estudio fibromialgia burnout

Estudio sobre fibromialgia y

Síndrome de burnout

Dr. F. Martínez Pintor Dra. N. Durany Pich

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INDICE 1. OBJETIVOS DEL ESTUDIO............................................................................................3 2. INTRODUCCIÓN.............................................................................................................4

2.1. El dolor crónico.........................................................................................................4 2.2. Neurofisiología del dolor. ..........................................................................................6 2.3. Procesos dolorosos y emociones .............................................................................7 2.4. Las emociones .........................................................................................................9 2.5. El estrés..................................................................................................................14 2.6. Síndrome general de adaptación. Enfermedad no Específica. ...............................17 2.7. Estrés y personalidad .............................................................................................18 2.8. El dolor crónico: ¿respuesta al estrés?...................................................................21 2.9. Personalidad y patologías asociadas .....................................................................21 2.10. Síndrome doloroso crónico...................................................................................26 2.11. El trastorno somatomorfo......................................................................................27 2.12. La Neurastenia .....................................................................................................30 2.13 Fibromialgia ...........................................................................................................31 2.14. El síndrome de Burnout ........................................................................................33 2.15. Hombre enfermo vs. Enfermedad.........................................................................38

3. MATERIAL Y METODOS ...............................................................................................41 3.1. Muestra...................................................................................................................41 3.2. Metodología de trabajo. ..........................................................................................42

3.2.1. Estudio somático. ............................................................................................42 3.2.2. Estudio bioquímico ..........................................................................................43 3.2.3. Estudio funcional y psicológico........................................................................44

4. RESULTADOS. ..............................................................................................................45 4.1. Estudio funcional y psicológico...............................................................................45 4.2. Estudio somático ....................................................................................................53 4.3. Estudio bioquímico. ................................................................................................59

5. DISCUSIÓN...................................................................................................................69 6. CONCLUSIONES ..........................................................................................................82 7. BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................84 8. ANEXOS ........................................................................................................................96

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1. OBJETIVOS DEL ESTUDIO

El objetivo del presente trabajo es mostrar las estrechas relaciones que existen entre

la mente y el cuerpo y demostrar que la homeostasis de nuestro organismo depende en

gran medida de las redes neuronales que están activadas en cada momento. Un estado

de ánimo depresivo puede repercutir de manera importante a nivel somático, haciendo

que se entremezclen patologías con sintomatologías abigarradas e imprecisas, que

causan a una proliferación de nombres para definir el mismo proceso.

Pretendemos, así mismo, evaluar cómo una situación de estrés permanente vivida

por una persona, puede acabar con su energía vital, su autoestima, produciendo un

cuadro asteniforme y/o doloroso.

En base a estos hechos, planteamos como hipótesis la presencia de una única

patología que manifiesta diferentes formas clínicas en diferentes pacientes, en función

de factores genéticos determinantes y de la personalidad que desde el nacimiento se

vaya adquiriendo. Esta patología final, tiene en común el mismo proceso etiopatogénico,

una clínica parecida, y una repercusión psicológica, bioquímica y somática similar, ha

recibido distintos nombres a lo largo de la historia y no existe ningún marcador especifico

de ella.Para conseguir los objetivos marcados y la demostración de la hipótesis planteada,

hemos elegido unas patologías tan frecuentes como la fibromialgia y el síndrome de

burnout, ambas relacionadas con el dolor crónico no oncológico y la astenia,

respectivamente.

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2. INTRODUCCIÓN

2.1. El dolor crónico

La definición de dolor dada por la IASP en 1984(1), sigue teniendo pleno valor y

agrupa conceptos tales como emoción, que la lesión sea real o potencial e incluso la

expresión de dicho dolor. No hace alusión a conceptos de duración, ni a intensidad, pero

por ser de uso frecuente el término dolor crónico en toda la bibliografía, conviene

puntualizar su significado. Consideramos dolor crónico aquel que dura mas de 6 meses

desde su comienzo; si bien este criterio es totalmente arbitrario, su uso ha consolidado el

término en la práctica diaria .

También los términos “alodinia”, utilizado para referirnos a dolor ocasionado por un

estímulo que comúnmente no lo causaría, e “hiperalgesia”, que se refiere al dolor más

intenso que se produce ante un estímulo que habitualmente es doloroso, son términos

utilizados frecuentemente y que es conveniente recordar.

Un alto porcentaje de la población sufre dolor crónico. Una encuesta realizada en 16

países, con 3000 personas de cada país, mostró que el 19% de la población sufre dolor

crónico(2), si bien en España este porcentaje decrecía hasta un 11%, (4,5 millones de

españoles). El dolor de espalda fue la causa más frecuente de dolor crónico,

concretamente un 24% de los pacientes refería dolor cervical, dorsal o lumbar, y el dolor

músculoesquelético era la causa en el 35% de los pacientes.

La medición del dolor se lleva a cabo mediante la escala analógica visual(3), ideada

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por Scout Huskinson en 1976. Se compone de un dibujo con una linea continua, con los

extremos marcados por dos lineas verticales, que indican la experiencia dolorosa. Al

paciente se le indica que en el extremo de la izquierda está la ausencia de dolor absoluta

y en el extremo derecho, el máximo dolor posible. Tiene como gran ventaja la rapidez de

su realización. El paciente refiere, en qué punto de la línea se sitúa su dolor. También la

escala numérica, introducida por Downie en 1978, es muy útil, ya que el paciente expresa

el dolor con un número, medido de 0 a 10. Sólo se considera que el paciente mejora,

cuando disminuye su dolor en 2 dígitos después de un tratamiento. En el estudio realizado

en Europa para evaluar el dolor en la población europea, solo se le había realizado una

evaluación cuantificada de su dolor a un 10% de la muestra.

La clasificación del dolor crónico es difícil y ha de buscarse un método pragmático,

que pueda ser útil en la medicina asistencial. En este estudio la bibliografía que citamos

hace referencia a los diferentes tipos de dolor crónico que existen, y nosotros hemos

seguido la clasificación de Patrice Queneau, por su simplicidad y pragmatismo(4).

-Dolores por exceso de nocicepción. Son más frecuentes.

-Dolores neuropáticos, periféricos o centrales.

-Síndrome doloroso regional complejo (algodistrofia y causalgia)

-Dolores Psicógenos: Dolor atribuible a factores psíquicos, en ausencia de cualquier

alteración física, objetiva, que pudiera explicarlo.

-Dolor moral.

En todo caso aunque el dolor esté generado psicológicamente, siempre es real(5).

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2.2. Neurofisiología del dolor.

A continuación realizaremos un breve repaso de la neurofisiología del dolor, que nos

permitirá comprender mejor las redes neuronales que interrelacionan las vías

nociceptivas, con el sistema límbico y el sistema de las emociones de las que iremos

hablando posteriormente.

A principios del siglo XX Charles S. Sherrington (Premio Nobel Medicina en 1932)

describió las fibras Aδ y C como las neuronas polimodales capaces de informar del dolor,

las primeras tienen una mayor velocidad de conducción que las segundas (30 m/seg.

mielínicas y 2 m/seg. amielínicas, respectivamente) y son polimodales, es decir

reaccionan a un amplio conjunto de estímulos.

Esta información nociceptiva, mediada por la fibras Aδ y C entra en la médula a

nivel de las áreas II y V de Rexed desde donde asciende al cerebro a través de las vías

espinotalámica y espinorreticular. La primera, tras hacer escala en el tálamo, termina en la

corteza a nivel del área somatosensorial. Existen fibras que van desde el tálamo hasta la

corteza prefrontal.

La segunda vía ascendente, la espinorreticular, no es muy importante a nivel

discriminativo del dolor, sino a nivel afectivo, ya que después de hacer sinapsis a nivel de

la formación reticular, envía sus fibras a la corteza cingulada anterior, formación cerebral

incluida en el sistema límbico y con redes neuronales que relacionan esta zona del

cerebro con el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo.

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El término sistema límbico fue introducido en 1952 por MacLean, definiendo sus

funciones, e identificando tres porciones(6):

amígdala

tabique o septum

porción tálamo-cíngula

Las conexiones de la nocicepción y el sistema límbico se describen en los trabajos

de Corkin en 1980(7).

2.3. Procesos dolorosos y emociones

A continuación describiremos como se relacionan los procesos dolorosos y su

correspondiente componente afectivo.

Existe una vía descendente con efecto analgésico, y con un alto grado de

connotación psicológica descrita por Ronald Melzack y Patrick Wall en 1965. Esta vía es

la bulboespinal, que parte de la sustancia gris periacueductal, y se une fuertemente al

sistema límbico por redes neuronales complejas que Melzack denomina neuromatriz(8).

Desde el sistema límbico, pasando por el bulbo, desciende por la médula, en forma de

dos haces, uno serotoninérgico y otro noradrenérgico, que bajan por las astas dorsales, y

establecen contactos con el haz espinotalámico, a través de las interneuronas de Cajal,

con el que viaja la información dolorosa.

Previamente a esta descripción de Melzack y Wall de las redes neuronales se

8

consideraban los trastornos psicológicos del dolor crónico como “reacciones al dolor”. A

partir de estos descubrimientos los efectos psicológicos del dolor se consideran como

parte integrante del proceso doloroso.

Las sustancias capaces de estimular el haz bulboespinal que actuará inhibiendo

posteriormente el haz espinotalámico son: la serotonina, la noradrenalina, las endorfinas

y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). La noradrenalina y la serotonina actúan a nivel

de diferentes áreas de Rexed, las endorfinas a nivel del sistema límbico y de las

terminales de los receptores del dolor donde existen receptores µ, y el GABA (cuyo

precursor es el glutamato) actuando junto a los receptores del dolor.

Este sistema de inhibición del dolor, tiene un alto componente emocional, ya que en

situaciones extremas la experiencia nos dice que somos capaces de no sentir el dolor. La

activación de este sistema tiene su origen a nivel de la sustancia gris periacueductal,

lugar donde confluyen muchas fibras y redes provenientes del sistema límbico.

En realidad, las neuronas se entremezclan en sus funciones, no hay una neurona

que tenga una función determinada, sino que son las redes neuronales las que realizan

las funciones. Según la red neuronal activada, la función de cada neurona será diferente,

como describiera el psicólogo canadiense Donald O. Hebb en 1949(9).

Esta plurifuncionalidad neuronal, hace que ante un estímulo emocional, pueda

desencadenarse un proceso que involucre diferentes áreas cerebrales, resultando

sintomatologías diversas que no siguen ninguna estructura anatómica determinada y que

son capaces de desencadenar procesos hormonales diversos.

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2.4. Las emociones

El diccionario de la Real Academia de la Lengua Española(10) define la emoción

como: “Un estado de ánimo caracterizado por una conmoción orgánica consiguiente a

impresiones de los sentidos, ideas o recuerdos, la cual produce fenómenos viscerales que

percibe el sujeto emocionado, y con frecuencia se traduce en gestos, actitudes u otras

formas de expresión”. La emoción es un proceso que trasmite información subjetiva.

Peter Lang en una conferencia pronunciada en Granada en septiembre de

2005, en el Congreso Español de Psicofisiología, definió la emoción como una

disposición para la acción en repuesta refleja a un sistema motivacional apetitivo o

aversivo, con el fin de asegurar la supervivencia de la especie. Es pues, un estado

complejo relacionado con los sentimientos por cuanto escapa del mundo consciente y con

componentes psíquicos, somáticos y conductuales relacionados con el afecto y el estado

de ánimo. En base al tipo de respuesta que se produce frente a un determinado estimulo,

clasificamos las emociones en:

1) Emociones primarias. Estas se ubican en estructuras límbicas como la amígdala,

(Fig. 1). La amígdala es el órgano fundamental en la activación emocional y en el

condicionamiento de las asociaciones emocionales negativas.

En situaciones de grave riesgo, las emociones impactan en la amígdala 300

milisegundos antes de llegar a la corteza, poniendo en marcha todo un sistema de

respuesta al estímulo causante de la emoción.

10

2) Emociones secundarias: Son aquellas en las que el estimulo, activa una cadena

de procesos neuronales, de manera secuencial que podemos dividir en las siguientes

fases:

• presencia de imágenes mentales organizadas en pensamientos en la corteza

sensorial primaria (visual, auditiva, etc.).

• evaluación cognitiva, con imágenes no verbales y verbales también a nivel de

las cortezas sensoriales primarias.

• respuestas automáticas involuntarias y no conscientes de la corteza

prefrontal, derivadas de las experiencias previas, se ubica en la corteza

11

Figura 2: Eje hipotálamo hipofisario. Tomado de

A. Bear op. cit., pg. 726, Fig19-4

cingulada anterior, donde reside la memoria para hechos antiguos, y por ende

la expresión de las emociones. Es la parte más antigua de la corteza y

corresponde a la capa mas profunda del lóbulo frontal.

• Una vez que el estímulo conecta con el córtex cingulado anterior, este activa

el sistema límbico a través del hipotálamo poniendo en marcha los siguientes

procesos (Fig. 2).

1. Hipertonía del sistema nervioso autónomo (SNA). El hipotálamo es el

integrador principal de SNA y su estimulación desencadena perfiles

fuertemente integrados en el sistema límbico. Damasio(11), afirma que los

12

cambios de estado corporal de tipo visceral y mediados por el SNA

constituyen marcadores somáticos y sirven de mensajeros realizando

funciones de evaluaciones afectivas de experiencias perceptivas, que

confirman o niegan la situación emocional.

2. Activación del sistema motor (expresión facial, posturas, movimientos, etc)

3. Activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (H-H-A): La secreción

hipotalámica de corticotropin-releasing-factor, activa la adenohipófisis, que

libera la hormona adrenocorticotrópica y β-endorfinas, que a su vez

desencadena la liberación de glucocorticoides. También las células del

sistema inmunitario tienen receptores de estas hormonas, por lo que pueden

responder a estos estímulos estresantes. (Fig. 3)

Figura 3: Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Tomado de

M.F. Bear. op. cit., pag. 718, fig 21-2

13

4. Estimulación de la liberación de neurotrasmisores (glutaminérgicos y

gabaérgicos )

Una vez las redes neuronales han puesto en marcha un determinado circuito, como

puede ser el del dolor, es sorprendente la capacidad de memorización de que disponen

dichas redes neuronales para perpetuarlo, al memorizarlo. Fue Pavlov, en su teoría del

aprendizaje el primero que esbozó los conocimientos actuales sobre la memoria. Hoy

sabemos que procesos como la potenciación a largo termino, aumento en la eficacia de

las transmisión de las sinapsis, como respuesta a un estíimulo repetido, al crear las

neuronas nuevas conexiones para realzar la capacidad de comunicarse, justifican la alta

capacidad neuronal de la memorización y la capacidad de perpetuarse circuitos, por

ejemplo el de cualquier dolor.

Ya en 1930 el Neurólogo americano James Papez, había establecido el circuito de

las emociones formado por el córtex cingulado anterior, el hipocampo, el hipotálamo, el

tálamo anterior, y el neocórtex, toda esta red interconectada. (Fig. 4).

Figura 4: Circuito de Papez. Tomado de M.F. Bear, op.cit., pag. 612, fig. 18.4

14

2.5. El estrés

El estrés es considerado como una emoción, ya que los cambios psicofisiológicos

que se producen en el organismo son secundarios a la activación del eje hipofiso-

hipotálamo-adrenal y del SNA, en respuesta a una situación de sobredemanda, definición

que es casi coincidente con la de emoción.

El termino estrés, en medicina fue empleado por primera vez en 1932 por Walter

Canon(12) en su libro “La sabiduría del cuerpo”, y entendía el estrés como una situación de

alarma para el individuo.

El estrés biológico es una respuesta del cerebro a estímulos reales o imaginarios.

Existe un estrés fisiológico, producido por algún daño del organismo, y un estrés

psicológico, en respuesta a algún estimulo emocional. En la ansiedad, se produce un

proceso fisiopatológico del mismo tipo, que el estrés ,pero la diferencia con este , es que

en esta el disparo del proceso neuroendocrino es previo a la situación, es una anticipación

a la situación, mientras que en el estrés, la sobredemanda es real, en el momento de

producirse la situación.

Llamamos distress a un estrés negativo, en el cual las demandas son muy grandes

para nuestro organismo. Eustress o estrés positivo cuando el estrés estimula a

mejorarnos y superarlo.

La parte periventricular del hipotálamo (Fig. 5), (tercio distal de la pared del tercer

ventrículo), liberan un péptido, el corticotropin-releasing factor en la red de capilares que

pasa a unos capilares y en 15 segundos estimula la secreción de ACTH por parte de la

15

hipófisis, que a través del torrente sanguíneo estimula en pocos minutos la síntesis de

cortisol de la cápsula suprarrenal.

El cortisol o hidrocortisona es el principal glucocorticoide segregado por la corteza

suprarrenal humana y el esteroide mas abundante en la sangre periférica, si bien también

se forman cantidades menores de corticosterona.

En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en

cortisol, han demostrado que en esencia todo el cortisol secretado deriva del colesterol

circulante en condiciones basales y que es el resultado de la estimulación aguda de

adrenocorticotropina.

El cortisol es una sustancia lipófila, puede atravesar la membrana hemato-

encefálica, llega al hipotálamo donde frena la producción del realising factor corticotropin.

No obstante hemos de decir que el cortisol tiene efectos importantes sobre otras células

Figura 5: Cerebro anterior: tálamo, hipotálamo. Tomado de M.F. Bear.

op.cit. pag. 225.

16

del cerebro, que podrían superponerse a los del envejecimiento… es bien sabido, que un

estrés crónico provoca un envejecimiento prematuro(13).

Mientras que la parte lateral del hipotálamo está implicada en los comportamientos

alimentarios mediante la activación del sistema dopaminérgico, meso-córtico-límbico,

relacionado con todos los comportamientos hedónicos, más con el deseo, que con el

placer propiamente dicho, la parte periventricular no controla solo la secreción de ciertas

hormonas circulantes, sino también el SNA, a través de las neuronas preganglionares (fig.

6). Es decir que el hipotálamo regula el funcionamiento hormonal y el funcionamiento

neurológico a través de las conexiones que éste tiene con el tronco cerebral, los núcleos

de la médula espinal donde se localizan las neuronas preganglionares del sistema

simpático y parasimpático.

La activación del SNA regula así mismo, la producción de adrenalina por las

neuronas postganglionares del simpático. (las neuronas postganglionares del

parasimpático utilizan acetilcolina). La estimulación del simpático estimula la liberación de

adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal. Este SNA es el primer sistema que

se activa ante una situación de alarma(14).

Algunos investigadores sostienen que el SNA esta formado por tres divisiones; el

simpático, el parasimpático y el entérico(15). En general el simpático se ocupa de las

funciones de huida, lucha, etc., mientras que el parasimpático regula la frecuencia

cardiaca basal, la respiración, el metabolismo.

Los estímulos aferentes, como la emoción, excitan el SNA tal como hemos visto, que

17

de manera eferente activa los órganos, con una respuesta que puede ser la aceleración

cardiaca, el aumento de la tensión muscular, las disfunciones viscerales, el temblor…

Damasio considera a estos cambios que se producen en el organismo como

marcadores somáticos, como una imagen del cuerpo(11) representada en nuestras redes

neuronales.

2.6. Síndrome general de adaptación. Enfermedad no Específica.

Hans Hugo Bruno Selye nació en Viena en 1907 y en el verano de 1936

(departamento de bioquímica de la Universidad McGill en Montreal) describe por primera

vez el Síndrome General de Adaptación, en el British Journal Nature. Por estrés, Selye

entendía no sólo el “estrés nervioso” sino “la respuesta no específica del organismo frente

a cualquier demanda”. Crea el concepto de Enfermedad no Especifica, o síndrome de

Solo Estar Enfermo. Murió en 1982 en Montreal después de haber publicado 33 libros ,

quizas el mas importante es The stress of life (El estrés de la vida), libro de divulgación

donde explica los conceptos básicos de su descubrimiento. Impartió un sinfín de

conferencias tanto a médicos como a religiosos, por cuanto hablaba de una nueva forma

de vivir, del valor, del amor y de la importancia de ayudar a los demás para nuestro

bienestar(16).

Su Síndrome General de Adaptación tiene tres fases:

1. Fase de alarma: El cuerpo se prepara para la defensa o la huida

2. Fase de resistencia

18

3. Fase de agotamiento. Una forma de envejecimiento debida al deterioro del

organismo por mantener un desgaste constante del organismo durante la

resistencia.

Si el organismo se activa repetidamente ante estímulos que son estresantes, puede

desarrollar situaciones psicopatológicas que conlleven la presencia de enfermedades.

2.7. Estrés y personalidad

La forma en que cada persona va a soportar una situación de estrés permanente y

como va a comportarse su organismo ante esta situación es algo que depende de los

marcadores genéticos, y del entorno en el que viva o haya vivido el paciente durante su

infancia y adolescencia y que le haya conformado una personalidad biológica.

Se puede definir la personalidad como “Una organización más o menos estable y

duradera del carácter, el temperamento, el intelecto y el físico de una persona, que

determina su adaptación única al ambiente”(17).

La personalidad, entendida como un conjunto de peculiaridades estables en la

cognición (manera de pensar), la emoción (manera de sentir), y la conducta (manera de

comportarse)(17), ejerce una influencia enorme sobre muchos aspectos importantes de la

vida, tales como el grado y la capacidad de adaptación a las diferentes situaciones a las

que se ven sometida a la persona.

A través de su interacción con los ejes psicofisiológico, psiconeuroendocrino,

19

psicoinmunológico, activados ante determinadas situaciones estresantes, repercute de

forma directa en su estado de salud, modificando el riesgo de presentar enfermedades.

La personalidad de cada uno de nosotros, condiciona nuestra manera de responder

ante situaciones de estrés, es como una idiosincrasia personal(18) de cada individuo, una

predisposición individual. Es lógico pensar que existan personalidades trastornadas, con

falta de capacidad para responder adecuadamente a las situaciones de estrés(19), y que

ante ellas, su repuesta sea contraria a la lógica.

Las versiones recientes DSM-IV-TR, agrupan a los trastornos de personalidad en

tres grupos:

• Individuos raros o excéntricos

• Individuos dramáticos emotivos, inestables

• Individuos ansiosos o temerosos.

No es el motivo de este estudio, detenerse en los trastornos de personalidad, sino, a

partir de la definición de personalidad, comprender las diferentes respuestas que cada

individuo realiza ante el mismo estimulo.

Las causas que en cada sujeto pueden responsabilizarse del desarrollo de una

determinada patología, ante situaciones vividas como estresantes o ansiógenas, son hoy

desconocidas, pero sí se sabe la importancia del factor genético en la presencia de una

cierta facilidad para desarrollar tal o cual clínica vinculada a procesos estresantes.

Hablaríamos, entonces de vulnerabilidad genética, como aquella facilidad de cada

paciente a desarrollar tal o cual patología somática secundaria a un proceso estresante.

20

Esta diátesis, de posible origen genético, puede verse complementada por factores

extrínsecos vividos por la persona, condicionando una forma de respuesta determinada a

cada factor estresante.

Así, ante un determinado estímulo estresante, un profesional sanitario, un docente

puede desarrollar un Síndrome de burnout, por ejemplo.

Existe también una relación entre estrés y cáncer. Muchos son los trabajos en la

actualidad que relacionan estos dos conceptos, si bien podemos citar el de Goldfard(20)

realizado en 1967 que relacionó la presencia de cáncer en las parejas que habían sufrido

durante un periodo de tiempo un estrés emocional importante. En 1978, Marsillach puso

de manifiesto la presencia de depresión previa, en el 75 % de los pacientes que habían

desarrollado un tumor canceroso(21).

Un reciente estudio prospectivo, con seguimiento durante 13 años, realizado en la

Universidad Johns Hopkins dirigido por Joseph J. Gallo y publicado en el 2000, confirma

la asociación de depresión mayor y cáncer de mama en la misma proporción que el no

tener hijos(22).

El estrés del enfermo canceroso, es definitivamente distinto al estrés que presenta

un enfermo cardiovascular. En tanto que en éste el estrés es por grandes tensiones en su

modo de vida, en el enfermo canceroso, el estrés es la ausencia o la dificultad en la

comunicación de las emociones y los sentimientos de los otros.

21

2.8. El dolor crónico: ¿respuesta al estrés?

Retomando nuestra hipótesis, planteamos el hecho de que los procesos dolorosos

crónicos, de causa no filiada, en los cuales no llegamos a encontrar un factor

desencadenante de ningún tipo infeccioso, ni tumoral, ni autoinmune, etc., sea una

manera de responder de cada paciente, en función de la personalidad que tengan, a una

situación de estrés, aguda o crónica, que daría como resultado la enfermedad dolorosa

crónica, con un cortejo sintomático asociado del que mas tarde hablaremos(23).

Ante un determinado marcador genético sobre una personalidad determinada una

situación de estrés, aguda o crónica, produciría un síndrome doloroso crónico

caracterizado por dolor, astenia, trastorno en el inicio y mantenimiento del sueño,

hipertonía del simpático, etc.

2.9. Personalidad y patologías asociadas

Existen en la actualidad numerosos trabajos que relacionan determinados factores

de personalidad con la aparición de un tipo de patología.

Así, por ejemplo, pacientes con una personalidad conformista, depresivos,

compulsivos, con tendencia a la ansiedad, se relacionan con la aparición de la

enfermedad cancerosa(24,25). La personalidad cancerosa, destaca también la personalidad

con vocación de servicio a toda prueba a cambio de nada, es la típica persona dispuesta

a servir al otro gratuitamente (26).

22

Algún trabajo relaciona de manera nítida, el estrés y el cáncer, como el de

Goldfard en 1967, un estudio intensivo en parejas, mostrando la presencia de cánceres

en pacientes cuyo cónyuge había sufrido un estrés emocional crónico(27).

En una exhaustiva revisión de la personalidad como factor etiológico del cáncer,

Lezna y Worthington en 1956, mencionan la pérdida de un ser querido como patogénesis

del cáncer, este hecho sucede antes de la aparición del tumor, apreciándose en estos

pacientes la incapacidad de liberar los sentimientos de hostilidad y las emociones(28). Esta

personalidad de servicio, conformista, ansiosa, que se relaciona con procesos

cancerosos, se ha dado en llamar Patrón de Conducta tipo C.

En 1957 dos cardiólogos, Rosenman y Friedman(29), trabajando en el hospital Monte

Sinai en San Francisco, describieron un patrón de comportamiento, Patrón de Conducta

Tipo A, que hoy se considera como un factor de riesgo de la cardiopatía isquémica.

Estos autores definían el Patrón de Conducta tipo A, como “Un conjunto particular

de acción-emoción que puede observarse en cualquier persona comprometida en una

lucha relativamente crónica para lograr un número de cosas normalmente ilimitadas de su

ambiente, en el menor tiempo posible, y/o contra los esfuerzos opuestos de otras

personas o cosas de su mismo ambiente”.

A través de un cuestionario determinado se puede poner de manifiesto las personas

con conductas tipo A, (Anexo 1). Mediante la realización de esta entrevista a un grupo de

personas, se ha podido demostrar que los sujetos con Patrón de Conducta tipo A tienen

2,5 veces mas probabilidades de presentar angina de pecho o infarto de miocardio que

23

los no A, operando al margen de los factores de riesgo tradicionales (tabaco, hipertensión,

obesidad).

Parece ser que una mayor reactividad simpática en este tipo de personas con Patrón

de conducta tipo A, hipertonía del simpático, les haría vivir en continua competición con

los demás para conseguir lo que quieren, con una percepción amenazante del ambiente,

en el que los demás son enemigos(30).

Las personas con Patrón de conducta tipo A tienen dificultad para identificar,

reconocer y expresar los afectos propios, junto con la ausencia de fantasías, lo que nos

permitiría englobarles dentro del concepto clásico de la Medicina psicosomática, de

Alexitimia(30).

La Alexitimia se contextualiza como un trastorno emocional en el procesamiento de

la información afectiva, así como en la regulación de los afectos y se relaciona como

factor de riesgo para el padecimiento de los efectos patógenos del estrés, en su calidad

de alteración en la modulación de la actividad fisiológica en respuesta al estrés.

Etimológicamente significa ausencia de palabras para expresar emociones, aparece

por primera vez el termino en los años 70 por Sifneos, para expresar un padecimiento en

pacientes relacionados con síntomas psicosomáticos.

La Alexitimia es un concepto difícil de objetivar en las entrevistas clínicas,

utilizándose en la actualidad la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS) (Anexo 2) de Taylor

y cols., de 1985(31).

24

Existen diferentes cuestionarios para el análisis de los diferentes tipos de

personalidad. En atención primaria(32) se utiliza, por su rapidez el “Sixteen Personality

Factor Questionnaire -16 PF”, del Institute for Personality and Ability Testing, Champaign,

Illinois USA, elaborado por RB Catell (Cuestionario Factorial de personalidad 16 PF, Tea

ediciones. Madrid)(33), si bien el MMPI es el mas utilizado para la realización de estudios

en los que intervenga la personalidad del paciente.

El Inventario multifacético de personalidad de Minnesota (Minnesota multiphasic

personality Inventory, MMPI) fue desarrollado en 1937 por Starke Hathaway y C. Mckinley,

consiste en más de 500 enunciados, actualmente en diferentes programas informáticos, y

proporciona una puntuación de 10 escalas clínicas(34).

El sujeto responde “verdadero, falso o no lo sé”, lo cual le acaba otorgando una nota

en cada una de las escalas clásicas:

• Hipocondría

• Depresión

• Histeria

• Personalidad Psicopática

• Masculinidad - Feminidad.

• Paranoia.

• Psicastenia

• Esquizofrenia.

• Hipomanía.

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La prueba ha sido sometida a revisión y actualmente se denomina MMPI-2. Es sin

duda uno de los instrumentos mas valiosos para el estudio de las personalidades, por su

formulación no teórica.

Si se realiza el MMPI a los pacientes con dolor crónico se observa en los resultados

alta puntuación en depresión, histeria, hipocondría, lo cual apoyaría la idea de considerar

al dolor como síntoma histérico(35) o bien de patología psicosomática, como han puesto de

manifiesto un trabajo realizado en el Servicio de Urgencias del Hospital de la Pitié en

París recientemente presentado en el Congreso de la Sociedad Francesa del dolor del

2006 (36).

Sin embargo, es inexcusable señalar, que en muchos ítems del MMPI, los pacientes

que tienen respuestas positivas, hace relación a problemas físicos, por lo que resulta un

cuestionario fácilmente artefactable para los pacientes con dolor crónico, por cuanto son

personas que no tienen buen sentimiento de salud. (En hipocondriasis, por ejemplo, el

50% de las ítems hacen referencia a problemas físicos, y están incluidos en la escala de

Histeria). Por eso en este momento, el cuestionario de Minnesota, puede no ser el mas

útil para el dolor crónico(37).

Quizás exista un patrón de conducta específico para los pacientes con este cuadro

doloroso crónico, caracterizado por un síndrome ansioso-depresivo, alexitimia, poca

realización laboral, familiar y social.

26

2.10. Síndrome doloroso crónico

Actualmente no existe un test de personalidad que sea aplicable al paciente con

dolor crónico. Consideramos al dolor crónico, como una enfermedad en sí mismo,

independientemente de cual haya sido la causa primaria que lo desencadenase. En los

años 50, John J. Bónica plantea ya este punto de vista del dolor, considerándolo como

una enfermedad en si mismo, y creando los primeros servicios multidisciplinarios

especializados, para hacer frente al dolor crónico(38).

A partir de 1988, F. Bourreau define el Síndrome doloroso crónico como: “La unión

de manifestaciones físicas, psicológicas, comportamentales y sociales, que tienden a

hacer considerar el dolor persistente, cualquiera que sea su etiología de inicio, más como

una enfermedad en si mismo que como el simple signo de un desorden fisiopatológico,

subyacente” (39).

Considerando al dolor con esta visión global, quisiéramos centrarnos en aquellas

enfermedades de las cuales desconocemos su etiología, cursan con esta clínica de dolor

y/o astenia, presentan trastornos trastornos psicológicos asociados, comportamentales y

sociales; son enfermedades no bien delimitadas desde el punto de vista conceptual, e

incluso sus criterios diagnósticos son exclusivamente clínicos. Nos referimos a la

Fibromialgia, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Burnout, al dolor lumbar

inespecífico, etc.

Estas enfermedades no difieren de enfermedades que están o han estado

reconocidas a lo largo de la historia, tanto por el DSM ( American Psychiatric Manual of

Mental Disorders)(40), como por el CIE (versión española de la clasificación de

27

enfermedades psiquiátricas según la OMS, ICD-10)(41) y bajo nuestro punto de vista,

asistencial, los criterios diagnósticos actuales, no difieren de manera remarcable de los

criterios que se adoptaron en otros momentos de la historia, para diagnosticar los

procesos dolorosos que entonces sufría la población. Son pues, bajo nuestro punto de

vista, las mismas enfermedades, en el mejor de los casos, con los cambios que la

adaptación a la sociedad les haya producido. Así, por ejemplo, el Trastorno Somatomorfo,

podría muy bien aplicarse a muchos de los pacientes que hoy diagnosticamos con otros

nombres que se han incorporado mas recientemente y quizás el mismo término

Somatomorfo, a su vez sustituyó a otros en su momento de aparición.

2.11. El trastorno somatomorfo

En 1980, en el manual DSM–III se introdujo por primera vez el término trastorno

somatomorfo, coincidiendo con la desaparición del término Neurosis, para definir “la

presencia de síntomas físicos, que sugerirían una enfermedad médica y que no podrían

explicarse por la presencia de una enfermedad, una sustancia o por otro trastorno

mental”.

En el DSM y el DSM-II no había mención al t. somatomorfo ni a Neurosis, si bien

existía el término “reacción de conversión”. El término “conversión” alude al mecanismo

que permite mantener alejados del nivel de conciencia contenidos e impulsos

inconscientes o reprimidos y que se convierten en energía de inervación somática. Fue

descrito por Freud en 1883(42,43) y está en un subgrupo de los trastornos somatomorfos en

la DSM-IV.

28

En el CIE-10, de 1996, se incorpora el término somatomorfo, y tiene además una

categoría dedicada a “síntomas somáticos no explicados”.

Cualquier cuadro doloroso crónico, puede estar influido o reflejar un proceso

psiquiátrico, reconocido por el DSM IV, superponibles a los trastornos de somatización,

la hipocondriasis, los trastornos facticios, la simulación y el dolor asociado a trastornos

psicológicos, todos ellos englobados dentro de los Trastornos Somatomorfos. También la

depresión, la ansiedad, el pánico y los trastornos de estrés postraumático, pueden influir

en el dolor.

Está fuera de toda duda que salvo en el t. facticio y la simulación, el resto de dolor

debe considerarse genuino por cuanto el paciente vive el dolor, sin voluntad de obtener

ningún beneficio y no tiene voluntad de engañar.

Siguiendo con los criterios de CIE-10 y DSM-IV, las tres características que definen

los trastornos somatomorfos son:

La existencia de numerosos síntomas que no tiene explicación orgánica y que

cursan de manera repetitiva.

El hecho de que los factores psicológicos jueguen un papel importante en el

desarrollo de los síntomas y que el paciente se niegue a aceptar cualquier etiología

psicológica.

Que los síntomas se sitúen en el centro de atención del paciente con demandas

permanentes de pruebas.

29

Un número importante de enfermedades, en el mundo médico, no psiquiátrico, están

consideradas como “ funcionales”, aunque en la actualidad sea sinónimo de “psicológico”,

en su primera acepción se refería a enfermedades por alteración en la función, en

contraposición a las enfermedades con alteración en la estructura(44).

Estas enfermedades, funcionales, pueden afectar a diferentes aparatos o sistemas,

tales como en el tracto gastrointestinal, (síndrome de intestino irritable, dispepsia), en el

sistema cardiovascular (la neurosis cardiaca, sincopes neuróticos), en el aparato

respiratorio, (el síndrome hiperventilatorio), en el sistema urinario, (el síndrome uretral

inespecífico) o en el metabolismo, (la hipoglucemia reactiva). Si bien, los trastornos

somatomorfos, así llamados, suelen presentarse como dolor y fatiga, y para el CIE-10,

son considerados como Síndrome doloroso somatomorfo persistente, donde el dolor es el

síntoma predominante

Un numero importante de estudios relacionan la Fibromialgia con un trastorno

somatomorfo(45,46,47,48,49,50,51).

El término somatomorfo, no debe equipararse al de psicosomático, ni al de

somatización; las enfermedades psicosomáticas presentan cambios estructurales o

fisiológicos, en teoría provenientes de factores psicológicos. En los t. somatomorfos, no

deben evidenciarse dichos cambios, por definición.

El Termino “somatización” se atribuye a Stekel(52) quien a principios del siglo XX lo

define como un trastorno somático que surge como expresión de una neurosis

profundamente asentada.

30

Además del dolor, que es el síntoma mas característico del T. somatomorfo, la

astenia, la fatiga, también es considerada hoy día como un t. somatomorfo indiferenciado,

para el DSM-IV.

2.12. La Neurastenia

El concepto de Neurastenia(53), ha tenido una historia de grandes altibajos,

permaneciendo en la actualidad solo en la edición CIE-10, no así en la versión americana.

El término neurastenia ya se utilizaba en el siglo XIX, Freud también publicó sobre

ella en 1885, estuvo incluido en el DSM II, desapareciendo posteriormente en el III y no

ha vuelto a ser incorporado.

“Lo característico del síndrome, es el énfasis que pone el enfermo sobre la

fatigabilidad y la preocupación por su rendimiento mental y físico, en contraste con los

trastornos somatomorfos, en los que las quejas corporales y la preocupación por la

enfermedad somática domina el cuadro”(54).

Un número importante de estudios relacionan el síndrome de Fatiga Crónica con la

Neurastenia(55,56,57,58). Los criterios para el diagnóstico de fatiga crónica (anexo 3) fueron

establecidos en 1994 por Fukuda (59).

El síntoma capital, tanto de la Neurastenia como del Síndrome de Fatiga Crónica, es

el agotamiento, definido por el paciente como una anergia completa, una falta de fuerza

para todo tipo de actividad, sea física o mental, lo que le puede obligar en algún caso a

31

tener que volverse a acostar después de tomar el desayuno, durante 1-2 horas a fin de

recuperar fuerzas para empezar el día. Parece ser que el mismo Beard, creador del

termino de Neurastenia, sufrió este cuadro de agotamiento mental y/o físico(55) en algún

momento de su vida.

Así como la Fibromialgia representa el ejemplo paradigmático del paciente con dolor

crónico no maligno, el Síndrome de Burnout representa el ejemplo paradigmático de la

enfermedad por agotamiento vital, intelectual/ laboral.

2.13 Fibromialgia

El concepto de Fibromialgia se introduce en la literatura medica en 1904(60) y desde

entonces ha sido muy controvertido por las indudables similitudes con cuadros ya

existentes(61). Se podría definir como “Un trastorno de la regulación dolorosa de etiología

desconocida, que cursa con dolor amplio, generalizado, de origen idiopático, a menudo

asociado a trastorno de tipo psíquico y que no puede ser explicado por trastornos

degenerativos o inflamatorios de origen músculoesquelético”.

En 1990 un comité del American College of Rheumatology propuso unos criterios de

clasificación que siguen vigentes en la actualidad a pesar de su poca especificidad(62),

pero en la actualidad son ampliamente criticados, se habla de once puntos dolorosos pero

no de dolor difuso(63) y respecto a los puntos definidos, numerosos trabajos muestran la

poca validez de los mismos(64,65).

La mayoría de los pacientes diagnosticados son mujeres, con una relación 8:1.

32

Se han encontrado en algún trabajo, alteraciones ligadas a una variante del gen

Catecol-O-Metiltransferasa situado en el cromosoma 22 y ligado a la inactivación de la

dopamina y las catecolaminas(66). Otros autores(67) lo incluyen dentro de un gen común a

un grupo de enfermedades como la depresión, el colon irritable, la migraña, y la fatiga

crónica, denominándolo “Affective spectrum disorder” de Hudson.

El síntoma fundamental de la fibromialgia es el dolor difuso, que se refiere tanto a la

espalda como a extremidades, de carácter crónico, el paciente refiere “me duele todo”, es

un dolor que no sigue ninguna distribución metamérica ni se detecta ningún signo

flogótico en ninguna de las articulaciones exploradas. El paciente refiere su dolor, sin

ritmo biológico, puede aparecer de día o de noche, no calma con los analgésicos al uso ni

con los antiinflamatorios habituales, siempre en la escala analógica visual se obtienen

puntuaciones elevadas, de 8-9. La respuesta a todo tipo de tratamientos es modesta, no

obteniendo descenso significativo en la EVA en casi ningún caso. Todos los pacientes con

Fm tienen una percepción de enfermedad mayor que la que tienen otros enfermos

reumatológicos, afectos de Artritis Reumatoide, Lupus, por ejemplo(68).

Se acompaña de un sueño no reparador, lo cual dificulta todavía más el manejo de

un paciente, ya que el hecho de no dormir, hace que el paciente vaya con una sensación

permanente de sueño, bien sea secundario al proceso que le afecta, bien sea por la falta

absoluta de sueño reparador.

Los trastornos psicológicos asociados a la fibromialgia, tales como depresión y

ansiedad están presentes en el 70 % de los pacientes(61).

33

Para el diagnóstico se han de seguir los criterios señalados por ACR (Anexo 4),

entre ellos la presencia de unos puntos de dolor a la presión, denominados Tender points

(Anexo 5). Se han ideado diferentes instrumentos de presión para medir la presencia de

dichos puntos dolorosos.

2.14. El síndrome de Burnout

Comenzaremos por exponer algunas nociones del síndrome de burnout, donde la

fatiga es el síntoma básico.

El primer antecedente histórico data de 1953, y se refiere a las enfermeras de un

hospital psiquiátrico inglés, donde SCHWARTZ Y HILL, observaron un bajo rendimiento

con una baja moral entre este personal(69).

La primera definición de Burnout fue dada en 1970 por Freudenberger Herbert

como “un agotamiento profesional, causado por la utilización excesiva de energía y de

recursos que provocan un sentimiento de fracaso, agotamiento e incluso de extenuación.”

Freudenberg trabajaba en una clínica de toxicómanos en New Cork, y observó que

al año de estar allí la mayoría de los trabajadores sufría una pérdida de energía,

cansancio físico y psicológico, ansiedad, depresión, dolores somáticos, etc. En sus

escritos, aparece por primera vez el termino Burnout en los años 70.

Más tarde, este mismo autor, en los años 80 añadió: “Me di cuenta de que las

persona que cuidaban a los toxicómanos, eran a veces víctimas de un incendio, como el

34

de un inmueble, bajo los efectos de la tensión producida por nuestro mundo complejo,

dejando un vacío en su interior aunque exteriormente se mantenga más o menos

intacto.”(70)

En 1975, en San Francisco, la psicóloga Cristina Maslach estudio las respuestas

emocionales de los “profesionales de ayuda” que tras un tiempo presentaban un cuadro

de desmotivación, falta de realización, con una sobrecarga emocional importante.

Para una mejor evaluación de este tipo de paciente, en 1981, diseña el Maslach

burnout inventory(71) (Anexo 6) que hoy es el mas utilizado en todo el mundo para el

diagnóstico de este proceso.

La comunidad científica, recibió un poco escépticamente este síndrome si bien hoy

en día, además de un problema de salud, es un problema social remarcable, ya que

afecta a un porcentaje de la población laboral cualificada importante.

En 1976, Maslach, describe el S.B. como “Una incapacidad de adaptación del

profesional, debido a un estrés emocional continuo, causado por el entorno del trabajo “

Mas recientemente, 1998, D. Bedard y A. Duquette, en trabajos realizados con

enfermeras en Québec, han establecido la definición mas actual y universalmente

admitida(72).

“El S.B. es una experiencia psíquica negativa, vivida por el individuo, relacionada

con un estrés emocional y crónico causado por un trabajo que tiene por objeto ayudar a

35

las personas “

En 1984 Freudenberger y North presentan este síndrome como resultado de un

proceso evolutivo, en la relación con el trabajo(70).

1. fase de entusiasmo.

2. la estabilización.

3. la frustración.

4. la desmoralización.

Estas cuatro fases no son universalmente admitidas… si bien, la acumulación de

situaciones de estrés emocional, a medio plazo, comenzaría a iniciar los síntomas del

S.B. dependiendo de los autores, en 2-5 años, se podría desarrollar el síndrome.

Sintomatología:

a) Síntomas somáticos. El síntoma que destaca en este síndrome es la fatiga.

Por encima de un florido cortejo sintomático, el síntoma que expresa el

paciente afecto de burnout es la fatiga. Otros síntomas asociados son

cefaleas, trastornos digestivos, trastornos del sueño, dolor y malestar

generalizado.

b) Síntomas comportamentales, con manifestaciones de irritabilidad, labilidad

emocional, indicando una sobrecarga emocional, puede llegar a pasar mas

horas en el puesto de trabajo, sin que esto represente, ni mucho menos, un

aumento de la productividad. Asociándose una fatiga enorme… Además este

síndrome es altamente contagioso.

36

c) Síntomas por trastornos de estado de ánimo con sintomatología ansiosa,

depresiva.

Ademas de la sintomatología descrita, lo característico del SB es(73,74):

A. Deshumanización en la relación personal. Éste es el núcleo duro del

síndrome, al presentarse el cinismo, como dato importante, pasando a ser el

alumno, el paciente, un mero objeto.

B. Disminución de la implicación personal con las consecuencias obvias de falta

de rigor en el trabajo, absentismo laboral o con un “presentismo ineficaz”.

El SB afecta especialmente a los trabajadores que han de estar de cara al publico,

por eso, enfermeras, médicos, abogados, periodistas, profesores, etc., son los más

afectados.

En el periódico de la Organización Medica Colegial de España (numero 86, XII,

2002) aparece el dato de que 32000 profesionales de la medicina padecen el sind.

Burnout, es decir, aproximadamente entre un 15-20 % de los médicos presenta este

síndrome y un 25,3% de las enfermeras(75).

El Estudio Cisneros, “Riesgos psicosociales entre profesores”, realizado en 2006,

por Iñaki Piñuel, indica que uno de cada 5 profesores (22%) presenta un síndrome de

burnout y que el 33% está al límite de sufrirlo(76).

Variables que pueden hacer mayor la susceptibilidad a desarrollar un S.B.(70,77):

37

A - La Personalidad. Como hemos dicho anteriormente, la personalidad de cada

persona hace que una situación de estrés sea vivida de manera diferente por cada uno de

nosotros. Algo que en una persona puede no significar mayor estrés en otra personalidad,

mas vulnerable genéticamente o ambientalmente, puede representar una situación de

difícil afrontamiento.

• Variables sociodemográficas. No está demostrado que el SB sea más

frecuente para determinado sexo, edad, situación familiar o número de hijos.

No obstante, sí podemos decir que las personas más jóvenes son mas

vulnerables.

• Variables profesionales, es decir, los títulos, la formación, los años de

experiencia… en contra de lo que se pudiera pensar, la formación no es una

barrera frente al SD.

• La hardiness Este término fue creado por Suzanne Kobasa, para definir los

procesos de adaptación ya que la personalidad del sujeto interviene en la

percepción del estrés. La osadía, así podríamos traducir hardiness, puede ser

un arma frente al padecimiento del SB, según siete estudios realizados por los

autores de la Universidad de Montreal, Bedard y Duquette(78). La hardiness

seria una forma de afrontamiento, mediante procesos de esfuerzos cognitivos,

comportamentales, destinados a moderar, reducir, o incluso tolerar las

exigencias externas, que pueden derrumbar los cimientos del individuo.

B - Los estresores debidos al trabajo

El trabajo jugaría la parte más importante en la aparición de SB, especialmente

38

intervienen los siguientes factores:

• Delimitación de tareas.

• Ambigüedad de los roles.

C - Los estresores debidos a las condiciones de trabajo.

La relación de ayuda es la relación de base de las profesiones de los sanitarios.

Escuchar, reconfortar, comprender, tranquilizar, es la relación, donde el afecto, toma su

plaza entre el dolor físico y el sufrimiento moral.

• La falta de soporte.

• La tecnología.

• El impacto de las patologías sobre los profesionales, especialmente en los

servicios de urgencias, oncología, infecciosos y reanimación.

D- Los estresores ambientales.

• El medio, los centros de trabajo.

• Las materias primas.

• El material.

• Los métodos de trabajo.

• La mano de obra.

2.15. Hombre enfermo vs. Enfermedad

La hipótesis que justifica este trabajo es la realidad del hombre enfermo. Esta forma

de ver al enfermo como una parte del total, sea orgánica, somática o psíquica es la que

nos puede hacer incidir en el mismo error en los próximos años, es decir, volver a

39

inventarnos un término nuevo cuando los términos fibromialgia, burnout, fatiga crónica,

hayan vuelto a estar en desuso.

La descripción de Salie, de Síndrome de estar enfermo, que después no ha tenido

muchos seguidores es en la que se basa este trabajo. Nos cuesta trabajo creer que haya

tantas enfermedades como nombres, en las cuales las diferencias son de matices clínicos

y cuyos tratamientos, ineficaces, por cierto, sean siempre los mismos. Creemos que

debemos dar un paso adelante en esta visión del hombre enfermo, olvidarnos de

etiquetas, si bien, el paciente muchas veces nos las solicite, y volver la cara al concepto

mas humanista y a la vez mas real que es el ser humano enfermo en el sentido mas

amplio.

Si revisamos los datos de que disponemos hoy en la bibliografía, así como las

últimas publicaciones de este tema, podremos ver que no hemos avanzado nada en los

últimos dos siglos. Seguimos buscando aquella prueba, o aquel dato de laboratorio que

nos permita una diferenciación clara de una entidad nosológica de otra. Llevamos años

buscando un dato esclarecedor y diferencial, sin éxito porque ese dato no existe. No

existe más que el hombre que enferma como reacción a un sufrimiento que no supera y

que no consigue, consciente o inconscientemente superar. Este hombre enfermo es el

mismo ahora que el de hace doscientos años, las mismas preocupaciones, las mismas

inquietudes y los mismos sufrimientos.

Es verdad que en este enfoque, tan actual como antiguo, tenemos dos grandes

inconvenientes:

40

El primero es que el paciente siempre quiere saber, con etiqueta, que es lo que

tiene. Magnificar un hallazgo es mas rápido. Se tarda más en la consulta explicando que

el problema que tiene es un derrumbe de sus sistemas nervioso, endocrino, inmunológico,

neuronal, en definitiva, que magnificando un hallazgo radiológico, analítico o del tipo que

sea.

El segundo es de orden cultural. El paciente no quiere admitir que su sufrimiento,

que en ocasiones, cree superado o al menos alejado, pueda repercutir de tal manera en

su vida somática. Es mejor pasar la pagina y seguir viviendo sin introspecciones, sin

reflexiones sobre nuestra forma de vida, y sobre lo que nos hace sufrir o lo que no, porque

así no me obligo a modificar conductas anteriores.

En toda la revisión que hemos hecho, tanto de la fatiga como del dolor crónico, no

hemos encontrado ni una sola idea original, que pueda anular a aquellas del siglo XIX,

donde no se disponía de ningún método diagnóstico que no fuera la observación clínica.

Probablemente en este siglo, volveremos a cambiar de nombre a la Fibromialgia y a la

Fatiga crónica, cuando ambos términos caigan en entredicho.

¿Que nombre daremos al t. Somatomorfo en el siglo XXI? ¿y a la Neurastenia?

¿Que más dan los nombres si lo que realmente cuenta es el paciente que tiene este

sentido de enfermedad, que acaba postrándole en su casa, carente de toda actividad,

familiar, social, intelectual, lúdica? ¿Que espera de nosotros, los médicos? ¿Sólo un

diagnóstico? ¿un tratamiento farmacológico? ¿o realmente, piensa que debemos

explicarle las intensas relaciones de su mente con su soma, al menos una explicación que

relacione su mundo psicológico con el somático?

41

3. MATERIAL Y METODOS

3.1. Muestra

Se ha realizado un estudio observacional Caso-Caso-Control, sin enmascaramiento.

La muestra se ha configurado con 60 pacientes con un muestreo consecutivo durante

trece meses. Veinte diagnosticadas de Síndrome de Burnout, mediante el Cuestionario

MBI, (Anexo 6), veinte con Fibromialgia, diagnosticadas según los criterios del Colegia

Americano de Reumatología y veinte personas sanas, que no referían sintomatología

dolorosa ni fatiga que no fuera relacionada con la actividad física o mental.

La media de edad fue de 48 años para los burnouts, 54 para las fibromialgias y 51

para los sanos.

Gráfico 1

Se ha realizado en un periodo que se inicia en Mayo del 2006 y termina en junio

2007. 5 personas no terminaron el estudio y fueron reemplazadas por otras 5 hasta

obtener el mismo número de personas en cada grupo. El motivo del abandono fue la

incomodidad de la técnica del Holter; su colocación, llevarlo durante 24 horas y al día

Edad máxima, mínima y media en los tres

grupos

3239 38

76

645551 5448

0

20

40

60

80

control f ibromialgia burnout

42

siguiente tener que volver al servicio de Cardiología para devolverlo. Este reemplazo no

interfiere en el resultado.

Las personas del estudio en todo momento se mostraron muy colaboradoras y con

mucho interés en saber el resultado global del estudio, al percibir que se trata de un

estudio donde intervienen muchos factores.

3.2. Metodología de trabajo.

Dividiremos el estudio en tres apartados: estudio somático, estudio bioquímico y

estudio funcional o psicológico.

3.2.1. Estudio somático.

Desde los trabajos de Albert Ax en 1953(79) sobre la especificidad de las emociones,

sabemos que la frecuencia cardiaca es una de las repercusiones somáticas que el

individuo puede presentar en base al tipo de estímulo emocional al que esté sometido.

Diversos artículos han analizado este tema desde entonces, con diferentes resultados de

los que mas tarde hablaremos(80,81,82,83,12), en los que la técnica que se utiliza para la

activación del SNA en el 70 % de los casos, ha sido la de revivir situaciones

emocionales(8).

Además de la medida de la frecuencia cardiaca, se pueden utilizar otras técnicas:

posturografía, sudoración, conductancia cutánea, actividad de los músculos corrugator

supercilii y zygomaticus major(84,85,86).

43

En este estudio hemos preferido la medida de la frecuencia cardiaca, ya que nos

parece la mejor manera de exponer al paciente ante situaciones lo más reales posibles,

mediante el empleo de un Holter. Colocamos pues un holter, durante 24 horas, un día

laborable, a todas las personas del estudio. En general fue bien tolerado, si bien algunos

refirieron un exceso de peso del mismo, y algunas personas abandonaron el estudio por

la incomodidad de tener que pasar por la consulta dos veces en 24 horas(84,87).

La estimulación simpática del corazón aumenta tanto la frecuencia como la fuerza de

contracción, es decir, aumenta la eficacia de la bomba cardiaca. En situaciones de estrés

prolongado, hemos estudiado la frecuencia cardiaca para intentar determinar la

repercusión somática.

3.2.2. Estudio bioquímico

La activación del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, en situaciones de estrés

crónico(88,89,90,91), lleva como resultado alteraciones hormonales medibles y cuantificables.

Las hormonas que más se han estudiado y vinculado a la activación del sistema

neuroendocrino, para situaciones crónicas de estrés, son la testosterona(92,93,94) en

sangre, y el cortisol en sangre y saliva(95,96,97,98,99,100,101).

Hemos realizado determinaciones de cortisol en saliva, y cortisol y testosterona en

suero.

Para la realización de la muestra en saliva se le entregaba al paciente, el día de

44

consulta, una esponjita con un tubo para que antes de las 8 de la mañana de un día

laborable se la introdujera en la boca, como un caramelo, antes de lavarse los dientes, y

lo tuviera en la misma hasta que se empapara. Después lo metiera en el tubo.

A continuación, iban al laboratorio en ayunas, donde se realizaba una extracción de

sangre para la testosterona y cortisol. No hubo ninguna incidencia en el manejo de estas

determinaciones, ni por parte del laboratorio ni nos fue referido por parte del paciente.

3.2.3. Estudio funcional y psicológico.

Para medir la capacidad funcional de cada persona hemos utilizado el Cuestionario

validado HAQ(102) (Anexo 7). En su corrección se consideran valores normales aquellos

inferiores a 1.

Para medir el grado de depresión hemos utilizado el cuestionario validado de

Beck(103) (Anexo 8). En su corrección, se consideran estados depresivos aquellas

puntuaciones superiores a 9.

Para medir el grado de ansiedad (Anexo 9), hemos utilizado el cuestionario validado

estado-rango (STAI),(104,105) considerándose patológico cuando supera los 12-15 puntos.

45

4. RESULTADOS.

Exponemos los resultados obtenidos en este estudio en tres apartados, que reflejan

las tres vertientes de este estudio: psicológico, somático, bioquímico.

4.1. Estudio funcional y psicológico

Los resultados obtenidos para el cuestionario HAQ, que mide la capacidad funcional

de la persona, se resumen en la Tabla 1:

Tabla 1 ESTUDIO FUNCIONAL y PSICOLÓGICO

HAQ CONTROL FIBROMIALGIA

BURNOUT

MEDIA 1,4 16,15 10,09 DESVIACIÓN 2,35 8,17 10,63

MÍNIMO 0 0 0 MÁXIMO 10 28 38

En ella vemos en el grupo control unos valores promedio de HAQ de 1.4, lo cual

puede considerarse normal para el grupo de edad presente en la muestra.

En el siguiente gráfico se ve la diferencia de las medias de los tres grupos:

Gráfico 2

Resultados del cuestionario HAQ

0

5

10

15

20

25

CONTROL FIBROMIALGIA BURNOUT

Al comprobar si los resultados se ajustan a una distribución normal, mediante la

46

aplicación del test de Shapiro-Wilk, vemos que no es así (Tabla 2), por lo que no

podremos aplicar el ANOVA.

Tabla 2

Prueba de Shapiro-Wilk (HAQ BURNOUT): W 0,878

p-valor 0,017 alfa 0,05

Interpretación de la prueba: H0: La muestra sigue una ley Normal. Ha: La muestra no sigue una ley Normal. Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha. El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 1,66%.

Para comparar los resultados de los test entre los tres grupos hemos utilizado una

prueba no paramétrica (Kruskall-Wallis). Los resultados obtenidos para el HAQ se reflejan

en las Tablas 3 a 8.

Tabla 3

Variable

Observaciones

Ob. con datos perdidos

Ob. sin datos perdidos

Mínimo

Máximo

Media

Desviación típica

HAQ fibrom 20 0 20 0 28 16,15 8,171

HAQ burnout 20 0 20 0 38 10,90 10,632

HAQ control

20 0 20 0 10 1,40 2,349

Tabla 4

Prueba de Kruskal-Wallis: K (Valor observado) 24,889 K (Valor crítico) 5,991 GDL 2 p-valor (bilateral) < 0,0001 alfa 0,05

47

Tabla 5

Tabla 6

Comparaciones múltiples por pares mediante el procedimiento de Dunn / Prueba bilateral:

Muestra Frecuencia Suma de los rangos Media de los rangos Grupos HAQ control 20 325,500 16,275 A HAQ burnout 20 636,500 31,825 B HAQ fibrom 20 868,000 43,400 B

Tabla 7

Diferencias por pares HAQ fibromialgia HAQ burnout HAQ control HAQ fibromialgia 0 11,575 27,125 HAQ burnout -11,575 0 15,550 HAQ control -27,125 -15,550 0 Diferencia crítica: 13,2212

Tabla 8

Diferencias significativas: HAQ fibrom HAQ burnout HAQ control HAQ fibromialgia No No Si HAQ burnout No No Si HAQ control Si Si No Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167

En la Tabla 9 está recogido el resumen de los datos obtenidos en el cuestionario de

Beck, que mide la depresión para los tres grupos estudiados:

Interpretación de la prueba: H0: Las muestras no son significativamente diferentes. Ha: Las muestras no vienen de la misma población. Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se

debe rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha. El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que

0,01%.

48

Tabla 9

BECK CONTROL FIBROMIALGIA

BURNOUT

MEDIA 4,9 19,9 20,85 DESVIACIÓN 4,59 6,94 8,17 MÍNIMO 0 5 6 MÁXIMO 20 32 36

En el gráfico 3 se representan las medias obtenidas por cada grupo:

Gráfico 3

Resultados del cuestionario Beck

0

5

10

15

20

25

30


Al someter al test de Shapiro-Wilk (Tabla 10) las muestras para comprobar si se

pueden asimilar a una distribución normal, obtenemos que no es así.

Tabla 10

Prueba de Shapiro-Wilk (Beck/ control): W 0,793 p-valor 0,001

alfa 0,05


49

Por tanto, como en el caso anterior, para ver la significancia de las diferencias

obtenidas entre los tres grupos, utilizaremos la prueba de Kruskall-Wallis (Tablas 11-16)

Tabla 11

Variable Observaciones Obs. con datos perdidos

Obs. sin datos perdidos

Mínimo Máximo Media Desviación típica

BECK control

20 0 20 0 20 4,90 4,59

BECK fibromialgia

20 0 20 5 32 19,90 6,94

BECK burnout

20 0 20 6 36 20,85 8,17

Tabla 12

Prueba de Kruskal-Wallis:

K (Valor observado) 33,57

K (Valor crítico) 5,99

GDL 2

p-valor (bilateral) < 0,0001

alfa 0,05

Tabla 13

Interpretación de la prueba: H0: Las muestras no son significativamente diferentes. Ha: Las muestras no vienen de la misma población. Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe rechazar la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha. El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 0,01%.

50

Tabla 14


Muestra Frecuencia Suma de los rangos Media de los rangos Grupos

BECK control 20 241,50 12,07 A

BECK fibromialgia 20 778,00 38,90 B

BECK burnout 20 810,50 40,52 B

Tabla 15

Tabla de diferencias por pares:

BECK control BECK fibromialgia BECK burnout BECK CONTROL 0 -26,83 -28,45 BECK FIBROMIALGIA 26,83 0 -1,63 BECK BURNOUT 28,45 1,63 0

Diferencia crítica: 13,2212

Tabla 16

Diferencias significativas: BECK CONTROL BECK FIBROMIALGIA BECK BURNOUT BECK CONTROL No Si Si BECK FIBROMIALGIA Si No No BECK BURNOUT Si No No

Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167

El tratamiento se repitió con los datos obtenidos para el test STAI estado- rasgo para

la ansiedad. En la tabla 17 podemos ver un resumen de los valores obtenidos para esta

prueba.

51

Tabla 17

STAI CONTROL FIBROMIALGIA

BURNOUT

MEDIA 8,85 37,05 35,4

DESVIACIÓN 7,69 11,58 9,62

MÍNIMO 0 19 14

MÁXIMO 28 54 52

En el gráfico 4 podemos ver representada la diferencia entre las medias obtenidas

en este test por cada grupo.

Gráfico 4

Resultados del cuestionario de STAI

05

1015202530354045


En este caso, al someter los datos al test de Shapiro-Wilk (Tabla 18) para comprobar

su normalidad, también obtenemos resultados negativos.

Tabla 18

Prueba de Shapiro-Wilk (STAI /control):

W 0,899

p-valor 0,040

alfa 0,05

Interpretación de la prueba:

H0: La muestra sigue una ley Normal.

Ha: La muestra no sigue una ley Normal.

Como el p-valor computado es menor que el nivel de significación alfa=0,05, se debe rechazar

la hipótesis nula H0, y aceptar la hipótesis alternativa Ha.

El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es menor que 4,01%.

52

En las Tablas 19-24 se muestran los resultados obtenidos al aplicar a los tres grupos

el test de Kruskall-Wallis.

Tabla 19

Variable Observaciones Obs. con datos

perdidos Obs. sin datos

perdidos Mínimo Máximo Media

Desviación típica

STAI control 20 0 20 00 28 8,85 7,693 STAI fibromialgia

20 0 20 19 54 37,05 11,583

STAI burnout 20 0 20 14 52 35,40 9,616

Tabla 20


K (Valor observado) 35,819 K (Valor crítico) 5,991 GDL 2 p-valor (bilateral) < 0,0001 alfa 0,05

Tabla 21


Tabla 22


Muestra Frecuencia Suma de los rangos Media de los rangos Grupos STAI control 20 229,00 11,45 A STAI burnout 20 783,50 39,17 B STAI fibromialgia 20 817,50 40,87 B

53

Tabla 23

Tabla de diferencias por pares: STAI control STAI fibromialgia STAI burnout STAI control 0 -29,42 -27,72 STAI fibromialgia 29,42 0 1,70 STAI burnout 27,72 -1,70 0


Tabla 24

Diferencias significativas: STAI control STAI fibromialgia STAI burnout STAI control No Si Si STAI fibromialgia Si No No STAI burnout Si No No Nivel de significación corregido de Bonferroni: 0,0167

Según los resultados obtenidos para los tres test, vemos que existen diferencias

significativas entre el grupo control y los otros dos grupos, que sin embargo, son similares

entre ellos.

4.2. Estudio somático

El Servicio de Cardiología de la Clínica Teknon de Barcelona, (Dr. J. Pujadas, Dr F.

Planas y Dr. J Ibarra), nos informaron de que en los resultados de estudio somático no se

percibían, a nivel clínico, diferencias relevantes.

La Tabla 25 recoge los valores obtenidos para los tres grupos en esta prueba:

54

Tabla 25

Variable Observaciones Mínimo Máximo Media Desviación típica

Frecuencia cardiaca control 20 65 84 73,25 5,54

Frecuencia cardiaca fibromialgia 20 68 95 78,30 7,91

Frecuencia cardiaca burnout 20 62 85 75,00 6,31

En el gráfico 5 están representadas las medias de las frecuencias cardiacas de os

tres grupos.

Gráfico 5

Frecuencia cardiaca

60

65

70

75

80

85


Hemos comprobado la Normalidad de la distribución de la variable en los tres grupos

(Tablas 26, 27 y 28), mediante el test de Shapiro- Wilks.

Tabla 26

Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca control):

W 0,942

p-valor 0,264

alfa 0,05

Interpretación de la prueba: H0: La muestra sigue una ley Normal. Ha: La muestra no sigue una ley Normal. Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede aceptar la hipótesis nula H0. El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 26,41%.

55

Tabla 27

Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca fibromialgia):

W 0,953

p-valor 0,432

alfa 0,05


Tabla 28

Prueba de Shapiro-Wilk (Frecuencia cardiaca burnout):

W 0,956

p-valor 0,473

alfa 0,05


Una vez comprobado que las tres series de datos se ajustan a una distribución

normal, procedemos a aplicar el ANOVA (Tablas 29, 30 y 31).

56

Tabla 29

Frecuencia cardiaca control/fibromialgia




Frecuencia cardiaca control

20 0 20 65 84 73,25 5,543

Frecuencia cardiaca fibrom.

20 0 20 68 95 78,30 7,915

Prueba F de Fisher / Prueba bilateral:

Intervalo de confianza de la razón de las varianzas al 95%: ] 0,194;1,239 [

Razón 0,490

F (Valor observado) 0,490

F (Valor crítico) 2,526

GDL1 19

GDL2 19

p-valor (bilateral) 0,129

alfa 0,05

Interpretación de la prueba: H0: La razón entre las varianzas no es significativamente diferente de 1. Ha: La razón entre las varianzas es significativamente diferente de 1. Como el p-valor calculado es mayor que el nivel de significación alfa=0,05, se puede aceptar la hipótesis nula H0. El riesgo de rechazar la hipótesis nula H0 cuando es verdadera es de 12,93%.

57

Tabla 30

Frecuencia cardiaca control/burnout




Frecuencia cardiaca control

20 0 20 65 84 73,25 5,543

Frecuencia cardiaca burnout

20 0 20 62 85 75,00 6,308



Razón 0,772



GDL1 19

GDL2 19


alfa 0,05


58

Tabla 31

Frecuencia cardiaca burnout/fibromialgia




Frecuencia cardiaca burnout

20 0 20 68 95 78,30 7,915

Frecuencia cardiaca fibromialgia

20 0 20 62 85 75,00 6,308



Razón 1,574



GDL1 19

GDL2 19


alfa 0,05


De estas pruebas se infiere que no existen diferencias significativas entre los tres grupos

en lo que se refiere a la frecuencia cardiaca, que hemos utilizado como marcador

somático.

59

4.3. Estudio bioquímico.

Las determinaciones de cortisol en saliva y cortisol y testosterona en sangre fueron

realizadas utilizando la técnica de quimioluminiscencia para cortisol y testosterona en

sangre, y enzimoinmunoanálisis para el cortisol en saliva. Con estos los métodos de

laboratorio, las cifras de cortisol en saliva que se consideran dentro del rango normal son

las incluidas entre 3-9 ng/ml, cortisol en sangre 137,94-772,46 nmol/L y testosterona en

sangre 0,35-2,77 nmol/L.

La Tabla 32 podemos ver los datos más relevantes obtenidos en la determinación de

cortisol en saliva en los tres grupos

Tabla 32

Variable Mínimo Máximo Media Desviación típica

CORTISOL EN SALIVA control 2,40 8,30 5,95 1,544

CORTISOL EN SALIVA FIBROM 4,50 11,20 7,87 2,539

CORTISOL EN SALIVA BURNOUT 5,20 10,20 8,10 1,459

El gráfico 6 muestra las medias de los tres grupos para este parámetro:

Gráfico 6

Resultados de cortisol en saliva

0

2

4

6

8

10


60

Como en ocasiones anteriores, realizamos el test de Shapiro-Wlks (Tabla 33), para

confirmar o descartar la normalidad de las distribuciones.

Tabla 33

Prueba de Shapiro-Wilk (CORTISOL EN SALIVA FIBROM): W 0,877

p-valor 0,016

alfa 0,05


Al no seguir una distribución normal, aplicamos un test no paramétrico (Prueba de

Kruskal-Wallis, Tablas 34-39), para calcular si las diferencias son significativas.

Tabla 34




CORTISOL EN SALIVA control 20 0 20 2,40 8,30 5,95 1,544

CORTISOL EN SALIVA FIBROM

20 0 20 4,50 11,20 7,87 2,539

CORTISOL EN SALIVA BURNOUT

20 0 20 5,20 10,20 8,10 1,459

Tabla 35




GDL 2


alfa 0,05

61

Tabla 36


Tabla 37


Muestra Frecuencia Suma de los rangos

Media de los rangos Grupos

CORTISOL EN SALIVA control 20 393,50 19,67 A

CORTISOL EN SALIVA FIBROM 20 676,50 33,82 B


20 760,00 38,00 B

Tabla 38 Tabla de diferencias por pares:

CORTISOL EN SALIVA control



CORTISOL EN SALIVA control 0 -14,150 -18,325


14,150 0 -4,175

CORTISOL EN SALIVA BURNOUT 18,325 4,175 0


Tabla 39 Diferencias significativas:





No Si Si


Si No No

CORTISOL EN SALIVA BURNOUT Si No No


62

A continuación repetimos el procedimiento con los resultados obtenidos en las

determinaciones de cortisol en sangre. La tabla 40 muestra los datos más relevantes.

Tabla 40


CORTISOL EN SANGRE control 20 239,00 613,00 473,50 88,879

CORTISOL EN SANGRE fibrom

20 12,00 411,00 283,10 118,044

CORTISOL EN SANGRE burnout

20 186,00 533,00 373,00 100,432

El gráfico 7 es un diagrama de barras con los valores de las medias de los tres

grupos.

Gráfico 7

Resultados cortisol en sangre

0

100

200

300

400

500

600


A continuación realizamos el test de Shapiro-Wilks (Tabla 41), para comprobar la

normalidad de la distribución.

63

Tabla 41

Prueba de Shapiro-Wilk (CORTISOL EN SANGRE fibrom):

W 0,888

p-valor 0,025

alfa 0,05


Del resultado de este test se deduce que la muestra no sigue una distribución

normal, y por tanto para comprobar si las diferencias existentes entre los tres grupos son

significativas aplicamos el test de Kruskall-Wallis (Tablas 42-47)

Tabla 42




CORTISOL EN SANGRE control

20 0 20 239,00 613,00 473,50 88,879


20 0 20 12,00 411,00 283,10 118,044


20 0 20 186,00 533,00 373,00 100,432

Tabla 43

Prueba de Kruskal-Wallis: K (Valor observado) 25,421 K (Valor crítico) 5,991 GDL 2 p-valor (bilateral) < 0,0001 alfa 0,05

64

Tabla 44


Tabla 45





20 343,50 17,17 A

CORTISOL EN SANGRE burnout 20 587,50 29,37 A


20 899,00 44,95 B

Tabla 46





CORTISOL EN SANGRE control 0 27,775 15,575


-27,775 0 -12,200


-15,575 12,200 0


65

Tabla 47

Diferencias significativas:





No Si Si

CORTISOL EN SANGRE fibrom Si No No


Si No No


Por último, vamos a mostrar los resultados obtenidos en las determinaciones de

testosterona en sangre.

La tabla 48 muestra un resumen de los resultados de testosterona en sangre..

Tabla 48


TESTOSTERONA EN SANGRE control

20 0,13 3,11 1,78 0,767

TESTOSTERONA EN SANGRE fibrom

20 0,07 1,70 0,68 0,437

TESTOSTERONA EN SANGRE burnout 20 0,35 2,33 1,10 0,672

En el gráfico 8 tenemos una representación de las medias en diagrama de barras.

Gráfico 8

Resultados de testosterona en

sangre

0

0,5

1

1,5

2

2,5


66

Como en las ocasiones anteriores comprobamos la normalidad de las distribuciones

mediante el Test de Shapiro-Wilks (Tabla 49), resultando que no se ajustan a la

normalidad.

Tabla 49

Prueba de Shapiro-Wilk (TESTOSTERONA EN SANGRE burnout): W 0,894 p-valor 0,032

alfa 0,05


A la vista de este resultado, aplicamos la prueba de Kruskall-Wallis (Tablas 50-55), a

los resultados de los tres grupos, para verificar si las diferencias obtenidas entre ellos son

significativas

Tabla 50

Variable Observaciones

Obs. con datos perdidos




20 0 20 0,13 3,11 1,78 0,767


20 0 20 0,07 1,70 0,68 0,437

TESTOSTERONA EN SANGRE burnout

20 0 20 0,35 2,33 1,10 0,672

67

Tabla 51




GDL 2

p-valor (bilateral) < 0,0001

alfa 0,05

Tabla 52


Tabla 53




TESTOSTERONA EN SANGRE fibrom 20 381,00 19,05 A

TESTOSTERONA EN SANGRE burnout 20 585,50 29,27 A


20 863,50 43,17 B

Tabla 54






0 24,125 13,900


-24,125 0 -10,225


-13,900 10,225 0


68

Tabla 55

Diferencias significativas:




TESTOSTERONA EN SANGRE control No Si Si

TESTOSTERONA EN SANGRE fibrom Si No No


Si No No


En los tres grupos estudiados, queda claro que los pacientes afectos de fibromialgia

y los que padecen síndrome de burnout, tienen unos niveles de testosterona y cortisol

muy similares, y que aún pudiendo considerarse dentro de rango normal, resultan

significativamente diferentes que los hallados en el grupo control de pacientes sanos.

69

5. DISCUSIÓN

Al principio de la década de los noventa publicábamos un articulo haciendo alusión a

la disociación que había entre los pacientes que sufrían de dolor de espalda lumbar y los

hallazgos radiológicos que presentaban(106).

Es decir, pacientes con altos niveles de dolor, medidos en la EVA, no presentaban

manifestaciones radiológicas ni analíticas que lo justificasen y así lo publicamos en su

momento. Años después la IASP,(107) clasificó como “lumbalgia crónica inespecífica” al

85% de los dolores de espalda, en los cuales no se encuentra una justificación clara de

dicho dolor, confirmando nuestra impresión de algunos años antes, de que muchos

dolores de espalda tenían una causa entonces desconocida.

Convenimos todos entonces en esta definición, hoy totalmente vigente y refrendada

a diario en la asistencia al paciente con dolor lumbar crónico. Alteraciones radiológicas

importantes, con escoliosis avanzadas u osteofitosis marginales severas en la charnela

lumbosacra, no necesariamente se asocian con dolor lumbar en los pacientes. Por el

contrario, pacientes con dolor intenso, asociado lógicamente a los trastornos afectivos y

cognitivos inherentes a todo dolor crónico, no presentan alteraciones significativas en la

radiología de la región, ni en las sucesivas analíticas de sangre que se realizan o las

diferentes pruebas que se van sucediendo en la historia de este tipo de dolores.

Recientemente en el Congreso del Colegio Americano de Radiología, en Chicago se

presentó un trabajo de la Clínica Universitaria de Munich,(108) en el que se habían

estudiado mediante RMN Funcional cerebral una importante muestra de pacientes

70

diagnosticados de lumbalgia crónica in especifica, encontrándose que la zona del cerebro

en la que más actividad presentaban este tipo de personas corresponde a la de las

emociones: el sistema límbico.

La historia del dolor músculoesquelético, es la historia del estudio de los músculos,

articulaciones e incluso la manera en la que el cerebro realiza esa interpretación del dolor.

A lo largo del siglo XX se han realizado tres revisiones de la historia del dolor

músculoesquelético(109,110,111) y en ellas, como dice J.Travell “...podemos ver que a lo

largo de la historia del dolor músculoesquelético, un determinado autor, o una

determinada escuela, se concentran en una parte del cuadro clínico, introducen un nuevo

nombre y prescinden del resto del cuadro”. Ésto es exactamente lo que ha venido

pasando a lo largo de la historia del dolor, no solo del localizado a nivel lumbar, sino

también al dolor musculoesquelético generalizado.

Las primeras descripciones del dolor músculoesquelético así entendido, datan de

1824 y fueron realizadas por Balfour en Inglaterra(112), asociando los puntos dolorosos y

“un reumatismo”. Más tarde, en 1843, aparece la primera mención a la presencia de

cordones musculares dolorosos(113). Términos como “fibrositis”, utilizado por Gowers en

1904(114), “miofascial” y “puntos gatillo” en 1942 por Travell(115), hasta llegar a 1981 donde

aparece el termino “Fibromialgia”, acuñado por Yunnus(116), no son más que un mismo

proceso muscular que a lo largo de la historia ha ido modificando su fraseo tanto en lo

referente a su descripción como cuadro clínico, como en su estudio etiopatogénico. Todo

ésto culmina cuando en 1990 el Colegio Americano de Reumatología(117) acepta los

criterios de clasificación de la Fibromialgia, hoy ampliamente utilizados.

71

Estos criterios de clasificación son clínicos. No existe ningún dato de laboratorio que

permita el diagnóstico de fibromialgia basado en datos objetivables, siendo la presencia

de una serie de puntos dolorosos en áreas determinadas, la que permite su diagnóstico.

Al explorar un paciente con dolor crónico, sea lumbar, cervical o generalizado, cualquier

médico experimentado observa procesos de hiperalgesia y alodinia entremezclados,

siendo imposible de todo punto su diferenciación, es decir, no existe un punto más

doloroso y más característico que otro en un paciente aquejado de dolor crónico y mucho

menos se puede medir el dolor por la presión que se hace cuando se explora al paciente.

Nos resulta sorprendente que se haya podido dar valor a la presencia de puntos que no

son más que expresión de un proceso de alodinia generalizado, de hecho actualmente

son numerosos los trabajos que demuestran lo absurdo de estos puntos y mucho más el

que puedan considerarse como específicos de una enfermedad, sea cual sea.

Algunos estudios han tratado de involucrar algún agente causal como, virus,

enfermedad de Lyme, etc., sin éxito(118).

No olvidemos además, que el paciente con dolor crónico presenta trastornos

afectivos, a veces severos, lo que aun repercute más en la presencia de estos procesos

de dolor generalizado(50), sin contar con los trastornos de inicio y mantenimiento del

sueño, que pueden desembocar en procesos de mayor irritabilidad, mayor hiperalgesia,

etc.

Es pues evidente, para un número cada vez mayor de “Fibroescépticos”, que la

fibromialgia entendida como un proceso plenamente diferenciado no existe y que no

resiste el más mínimo estudio severo. Englobemos pues a estos pacientes dentro del

Síndrome doloroso crónico, descrito por F. Bourreau(39), y estudiemos a nuestros

72

pacientes de una manera global y bien entendida, no parcelada como ya decía Travell en

relación con el dolor de espalda; quizás así consigamos ser mas rigurosos en nuestra

actividad asistencial al considerar al paciente como un todo enfermo, y superando la

visión cartesiana, podamos entender mejor estos procesos que tanto daño causan a

nuestros pacientes.

Tal vez, con esta proliferación de nombres y pseudopatologías nuevas, estamos

realizando una yatrogenia diagnóstica, pues el paciente viene a nosotros muchas veces

esperando ya un diagnóstico de Fibromialgia, que además de pesar como una losa sobre

él, por la repercusión social que dicha enfermedad tiene, le dificulta el tratamiento y por

ende la curación.

Todo lo anteriormente dicho es igualmente válido para el diagnóstico de Fatiga

crónica. Ya hemos hablado a lo largo de este trabajo del término Neurastenia o Myastenia

creado por Beard(53). La presencia de alteraciones a nivel mitocondrial, ampliamente

estudiada por un grupo Belga, tampoco en la actualidad muestra nada especial(119).

La palabra depresión significa hundimiento, concavidad, y es un término que

efectivamente se adapta de manera gráfica a lo que el paciente expresa o describe.

Durante esta fase de la discusión seguiremos los criterios expresados por el Prof. Alonso

Fernández(120) para referirnos a la depresión como un Síndrome depresivo vital, por

parecernos extremadamente acertada. En este SDV se engloban cuatro categorías; la

depresión endógena, la depresión situativa, la depresión neurótica y la depresión

somatógena. Las cuatro clases de enfermedad depresiva comparten la mayoría de los

síntomas, con ciertas diferencias según se haya producido el hundimiento de un vector

73

básico de vitalidad u otro.

Así, según el campo afectado tendremos:

-Estado de animo----------------------------------------Humor depresivo

-Impulsividad----------------------------------------------Anergia

-Sintonización-------------------------------------------- Discomunicación

-Regulación ritmos---------------------------------------Ritmopatía (insomnio)

La vitalidad representa quizás el carrefour, la encrucijada, entre el mundo somático y

el psíquico.

La anergia o fatiga, seria un tipo de depresión, caracterizándose por una pérdida de

estímulos. Alonso Fernández establece tres grados en este estado de fatiga:

1. Ligero: vivido como una falta de motivaciones internas, el hecho de estar

aburrido, apático, hastiado.

2. Intermedio: Se añade una falta de reactividad a estímulos externos, lo que

conduce al paciente a este sentimiento de embotamiento o anestesia.

3. Severo: Donde el enfermo se siente petrificado, paralizado.

No resulta difícil englobar en esta clasificación muchos de los síntomas que los

pacientes con Fibromialgia, Fatiga Crónica o Burnout refieren en la consulta. Esta forma

de expresar su astenia, coincide plenamente con la clasificación que hemos expuesto así

como la asociación con los cuadros dolorosos.

74

La depresión somatógena, somatomorfa o somatotropa, es una forma clínica del

Síndrome Depresivo Vital. Es aquella en la que los síntomas dominantes son los

somáticos. Coinciden otros autores dedicados al estudio de la Fm, con los resultados de

nuestro estudio, en el que la depresión detectada no es de alta intensidad, medida a

través del Cuestionario de la depresión de Beck, si no depresiones ligeras, larvadas

incluso. Coincidimos con la afirmación del Prof. Alonso Fernández cuando dice que “los

síntomas somáticos de la depresión no se derivan de una alteración mental, si no que son

la expresión de un hundimiento vital…”

El Humor depresivo, como manifestación de una alteración del estado de animo,

representa el dolor moral, el dolor por vivir la desesperanza, la amargura, la tristeza, la

anhedonia, como manifestaciones clínicas de una constelación de sentimientos negros,

de un hundimiento total de la persona, que naturalmente se asocian con síntomas

somáticos mas o menos floridos.

Resulta difícil a nivel clínico diferenciar todos estos cuadro que hemos ido

enumerando. Los síntomas se superponen unos con otros, se entremezclan, se asocian

conformando un cuadro clínico que tiene un cortejo sintomático más o menos florido,

quizás con un síntoma dominante pero en el que aparecen tanto síntomas somáticos

como psíquicos, depresivos o ansiosos, con trastornos cognitivos asociados y dificultades

en el dormir.

Los nombres se han ido sucediendo a lo largo de la historia, e incluso modificándose

en función de la rama de la medicina que estudiase el proceso. Así, si el avance era

desde un punto de vista músculoesquelético el nombre sería fibromialgia, como

75

definiendo con el nombre los síntomas que el paciente presenta; por el contrario, si la

descripción de la enfermedad la realizaba un psiquiatra o un psicólogo el nombre

otorgado correspondería a cuadros mentales como neurastenia, síndrome depresivo vital,

etc.

Sea un cuadro depresivo, sea un cuadro fibromiálgico, lo que hoy está fuera de toda

discusión razonable es la presencia de estrés emocional como factor desencadenante del

proceso o incluso de un traumatismo psíquico, con un periodo de latencia que puede ser

incluso de años(23).

No podemos olvidar el componente genético de estas enfermedades(66,67), incluso la

posibilidad de que puedan trasmitirse de manera asociada como describió Hudson; la

importancia del factor genético es incuestionable. Quizás el gen dominante en cada

familia condicionará que el síntoma que domine sea el dolor, la depresión o los trastornos

en el dormir, la migraña, el síndrome de intestino irritable, etc.

El ambiente es tan básico como la carga genética en el desarrollo de los cuadros

dolorosos y depresivos a los que nos estamos refiriendo.

Genes y entorno darán como resultado una personalidad, que hoy no puede ser

encuadrada dentro de los patrones A o C que ya se relacionan con otras patologías, pero

estamos seguros que este hipotético patrón de conducta que correspondería a la

enfermedad dolorosa crónica idiopática, podrá ser establecido y en él intervendrán sin

duda conceptos como afrontamiento, estado de vitalidad, desubicación social, falta de

ilusión en el futuro, etc.

76

A estas alturas del trabajo es el momento de volver la mirada a las descripciones

hechas por Selye(16) para describir al paciente que ha sufrido un cuadro de estrés. Nos

gusta mas la palabra sufrimiento que estrés, puesto que creemos que se ajusta más a lo

que queremos expresar en este estudio. El paciente que ha sufrido una situación de

estrés, que puede haber sido desde una separación, una mudanza no deseada, una

pérdida importante económica, la desaparición de un ser querido, etc., desarrolla un

cuadro de “estar enfermo” de manera inespecífica, de difícil estudio por lo abigarrado de

sus síntomas, ya que coinciden síntomas somáticos y psicológicos que se superponen de

manera mas o menos florida y que dan como resultado un proceso de hundimiento vital

más o menos severo.

En palabras de la Profesora Anne Allaz de Ginebra, en la conferencia pronunciada

en París con motivo de las Journees Thematiques Douleur,(121) en octubre de este año, el

paciente con dolor crónico idiopático comienza a presentar un neo-narcisismo doloroso,

con necesidad de queja; no se trata del beneficio secundario que pueda producir la

enfermedad bajo un prisma de rentabilidad económica, sino del beneficio de estar

enfermo en el sentido freudiano de “la necesidad inconsciente de estar enfermo”. En esta

segunda acepción, sí podríamos aceptarlo pues podrían intervenir factores culturales y

ambientales que harían sentir a la persona la necesidad inconsciente de estar enferma,

con una intención no necesariamente consciente.

Una vez puesto en marcha el proceso estresante, se produce la activación del

sistema neuroendocrino así como la hipertonía del SNA, ambas cosas coordinadas por el

hipotálamo, encargado de somatizar las emociones percibidas por el sistema límbico.

77

Con el SNA y el sistema neuroendocrino en marcha, un estimulo nociceptivo,

produce una respuesta anómala de la nocicepción, al ponerse en marcha los procesos de

memorización del dolor mediante la potenciación a largo término, mencionada con

anterioridad en este trabajo, dando lugar a los procesos de hiperalgesia y alodinia.

El concepto de dolor-memoria se ha constatado en situaciones de re-experiencia del

dolor físico con ausencia de nuevos estímulos nociceptivos, lo que hace pensar que el

sistema nervioso genera, él mismo, el dolor-memoria. El ejemplo mas característico es el

dolor del miembro fantasma. Así, una vez producido el estímulo nociceptivo, se activarían

los procesos dolorosos con el consiguiente proceso doloroso generalizado(122).

En este trabajo hemos querido valorar las similitudes que existen a nivel

neuroendocrino, psicológico y somático entre dos procesos, uno caracterizado por dolor y

el otro por astenia severa.

El estudio del marcador somático, en terminología de A. Damasio (11), es hoy en día

tema de estudio y de controversia. Está fuera de toda duda y discusión que la vivencia de

la situación que desencadena en el paciente una situación de estrés, produce en el sujeto

una descarga del SNA simpático, con sudoración, aumento de la frecuencia cardiaca,

boca seca, etc. Nosotros hemos intentado, no que el paciente reviva las situaciones que

se le suponen estresantes, sino exponerlo de hecho a estas situaciones. En el caso del

Síndrome de Burnout, el paciente debía ir a dar clase con normalidad o tener las

reuniones de claustro de profesores portando el Holter. No obtuvimos alteraciones de

ningún tipo que pudieran ser valorables.

78

En los pacientes con Fibromialgia, se realizó la prueba con la misma normalidad en

un día de actividad laboral, familiar y social que no fuera nada excepcional. El resultado

tampoco ha mostrado ningún rasgo especial, según nos informo el Dr. Planas de CM

Teknon.

El grupo testigo no mostró alteraciones significativamente diferentes de las de los

otros grupos.

Algunos trabajos ya han sido publicados en esta línea, confirmando la dificultad de

obtener un registro somático de la actividad emocional que esta viviendo el paciente. En

nuestro caso no han aparecido alteraciones valorables.

No sabemos por qué ha sido así, pero consideramos que caben cuatro

posibilidades:

-el Holter no es una técnica adecuada.

-en el registro del Holter no se han buscado los datos que podrían ser significativos.

-la exposición de manera rutinaria al estresor, no es la mejor manera de poner en

marcha el SNA.

-el marcador somático expresa emociones, sino estados de ánimo.

Sea cual fuere la causa, no hemos podido obtener ninguna conclusión, pues los

resultados no han sido valorables. Esta situación se ha producido también en otros

autores, que no encuentran alteraciones significativas debidas a un estimulo emocional al

estudiar la repercusión que sobre el corazón tiene la hipertonía del simpático(123,124, 125).

79

Cuando realizamos el estudio bioquímico obtenemos dos grupos de resultados: los

referentes a la saliva y los referentes a la sangre.

El estudio del cortisol en saliva medido en las condiciones ya indicadas, en las 60

personas estudiadas, nos da valores significativamente mas altos para los pacientes con

diagnóstico de Fm o de SB.

La interpretación que nosotros hacemos es la siguiente: el cortisol en saliva es el

marcador del estrés más sensible por no estar unido a proteínas, es decir en su

determinación no existen factores exógenos que puedan desvirtuar su resultado, con lo

que pensamos que puede ser un buen índice, el mejor, para medir el grado de sufrimiento

en un momento dado. Nos indicaría, en valores altos, en la banda alta de la normalidad,

que el paciente está siendo sometido a un estrés importante, sea físico o mental, por

ideación negativa continuada o por diferentes razones, que le produce un sufrimiento, por

ejemplo la obligación de impartir clase en condiciones consideradas inadecuadas,

generando un estrés, con la consiguiente elevación repetitiva del cortisol en saliva.

Podríamos considerar al cortisol, en sus valores elevados, como un buen marcador del

grado de sufrimiento agudo de la persona.

La determinación del cortisol y la testosterona en sangre, descartadas patologías

que pudieran incidir en sus resultados, muestran valores bajos, con relación al grupo

control. La interpretación que nosotros hacemos de este descenso significativo, es el

considerar al organismo en fase de hundimiento neuroendocrino, con reservas

hormonales bajas, con dificultad para mantener la actividad diaria, en la linea de lo que

Alonso Fernández denomina el hundimiento vital de la persona. No es preciso que esté el

80

paciente con cifras consideradas patológicas en sus valores hormonales, sino en valores

considerados normales pero que muestran un agotamiento de las reservas del organismo,

situándose en la banda baja de los límites de la normalidad.

Respecto al estudio de la capacidad funcional, las gráficas y datos son

suficientemente significativos mostrando un mayor grado de incapacidad para el grupo

afecto de dolor, es decir, con diagnóstico de fibromialgia, que al resto de los grupos.

Con relación al cuadro ansioso depresivo que presentan los pacientes con

diagnostico de SB y de Fm, observamos un dominio del cuadro ansioso sobre el

depresivo. El cuadro depresivo, parece de baja intensidad si bien el estudio de la

ansiedad obtiene cifras superiores. Esto puede interpretarse como una expresión de

sufrimiento contenido; téngase en cuenta que en la ansiedad el paciente revive la

situación que le estresa, con la consiguiente estimulación del eje neuro-endocrino y SNA,

generando una elevación de cortisol en saliva como hemos obtenido en nuestro estudio.

La ansiedad, es en sí misma una emoción estresante.

Hemos querido poner de manifiesto en este estudio varios detalles:

Primero: que las enfermedades que ahora están siendo estudiadas como nuevas,

son las mismas que en siglo XlX ya estaban descritas, al menos en su carácter clínico

asistencial.

También quisiéramos resaltar el poco avance que ha habido en este campo, ya que

aún estamos en fase de estudiar solamente manifestaciones clínicas, sin contar de

81

momento con ningún hallazgo analítico, radiológico o funcional, que nos permita mejorar

el conocimiento de estos procesos.

En tercer lugar, hemos querido resaltar la facilidad con la que cambiamos de nombre

a las enfermedades cuando no se nos ocurre nada mejor que aportar al respecto.

Terminaremos con las palabras del Profesor Francis Blotman de Montpellier,

respecto al dolor crónico idiopático cuando dice que quizás cuando tratamos a nuestros

pacientes con estos cuadros de hundimiento vital, estamos “medicalizando la miseria” (126),

en vez de ocuparnos de tratar la auténtica causa de la enfermedad dolorosa crónica

idiopática, que es el sufrimiento del ser humano en el sentido mas profundo del término.

82

6. CONCLUSIONES

Como conclusiones a nuestro estudio podemos decir:

1. Existen enfermedades que tienen el mismo origen etiopatogénico y la misma

repercusión somática y que solo difieren en su manifestación clínica, como hemos

demostrado con la Fibromialgia y el Síndrome de Burnout. Esta situación es posiblemente

extrapolable a otras patologías como el Síndrome de Fatiga Crónica, la Neurastenia, el

Síndrome Doloroso Somatomorfo Persistente, etc. Esta es una vía de investigación que

queda abierta para trabajos posteriores.

Por tanto, concluimos que existen enfermedades en las cuales la única diferencia es

el nombre, que se ha ido modificando a través de los años y siglos, pero la enfermedad es

fundamentalmente la misma.

2. El cortisol en saliva se muestra reiteradamente en la banda alta de la

normalidad, en pacientes diagnosticados de fibromialgia o de síndrome de Burnout,

ratificando que están sometidos a un estrés emocional permanente, siendo pues un

marcador correcto del sufrimiento del individuo.

3. El cortisol y la testosterona en sangre se muestran en la banda baja de la

normalidad en pacientes diagnosticados de fibromialgia o de síndrome de burnout.

4. El HAQ muestra un mayor estado de incapacidad en pacientes con

fibromialgia que en pacientes con síndrome de burnout. Es interesante la observación que

83

en algunos pacientes con diagnóstico de Fibromialgia las puntuaciones han sido muy

bajas.

5. El registro de la frecuencia cardiaca mediante un Holter durante 24 horas no

muestra alteraciones significativas en pacientes con diagnóstico de fibromialgia o

síndrome de burnout, pese a haber sido expuestos a las situaciones que teóricamente

deberían producir alteraciones somáticas relevantes.

6. Desde el punto de vista psicológico, al comparar las puntuaciones obtenidas

en los cuestionarios de Beck para la depresión y de STAI para la ansiedad, ambos grupos

de pacientes presentan cuadros de ansiedad y depresión similares.

84

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8. ANEXOS

estudio fibromialgia burnout

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