fisiologia do sistema gastrointestinal

Francielly Marques Gastaldi76ª Turma de Medicina

Fisiologia do Sistema Gastrointestinal

Anatomia do TGIA anatomia da parede gastrointestinal é composta por quatro

camadas: a serosa, mais externa; a camada muscular lisa (subdividida em longitudinal e mais internamente, a circular); a submucosa e a mucosa. Além da camada muscular lisa, temos também, a muscular da mucosa.

Atividade Elétrica do músculo liso GastrointestinalO músculo liso do TGI é excitado por atividade elétrica

intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em 2 tipos básicos de ondas elétricas: as ondas lentas e os potenciais em ponta. Além disso, a voltagem do potencial de repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal pode ser feita para variar em diferentes níveis, o que, também, pode ter efeitos importantes no controle da atividade motora do TGI.

A maioria das contrações gastrointestinal ocorre ritmicamente, e o ritmo é determinado, em grande parte, pela freqüência das chamadas “ondas lentas” do potencial da membrana do músculo liso. Essas ondas não são potenciais de ação, mas sim variações lentas e ondulantes do potencial de repousa da membrana. Não se conhece bem a sua causa, mas elas parecem ser causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células especializadas, chamadas de células intersticiais de Cajal, que funcionam como marca-passo elétrico. Os potenciais de membrana das células intersticiais de Cajal passam por mudanças cíclicas, devido a canais iônicos específicos de influxo (marca-passo) e que, assim, podem gerar atividade de onda lenta (ao terem contatos sinápticos com as fibras musculares lisas). As ondas lentas não causam contração, exceto no estômago. Elas estimulam o disparo de potenciais em ponta (os verdadeiros potenciais de ação) e estes provocam as contrações musculares.

Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes; eles permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com quantidades menores de sódio e, portanto, são denominados de canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e fecham mais lentamente, que os canais de sódio das fibras nervosas. Essa lentidão dos canais de cálcio-sódio é responsável pela longa duração dos potenciais de ação.

Os fatores que despolarizam a membrana – isto é, a fazem mais excitável – são:

Estiramento do músculo; Estimulação pela acetilcolina; liberada das terminações dos

nervos parassimpáticos; Estimulação por diversos hormônios gastrointestinais

específicos.

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Os fatores que tornam o potencial da membrana mais negativo – isto é, hiperpolarizam a membrana e a fazem menos excitáveis – são:

Efeito da norepinefrina e epinefrina; Estimulação dos nervos simpáticos que secretam,

principalmente, norepinefrina em seus terminais.As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio na

fibra do músculo liso, mas somente íons sódio. Portanto, as ondas lentas, por si só, em geral não causam contração muscular. É durante os potenciais de ponta, gerados nos picos das ondas lentas, que quantidades significativas de íons cálcio entram nas fibras e causam grande parte da contração.

Parte do músculo liso do TGI exibe contração tônica bem como ou, em vez de, contrações rítmicas. A contração tônica é contínua, não associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas, e geralmente, dura vários minutos, ou mesmo horas. A contração tônica, muitas vezes, aumenta ou diminui de intensidade, mas é contínua. A contração tônica é por vezes, causada por potenciais em ponta repetidos sem interrupção – quanto maior a freqüência, maior o grau da contração. Pode ser causada por hormônios ou por fatores que produzam a despolarização parcial contínua da membrana do músculo liso, sem provocar o potencial de ação. Pode ser causada também, pela entrada contínua de íons cálcio, no interior da célula, que se dá por modos não associados à variação do potencial de membrana.

Controle neural da função gastrointestinalO TGI tem um sistema nervoso próprio, denominado de sistema

nervoso entérico, localizado na parede intestinal, começando no esôfago, e se estendendo até o ânus. É composto por dois plexos:

Plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, denominado Plexo Mioentérico ou Plexo de Auerbach;

Plexo interno, denominado Plexo Submucoso ou Plexo de Meissner, localizado na submucosa.

O plexo mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais, e o plexo submucoso controla basicamente, a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.

As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo entérico e com o submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente desses nervos extrínsecos, a estimulação do simpático e parassimpático pode intensificar ou inibir as funções do TGI.

Há terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal e enviam fibras aferentes para os dois plexos do sistema entérico, bem como para:

Os gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático;

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A medula espinhal; O tronco cerebral pelos nervos vagos.Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria

parede intestinal e, ainda outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro.

O plexo mioentérico é formado por uma cadeia linear de neurônios que percorrem quase toda a extensão da parede muscular do TGI. Suas funções são as seguintes:

Aumento da contração tônica, ou “tônus” da parede intestinal; Aumento da intensidade das contrações rítmicas; Ligeiro aumento no ritmo da contração; Aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, ao

longo da parede do intestino, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais.

O plexo mioentérico possui também fibras inibitórias que secretam polipeptídeo intestinal vasoativo, que atuam em alguns esfíncteres, como o esfíncter pilórico e o da valva ileocecal.

O plexo submucoso está envolvido na parede interna de cada segmento do intestino. Muitos sinais sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso, para ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal.Sobre os neurotransmissores, temos que quase sempre, a acetilcolina estimula a atividade gastrointestinal, enquanto que a norepinefrina, quase sempre inibe. A epinefrina que alcança o TGI quase sempre provém da medula adrenal e alcança o TGI pela corrente sanguínea.

Controle autônomo do TGIA inervação parassimpática do intestino divide-se em divisões

cranianas e sacrais. Exceto por poucas fibras parassimpáticas para as regiões bucal e faringianas, as fibras nervosas parassimpáticas cranianas estão, quase todas, nos nervos vagos, inervando até a primeira metade do intestino grosso. O parassimpático sacral se origina no 2º, 3º e 4º segmentos sacrais da medula espinhal e passa pelos nervos pélvicos para a segunda metade do intestino grosso e ânus.

Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático gastrointestinal estão localizados, em sua maior parte, nos plexos mioentérico e submucoso. A estimulação desses nervos em geral causa o aumento da atividade de todo o sistema entérico, intensificando a atividade do TGI.As fibras simpáticas do TGI se originam da medula espinhal, entre os segmentos T-5 e L-2. Grande parte das fibras pré-ganglionares que inervam o intestino, depois de sair da medula, entra nas cadeias simpáticas, que ficam lateralmente na coluna vertebral, indo até os gânglios mais distantes, tais como gânglio celíaco e os mesentéricos. A maior parte dos corpos dos neurônios simpáticos pós-ganglionares estão nestes gânglios, e as fibras pós-ganglionares se distribuem

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pelos nervos simpáticos pós-ganglionares para o TGI. Em geral, essa inervação promove inibição do TGI. O simpático exerce seus efeitos por dois modos:

Um pequeno grau, por efeito direto da norepinefrina secretada, inibindo a musculatura lisa do TGI (exceto o músculo mucoso, que é excitado);

Em grau maior, por efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de todo o sistema nervoso entérico.

Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam no intestino. Algumas delas têm seus corpos celulares no próprio sistema nervoso entérico e algumas nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal. Esses nervos sensoriais podem ser estimulados por:

Irritação da mucosa intestinal; Distensão excessiva do intestino ou Presença de substâncias químicas específicas no intestino.Os sinais transmitidos por essas fibras podem causar excitação ou,

em outras condições, inibição dos movimentos ou da secreção intestinal.

Há 3 tipos de reflexos que são essenciais para o controle gastrointestinal. São eles:

Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico, incluem reflexos que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibidores locais, etc.

Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam para o trato gastrointestinal. Esses reflexos transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal ,tais como sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (reflexo gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago (reflexos enterogástricos), e reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon (reflexo colonoileal).

Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam para o TGI. Esses incluem, especialmente, reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam ao estômago – por meio dos nervos vagos – para controlar a atividade motora e secretória gástrica; reflexos de dor que causam inibição geral de todo o TGI, e reflexos de defecação que passam, desde o cólon e o reto, para a medula espinhal e, então, retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais, necessárias a defecação (reflexos da defecação).

Controle hormonal da motilidade gastrointestinal

Hormônio/local de spintese no TGI

Estímulo para liberação

Inibição Principais ações

Gastrina/ Presença de Somatostatina -estimula a secreção de

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[células G do antro do estômago (90%) e duodeno (10%)]

proteínas , peptídeos e aa no ID e por estimulação vagal

e GIP HCL pelas células parietais do estômago-estimula a contratilidade gástrica (aumentando a potência das contrações no antro)-promove a constrição do esfíncter pilórico, diminuindo a velocidade do esvaziamento gástrico.

Secretina(Células S do duodeno e jejuno proximal)

Presença do quimo acidificado no duodeno

Somatostatina -estimula a secreção de bicarbonato + água pelo pâncreas (ductos)-estimula a liberação de pepsinogênio-aumenta a motilidade no ID-diminui as contrações antrais-estimula a contração do esfíncter pilórico, diminuindo a velocidade do esvaziamento gástrico.

Colecistocinina (CCK)(Células I do duodeno e jejuno proximal)

Principalmente pela presença dos produtos de digestão das gorduras no ID, mas também proteínas e aa como fenilalanina e triptofano

Somatostatina -estimula a contração da vesícula biliar -estimula secreção de enzimas pelo pâncreas-inibe moderadamente a motilidade do estômago-promove contração do esfíncter pilórico, diminuindo a velocidade do esvaziamento gástrico

Somatostatina(Células D do antro)

Presença do quimo acidificado no antro

ACH -é o mais importante antagonista da secreção de HCL pelo estômago, inibindo diretamente as células parietais e também suprimindo a liberação de gastrina pelas células G.-inibe a motilidade e secreção intestinal

Motilina(Células do ID)

jejum Somatostatina -liberada em uma das fases do complexo mioeletrico migratório, aumentando a motilidade gástrica

GIP-polipeptídeo Presença de somatostatina -estimula a secreção de

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inibidor gástrico(Células K do ID)

ácidos graxos e aa no duodeno e em menor grau pela presença de carboidratos (glicose)

insulina-inibe a liberação de gastrina, diminuindo a secreção de HCL pelo estômago-diminui a motilidade gástrica-diminui a velocidade do esvaziamento gástrico-estimula a contração do esfíncter pilórico, diminuindo a velocidade do esvaziamento gástrico.

Além disso, possuem outras substâncias que influenciam o TGI: Acetilcolina (ACH):

- estimula a secreção enzimática do pâncreas junto com a CCK- estimula a secreção pancreática de bicarbonato por potenciar

a ação da secretina-estimula a secreção de HCL pelas células parietais do

estômago- estimula a motilidade do TGI pelo estímula da contração da

musculatura lisa

VIP- polipeptídeo intestinal vasoativo:(Liberado pelos terminais parassimpáticos via nervo vago)- Responsável pelo relaxamento receptivo do estômago

(junto com NO)-relaxamento do esfíncter esofágico inferior -relaxamento do esfíncter pilórico

Norepinefrina (NE): inibe a motilidade do TGIAumenta a contração do esfíncter pilórico

Tipos funcionais de movimentos do TGI Movimentos propulsivos (peristaltismo): o peristaltismo é o

movimento propulsivo básico do TGI. Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante. O estímulo usual do peristaltismo é a distensão do TGI. Se grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a distensão da parede estimula o sistema nervoso entérico a provocar contração da parede 2 a 3 cm atrás desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico. Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química ou física do revestimento epitelial do intestino. Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino provocarão forte peristaltismo. O peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre nas regiões do TGI em que exista ausência congênita do plexo

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mioentérico. Também fica bastante deprimido ou completamente bloqueado, em todo o intestino, quando a pessoa é tratada com atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico. Portanto, o peristaltismo efetivo requer o plexo mioentérico ativo. Quando forma o anel contrátil acima da porção onde se encontra o bolo alimentar, a porção logo abaixo da comida fica relaxada, e o músculo fica num estado que chamamos de “relaxamento receptivo”. Esse padrão não ocorre sem o plexo mioentérico. O reflexo peristáltico ou mioentérico e a direção anal do movimento do peristaltismo constituem a chamada “Lei do intestino”.

Movimentos de mistura: esses movimentos se diferem nas diferentes porções do TGI. Em alguns locais, as próprias contrações peristálticas promovem a mistura do alimento, sobretudo em locais onde os conteúdos são bloqueados por esfíncter, de maneira que a onda peristáltica pode, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por poucos cm da parede intestinal, ocorrendo em pontos diferentes, triturando e separando os conteúdos aqui e ali.

Propulsão e mistura dos alimentos no trato alimentarComo as exigências de mistura e de propulsão são bastante

diferentes, em cada estágio do processamento, múltiplos mecanismos de feedback automáticos, nervosos e hormonais, controlam a duração de cada um deles, para que ocorram de modo adequado, nem com rapidez demasiada, nem com excessiva lentidão.

A quantidade de alimento que a pessoa ingere é determinada, em grande parte, pelo desejo por alimento chamado “fome”. O tipo de alimento que a pessoa prefere é determinado “apetite”.

Os dentes são adaptados para a mastigação. Os anteriores (incisivos) possibilitam a ação de cortar, e os posteriores (molares), ação de trituração. A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo craniano, e o processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico. A estimulação das áreas reticulares específicas, nos centros do paladar do tronco encefálico, causa movimentos de mastigação rítmicos. Além disso, a estimulação de áreas do hipotálamo, na amígdala e, até mesmo, no córtex cerebral, próxima às áreas do paladar e do olfato, muitas vezes podem causar a mastigação.

Grande parte do processo de mastigação é causada pelo Reflexo de mastigação. A presença do bolo alimentar na boca, desencadeia, primeiramente, a inibição reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a mandíbula inferior se abaixe. Isso, por sua vez, inicia reflexo de estiramento dos músculos mandibulares que leva à contração reflexa, o que, automaticamente, eleva a mandíbula, causando o cerramento dos dentes, mas também comprime o bolo, de novo, contra as paredes da cavidade bucal, o que inibe, mais uma

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vez, os músculos mandibulares, permitindo que a mandíbula desça e suba mais uma vez. Esse processo é repetido continuamente.

A mastigação ajuda na digestão dos alimentos porque as enzimas digestivas só agem nas superfícies das partículas de alimentos, portanto, a intensidade da digestão depende da área de superfície total, exposta às enzimas. Além de triturar o alimento em partículas bem pequenas, previne escoriação do TGI e facilita o transporte do alimento, do estômago ao intestino delgado, e para os sucessivos segmentos do intestino.

A deglutição é um mecanismo complicado, porque a faringe serve tanto para o sistema respiratório, quanto para o sistema digestório. Pode ser dividido em um estágio voluntário (que inicia a deplutição), um estágio faríngeo (involuntário, que corresponde à passagem do alimento pela faringe até o esôfago) e um estágio esofágico (involuntário, que transporta o alimento da faringe ao estômago).

Estágio voluntário da deglutição: quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é, “voluntariamente”, comprimido e empurrando para trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás, contra o palato. A partir daí, a deglutição passa a ser um processo inteiramente – ou quase – automático, e que, nas condições normais, não pode ser interrompido.

Estágio faríngeo da deglutição: ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, o alimento estimula as áreas de receptores epiteliais da deglutição, ao redor da abertura da faringe, e seus impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam uma série de contrações musculares faríngeas automáticas. O palato mole é empurrando para cima, fechando a parte posterior da cavidade nasal, evitando o refluxo do alimento. As pregas palatofaríngeas, em cada lado da faringe, são empurradas medialmente de forma a se aproximarem, formando uma fenda sagital, por onde o alimento deverá passar para a parte posterior da faringe. Essa fenda desempenha ação seletiva, permitindo que o alimento suficientemente mastigado passe com facilidade. Qualquer objeto grande é, normalmente, impedido de passar para o esôfago. As cordas vocais se aproximam e a laringe é puxada para cima e para frente. Isso, e o fato de haver ligamentos que impedem o movimento para cima da epiglote, fazem com que a mesma se mova para trás, impedindo a passagem do alimento para o nariz e para a traquéia. O movimento para cima da laringe puxa e dilata a abertura do esôfago. O esfíncter faringoesofágico ou esfíncter esofágico superior se relaxa, permitindo a passagem do alimento. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece contraído, evitando a entrada de ar no esôfago durante a respiração.

Os impulsos das áreas táteis da região bucal posterior e da faringe são transmitidos pelas porções sensoriais dos nervos trigêmio e glossofaríngeo para o bulbo, pelo trato solitário ou por nervos

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intimamente associados a ele, que recebe, essencialmente, todos os impulsos sensoriais da boca. Os estágios sucessivos da deglutição são desencadeados em seqüência por áreas neuronais da substância reticular do bulbo e das porções inferiores da ponte. Essas áreas são chamadas coletivamente de Centro da Deglutição.

Os impulsos motores do Centro da Deglutição para a faringe e para a parte superior do esôfago que causam a deglutição são transmitidos pelo 5º, 9º, 10º e 12º nervos cranianos, por alguns dos nervos cervicais superiores.

O centro da deglutição inibe, especificamente, o centro respiratório do bulbo, durante a deglutição, interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a ação de deglutir. E mesmo quando a pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração por tempo tão curto que mal se percebe.

Estágio esofágico da deglutição: o esôfago apresenta, normalmente, peristaltismo primário (a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago) e peristaltismo secundário (se a onda peristáltica não consegue mover, para o estômago, todo o alimento que entrou no esôfago, ondas peristálticas secundárias resultam da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido, essas ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago). As ondas peristálticas secundárias são deflagradas, em parte, por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico, e por parte, por reflexos iniciados na faringe e transmitidos por fibras vagais aferentes para o bulbo retornando ao esôfago por fibras nervosas eferentes vagais e glossofaríngeas. A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado. Portanto, as ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, temos músculo liso, que é controlada por inervação vagal, que atuam por meio de conexões com sistema nervoso mioentérico esofágico. Quando a onda peristáltica se aproxima do estômago, onda de relaxamento, transmitida por neurônios inibidores mioentéricos, precede o peristaltismo. Todo o estômago, e em menor extensão, o duodeno, se relaxam para receberem o alimento. O esôfago possui o esfíncter esofágico inferior ou esfíncter gastroesofágico,que se relaxa no momento do “relaxamento receptivo”, para permitir a passagem do alimento para o estômago. As secreções gástricas são muito ácidas, contendo enzimas proteolíticas. A mucosa esofágica, exceto nas porções bem inferiores, não é capaz de resistir, por muito tempo, às ações da secreção gástrica. Felizmente, a constrição tônica do esfíncter esofágico inferior evita significativo refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, exceto em situações anormais.

Funções motoras do estômago

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As funções motoras do estômago estão associadas a: Armazenamento de grande quantidade de alimento, até que ele

possa ser processado no estômago, no duodeno, e nas demais partes do intestino delgado;

Misturar esse alimento com secreções gástricas, até formar o quimo;

Esvaziar, lentamente, o quimo do estômago para o intestino delgado, vazão compatível com a digestão e a absorção adequadas pelo intestino delgado.

À medida que o alimento entra no estômago, formam-se círculos concêntricos de alimento na porção oral do estômago, de modo que o alimento mais recente fique mais próximo da abertura esofágica. Normalmente, quando o alimento distende o estômago, o “reflexo vagovagal” do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago, reduz o tônus da parede muscular do órgão, de modo que a parede gástrica se distende, acomodando mais alimento.

Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas, presentes em quase toda a extensão do órgão. Essa secreção entra em contato imediatamente com o alimento, nas proximidades da mucosa. Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas constritivas peristálticas fracas, denominadas de ondas de mistura, se iniciam nas porções média e superior da parede gástrica, e se deslocam em direção ao antro. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico (ondas elétricas lentas). Á medida que as ondas progridem do corpo para o antro, elas ganham intensidade e algumas ficam extremamente intensas, gerando potencial de ação peristáltico, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral, sob pressão cada vez maior, na direção do piloro. Esses anéis constritivos possuem também papel na mistura do conteúdo gástrico, pois: cada vez que uma onda peristáltica percorre a parede antral, na direção do piloro, ela comprime o quimo no antro em direção ao piloro; porém a abertura do piloro é pequena e só pequena porção do quimo passa para o duodeno, a cada onda. À medida que cada onda se aproxima do piloro, o próprio músculo desse esfíncter se contrai, impedindo, ainda mais, o esvaziamento gástrico. Assim, o alimento premido pelo anel peristáltico é lançado de volta, na direção do corpo do estômago. Desse modo, o movimento do anel constritivo peristáltico, combinado com essa ação de ejeção retrógrada, forma a “Retropulsão”, que é um mecanismo de mistura.

A contração de fome ocorre quando o estômago está vazio por várias horas. São contrações peristálticas que ocorre no corpo do estômago, que podem ficar sucessivas e extremamente fortes, que se funde em contração tetânica. Quando ocorrem as contrações, a pessoa sente branda dor epigástrica, chamada de pontada de fome.

O esvaziamento do estômago é promovido por intensas contrações peristálticas no antro gástrico. Ao mesmo tempo, o esvaziamento é reduzido por graus variados de resistência à passagem do quimo pelo piloro.

Durante a maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas e servem para misturar o alimento com

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secreções gástricas. Quando há alimento, a contrações se prolongam para o antro, tornando-se contrações peristálticas fortes, formando anéis de constrição para o esvaziamento do estômago. Essas contrações começam no corpo, levando o alimento até o antro, e depois impulsiona contra o piloro, para a passagem do alimento para o duodeno. Assim, além de causar a mistura do alimento com as secreções gástricas, as ondas peristálticas promovem a ação de bombeamento, denominada “Bomba pilórica”.

Regulação do esvaziamento gástricoO esfíncter pilórico se abre o suficiente para a passagem de água e

de outros líquidos do estômago para o duodeno. Por outro lado, a constrição usualmente evita a passagem de partículas de alimentos até terem sido misturadas no quimo para consistência quase líquida. O grau de constrição do piloro aumenta ou diminui, sob a influência de sinais de reflexos nervosos e humorais, tanto do estômago como do duodeno. Entretanto, os sinais do duodeno são bem mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo para o duodeno com intensidade não superior à que o quimo pode ser digerido e absorvido no intestino delgado.

Volume de alimentos maior promove maior esvaziamento gástrico, pois ocorre dilatação da parede gástrica, que desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam, bastante, a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro.

A liberação da gastrina pela mucosa antral – provocada, sobretudo por produtos da digestão da carne – leva a efeitos potentes sobre a secreção do suco gástrico muito ácido pelas glândulas gástricas. A gastrina ainda tem efeitos estimulantes, brandos a moderados, sobre as funções motoras do corpo do estômago, podendo intensificar a bomba pilórica.

Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos, com origem na parede duodenal. Eles voltam para o estômago e retardam, ou mesmo, interrompem o esvaziamento gástrico, se o volumo de quimo no duodeno for excessivo. Esses reflexos são mediados por 3 vias:

Diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso entérico da parede intestinal;

Pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então, retornam pelas fibras nervosas simpáticas inibidoras que inervam o estômago;

Provavelmente menos importante, pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais, transmitidos ao estômago pelos ramos eferentes do vago.

Esses reflexos paralelos têm 2 efeitos sobre o esvaziamento do estômago: primeiro, inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e, em segundo lugar, aumentam o tônus do esfíncter pilórico.Os fatores do duodeno que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos, incluem os seguintes:

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O grau de distensão do duodeno; Irritação da mucosa duodenal em graus variáveis; O grau de acidez do quimo duodenal; O grau de osmolalidade do quimo; A presença de determinados produtos de degradação química

no quimo, especialmente de degradação química de proteínas e, talvez, em menor escala, das gorduras.

Os reflexos inibidores enterogástricos são especialmente sensíveis à presença de irritantes e de ácidos no quimo duodenal.

Os produtos da digestão de proteínas também provocam reflexos enterogástricos inibitórios; ao diminuir-se o esvaziamento gástrico, assegura-se tempo suficiente para a digestão adequada das proteínas no duodeno e no intestino delgado.

Líquidos hipo- e hipertônicos (especialmente os hipertônicos) produzem reflexos inibitórios. Dessa forma, evita-se o fluxo muito rápido de líquidos não isotônicos para o intestino delgado, prevenindo-se, assim, mudanças rápidas nas concentrações de eletrólitos, no líquido extracelular do corpo, durante a absorção do conteúdo intestinal.

Hormônios podem promover a inibição do esvaziamento gástrico. O estímulo para liberação desses hormônios inibidores é, basicamente, a entrada de gordura no duodeno, muito embora outros tipos de alimentos possam, em menor grau, aumentar a liberação dos hormônios.

Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios, por ligação a “receptores” nas células epiteliais ou por alguma outra maneira. Os hormônios são transportados por via sanguínea, inibindo a bomba pilórica, e aumentando o tônus do esfíncter pilórico. Esses efeitos são importantes porque a digestão das gorduras é mais lenta, que de outros alimentos. O hormônio mais potente para esse feedback negativo é a colecistocinina (CCK). Ele age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade gástrica causado pela gastrina. Além desse hormônio inibidor, temos a secretina (liberado em resposta ao ácido gástrico que sai do estômago pelo piloro) e o GIP (liberação em resposta, principalmente, à presença de gordura no quimo, em menor escala, de carboidratos).

Movimentos do intestino delgadoO intestino apresenta os seguintes movimentos: contrações de

mistura e contrações propulsivas. Contrações de mistura (contrações de segmentação): o

estiramento da parede do intestino provoca contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino. As contrações causam a segmentação do intestino delgado, dando a aparência de um grupo de salsichas. Qualquer série de contrações de segmentação se relaxa, outra se inicia, mas as contrações ocorrem em outros pontos entre os anteriores contraídos, dividindo o quimo, e promovendo a mistura do alimento com as secreções do intestino delgado. As contrações de segmentação ficam bastante fracas, quando a atividade

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excitatória do sistema nervoso entérico é bloqueada pelo fármaco atropina. Assim, muito embora sejam as ondas lentas, no próprio músculo liso, que causam as contrações de segmentação, essas contrações não são efetivas sem a excitação de fundo do plexo nervoso mioentérico.

Movimentos propulsivos: o quimo é direcionado, pelo intestino delgado, por ondas peristálticas, que leva o bolo em direção ao ânus. A atividade peristáltica é bastante intensa, no intestino delgado, após a refeição. Isso se deve à entrada do quimo no duodeno, causando a distensão de sua parede. A atividade peristáltica também é aumentada pelo chamado reflexo gastroentérico, causado pela distensão do estômago e conduzido, pelo mioentérico da parede do estômago, até o intestino delgado. Além dos sinais nervosos que podem afetar o peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios afetam o peristaltismo, incluindo a gastrina, a CCK, a insulina, a motilina e a serotonina, que intensificam a motilidade intestinal e que são secretados em diversas fases do processamento alimentar. Por outro lado, a secretina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado. A função das ondas peristálticas é de causar a progressão do quimo para a válvula ileocecal, e de distribuir o quimo ao longo da mucosa intestinal. Esse processo vai se intensificando a medida que mais quimo entra no duodeno. Ao chegar à válvula ileocecal, o quimo, por vezes, fica aí retido por várias horas, até que a pessoa faça outra refeição; nesse momento, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo remanescente a passar pela válvula ileocecal para o ceco do intestino grosso.

Embora o peristaltismo no intestino delgado seja normalmente fraco, a irritação intensa da mucosa intestinal, como ocorre em casos graves de diarréia infecciosa, pode causar peristalse intensa e rápida chamada de surto peristáltico. É desencadeado, em parte, por reflexos nervosos que envolvem o sistema nervoso autônomo e o tronco cerebral e, em parte, pela intensificação intrínseca do trato intestinal. As intensas contrações peristálticas percorrem longas distâncias no intestino delgado, em questão de minutos, varrendo os conteúdos do intestino para o cólon e, assim, aliviando o intestino delgado do quimo irritativo e da distensão excessiva.

A principal função da válvula ileocecal é a de evitar o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado. Acima da válvula ileocecal, temos o esfíncter ileocecal, que normalmente fica contraído e retardo o esvaziamento do conteúdo ileal no ceco. Entretanto, imediatamente após a refeição, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e lança o conteúdo ileal no ceco. A resistência ao esvaziamento pela válvula ileocecal prolonga a permanência do quimo no íleo, e assim, facilita a absorção.

O grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do peristaltismo no íleo terminal são controlados, significativamente, por reflexos originados no ceco. Quando o ceco se distende, a contração do esfíncter ileocecal se intensifica e o peristaltismo ileal é inibido,

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fatos que retardam, bastante, o esvaziamento de mais quimo do íleo para o ceco. Além disso, qualquer irritação no ceco retarda o esvaziamento. Por exemplo, quando a pessoa está com o apêndice inflamado, a irritação desse, pode causar espasmo intenso do esfíncter ileocecal e paralisia parcial do íleo, de tal forma que esses efeitos, em conjunto, bloqueiam o esvaziamento do íleo no ceco. Os reflexos do ceco para o esfíncter ileocecal e o íleo são mediados pelo plexo mioentérico na parede do trato intestinal, pelos nervos autônomos extrínsecos, especialmente, por meio dos gânglios simpáticos pré-vertebrais.

Movimentos do cólonAs principais funções do cólon é absorção de água e eletrólitos do

quimo para formar fezes sólidas e armazenamento de material fecal, até que possa ser expelido. A parte proximal do cólon está mais relacionada com a absorção, enquanto que a parte distal, com o armazenamento. Os movimentos do cólon são normalmente muito lentos.

Movimentos de mistura – “haustrações”: as grandes constrições circulares também ocorrem no cólon. Ao mesmo tempo, o músculo longitudinal do cólon, com suas três faixas longitudinais, chamadas de “tênias cólicas”, se contraem. Essas contrações, circular e longitudinal, fazem a porção não estimulada do intestino grosso se infle em sacos denominados de haustrações. Após poucos minutos, novas contrações haustrais ocorrem áreas próximas. Assim, o material fecal no intestino grosso é lentamente revolvido, de forma que todo o material fecal é, de forma gradual, exposto à superfície mucosa do intestino grosso, para que os líquidos e as substâncias dissolvidas sejam, progressivamente, absorvidos.

Movimentos propulsivos (“movimentos de massa”): do ceco ao sigmóide, movimentos de massa podem, assumir o papel propulsivo. O movimento de massa é tipo modificado de peristaltismo, caracterizado pela seqüência de eventos: primeiro, um anel constritivo ocorre, em resposta à distensão ou irritação em um ponto do cólon, em geral, no cólon transverso. Então, rapidamente, nos 20 cm ou mais do cólon distal ao anel constritivo, as haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrair como unidade, impulsionando o material fecal em massa para regiões mais adiante do cólon. Depois que ocorre o relaxamento, ocorre outros movimentos de massa. Quando tiverem forçado a massa d fezes para o reto, surge a vontade de defecar.

O aparecimento dos movimentos de massa depois das refeições é facilitado por reflexos gastrocólicos e duodenocólicos. Esses reflexos resultam da distensão do estômago e do duodeno, podem não ocorrer ou ocorrer raramente, quando os nervos autônomos extrínsecos ao cólon tiverem sido removidos, portanto, os reflexos, quase certamente, são transmitidos por meio do sistema nervoso autônomo.

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A irritação do cólon também pode iniciar intensos movimentos de massa.

DefecaçãoA maior parte do tempo, o reto fica vazio, sem fezes, o que resulta,

em parte, do fato de existir fraco esfíncter funcional próximo do ânus, na junção entre o cólon sigmóide e o reto. Ocorre angulação aguda nesse local, que contribui com resistência adicional ao enchimento do reto.

Quando o movimento de massa força as fezes para o reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais.

A passagem de material fecal elo ânus é evitada pela constrição tônica dos:

Esfíncter anal interno, espesso músculo liso (controle involuntário);

Esfíncter anal externo, composto por músculo estriado esquelético (controle voluntário), que circunda o esfíncter anal interno. É controlado por fibras nervosas do nervo pudendo, que faz parte do sistema nervoso somático, com controle consciente, ou semiconsciente. O esfíncter externo é mantido contraído, a menos que sinais conscientes inibam a constrição.

A defecação é iniciada pelos reflexos da defecação, como o reflexo intrínseco, mediado pelo sistema nervoso entérico local, na parede do reto. Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais aferentes que se propagam pelo plexo mioentérico para dar início a ondas peristálticas no cólon descendente, sigmóide e no reto, empurrando as fezes na direção do reto. À medida que a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter anal interno se relaxa, por sinais inibidores do plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e voluntariamente, ocorre a defecação.

O reflexo mioentérico da defecação, por si só, não é normalmente, suficiente. Para que a defecação ocorra, é necessário outro reflexo, o reflexo de defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacros da medula espinhal. Quando as terminações nervosas no reto são estimuladas, os sinais são transmitidos para a medula espinhal e de volta para o cólon descendente, sigmóide, reto e ânus, por fibras nervosas parassimpáticas nos nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos intensificam bastante as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno, convertendo, assim, o reflexo de defecação mioentérico intrínseco de efeito fraco a processo intenso de defecação que, por vezes, é efetivo para o esvaziamento do intestino grosso compreendido entre a curvatura esplênica do cólon até o ânus.

Sinais de defecação que entram na medula espinhal iniciam outros efeitos, tais como inspiração profunda, fechar a glote e contrair os músculos da parede abdominal, forçando os conteúdos fecais do cólon para baixo e, ao mesmo tempo, fazendo com que o assoalho

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pélvico se relaxe e, ao fazê-lo, se projete para baixo, empurrando o anel anal para baixo para eliminar as fezes.

Quando é oportuno defecar, os reflexos de defecação podem ser, propositadamente, ativados por respiração profunda, movimento do diafragma para baixo e contração dos músculos abdominais para aumentar a pressão abdominal, forçando, assim, o conteúdo fecal para o reto e causando novos reflexos.

Nos recém-nascidos e em algumas pessoas com transecção da medula espinhal, os reflexos da defecação causam o esvaziamento automático do intestino, em movimentos inconvenientes, devido à ausência do controle consciente exercido pela contração e pelo relaxamento voluntários do esfíncter anal externo.

O reflexo peritoneointestinal resulta da irritação do peritônio e inibe, os nervos entéricos excitatórios, podendo causar, paralisia intestinal, em especial, em pacientes com peritonite. Os reflexos renointestinal e vesicointestinal inibem a atividade intestinal, como resultada de irritação renal ou vesical, respectivamente.

Funções secretoras do trato alimentarA presença mecânica de alimento, em dado segmento do TGI, em

geral, faz com que as glândulas dessa região e de regiões adjacentes, produzam quantidades moderadas à grande de sucos. Parte desse efeito local, em especial a secreção de muco pelas células mucosas, resulta da estimulação por contato direto, das células glandulares superficiais com o alimento.

Além disso, a estimulação epitelial local também ativa o sistema nervoso entérico da parede do trato intestinal. Os tipos de estímulos que o fazem são:

Estimulação tátil; Irritação química e; Distensão da parede do TGI.Os reflexos nervosos resultantes estimulam as células mucosas da

superfície epitelial e as glândulas profundas da parede do TGI a aumentar sua secreção.

A estimulação dos nervos parassimpáticos para o TGI quase sempre aumenta a secreção das glândulas. As porções iniciais do intestino delgado e os dois 1º terços do intestino grosso, têm sua secreção, basicamente, em resposta a estímulos neurais locais e hormonais, em cada segmento do intestino.A estimulação dos nervos simpáticos, no TGI, causa aumento, de brando a moderado, na secreção de algumas glândulas locais. Todavia, a estimulação simpática também promove a constrição dos vasos sanguíneos que suprem as glândulas. Assim, a estimulação simpática pode ter duplo efeito:

A estimulação simpática por si só normalmente aumenta por pouco a secreção e,

Se a estimulação parassimpática ou hormonal já estiver causando franca secreção pelas glândulas, a estimulação simpática sobreposta, em geral, reduz a secreção, às vezes, de

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maneira significativa, principalmente devido à redução do suprimento de sangue pela vasoconstrição.

Os hormônios gastrointestinais são polipeptídeos e derivados.

Muco é secreção espessa composta, em grande parte, de água, eletrólitos e mistura diversa de glicoproteínas, grandes polissacarídeos ligados a quantidades mínimas de proteínas. Suas propriedades são:

O muco tem qualidades de aderência que lhe permitem aderir ao alimento ou a outras partículas e a se espalhar sobre as superfícies.

Tem consistência suficiente para revestir a parede do TGI e evitar o contado direto das partículas de alimentos com a mucosa.

Tem baixa resistência ao deslizamento, de maneira que as partículas deslizam pelo epitélio com facilidade.

Faz com as partículas fecais adiram umas às outras para formas as fezes expelidas pelo movimento intestinal.

É muito resistente à digestão de enzimas gastrointestinais. As glicoproteínas do muco são anfóteras, o que significa que

são capazes de tamponar pequenas quantidades de ácidos ou de bases.

Secreção de salivaAs principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais, além delas, há inúmeras glândulas bucais minúsculas.

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fisiologia do sistema gastrointestinal

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