCAL EDESOXIGENAÇÃO COMPLETA DAHEMOGLOBINA

ÁREA INFARTADA COM TONALIDADEMARROM-AZULADA

AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOSVASOS E EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDOCAUSANDO O EDEMA LOCAL

APÓS ALGUMAS HORAS, MORTE DASCÉLULAS MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS


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- Tratamento: Farmacológico: O tratamento farmacológico é utilizado em casos de angina, dor cardíaca, provocada pela obstrução coronariana.

o Vasodilatadores Nitroglicerina, e outros compostos à base de nitrato

Cirúrgico:

o Derivação aortocoronária (Ponte de safena) Remoção de segmento de uma veia subcutânea de um membro, mais comumente a veia safena magna, e, a seguir, seu enxerto desde a raiz da aorta até o ponto imediatamente distal à oclusão da artéria coronária.

o Angioplastia coronária Um pequeno cateter com um balão na extremidade, de cerca de 1 mm de diâmetro, é introduzido no sistema coronário e impulsionado pela artéria parcialmente ocluída até que a porção do cateter com o balão atinja o ponto de oclusão parcial. O balão é inflado com alta pressão, que distende a artéria lesionada. A angioplastia pode estar associada à colocação de um stent, pequena “bainha de metal, que mantém a artéria dilatada aberta, impedindo nova estenose.

3. Insuficiência Cardíaca:

Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: Definição: Disfunção mecânica do coração que provoque a não geração de débito cardíaco na magnitude necessária para suprir a demanda metabólica do organismo. Causas: o Redução acentuada da eficácia do

bombeamento do coração. o Redução acentuada do retorno venoso.

DC por fatores cardíacos: o Bloqueio grave de vaso sangüíneo coronário e

infarto do miocárdio conseqüente. o Cardiopatia valvar grave. o Miocardite.

o Tamponamento cardíaco aumento da pressão externa ao coração.

o Distúrbios metabólicos cardíacos.

DC por fatores periféricos:

o Volemia Perda de sangue diminui a pressão média de enchimento sistêmico, diminuindo a força para impulsionar o sangue de volta ao

coração, e, portanto, diminuindo o retorno venoso.

o Dilatação venosa aguda Ocorre por inibição súbita do simpático. A vasodilatação das veias diminui a pressão de enchimento do sistema vascular, resultando em acúmulo de sangue nos vasos periféricos e baixo retorno venoso.

o Obstrução de veias maiores o sangue não flui para o coração.

o Massa tecidual diminuída, especialmente

músculo esquelético Consumo de oxigênio

Fluxo sangüíneo nos músculos esqueléticos

Retorno Venoso

Se o débito cardíaco diminuir abaixo do nível necessário à nutrição adequada dos tecidos, ocorre um choque circulatório. - Escala NYHA (New York Heart Association) de classificação da insuficiência cardíaca:

IC de classe 1 Assintomática IC de classe 2 Cansaços aos grandes esforços IC de classe 3 Cansaços aos pequenos esforços IC de classe 4 Sintomas em repouso

- Paradigmas da Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: Paradigma Hemodinâmico: O coração enfraquecido não consegue manter o débito cardíaco, o que aumenta a pressão retrógrada, por acúmulo de sangue nas veias. Esse aumento de pressão pode chegar ao pulmão, causando um quadro de hipertensão pulmonar, que pode levar ao edema pulmonar. A congestão ocorre também na circulação sistêmica, causando o edema periférico. Paradigma neuro-endócrino: O baixo débito cardíaco diminui a perfusão renal. A baixa perfusão renal estimula a liberação de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I, vasoconstritor moderado, que, por sua vez, sofre ação catalítica do endotélio pulmonar, transformando-se em angiotensina II, de forte ação vasoconstritora. A vasoconstrição limita a queda da pressão arterial. Angiotensina II vai ao córtex da supra-renal e estimula a produção de aldosterona, que promove a reabsorção de Na+ e água pelos rins, aumentando a volemia. Esses mecanismos visam aumentar o retorno venoso e a pressão arterial para restabelecer o débito cardíaco. Mas, com o miocárdio enfraquecido, o coração não consegue voltar a trabalhar normalmente, levando a um quadro de hipervolemia que agrava a doença. O aumento da volemia e a vasoconstrição periférica


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aumentam a resistência vascular periférica, representando um aumento da pós-carga.

Débito Cardíaco Perfusão Renal Liberação

de Renina Conversão de angiotensinogênio em

angiotensina I Conversão de angiotensina I em

angiotensina II Liberação de aldosterona

Reabsorção de Na+ e água Volemia Paradigma Inflamatório: Um processo inflamatório subclínico, muitas vezes não reconhecido, é gerado com a insuficiência cardíaca, levando à liberação de

interleucinas (como TNF- ), que induzem a apoptose das células miocárdicas. - Insuficiência Cardíaca Compensada:

Figura 24

Normalmente, o débito cardíaco é representado

pelo ponto A. Com a ocorrência de insuficiência cardíaca, a curva do débito cardíaco fica muito diminuída, estabelecendo um novo valor no ponto B.

A queda no débito cardíaco provoca a ativação de reflexos nervosos simpáticos, como o reflexo barorreceptor, que é ativado pela baixa pressão decorrente do baixo débito cardíaco. A estimulação simpática busca aumentar a freqüência cardíaca, a força de contração e causar a vasoconstrição periférica, aumentando a pressão média de enchimento sistêmico e o retorno venoso, com a intenção de aumentar o débito cardíaco, que se desloca para o ponto C.

Após os primeiros minutos, começa um estado semicrônico prolongado, caracterizado por dois eventos:

o Retenção de líquido pelos rins o Recuperação gradativa do músculo cardíaco

Uma retenção moderada de líquido pode ser benéfica, pois:

Assim, se o coração não for lesado de forma excessiva, esse aumento do retorno venoso pode, muitas vezes, compensar de forma completa a diminuição da capacidade de bombeamento.

Com a função cardíaca parcialmente recuperada, e o aumento do retorno venoso, também aumenta a pressão atrial direita, estabelecendo um valor de débito cardíaco no ponto D. Agora o débito cardíaco permanece normalizado, mas a pressão atrial direita encontra-se aumentada em 6 mmHg. Com a recuperação gradual do coração, e a retenção adequada de líquido, a estimulação simpática tende a diminuir até o normal. Resumindo:

1) Queda instantânea do débito cardíaco (ponto B). 2) Estimulação compensatória simpática (ponto C). 3) Compensação por retenção de líquidos e

recuperação parcial do tecido lesado (ponto D). 4) Insuficiência Cardíaca Compensada

Quando a pessoa encontra-se com insuficiência

cardíaca compensada, qualquer tentativa de realizar exercícios físicos intensos, em geral, causa retorno imediato dos sintomas da insuficiência aguda, pois o coração é incapaz de aumentar a capacidade de bombeamento até os níveis necessários para o exercício. Por conseguinte, diz-se que a reserva cardíaca está reduzida na insuficiência cardíaca compensada.

Um paciente com insuficiência cardíaca costuma urinar mais durante a noite, pois, quando deitado, o aumento do retorno venoso aumenta a perfusão renal, que, através de mecanismos já explicados, diminui a retenção de líquido pelos rins, aumento o volume de urina excretado. Tratamento: o Evitar os fatores de risco cardiovasculares. o Praticar atividades físicas supervisionadas, pois

ao longo do exercício a musculatura esquelética torna-se mais eficiente demandando menos do

Volemia

Pressão de Enchimento

Sistêmico Retorno Venoso

Débito Cardíaco

Resistência Venosa

Retorno Venoso


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coração para exercer o mesmo trabalho. Diminui, assim, a manifestação clínica.

o Diminuir a ingestão de sódio, para reter água no organismo.

- Insuficiência Cardíaca Descompensada:

Se o coração for gravemente lesado, nenhum tipo de compensação, seja pelos reflexos nervosos simpáticos ou pela retenção de líquido, pode fazer com que o coração enfraquecido bombeie um débito cardíaco normal. Assim, o retorno venoso continua a aumentar, devido à retenção de líquido, aumentando o volume diastólico final. Normalmente, o aumento do volume diastólico final aumenta o volume sistólico por aumentar a força de contração ao permitir melhor interação entre as miofibrilas contráteis de actina e miosina. Mas, o volume diastólico pode aumentar até tal ponto que cause a distensão excessiva das fibras musculares, diminuindo a força de contração, e, conseqüentemente, o volume sistólico, como apresentado no gráfico abaixo.

Desse modo, a incapacidade de aumentar o

débito cardíaco (e a pressão arterial) até o nível crítico necessário para promover o equilíbrio hídrico ( 5 L/min) resulta em: o Aumento da pressão venosa pulmonar,

causando edema pulmonar e menor oxigenação do sangue.

o Aumento da pressão venosa periférica, causando edemas periféricos, principalmente membros inferiores.

o Aumento progressivo da volemia, que causa aumento da pressão de enchimento sistêmico e, conseqüentemente, do retorno venoso, até que a distensão excessiva e o edema diminuem a capacidade de bombeamento a níveis incompatíveis com a vida, resultando em falência completa.

Acompanhe na figura 25 a evolução da

insuficiência cardíaca descompensada. Note que os mecanismos compensatórios não são suficientes para atingir o equilíbrio hídrico, e acabam por intensificar o quadro de insuficiência.

Figura 25

Outras conseqüências clínicas comuns da IC congestiva:

o Hepatomegalia A congestão venosa chega ao fígado, causando aumento da pressão hepática, o que provoca o inchaço do fígado.

o Ascite O plasma dos vasos congestionados transborda para dentro da cavidade abdominal e pleura.

o Dispnéia paroxística noturna Episódios recorrentes de falta de ar durante o sono, devido à congestão do sistema venoso. Quando deitado o retorno venoso é maior, e, portanto, a congestão é maior, aumentando a pressão venosa pulmonar e, conseqüentemente, provocando edema pulmonar.

Tratamento: O tratamento deve ser feito visando a correção de todos os paradigmas. o Paradigma hemodinâmico:

- Digitais Efeito inotrópico + Inibem a

Na+/K+ ATPase Na+IN Troca de Na+ por

Ca+2 Ca+2IN Força de contração.

o Paradigma neuro-endócrino:

- Diurético Volemia Congestão.

- Vasodilatadores Bloqueadores da enzima conversora da angiotensina e degradadora da bradicinina; inibidores de renina; e bloqueadores do receptor de angiotensina II.

Observe a figura 26. No ponto E, a insuficiência

cardíaca encontra-se descompensada. A administração de um digital aumenta a força de contração, sem, no entanto, alterar a curva de retorno venoso, estabelecendo um novo valor para o débito cardíaco no ponto G ( 5,7 L/min). Esse valor é maior que o crítico de equilíbrio hídrico, e, portanto, os rins passam a eliminar muito mais líquido do que o normal (diurese). Depois de alguns dias, a diminuição do

VS

VDF


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volume sangüíneo diminui a pressão de enchimento sistêmico, o que diminui o retorno venoso e, conseqüentemente, o débito cardíaco, estabelecendo um valor para o débito cardíaco (e retorno venoso) em 5 L/min, atingindo o equilíbrio hídrico.

Figura 26

- Insuficiência Cardíaca Esquerda Unilateral:

A falência do lado esquerdo do coração sem insuficiência concomitante do lado direito provoca o acúmulo de sangue na circulação pulmonar. Esse acúmulo pode chegar a tal ponto que provoque o edema pulmonar, e rapidamente levar o paciente ao óbito.

Insuficiência Cardíaca de Alto Débito:

A insuficiência cardíaca de alto débito é resultante de uma baixa resistência vascular periférica, e pode estar ligada a diversas patologias.

Hipertireoidismo: Metabolismo tecidual

Vasodilatação por mecanismos metabólicos

Resistência Vascular Periférica Retorno Venoso

Débito Cardíaco Anemia:

o Viscosidade do sangue Resistência

Vascular Periférica Retorno Venoso Débito Cardíaco

o Suprimento de O2 Vasodilatação

Resistência Vascular Periférica Retorno

Venoso Débito Cardíaco Fístula arteriovenosa: Comunicação entre artéria e veia de grande porte, permitindo o fluxo de grande quantidade de sangue da artéria para a veia, e, assim, diminuindo a resistência vascular periférica.

Observe na figura 27, que a queda na resistência vascular periférica facilita o retorno venoso, sem alterar a pressão de enchimento sistêmico. Assim, o novo ponto de equilíbrio é estabelecido em B, e

corresponde a um débito cardíaco próximo de seu valor máximo, indicando uma reserva cardíaca muito baixa.

Figura 27

Beribéri: Deficiência de tiamina (vitamina B1) diminui a capacidade dos tecidos de utilizarem alguns nutrientes celulares, O2 por exemplo, o que causa vasodilatação local por mecanismos metabólicos.

A curva do débito cardíaco cai, como mostrado na figura 27, pelo enfraquecimento do coração causado pela avitaminose. A baixa perfusão renal conseqüente causa retenção de líquido, o que aumenta a pressão de enchimento sistólico, deslocando a curva do retorno venoso para a direita. Os vasos sangüíneos periféricos são vasodilatados por mecanismos metabólicos, diminuindo a resistência vascular periférica, o que desloca a curva do retorno venoso para cima.

Apesar do enfraquecimento do coração, o débito cardíaco é alto, devido à baixa resistência vascular periférica. Observa-se uma pressão atrial direita de +9 mmHg, e um débito cardíaco 65% acima do normal, e muito próximo de seu valor máximo, indicando o ponto C como um novo ponto de equilíbrio. 4. Valvulopatias e Sopros Cardíacos:

As lesões valvares estão associadas, comumente, à infecção estreptocócica (febre reumática), ou, ocasionalmente, à defeitos congênitos. São mais comuns nas valvas do lado esquerdo do coração. São classificados dois tipos de defeitos valvares:

o Estenose Os folhetos valvares não se abrem corretamente, diminuindo o fluxo de sangue pela valva


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o Regurgitação Os folhetos valvares não se fecham corretamente, permitindo o refluxo de sangue. A anormalidade no funcionamento das valvas é

detectável no fonocardiograma, pela existência de bulhas anormais, conhecidas como sopros cardíacos. Observe, na figura 28, o fonocardiograma normal (A) e os vários fonocardiogramas característicos de lesões valvares (B-E).

Figura 28

Valvulopatias Aórticas:

Estenose aórtica Sopro sistólico: A abertura incompleta da valva aórtica produz um efeito de esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando a uma velocidade enorme pela pequena abertura da valva aórtica. Isso provoca grande turbulência do sangue na raiz da aorta, que produz intensa vibração e um sopro de grande amplitude durante a sístole. Vide figura 28B.

Regurgitação aórtica Sopro diastólico: O sangue reflui pela valva aórtica mal fechada durante a diástole, produzindo um sopro de baixa amplitude, “semelhante ao vento”, durante a diástole. Vide figura 28D.

Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em contração falha em se esvaziar de modo adequado, enquanto na regurgitação aórtica o sangue flui retrogradamente para o ventrículo esquerdo. Ambos os fenômenos, portanto, “represam” o sangue no ventrículo esquerdo e diminuem o volume sistólico, diminuindo, assim, o débito cardíaco. Logo, as valvulopatias aórticas podem causar insuficiência cardíaca de baixo débito. Para minimizar os efeitos

circulatórios, são ativados mecanismos compensatórios:

o Hipertrofia do ventrículo esquerdo Força de

contração Volume Sistólico.

o Perfusão Renal Retenção de Líquido

Volemia Retorno Venoso Força de

contração Volume Sistólico.

Nas valvulopatias aórticas, observam-se anomalias na pressão de pulso aórtico. Na estenose aórtica, o menor fluxo diminui a pressão de pulso. Já na regurgitação aórtica, observa-se uma pressão de pulso que tende a cair à zero entre os batimentos, devido ao refluxo de sangue, mas que possui valor sistólico alto, devido aos mecanismos compensatórios que buscam aumentar a força de contração. Observe esses efeitos na figura 29.

Figura 29

Em casos graves, o ventrículo esquerdo não

consegue superar a insuficiência, havendo aumento retrógrado da pressão, por acúmulo de sangue no átrio esquerdo e circulação pulmonar. Essa congestão pode provocar edema pulmonar grave, e levar o paciente ao óbito.

Valvulopatias Mitrais:

Estenose mitral Sopro diastólico: A abertura incompleta da valva mitral dificulta a passagem de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O sopro é caracterizado por ser de baixas freqüência e amplitude, e inicia-se no terço médio da diástole. Vide figura 28E.

Regurgitação Mitral Sopro sistólico: O sangue reflui pela valva mitral mal fechada durante a sístole, produzindo um sopro de baixa amplitude “semelhante ao vento”. Vide figura 28C.


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Na estenose mitral, o fluxo sangüíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo é dificultado, e na regurgitação mitral muito do sangue que flui para o ventrículo esquerdo retorna ao átrio esquerdo durante a contração ventricular. Portanto, ambos os fenômenos “represam” o sangue no átrio esquerdo.

O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca aumento da pressão atrial esquerda e aumento da pressão na circulação pulmonar, o que pode causar edema pulmonar grave.

O aumento da pressão atrial esquerda causa hipertrofia do átrio esquerdo, podendo levar a uma fibrilação atrial, pela condução inadequada do impulso elétrico excitatório, que, agora, deve percorrer maior distância na parede atrial para causar sua completa despolarização. 5. Alterações Eletrocardiográficas:

Ritmos Sinusais Anormais: Taquicardia: Freqüência cardíaca rápida (>100 bpm). o Detectada eletrocardiograficamente por

intervalos R-R mais curtos. Bradicardia: Freqüência cardíaca lenta (<60 bpm). o Detectada eletrocardiograficamente por

intervalos R-R mais longos. Arritmia Sinusal: Variação na freqüência do ritmo sinusal com alternância de períodos de maior freqüência com períodos de menor freqüência. No tipo respiratório da arritmia, as alternâncias acompanham o ciclo respiratório.

Ritmos Anormais Decorrentes de Bloqueios: Bloqueio Sinoatrial: O bloqueio da condução de estímulos a partir do nó sinoatrial causa interrupção abrupta das ondas P, com a resultante parada dos átrios. O nó atrioventricular passa a ditar o ritmo dos ventrículos, que se torna mais lento. Observa-se, portanto, dois fenômenos: o Ausência de onda P. o Intervalos R-R mais longos (bradicardia).

Figura 30

Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a condução elétrica dos átrios para os ventrículos é feita

exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His. Logo, o bloqueio total ou parcial dessa condução interfere na despolarização ventricular. Os bloqueios atrioventriculares são classificados em três tipos com gravidade crescente. Bloqueio atrioventricular de 1º grau: Todos os estímulos passam para os ventrículos, mas a condução é feita de maneira lenta. o Detectado eletrocardiograficamente por

intervalos P-R mais longos (> 0,2 s).

Figura 31

Bloqueio atrioventricular de 2º grau: Alguns estímulos atriais passam para os ventrículos, mas outros não. o Detectado eletrocardiograficamente por

ausência de complexo QRS-T após algumas ondas P.

Figura 32

Bloqueio atrioventricular de 3º grau: Nenhum estímulo passa dos átrios para os ventrículos. Logo, os ventrículos estabelecem seu próprio sinal. o Detectado eletrocardiograficamente pela

dissociação das ondas dos complexos QRS-T. Observa-se uma freqüência de batimentos dos átrios diferente e maior que a freqüência de batimentos dos ventrículos. Isso é possível porque os átrios continuam a responder aos estímulos do nó sinoatrial, enquanto os ventrículos respondem a um marca-passo ectópico.

Figura 33


Página 31

Outras alterações eletrocardiográficas:

Maior massa muscular ventricular Onda R de maior amplitude. Menor massa muscular ventricular (infarto do

miocárdio) Onda R de menor amplitude.

Bloqueio de um ramo do Feixe de His Complexo QRS mais alongado, ou seja, maior duração da despolarização ventricular. Cuidado! – Ondas R de menor amplitude podem ser causadas pela maior distância do fenômeno ao eletrodo de registro, como em pacientes obesos. Logo, nem sempre é sinal de infarto do miocárdio. 6. Hipertensão Arterial:

A hipertensão arterial é uma doença crônico-degenerativa, não é aguda, então não existem causas ou fatores etiológicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do indivíduo desenvolver a hipertensão.

Um sujeito com uma atividade adrenérgica muito grande, estresse sustentado ao longo do dia, tende a desenvolver uma hipertensão arterial. A disfunção endotelial, alimentação, peso corporal, excesso de álcool, fumo, também são fatores de risco.

As características de um paciente com hipertensão são: o Resistência vascular periférica baixa. o Débito cardíaco aumentado. o Pressão arterial média aumentada (>120

mmHg). Hipertensão primária (idiopática): Hipertensão em que não há causa definida para sua origem. Hipertensão secundária: Hipertensão causada por disfunções orgânicas detectáveis. As causas orgânicas, e potencialmente curáveis de hipertensão arterial são, geralmente, causas renais, particularmente uma obstrução da artéria renal, que provoque baixa perfusão renal.

Perfusão Renal Liberação de Renina

Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I

Conversão de angiotensina I em angiotensina II

Liberação de aldosterona Reabsorção de Na+ e

água Volemia Pressão arterial média.

Perfusão Renal Liberação de Renina

Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I

Conversão de angiotensina I em angiotensina II

Vasoconstrição Resistência vascular periférica

Pressão arterial média.

A hipertensão secundária também pode ter uma causa endócrina, como na feocromocitoma. A feocromocitoma é um tumor, geralmente benigno, de células cromoafins, localizadas mais comumente na medula da supra-renal, que aumenta a produção de catecolaminas, como a adrenalina, causando aumento da pressão arterial média, por provocar vasoconstrição. Complicações:

o Retinopatia hipertensiva Lesão da retina, causada pela pressão arterial aumentada.

o Nefropatia hipertensiva Lesão dos néfrons, causada pela pressão arterial aumentada, que pode causar insuficiência renal aguda.

o Infarto do Miocárdio Desenvolvimento de aterosclerose.

o Acidente Vascular Cerebral (AVC) Aumenta a probabilidade de ruptura de pequenos vasos sangüíneos no cérebro.

i. fisiologia vascular: capacidade do vaso de variar volume · de policitemia, hematócrito em...

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