fisiologia cardÍaca 2

PAULO DE TARSO CARDOSO

ME2 CET HOSPITAL FEDERAL DA LAGOA

Consumo de O2 pelo miocárdio

75% - contração:Energia química;Energia mecânica.

25% - Outros mecanismos celulares.

Suprimento de oxigênio:Artérias coronárias e seus ramos;Extração é máxima (SV no seio coronário = 20-25%);O suprimento é dependente do fluxo;MVO2 = 8 a 10 ml/100g/min.

Consumo de O2 pelo miocárdio

Determinantes:

Tensão das fibras;

Pré-carga;

Pós-carga;

Contratilidade;

Frequência cardíaca.

Fluxo sanguíneo coronariano

Artérias coronárias:Fluxo em repouso de 225 a 250 ml/min ou 4 a 5% do DC;Equivalente a 75 – 80 ml/100g/min da massa cardíaca;Consumo de O2 em repouso de 8 a 10 ml/100g/min (cerca de 10% de todo o consumo de oxigênio de todo o corpo).

Peculiaridades:50% - fluxo maior na CD que na CE;30% - fluxo similar em ambas;20% - fluxo maior na CE;Ausência de anastomose entre a CD e CE;Interrupção do fluxo durante a sístole compressão mecânica dos vasos na contração;


Perfusão coronariana:

Única, pelo fato de ser intermitente. Predomínio durante a diástole;

Pressão de perfusão coronariana = Pressão diastólica –Pressão diastólica final de VE;

Controle do fluxo sanguíneo: ocorre paralelo a demanda VN = 250 ml/min;

Com pressões de perfusão de 50 a 120 mmHg o miocárdio regula o seu fluxo.


Controle do fluxo sanguíneo coronariano:

Em condições normais, alterações no fluxo são geradas por variações no tônus arterial coronariano em resposta a demanda metabólica;

Hipóxia: causa dilatação coronariana (diretamente ou indiretamente pela ação da adenosina).


Controle do fluxo sanguíneo coronariano: influência autonômica.

Receptores adrenérgicos: alfa-1 (vasos epicárdicos maiores) e beta-2 (vasos intramusculares e subendocárdicos menores);

A estimulação do SNS aumenta o fluxo sanguíneo por aumento na demanda metabólica e com predominância de ativação do receptor beta-2;

Fibras parassimpáticas nos ventrículos e artérias coronárias são esparsas. Efeito modesto no fluxo coronário estimulação do SNP causa fraca vasodilatação.


O miocárdio não pode compensar reduções no fluxo sanguíneo através de maior extração de

oxigênio da hemoglobina. Qualquer aumento na demanda metabólica deve ser satisfeito por um

aumento no fluxo coronariano.

Regulação neuro-humoral

Parassimpático:Principalmente átrios e tecidos de condução (nervo vago);Efeito inibitório direto nos átrios e modulatório negativo nos ventrículos;Ach receptores muscarínicos M2 cronotropismo, dromotropismo e inotropismo negativos.Em repouso a maior influência sobre o coração vem do parassimpático.

Simpático:Fibras cardioaceleradoras – medula torácica (T1 a T4);Noradrenalina: principalmente efeito sobre receptores beta1 cronotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos;Em repouso tônus basal.

Regulação neuro-humoral

Inervação autonômica cardíaca:

Nervos simpático e vago direitos afetam principalmente o NSA;

Nervos simpático e vago esquerdos afetam principalmente o NAV;

Atenção: Massagem do seio carotídeo!

Reflexos cardíacos

Reflexo barorreceptor (seio carotídeo):Manutenção da pressão arterial;

Receptores de estiramento – seio carotídeo, arco aórtico;

Ativação: PAS atinge 170 mmHg;

Nucleus solitarius: recebe impulsos aferentes dos nn. glossofaríngeo e vago;

Resposta: diminuição da atividade simpática queda da contratilidade, FC e tônus vascular;

O arco reflexo perde sua capacidade com pressões abaixo de 50 mmHg (choque!);

Anestésicos inalatórios, bloqueadores do canal de cálcio, IECA, inibidores de fosfodiesterase inibem a resposta do reflexo frente as alterações da PA.

Reflexos cardíacos

Reflexo quimioceptor:

Células quimio-sensitivas: corpos carotídeos, arco aórtico;

Respondem a mudanças no pH (acidose) e na PaO2 (<50 mmHg);

Estímulos aferentes percorrem o nervo de Hering e o vago até a área quimiossensitiva da medula;

Estímulo do centro respiratório – aumento da FR;

Redução da FC e da contratilidade;

Hipóxia persistente aumento da atividade simpática.

Reflexos cardíacos

Bainbridge:

Responde às variações da pressão venosa central e do átrio direito; receptores de estiramento na parede atrial e junção cavo-atrial;

Impulsos seguem via nervo vago ao centro cardiovascular;

Estímulos: aumentos no volume intravascular e nas pressões de enchimento inibição parassimpática aumento da FC por efeito direto no NSA.

Reflexos cardíacos

Bezold-Jarisch:

Quimio e mecanoceptores localizados na parede ventricular;

A via aferente é formada por fibras não mielinizadas tipo C ao longo do n. vago;

Estímulo direto na parede ventricular gerando a tríade: hipotensão, bradicardia e vasodilatação coronariana;

Também pode ocorrer em situações de isquemia e/ou reperfusão miocárdica;

Reflexos cardíacos

Cushing:Em resposta á isquemia cerebral secundária ao aumento da PIC;Aumento da FC, contratilidade e da PA, visando o aumento da PPC;Aumento de vasoconstrição periférica – bradicardia reflexa via baroceptores.

Hering-Breuer:Receptores brônquicos, impulsos via nervo vago até área pneumotáxica;Ativado quando VC > 1,5 L;Pode ocorrer bradicardia.

Reflexos cardíacos

Oculo-cardíaco (ROC):Desencadeado por tração ou pressão nos mm. Extraoculares (principalmente reto medial);Via aferente: nn. ciliares longos e curtos para o gânglio ciliar e ramos ciliares da divisão oftálmica do trigêmio para o gânglio de Gasser;Via eferente: n. vago;Bradicardia e hipotensão (30-90% pctes oftalomológicos);Pode ser atenuado por atropina/glicopirrolato.

Celíaco:Estimulação de fibras vagais do trato respiratório, tração do mesentério e da vesícula biliar, distensão do reto;Apnéia e bradicardia podem ocorrer.

Reflexos cardíacos

Manobra de Valsalva:

Expiração forçada contra a glote fechada aumento da pressão intratorácica, da pressão venosa central e diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco;

Baroceptores – estimulação simpática (aumento da FC e da contratilidade miocárdica);

Abertura da glote aumento súbito do retorno venoso – contração cardíaca vigorosa aumentando a PA;

Estímulo dos baroceptores ativação parassimpática.

fisiologia cardÍaca 2

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