DOENÇAS DAS AVES

PRINCIPAIS DOENÇAS DAS AVES

Principais VIROSES:

Doença de Newcastle: Altamente contagiosa, afeta aves em qualquer idade. O vírus pode pode afetar e causar lesões no sistema digestivo, respiratório e nervoso, causando alta mortalidade.Aves com a doença de Newcastle na forma respiratória reduzem o consumo de alimentos e apresentam espirros, dificuldade em respirar, conjuntivite e, às vezes, inchaço da cabeça.Aves em produção de ovos reduzem bruscamente a produção. Na forma digestiva a doença pode provocar diarréia com presença de sangue e mortes repentinas sem nenhum sinal e as lesões se concentram no sistema digestivo caracterizando-se, principalmente, por úlceras e hemorragias.Na forma nervosa, que pode ou não estar associada à forma respiratória, observa-se a paralisia de pernas e asas, incoordenação, torcicolo e opstótomo.As melhores maneiras de controle consistem na VACINAÇÃO, isolamento dos casos e higiene impecável. Observação: o vírus da Newcastle pode provocar conjuntivite no ser humano, portanto cuidado ao manusear aves suspeitas, doentes ou vacinas.

A doença de Newcastle é uma patologia altamente contagiosa que afecta aves, domésticas e selvagens. Os seus efeitos são mais notavelmente sentidos em aviários pelo seu grande potencial epidémico e por levar a grandes perdas económicas. A doença é endémica em vários países.

AgenteO vírus, agente da doença, pertence à família Paramyxoviridae, gênero Avulavirus. Existem nove serotipos diferentes desde o APMV-1 até APMV-9. A Doença de Newcastle é provacada pelo APMV-1.

Impacto EconômicoO impacto econômico global da doença de Newcastle é enorme. É a principal doença do Plano Nacional de Sanidade Avícola (PNSA).

Sensibilidade e ResistênciaÉ bastante sensível a luz solar, detergentes,... Entretanto pode sobreviver por muito tempo em carcaças congeladas.

Animais acometidosGalinhas, perus, Patos(os mais resistentes).

Período de Incubação do vírusDe 2 a 7 dias.

Curso da doençaAté 7 dias.

Bronquite infecciosa: Doença que afeta somente galinhas e apresenta a forma respiratória em aves jovens, apresentando mortalidade elevada e sinais respiratórios semelhantes à Newcastle. Na galinha adulta em produção a forma preocupante é a genital, pois afeta  postura tanto em qualidade como em quantidade dos ovos que se apresentam com casca mole, sem casca, perda de cor da gema e a clara mostra-se liquefeita. Também a vacinação é a melhor estratégia para prevenir.

1- Acadêmico de Medicina Veterinária, Universidade Tuiuti do Paraná; Av. República Argentina,3109, ap 42, Cep 80610-260, Curitiba-PR; francieleviaro@hotmail.com2- Médico Veterinário, Msc. Professor de Doenças Epidemiológicas na Universidade Tuiuti do Paraná3- Acadêmico de Medicina VeterináriaBRONQUITE INFECCIOSA DAS AVES1 INTRODUÇÃODevido aos métodos de manejo atuais, onde se tem uma alta densidadepopulacional nas criações comerciais, as doenças respiratórias ganharam grande importância devido às características de rápida disseminação do agente etiológico dentro e entre as populações (NETO, 2003).A bronquite infecciosa é uma doença de distribuição universal, com maiorprevalência em regiões com maior densidade populacional. É encontrada empraticamente todas as regiões avícolas do mundo, causando problemas em aves jovens e adultas, atingindo frangos de corte, poedeiras, matrizes leves e pesadas (ZUANAZE, 2004).O vírus foi identificado nos Estados Unidos, em 1931, por Schalk e Hawn etambém mais tarde por Bushnell e Brandly, em 1933. Este vírus pertence à família Coronaviridae, enquadrando-se no gênero coronavírus. Possui a estrutura do capsídeo em forma helicoidal, com presença de envelope (MAYR e GUERREIRO, 1981).2 DESENVOLVIMENTOA severidade da infecção da bronquite infecciosa é influenciada pela idade estatus imune do lote, assim como pelas condições do meio ambiente e a presença ou não de outras enfermidades. O vírus infecta muitos tecidos no organismo das aves, incluindo o trato reprodutivo, daí a importância da prevenção desta enfermidade quanto à qualidade dos ovos (ZUANAZE, 2004).2 O embrião do pintainho é altamente suscetível ao vírus e a corioalantóide,gema, sacos aminiótico e alantóide são vias adequadas à sua multiplicação. O vírus mata o embrião em 48 horas, determinando edemas das membranas embrionais e hemorragias no embrião, mas mostrando como lesão característica uma diminuição no tamanho do embrião (embrião anão). O vírus incide em hospedeiro específico, somente infecta galinhas, sendo portanto inócuo a outras aves e mamíferos (MAYR e GUERREIRO, 1981).Preferencialmente o vírus ataca pintos na primeira semana de vida e até dezsemanas, a virose ocasionada possui um curso médio de duas semanas. Osprincipais sinais clínicos são tosse, espirros, estertores traqueais, dispnéia, anorexia, depressão, corrimento nasal. Nas aves adultas os sintomas apresentados são os mesmos, mas os danos causados pela virose não são graves (MAYR e GUERREIRO, 1981).O vírus pode permanecer no ovo sem matar o embrião, podendo assim ser

possível o início da infecção. No aviário, a doença se transmite principalmente pelo ar, através de bebedouros e fômites contaminados (MAYR e UERREIRO, 1981).Na necropsia, as principais lesões naturalmente se localizam no aparelhorespiratório, observando-se hiperemias, exsudato mucoso e focos pneumônicos (MAYR e GUERREIRO, 1981). Não existe um tratamento específico contra a bronquite infecciosa aviária.Antibioticoterapia pode ser feita com a intenção de se prevenir ou controlar uma infecção bacteriana secundária (ZUANAZE, 2004).Um programa de prevenção contra a bronquite infecciosa deve consistir deum programa vacinal e a implantação de um cronograma sanitário (NETO, 2003). A aplicação da vacina contra bronquite aviária é feita através da água de bebida ou aerossóis.2.1 IDADE DE VACINAÇÃOAves de corte: uma única vacinação entre 10 e 14 dias de idade com vacinacontendo amostra de vírus Massachusetts H-120;Aves de postura: 1º dose: 10 a 14 dias, administrar vacina contendo amostrade vírus Massachusetts (H-120), 2º dose: 16 semanas, com BIO-BRONK-VET H-52. Em regiões de alta incidência:1º dose: 10 a 14 dias, administrar vacina contendo amostra de vírusMassachusetts H-120;2º dose: 4 semanas, administrar vacina contendo amostra de vírusMassachusetts H-120;3º dose: 4 meses, com BIO -BRONK-VET H-52.Revacinar de 6 em 6 meses, com BIO-BRONK-VET H-52. O uso da vacina,todavia poderá ser modificado a critério e responsabilidade do médico Veterinário (CORREA, 2004).2.2 CRONOGRAMA SANITÁRIO- Este programa deverá ser elaborado de acordo com a região, ficando a cargodo técnico responsável; - É importante seguir as recomendações do fabricante de vacinas, quanto a conservação, prazo de validade, diluição e tempo de aplicação, pois destas observações dependerá o sucesso do programa;- Conhecer também as recomendações sobre vacinações fornecidas pelosincubatórios, além do monitoramento sorológico da granja; - Os programas de vacinações não são definitivos e nem perfeitos, todos sãopossíveis de mudanças conforme a necessidade;- As aves para serem vacinadas devem estar em perfeito estado de saúde(CORRÊA, 2004).2.3 EXAMES LABORATORIAISO vírus pode ser isolado e identificado no laboratório, deve-se enviar o catarrotraqueal, colocado em um recipiente e conservado em refrigeração ou gelo, das aves mortas pode-se remeter fragmento de pulmão lesado, também em refrigeração (MAYR e GUERREIRO, 1981).3 CONCLUSÃOA doença não causa danos a saúde humana, porém acarreta perdas, devidoa condenação nos abatedouros, algumas regiões brasileiras o controle tem sido difícil, pois as vacinas disponíveis não se apresentam totalmente eficientes contra os vírus encontrados no campo, porém através do programa de vacinação, e um cronograma sanitário há resultados eficientes.

Bouba aviária: Também conhecida por epitelioma contagioso, varíola das aves, difteria, "caroço", "pipoca"e "bexiga", afeta todas as aves e em qualquer idade, ocorrendo com maior freqüência no verão devido à proliferação de mosquitos que disseminam o vírus de local para local, picando e sugando as aves. Quando a bouba infecta a pele, aparecem os nódulos nas regiões desprovidas de penas (crista, barbelas, em volta do bico e dos olhos). Quando afeta a garganta (forma diftérica), há  formação de placas que podem se alastrar causando dificuldades para respirar, perda de apetite, prostação e mortalidade elevada. Também o melhor controle se faz com a VACINA, que pode ser aplicada logo ao nascer.

Bouba AviáriaVacinação, pode haver problemas relacionados à Pasteurella.HistóriaA bouba aviária ocorre esporadicamente e se alastra lentamente. Caracteriza – se pela ocorrência de lesões semelhantes a crostas na pele das pernas e na cabeça, ou pela formação de lesões membranosas nas cavidades oral e da faringe. Tem sido constatada desde o início da domesticação de galinhas. Em 1929, mostrou – se ser casada por um vírus. Vacinas comerciais eficazes com vírus vivo tornaram –se disponíveis durante a década de 60 e cepas suaves, seguras o suficiente para serem aplicadas em pintos de apenas um dia de vida, foram desenvolvidas em meados da década de 70. Embora a bouba aviária não seja uma doença respiratória, está incluída nesta seção porque causa sintomas respiratórios e asfixia.CausaA bouba aviária é causada por um vírus do gênero Avipoxvirus. Os poxvirus contêm DNA e estão entre os maiores vírus conhecidos. Eles têm formato de tijolos e são envoltos por um invólucro externo.Como a maioria dos vírus grandes e com invólucros, são facilmente destruídos pelamaioria dos desinfetantes comuns. Porém, se os vírus tornarem – se extremamenteressecados, ficam muito mais resistentes a desinfetantes fenólicos e formalínicos.Existe apenas um sorotipo de vírus de bouba aviária, o que torna a vacinação contrabouba aviária simples e eficiente. Surge um problema, porém, se a ave for infectada por outro membro do gênero Avipoxvirus. Os frangos são suscetíveis à bouba de canários, de perus e de pombos. Embora haja um certo grau de proteção cruzada induzida pela vacina contra bouba aviária, poxvirus diferentes não são antigenicamente idênticos e a proteção é completa. Felizmente, a bouba aviária é a cepa mais comum encontrada no campo.Curso da doençaAs aves são suscetíveis em qualquer idade e podem contrair a infecção por contato viral direto. O vírus pode vir de outra ave ou mosquito. É preciso apenas uma rachadura na pele para transmitir a infecção.Uma vez que o poxvírus está sobre a pele, ele entra na corrente sangüínea e espalha-se para outros tecidos do corpo. Ele desenvolve – se melhor em células epiteliais (células encontradas na pele), folículos das penas, mucosa bucal e

via gastrointestinal, entre outros lugares. O vírus desenvolve – se no citoplasma das células epiteliais e causa inflamação e lesões entre quatro e dez dias após infecção.As lesões surgem como pontos pequenos e amarelos. Eles aumentam e enchem – se de liquido. As bolhas têm aproximadamente três milímetros de diâmetro, e , à medida que crescem podem unir – se umas às outras e tornar – se marrons ou pretas. A bouba aviária clínica ocorre duas maneiras:Lesões secas:As lesões secas desenvolvem–se na pele da cabeça e pernas. Podem ser distintas deferidas causadas por traumatismos por estarem atadas à pele por estruturas quepenetram profundamente, chamadas de raízes caseosas. Pode – se verificar tais raízes ao se remover as lesões em aves atacadas pela bouba.Lesões úmidas:As lesões úmidas ocorrem na área da faringe na via gastro – intestinal superior.Geralmente não escurecem como as lesões secas, mas crescem até formarem lesõesmembranosas espessas, que afetam a respiração e causam a morte. Por esta razão, as lesões úmidas são mais sérias que as secas.Ocasionalmente, a bouba causa uma doença respiratória onde formam – se membranas na traquéia, ocasionando placas traqueais. Isto é geralmente constatado em aves imunes. Não se sabe, porém, se isto ocorre devido a falta de imunidade local ou se por uma infecção superposta com uma cepa diferente.Após a infecção, o líquido das fica cheio de partículas do vírus infeccioso. As bolhaspodem se romper e os vírus podem se espalhar por contato íntimo com companheiros de galpão. Se o vírus entrar em contato com a pele ferida, ocorrerá a transmissão. Uma vez que não é prontamente aerosolizado e requer contato próximo para ser transmitido, ele alastra – se lentamente pelo plantel e completa seu curso em aves clinicamente doentes em três a quatro semanas. Pode levar várias semanas até que ele se espalhe por todogalpão, ou até mesmo nem consiga se espalhar. Logo, a taxa de aves afetadas peladoença pode se variável. A mortalidade é baixa, mas pode chegar a até 50% em plantéis infectados com lesões úmidas altamente virulentas.As aves se recuperam ficam imunes á infecção pela mesma cepa. Por exemplo, avesinfectadas anteriormente por bouba aviária resistem á bouba aviária resistem á boubaaviária, anteriormente por bouba resistem á bouba aviária, mas podem ser infectadas pela bouba de pombos, embora isto seja pouquíssimo provável sob as condições normais de campo. A imunidade não é vitalíca. Os portadores não desenvolvem a doença, pois a transmissão é interrompida quando acabam os sinais clínicos. Ao contrário do que ocorre com outros vírus respiratórios, a ave recuperada não elimina completamente o vírus de seus tecidos. O vírus pode existir em forma latente nas células das aves e pode se reativo pelo estresse, o que é raro, porém. A imunidade ao poxvírus deve – se principalmente pela imunidade mediada por célula (IMC). São criados anticorpos contra o vírus, o que tem um certo valor, mas é a IMC a principal forma de proteção. Os anticorpos podem ser curta duração, fazendo com que a sorologia de rotina seja de pouca utilidade. A sorologia

feita mais de três semanas após a vacinação de pintos. Contudo, não são comuns altos níveis de anticorpos maternos.DiagnósticoA bouba aviária deve ser diferenciada das seguintes doenças:Laringotraqueíte Infecciosa (LT)As lesões úmidas ou traqueais da bouba podem ser confundidas com LT. Umhistopatologista pode identificar a diferença através do exame do tecido lesado. Já foimencionado que a bouba se divide no citoplasma das células. Os poxvírus criamindústrias virais no citoplasma que têm a aparência de uma bolha e recebem o nome de corpos de Bollinger o corpos de Borrell. A LT é causada por um herpivírus que se divide no núcleo das células, produzindo um indústria viral intranuclear chamada de corpúsculo de inclusão viral intracelular chamada de corpúsculo de inclusão de Cowdry tipo.2. Deficiência de vitamina AA falta de vitamina A pode resultar em uma lesão na faringe semelhante ás lesõescausadas pela bouba sob o micróscopio, não são detectados quaisquer corpos deBollinger. Ocorre, ao invés, uma superprodução de células epiteliais que recebe o nome de metaplasia escamosa.3. Deficiência de biotina e/ou ácido pantotênicoA falta destas vitaminas B resulta em lesões que podem ser confundidas com a bouba. A deficiência de ácido pantotênico/biotina cria uma dermatite generalizada; a pele do pé racha e formam – se crostas nos cantos do bico, ao redor dos olhos e das narinas. Uma lesão que parece ter pus desenvolve – se na boca, mas quando vista ao micróscopio não apresenta corpos de Bollinger.3. Toxina T –2A toxina T – 2 é produzida por fungo (micotoxina) nos grãos. Quando ingerida, ela irrita a pele e causa lesões na boca semelhantes às causadas pela bouba aviária.Histologicamente, difere da bouba por causar inflamação e morte nos tecidos (necrose).Para confirmar a bouba aviária, é importante que se faça uma avaliação microscópica do tecido afetado. Lesões extensas e histórico de um problema de alastramento lento são forte indicadores de infecção por bouba, mas não uma prova dela. O isolamento do vírus é conseguido através do colocação de material filtrado de lesões em ovos, bem como pela observação dos corpos Bollinger sob a avaliação microscópica das membranas corioalantóides (MCA) de ovos infectados. Os testes de anticorpos fluorescentes (FA) de tecidos lesados congelados é um método mais rápido para se confirmar a presença do poxvírus.A sorologia tem valor limitado. O teste mais com é o de precipitação de agar gel (AGP). Ele não dá títulos nem detecta anticorpos além de três semanas após a infecção. Ensaios imuno-enzimáticos (ELISA), embora já desenvolvido também um teste de aglutinação, mas este é pouco prático.Para resumimos, o que leva a um diagnóstico presuntivo de bouba aviária são o histórico, os sintomas e as lesões, enquanto que a histopatologia ou os testes de anticorpos fluorescente podem confirmar o diagnóstico.Prevenção

Não há tratamento para a bouba aviária. A prevenção é a soma de medidasprofiláticas e vacinação. Quando usada no momento de um surto, a vacinação é mais um tratamento do que prevenção.- Vacinas – Há diferentes tipos disponíveis comercialmente- 1 – Amostra suave - (vírus galinha) – Para ser usada em aves com menos de 6semanas de idade. É atenuada por passagens em cultura celular.- 2 – Amostra forte - (vírus galinha) – Origem de embrião de galinha deve ser usada emaves acima de 6 semanas de idade.- 3 - Vírus pombo - Embora mais suave que o vírus galinha também é recomendadapara aves acima de 6 semanas de idade.Programa de vacinação- Aves de vida longa:- Se a vacinação estiver sendo feita para proteger contra possíveis surtosdurante a produção de ovos, uma única dose 1 ou 2 meses antes do início daprodução é suficiente.- Duas vacinações são recomendadas se a doença estiver atingindo o lote maiscedo ou o problema existir na idade e outra quatro semanas antes do início daprodução.- Aves em produção (ovos) ou aves deprimidas (imunodepressão) não devemser vacinadas.

- A revacinação no processo de muda é necessária.

Doença de Marek: É uma neoplasia de origem viral que afeta aves jovens, caracterizando-se pela presença de tumores que podem ser encontrados nas vísceras das aves (Marek visceral), no sistema nervoso central e periférico (Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no globo ocular (Marek ocular). Os sintomas de quase todas as formas levam a ave à prostação, paralisia e morte elevada. A vacina também pode ser dada com 1dia de nascidos os pintos.

Doença de MarekA enfermidade de Marek (EM) é uma doença linfoproliferativa causada por umherpesvírus e caracterizada pela inflitração de células em um ou mais dos nervosperiféricos, gônada, íris, vísceras, músculos e pele.HistóriaUm pesquisador húngaro de nome Josef Marek descreveu pela primeira vez, a

paralisia parcial em frangos em 1907. Juntamente com outros pesquisadores, eledemonstrou lesões microscópicas no cérebro, coluna vertebral e nervos periféricos.Por volta de 1949, a forma neurológica da doença foi associada a tumores linfóides(câncer) de órgãos viscerais e músculos. Foi chamada de neurolinfomatose. Hoje échamada de doença de Marek (DM). A associação da paralisia parcial com os tumoreslinfóides confundiu o papel desempenhado pelo vírus da leucose aviária (VLA) e dadoença neurológica. No início da década de 60 ficou claro que a doença de Marek eracausada por um agente que não o VLA. O VLA é um vírus que contém RNA do grupodos retrovírus. Os filtrados sem células que contém o VLA podem transmitir a LeucoseLinfóide à aves susceptíveis. A DM é causada por um agente altamente associado àcélula. Em outras palavras, os filtrados sem células não poderiam transmitir a doença.Algumas pesquisas identificaram o agente da DM em 1967. Descobriu-se ser umherpesvírus aviário.Uma vez que se conhecia a causa da DM, foram conduzidas algumas pesquisas como objetivo de definir a doença de Marek e em que pontos ela se diferenciava daLeucose Linfóide (LL). O vírus da doença de Marek (VDM), o VLA e o vírus dareticuloendoteliose (VRE) causam as doenças do complexo da Leucose Aviária. OVLA e o VRE são ambos retrovírus. O VRE é raro em frangos. A descoberta doherpesvírus da DM também conduziu as pesquisas envolvendo a criação de vacinas.Por volta de 1971, as vacinas contra a doença de Marek já estavam disponíveis. Aprimeira vacina usada nos Estados Unidos derivava-se de um herpesvírus de perús(HVT), não patogenico e intimamente relacionado. Ela foi desenvolvida a partir daobservação de que o sangue completo de perús poderia prevenir a formação detumores da doença de Marek nos frangos. Descobriu-se que os perus eram virêmicos( tinham vírus no sangue) para o HVT e que estes eram intimamente relacionados aosvírus da DM.O advento da vacina contra a doença de Marek é um marco na história médica, umavez que é a primeira vacina já desenvolvida para prevenir o câncer.Causa

A doença de Marek é causada por herpevírus. Na forma infecciosa, sem célula, o vírusé frágil e facilmente destruído por desinfetantes comuns. Ele dura mais tempo emambientes frios e é mais problemático nos meses de inverno. O vírus é envolto pordois invólucros. Ele apanha um dos invólucros ao sair do núcleo das células infectadase o outro ao sair da membrana externa da célula. Ele pode tornar-se sem célula,apenas se crescer em células epiteliais dos folículos das penas ( revestimento). Ovírus pode crescer em outras células da ave, mas uma vez que sai do núcleo, nãopode apanhar seu segundo invólucro e deixar a célula. Ele pode apenas espalhar-se aoutras células através de estruturas microscópicas em formato de portinholachamadas de ligações intracelulares. Se a célula morrer, o vírus fica incompleto, semseu segundo invólucro e fica inativado. Esta é a razão pela qual o VDM recebe o nomede vírus associado a célula. A maioria dos vírus sai sem grande esforço das célulasinfectadas e espalha-se a outros tecidos através da corrente sangüínea. O VDMassociado à célula apenas pode espalhar-se a outros tecidos através do sangue emglóbulos brancos infectados, viajando dentro deles.O vírus da DM é relacionado ao HVT e também a um herpesvírus chamadovírus de Epstein-Barr (VEB). O VEB causa câncer em seres humanos (doença deHodgkins), mas o VDM não ameaça a saúde humana, uma vez que não cresce emcélulas de mamíferos. Existem três sorotipos de herpesvírus aviários do grupo B:1. Sorotipo I – Os vírus da vacina contra a DM atenuados e patogênicos são todossorotipo I2. Sorotipo II – Estes representam um população de vírus da DM naturalmente nãopatogênicas. Eles não foram atenuados, mas não causam formação de tumores.3. Sorotipo III – Os vírus HVT constituem sorotipos III. A diferenciação de herpesvírusdiferentes de Marek baseia-se em anticorpos monoclonais e outras tecnologias delaboratório.Ao contrário de outras vacinas, onde a presença de sorotipos múltiplos torna avacinação um sério problema, a vacinação de aves com vacinas de sorotipo II e III étambém eficaz contra desafios de campo do sorotipo I. Os diferentes sorotipos são

eficazes porque as vacinas contra a DM não funcionam na prevenção de infecções.Logo, anticorpos de soroneutralização não são importantes. Os agentes patogênicosinfectam as aves vacinadas praticamente com a mesma eficiência que infecta as nãovacinadas. O mecanismo de resistência induzida à formação de tumores ainda não foidefinido.Curso da doençaDo 1o ao 5o dia:Aves de qualquer idade podem ser susceptíveis à DM. As aves inalam o vírus da DMtrazidos pelo ar e estes se estabelecem na vias respiratórias. Após alguns dias, osvírus serão apanhados pelos glóbulos brancos no sistema respiratório e carregadosaté o baço, bolsa e timo. O vírus da DM prefere crescer nos linfócitos B e entãocomeça a infectar e matar os linfócitos B no baço, bolsa e timo. O baço aumenta e abolsa pode atrofiar-se ou aumentar de tamanho. Por volta do 5o dia após a infecção, ovírus já mata tantos linfócitos B que a resposta imunológica da ave começa aidentificar e a reagir contra o VDM. As infecções virais que matam as células sãochamadas de citolíticas. No 5o dias após infecção, a resposta imunológica reduz aação do vírus a ponto de transformar a infecção citolítica em um infecção latente e nãocitolítica.Do 5o ao 7o diaA resposta imunológica gera muitos linfócitos-T. Estes quando ativos são susceptíveisà infecções latentes causadas pelo VDM. Quando infectados latentemente, oslinfócitos T ativos podem eventualmente tornar-se células tumorosas. Um antígeno desuperfície tumorosa associado a doença de Marek, conhecida pela sigla MATSA, podeser detectado na superfície de algunslinfócitos T. Anticorpos e imunidade celular contra o VDM começam a se desenvolver,mas uma imunossupressão temporária da IMC tende a ocorrer.Do 7o ao 14o diaO vírus se espalha através da corrente sangüínea dentro de glóbulos brancosinfectados. Ele transporta-se a vários órgãos e as células epiteliais dos folículos daspenas, onde divide-se e forma partículas virais infecciosas e sem células. Ele solta-sedo corpo da ave como uma espécie de caspa e torna-se parte da poeira ambiental do

galpão. Aqui, outras aves podem inalá-lo, infectando-se. A infecção dos folículos daspenas conduz à infiltração de células inflamatórias.Após o 14o diaOcorre supressão imunológica permanente. Esta não é tão pronunciada quanto a queocorre durante a Doença Infecciosa da Bolsa (DIB), mas a imunidade dos linfócitos B edos linfócitos T é afetada. Um segundo ciclo de infecções citolíticas ocorre no baço,bolsa e timo. Por volta de quatro a cinco dias após a infecção, as células linfóidesinfiltram-se nos nervos periféricos e causam paralisia. As aves passam a apresentarfraqueza dos membros; arrastam uma asa ou uma perna. Contanto, que possamcomer e beber, a maioria das aves consegue se recuperar da paralisia.Por volta de cinco a seis semanas após a infecção, as aves começam a formartumores devido a proliferação de linfócitos que se transformaram em célulascancerígenas ( transformação neoplásica). Ao mesmo tempo, elas começam a formarlesões de arteriosclerose ( endurecimento das artérias) nos vasos sangüíneosprincipais.. Os folículos das penas aumentam por causa da inflamação, mas tendem adiminuir mais tarde. Se um plantel de frangos infectados for abatido comaproximadamente sete semanas de vida, haverá um alto percentual de condenaçõesno abatedouro, em virtude das lesões na pele e dos tumores. Plantéis susceptíveisnão vacinados em áreas de alto riscos apresentam um nível médio de condenaçõesem torno de 12%, podendo variar de 1 a 50% our mais.O grau de formação de tumores depende da virulência do desafio de campo, idade egenética da ave. As aves desafiadas após cinco dias de vida são menos susceptíveisà formação de tumores, uma vez que seus sistemas imunológicos são melhordesenvolvidos e capazes de suprimir a divisão das células tumorais. As avesgeneticamente resistentes à formação de tumores por DM reagem menosimunologicamente e respondem às infecções citolíticas com menos linfócitos-T ativos,que são os alvos da transformação neoplásica.A imunidade à doença de Marek é única e considerando-se que não se baseiana resistência à infecções ou na resistência à divisão, alastramento ou transmissão dovírus. Ela baseia-se na proliferação de menos células alvo que agem na transformaçãoneoplásica, também em fazer com que estas células não se transformem de células

latentemente infectadas em células tumorosas malígnas. Infelizmente, as avesgeneticamente resistentes à formação de tumores por DM são um pouco menoscompetentes imunologicamente no que diz respeito aos linfócitos T do que as avessusceptíveis.Os sinais da DM incluem paralisia e baixa taxa de mortalidade, que ocorre porvolta de cinco a seis semanas de vida em áreas de alto risco.A necrópsia revela tumores linfóides brancos e macios em órgãos viscerais emúsculos em aves clinicamente doentes. As lesões na pele não são em geralaparentes até as aves serem completamente depenadas durante o abate. Em algunscasos, os folículos das penas podem tornar-se infectados e pode ocorrer uma lesãohemorrágica e úmida conhecida por “perna vermelha do Alabama”. Uma dissecaçãocuidadosa pode revelar ainda inchaço e edema nos ramos nervosos periféricos.DiagnósticoA doença de Marek pode ser diferenciada de:1. Doença de Newcastle – Os sinais neurológicos da doença de Newcastle nãoincluem paralisia: são constatadas lesões respiratórias2. Encefalomielite AviáriaOs sintomas neurológicos de encefalomielite aviária ocorrem em aves mais jovensdo que as atacadas por DM. Não são constatados tumores.3. Aspergilose – São constatadas lesões graves no cérebro por Aspergillus4. Encefalomalácea nutricional – A deficiência de vitamina E causa lesões graves nocérebro5. Botulismo – Estende-se por todo o corpo uma paralisia flácida e não sãoconstatados tumores6. Leucose Linfóide (LL) – Abaixo é feita uma comparação entre DM e LL e estainformação pode ser usada na diferenciação das duas doençasDIFERENÇAS ENTRE DM E LLDM LLTumores linfóides viscerais + +Período de incubação 4 semanas 16 semanasParalisia + -Tumores da bolsa - +Células tumorais Linfócitos T Linfócitos BMATSA + -Em resumo, a diferenciação entre DM e a LL não pode ser feita através de examesuperficial pois ambas causam tumores linfóides. Caso eles ocorram em uma ave maisjovem (cinco semanas de vida) com paralisia no plantel, lesões na pele e ausência de

tumores na bolsa há indicação de que as aves tem DM.A DM pode aparecer posteriormente na vida da ave e pode causar aumento da bolsa.Para confirmar o diagnóstico, deve-se fazer com que um patologista experienteexamine os tecidos da bolsa e os tecidos tumorais para que ele possa diagnosticar DMou LL. Em estágio avançado pode ser difícil ou impossível diferenciar as doenças, amenos que os tecidos envolvidos e o histórico apropriado estejam disponíveis. Épossível que um plantel tenha tanto a DM quanto a LL em estágio avançado aomesmo tempo.A sorologia é inútil no diagnóstico da DM uma vez que todas as aves de campodesenvolvem anticorpos contra os herpesvírus do grupo B. O teste sorológico maiscomum é o teste de precipitação de ágar gel (AGP), que é incapaz de diferenciar ossorotipos. O diagnóstico confirmatório baseia-se no histórico, nos sintomas, nas lesõese na histopatologiaPrevençãoNão há tratamento para a DM. O vírus existe em todos os ambiente avícolas, oisolamento não é possível e de acordo com o manejo, o desafio poderá ser mais oumenos suave.O programa de vacinação para DM é simples:- As aves devem entrar em contato com o vírus vacinal antes de encontrarem ovírus de campo, o que significa que a vacinação deve ser feita no 1o dia de idadeno incubatório.As vacinas comerciais são em duas formas:- Vírus livre – vacina liofilizada- Vírus associado a célula – vacina congeladaExistem vários tipos de vacina, que serão utilizados de acordo com o tipo de ave e odesafio na região:Sorotipo 3 – vacina HVT – liofilizada e/ou congeladaSorotipo 2 – vacina SB1 e 301-B1 – congeladaSorotipo 1 – vacina Rispens (clonada ou não clonada) - congeladaA tabela abaixo apresenta a efetividade de alguns sorotipos contra desafios virulentose muito virulentos de Marek em frangos e aves de vida longa( Witter,1997)Controle e o futuroHistoricamente, o vírus vem ganhando incremento com o passar dos anos, partindo deuma forma clássica de baixa morbidade e mortalidade até formas denominadas de

virulentas plus, passando pelas formas virulentas e muito virulentas. Aliado a isso, ofato das aves vacinadas não serem livres da infecção, nem da eliminação do vírus deMarek, devemos ter em mente que o convívio com essa enfermidade pode ser longo eter momentos críticos.Em termos gerais, as bases do controle da Marek se concentram em três pilares: a.biosseguridade: medidas sanitárias comuns para a prevenção das demais doençasRelativa Formulações mais Eficácia x DMV patotipo Uso em lotes comerciaisfrequentes de vacinas V VV VV+ Frangos Matrizes e PosturaFC126 (somente) +++ + + + +FC126 + Sor 2 +++ +++ ++ +++ ++CVI988 (somente) ou+ Sor 3 ou + 2 e 3+++ +++ +++ + +++b. resistência genética das aves: estudos revelam que aves geneticamente maisresistentes, também respondem melhor a vacinação que as sensíveis. Essa temsido uma das características que são levadas em consideração no critério deseleção das empresas de genética.c. vacinação adequada: a medida que foram surgindo formas mais virulentas dadoença, vacinas mais invasivas e combinações de diferentes sorotipos se fizeramnecessários. O maior desafio é o equilíbrio entre atenuação e possibilidade devirulencia residual, pois se as cepas virais mais virulentas podem induzir ligeiraslesões nervosas, também são capazes de conferir níveis de proteção muitosuperiores a qualquer vacina mais atenuada.Diante do conhecimento que nenhuma vacina é totalmente efetiva acreditamos quenovas formas de virulência da doença de Marek podem surgir e novas vacinasdeverão ser desenvolvidas no futuro.

Leucose linfóide: Assemelhada à doença de Marek, apresenta tumores internos de tamanhos variados e cor esbranquiçada, afetando aves adultas e com baixa mortalidade. É uma doença não contagiosa, de característica genética, devendo o indivíduo portador ser eliminado como reprodutor.

Encefalomielite aviária: Afeta e infecta aves adultas e jovens, mas somente as jovens, até 8 semanas de idade, desenvolvem a doença que é caracterizada por tremores e paralisia do pescoço e cabeça. Nas aves em produção há queda brusca de postura. Existe a vacina, principalmente para indivíduos destinados à reprodução.

Encefalomielite AviáriaHISTÓRIAA encefalomielite aviária (EA) ou tremor epidêmico, foi descrita pela primeira vez na Nova Inglaterra (EUA) em 1932. Alastrou – se pela área e recebeu o nome de “doença da Nova Inglaterra”.Continuou sendo um significativo problema econômico à indústria até 1962, quandovacinas comerciais colocaram o problema sob controle.CAUSAA EA é causada por um picornavírus pequeno que contém RNA. Eles estão entre osmenores vírus conhecidos e pertencem a um ramo de picornavírus conhecidos comoenterovírus. Eles são semelhantes ao vírus da pólio humana, mas não constituemameaça à saúde humana. Os vírus da EA não têm invólucro. Uma vez que a maioria dos desinfetantes comuns agem destruindo o invólucro viral, o vírus da EA torna – seresistente aos desinfetantes comuns, bem como aos ácidos, clorofórmio e calor. Seureduzido tamanho auxilia – o também a resistir à desinfecção.

Todos os vírus da EA são de um só sorotipo. Entretanto cepas diferentes variam em seu grau de patogenicidade. Todas as cepas de campo tem uma tendência a crescer nos tecidos dos intestinos (enterotrópicas). As cepas mais patogênicas são tambémneurotrópicas e causam sintomas associados à EA. Os vírus de vacinas comerciais são atenuados pela passagem em embriões de pintos. O vírus muda suas características se for passado muitas vezes em embriões dos ovos. Os vírus da EA que passaram pelos ovos muitas vezes tornam – se mais suaves se administrados oralmente às aves, porém mais patogênicos se administrados por injeção.CURSO DA DOENÇAO curso da EA nas aves depende da idade na qual a ave for infectada, da cepa do vírus é ingerido e cresce nos tecidos do intestino. À medida que multiplica – se, ele causa uma resposta imunológica. Por volta de três a quatro semanas de idade, a ave produzanticorpos e causa uma doença clínica. O vírus pode, porém, espalhar – se até oaparelho reprodutor da galinha, causando uma queda temporária na produção de ovos. O período de incubação, desde o momento da infecção até a queda na produção de ovos, é de pelo menos onze dias . em matrizes , o vírus da EA pode ser transmitido do intestino à cloaca, onde pode contaminar as cascas dos ovos e infectar os pintos quando estes estão sendo incubado. A transmissão do vírus ocorre a partir do intestino e dura apenas cinco dias. Não há probabilidade de as aves tornarem – se portadoras.Quando pintos com quatro semanas de idade são infectados, o vírus multiplica – se nointestino, mas as aves não estão ainda completamente desenvolvidas quanto àimunidade. Como não estão completamente imunes, as cepas patogênicas entram nacorrente sangüínea e movem – se ao cérebro, causando sintomas neurológicos. Operíodo de incubação, desde a infecção até o surgimento dos problemas neurológicos é de onze dias, a menos que as aves tenham sido infectadas ainda quando embriões.Neste caso o período de incubação varia de um a sete dias. As cepas de campopatogênicas não afetam nem matam o embrião. É preciso incubar os pintos e entãoobservar se eles estão ou não infectados. As aves jovens aumentam em muito oalastramento do vírus aos parceiros.Não existem sinais clínicos óbvios da EA em aves adultas. Os plantéis de poedeirasgeralmente apresentam uma queda na produção de ovos, mas pode ser apenas umaqueda leva. Pode ocorrer ainda inchaço e azulamento dos olhos. Nas aves jovens (com menos de quatro semanas de vida), os sintomas clínicos começam com apatia e baixa atividade. Pintos afetados logo tornam – se descoordenados e apresentam dificuldades em mover – se. Ocorre também um tremor na cabeça e no pescoço, semelhantes a calafrios. Deve – se lembrar que as aves não tremem quando têm frio, mas sim eriçam as penas. Calafrios ou tremores são sinais de doença neurológica. As aves

afetadas eventualmente tornam – se imóveis, tombam e 60 a 90% delas morrem.Em um surto médio, não existem lesões extensas causadas por um vírus EA. A falta de lesões extensas é uma parte importante do histórico da doença. Existem lesõesmicroscópicas nos intestinos e no cérebro que confirmam o diagnóstico.A imunidade ao vírus da EA começa a desenvolver – se em aves competentesimunológicamente (pintos de três a quatro semanas) dentro de quatro dias.As matrizes começam a passar os anticorpos maternos contra a EA à progênie dentro de onze dias após a exposição. Níveis de anticorpos detectáveis protegem as aves contra a doença clínica e reduzem a transmissão pelas fezes.Bursectomizar aves jovens resulta em aves incapazes de criar anticorpos. As avesbursectomizadas são susceptíveis à doença neurológica da EA. Logo, os anticorpos têm papel fundamental na proteção contra a doença clínica da EA. Imunidade não previne a infecção do intestino, porém impede que o vírus atinja o cérebro.Os anticorpos adquiridos ativamente (pós – infecção ) o passivamente (anticorposmaternos) oferecem boa proteção. A taxa de redução dos anticorpos na progênie é lenta, e os anticorpos protetores maternos duram de quatro a seis semanas. Isto dá tempo aos pintos para tornarem – se competentes imunologicamente.DIAGNÓSTICOOs sintomas neurológicos em aves jovens causados pela EA devem ser diferenciados de várias condições:1. Encefalomalácia nutricional: (deficiência de vitamina E nas matrizes). Esta doençadifere de EA pois causa hemorragia cerebral, sendo que a ave apresenta ainda adoença do músculo branco.2. Aspergilose: São observadas lesões nos pulmões e no cérebro de aves jovens. Aslesões no cérebro geralmente são pequenos pontos amarelados atrás dos hemisférioscerebrais. São incomuns as lesões nos olhos.3. Doença de Newcastle (DN): Geralmente ocorre em aves com idade o suficiente para resistir à EA. É comum a ocorrência de aerossaculite. A sorologia confirma a DN.4. Doença de Marek (DM): a doença de Marek é observada em aves com idadesuficiente para resistir EA. A presença de tumores confirma a DM.Quedas súbitas na produção de ovos em aves adultas podem ser causadas por bronquite infecciosa, DN, adenoviroses, ou más técnicas de manejo. As técnicas sorológicas padrão geralmente confirmam a causa do problema. Os sinais clínicos ocorrem apenas em aves jovens. Os sintomas neurológicos e a ausência de lesões externas são sugestivas de um diagnóstico de EA. A histopatologia pode ainda revelar pequenas bolsas de linfócitos no cérebro, pâncreas, moela, fígado e paredes do intestino.Em aves adultas, a infecção é incomum. As poedeiras apresentam uma queda temporária na produção de ovos, e geralmente se recuperam em duas semanas. A progênie de matrizes não vacinadas exibe sinais clínicos.

Uma queda na produção de ovos e a presença de lesões histopatológicas no intestino confirmam a EA em aves adultas.O teste sorológico mais comum para a EA é o de precipitação em ágar gel (AGP). Não é quantitativo e resulta apenas positivo ou negativo. Não são determinados títulos, logo, o melhor a se fazer é sangrar várias aves e monitorar o percentual de positivos ao se fazer o AGP. Os títulos podem ser determinados pelo teste de soroneutralização /(SN).Entretanto, este teste é caro, longo e impraticável em situações de campo. O teste ELISA também foi desenvolvido para informar a titulação do soro. A determinação dos títulos não é vital na EA, pois os níveis de título abaixo dos limites de detecção mesmo assim conferem proteção aos adultos e à progênie.Para resumirrmos, doença neurológica em aves jovens, acompanhadas de um histórico de queda na produção de ovos nas matrizes, com ausência de lesões extensas, são todos indicadores de EA.PREVENÇÃONão há tratamento específico para EA. A vacinação deve ser feita sempre após a 8ºsemana de idade, devido a interferência dos anticorpos maternos e nunca mais tarde doque 4 semanas antes do início da produção, para evitar atraso na mesma e interferência no pico de produção.VACINASVacina congelada: (cepa 1010) vacinação a partir da 10] semana de idade via água.Vacina liofilizada: (cepa 67) vacina conjugada com bouba pode ser feita a partir da 8ºsemana de idade via membrana da asa. 

PRINCIPAIS BACTERIOSES:

Colibacilose: Doença comum na avicultura, causando grandes prejuízos. A bactéria encontra-se nos intestinos de aves e mamíferos, sendo eliminada com as fezes. Portanto higiene é fundamental como sempre nos ambientes de criação.Os pintinhos podem nascer contaminados devido à contaminação das cascas dos ovos ou ainda, contaminar-se no pinteiro. Os sintomas: onfalite, aerosaculite, pericardite, perihepatite e peritonite.Os sintomas também podem estar localizados nas articulações, causando artrite e ou no oviduto, causando salpingite.Pela gravidade e difusão de sintomas, é doença que pode causar grande mortalidade. A higiene e desinfecção periódica das instalações é a melhor maneira de prevenir esta doença.

Salmonelose: Esta doença é uma das mais preocupantes pois pode representar problemas para o ser humano, pois as salmonelas infectam tanto mamíferos quanto aves, apesar de haver salmonelas específicas para cada caso, havendo entretanto, salmonelas consideradas não específicas. As principais são a pulorose, que afeta aves jovens, e o tifo aviário, que afeta principalmente aves adultas. As salmonelas não específicas causam o paratifo aviário. As salmonelas são altamente patogênicas para mamíferos e aves, causando alta mortalidade. Seus sintomas se confundem com com outras bacterioses, como a colibacilose e a diferenciação é feita com o isolamento e identificação da bactéria. O controle mais uma vez envolve higiene rigorosa e eliminação dos focos (aves portadoras da bactéria).

Micoplasmose: Altamente contagiosa, afeta aves de todas as idades apesar da baixa mortalidade. Seus sintomas podem ser: artrite e espirros.Como sempre a higiene e eliminação dos portadores é o controle eficaz.

Coriza infecciosa: Doença altamente contagiosa afeta aves em todas as idades, sendo a vacina a forma mais efetiva de controle.Ataca principalmente as vias aéreas e seus sintomas são espirros, conjuntivite, inchaço facial (sinusite). Evitar correntezas de ar e friagens pois costumam agravar os sintomas.

Pausteurelose: Também conhecida como septicemia hemorrágica e cólera aviária, infecta aves com mais de 6 semanas, provocando alta mortalidade. As carcaças de aves que morreram da doença são são o principal meio de infecção pois os roedores e outros animais levam a bactéria e a disseminam entre as criações. A bactéria pode permanecer na carcaça e no solo por até 3 meses. Seus sintomas são: febre, sonolência, congestão ou cianose de cristas e barbelas e morte repentina.O controle dessa doença baseia-se no combate aos ratos e roedores silvestres pois são considerados seus vetores além da higiene e desinfecção periódica das instalações. Também as vacinas aplicadas entre 10 / 16 semanas de idade (duas aplicações com intervalo de de 2 - 4 semanas) podem ajudar mas os resultados não são 100% garantidos, portanto mais uma vez a prevenção consiste em muita higiene e controle de entrada de novos indivíduos no plantel ( quarentena).

Botulismo: Causado pela toxina produzida pela bactéria  Clostridium botulinum, é muito freqüente nas criações de fundo de quintal devido ao hábito de fornecer sobras de comida caseira para as aves. As aves que ingerem a toxina existente na matéria orgânica em decomposição apresentam um quadro de paralisia flácida e morte repentina. No controle da doença deve-se evitar exatamente fornecer alimentação passível de desenvolver essas bactérias.

Estafilocose:  A estafilocose aparece na forma difusa (septicemia) com mortalidade elevada, ou , na forma localizada, caracterizada por artrite e abscesso no coxim plantar, podendo afetar aves em qualquer idade. Higiene e desinfecção são as formas de controle mais eficazes.

Borreliose: Doença transmitida por carrapatos comum em criações de aves caipira.Sintomas: Palidez, anorexia, fezes esverdeadas e morte. O controle consiste em eliminar os ectoparasitas, principalmente os carrapatos.

Ornitose: A mesma doença é chamada de psitacose quando afeta psitacídeos (papagais,etc), clamidiose quando afeta o homeme ou outros mamíferos e de ornitose quando afeta aves não psitacídeas.A doença é muito grave de diagnóstico e tratamento difícil. Sintomas: dificuldades respiratórias, gastroenterite e morte. Exige o máximo de cuidados no manuseio dos cadáveres e carcaças pois é altamente contagiosa. É útil nesses casos o crematório.

Tuberculose: Causada pelo Mycobacterium avium, afetando principalmente aves adultas, principalmente as de criação caipira e de zoológico, sendo os

suínos a fonte de contaminação para as aves. Os sintomas são dificuldade respiratória, palidez e manqueira. Como os bacilos são eliminados nas fezes e nos ovos, podem constituir um grave problema de saúde pública. As aves positivas devem ser eliminadas e incineradas.

Aspergilose: Doença infecciosa das aves jovens em geral, provocada por fungos (môfo) e capaz de causar grande mortalidade.A contaminação pode ocorrer durante a eclosão dos ovos, nos ninhos, nas criadeiras ou até nas granjas (cama e alimentos). Deve ser controlada evitando-se qualquer vestígio de fungos nas instalações e principalmente na sacaria de ração ou cereais de alimentação. Procure sempre comprar ração dentro do prazo de validade indicado na sacaria e armazene sempre em lugares isentos de umidade. Em caso de suspeita de contaminação, não forneça a alimentação às aves.

PRINCIPAIS PARASITOSES

Coccidiose: É uma doença causada por parasitas que provocam lesões nos intestinos, podendo variar desde pequenas irritações até lesões mais graves, com hemorragias e necrose, além de alta mortalidade. Sintomas: perda de peso, despigmentação e diarréia com ou sem sangue. As aves se contaminam ao ingerir ovos (oocistos) maduros através da cama, ração ou água contaminados. Os oocistos são introduzidos na criação por equipamentos, homem, animais e insetos. O controle consiste em higiene e desinfecção e uso de drogas coccidiostáticas(normalmente já presentes em rações de boa qualidade).

Entero-hepatite: A doença é também chamada de cabeça negra dos perus ou histomoníase. Afeta principalmente perus jovens causando lesões necróticas nos cecos e fígado, com mortalidade elevada. Apesar de ser doença dos perus é importante estar alerta no caso de haver contato com essas aves e o plantel de galinhas.

Verminoses e ectoparasitoses: As verminoses são provocadas por diferentes formas de vida (parasitas) que usam os seus hospedeiros para retirar deles o seu sustento, afetando o desenvolvimento e a produção e levá-los até a morte.As ectoparasitoses mais frequentes são causadas por dermanissos, ornitonissos, sarna, carrapatos, percevejos, moscas e mosquitos. A Ectoparasitose pode debilitar as aves e predispô-las a outras doenças, portanto um controle efetivo deve ser feito pulverizando-se as instalações com inseticidas que tenham boa ação residual, evitando-se também a superpopulação de aves. Um programa de vermifugação deve ser instituído periodicamente e, no caso de dúvidas, encaminhar as fezes ou o parasita para identificação.

DOENÇAS DE ORIGEM NUTRICIONAL OU METABÓLICA

Diátese exsudativa: As aves mostram-se com edemas e hemorragia de tecido subcutâneo nas regiões baixas do corpo. A doença está relacionada com com deficiência de vitamina E e selênio. Pode ser controlada adicionando-se antioxidante às raçôes e a reposição desseselementos.

Encefalomalácia nutricional: As aves afetadas mostram-se com incoordenação motora, prostração e morte.As lesões se encontram principalmente no cerebelo, que pode estar aumentado de tamanho e com hemorragia.A principal causa é a deficiência de vitamina E que deve ser adicionada à água de beber e melhorar a qualidade de alimentação fornecida.

Raquitismo: É uma doença carencial causada por deficiência de cálcio, fósforo ou vitamina D, podendo afetar o esqueleto como um todo, apresentando deformidades e consistência de borracha.Suplementos minerais além de boa alimentação evitam esses sintomas. O sol também ajuda na recuperação e prevenção do raquitismo.

Micotoxicoses: São doenças causadaspor ingestão de alimentos contaminados por micotoxinas. A principal fonte de micotoxina para a ave é o milho e/ou a ração.As micotoxinas são produzidas por fungos, portanto qualquer aparência de contaminação (porções azuladas ou mofadas) no milho ou ração devem ser imediatamente descartadas. As aves apresentam sintomas de palidez, pouco crescimento, diarréia, hemorragia, alteração nos ovos e morte.

Ascite: A ascite caracteriza-se por acúmulo de líquido na cavidade abdominal, relacionada com lesões hepáticas, cardíacas ou pulmonares.Os quadros de ascite nas criações caipiras ou aves silvestres estão associados com processos neoplásicos (doença de Marek ou leucose linfóide) ou com lesões de fígado por micitoxina.

MÉTODOS DE CONTROLE DAS DOENÇAS AVIÁRIAS

Isolamento: O isolamento tem como finalidade impedir que os agentes infecciosos penetrem no ambiente das aves.Esse isolamento deve ser uma preocupação por ocasião da construção dos aviários, recomendando-se que sejam isolados de ouros criatórios e que se controle o acesso de homens e animais. Outras instalações que devem ser pensadas são os locais para a quarentena, onde os novos indivíduos adquiridos ou de fora possam ser alojados por um período máximo de 10 dias para observação e até vacinação preventiva, antes de manterem contato com as aves já presentes no plantel.

Higiene: A higiene tem como finalidade prevenir doenças e preservar a saúde. Podemos observar que quase todas as doenças dependem de higiene para não se desenvolverem. Por tudo o que foi escrito e lido achamos que este é o ponto mais importante para quem quiser ter sucesso na sua criação. A higiene não está restrita apenas aos ambientes mas a todos os utensílios, comedouros, bebedouros, poleiros etc..e deve ser feita de 15 em 15 dias ou menos com água e creolina a 2%. Também a caiação dá bons resultados: 20 litros de água + 1.5kgs. de cal extinta e 100ml de creolina. Pulverizações com formol ou Lysoform bruto também são úteis.

Vacinação: Apresentamos a tabela logo no início deste tema por acharmos de importância crucial na sobrevivência de nossas aves, tendo em vista o tráfego que as aves de competição e exposição realizam. Além do que,as aves

vacinadas passam para os pintos os anti-corpos para os primeiros dias de vida. Os métodos de vacinação e suas peculiaridades estão na tabela no início desta matéria. Esperamos que todos dêem a máxima importância a tudo que foi exposto e conduzam suas atividades dentro destes critérios que só irão valorizar as criações e credenciar os criadores.  VACINAÇÃO Ver tabela.

VACINAÇÃO - Rotina de vacinação - Fonte: U.F.Viçosa- Depto. de Veterinária

IDADE DOENÇA VIA

01 DIA Marek Subcutânea

07 -10 dias Newcastle  Ocular / nasal

07 -10 dias Bronquite Ocular / nasal

20 dias * BoubaMembrana da asa (punção)

35 dias ** Newcastle Ocular / nasal / água

35 dias *** Bronquite Ocular / nasal / água

70 - 80 dias Coriza Intramuscular

90 - 100 dias Encefalomielite Água

110 - 140 dias Newcastle e bronquite Água / intramuscular

" Coriza e pasteurelose Intramuscular

* Vacinar 2 vezes ao ano com amostra suave

** Vacinar a intervalos de 90 dias

*** Vacinar em regiões com a doença ou com alta concentração avícola.