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V e t e r i n a r i a n D o c s www.veterinariandocs.com.br 1 www.veterinariandocs.com.br Doenças das Aves Doença de Newcastle Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório Nervoso. Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e digestivos. *Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE. Etiologia Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos (APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário subtipo 1 (APMV 1). Características do Agente Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em pintos SPF ou de um dia. Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento). Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões. Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões) Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção respiratória muito branda.

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V e t e r i n a r i a n D o c s

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1

www.veterinariandocs.com.br

Doenças das Aves

Doença de Newcastle

Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório

Nervoso.

Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida

difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências

socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio

internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e

digestivos.

*Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE.

Etiologia

Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos

(APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário

subtipo 1 (APMV – 1).

Características do Agente

Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em

pintos SPF ou de um dia.

Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da

proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento).

Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são

classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões.

Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões)

Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção

respiratória muito branda.

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Mesogênico: moderadamente patogênico, causando queda na produção de ovos

e sinais nervosos e respiratórios de baixa severidade e mortalidade.

Velogênico: alta patogenicidade e mortalidade, desencadeando sinais clínicos

severos.

Velogênico Viscerotrópico: verifica-se lesões hemorrágicas no trato

digestivo e diarréia.

Velogênico Neurotrópico: verifica-se lesões no sistema nervoso.

*Ambos causam sinais respiratórios.

Entérico Assintomático: causa infecções entéricas subclínicas. Dificilmente

observa-se essa classificação a campo.

Resistência do Vírus

Instável ao ambiente. Vírus sensível a luz solar, luz ultravioleta, variações de pH

e desinfetantes.

Epidemiologia

Atinge os principais países produtores, inclusive o Brasil e ocorre em aves de

qualquer idade.

Descrita em mais de 200 espécies de animais e prevalente em galinhas e perus.

Zoonose, causando conjuntivite em seres humanos.

Em lotes jovens com amostras velogênicas verificou-se maior mortalidade que

em adultos.

Aves silvestres e aquáticas atuam como hospedeiro intermediário e fontes de

disseminação. Aves aquáticas são resistentes a infecção.

Histórico Brasileiro

1953: em Belém e Macapá houveram surtos esporádicos e controlados pela

importação de carcaças dos EUA.

1970: cepa altamente patogênica (viscerotrópica).

1975: verificação de 173 focos com 1.300.000 aves enfermas.

1997: avestruzes importadas em São Paulo são sacrificadas.

2000 e 2001: episódios isolados no RJ e GO.

2006: Surto no RS em propriedade não comercial.

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Transmissão

Direta: por secreção de aves infectadas (transmissão fecal/oral e por inalação).

Indireta (fômites): água, alimentos, vestimentas, veículos e aves mortas. Pode

ocorrer a produção de ovos contaminados, causando morte embrionária e disseminação

horizontal.

Sinais Clínicos

Lentogênicos: geralmente sem sinais clínicos em aves adultas.

Mesogênicos: verifica-se dispnéia, espirros, tosse, sinais nervosos presentes ou

ausentes, pode-se ter queda na produção de ovos e a mortalidade é baixa.

Velogênicos: verifica-se depressão, incoordenação motora, torcicolo, edema de

cabeça, tosse, espirros, diarréia aquosa e esverdeada (cepas enterotrpópicas), sinais

clínicos nervosos são mais severos em perus e também verifica-se queda na produção de

ovos. Casos superagudos tem-se mortalidade abrupta. Morbidade de 100% e

mortalidade de 50% em adultos e 100% em jovens.

Lesões

Macroscópicas:

Velogênicas: verifica-se congestão e hemorragia visceral (proventrículo,

intestino e tonsila cecal), ovoperitonite e ovário com folículos atrésicos ou

hemorrágicos.

Mesogênicas: verifica-se hemorragias no proventrículo, menos freqüente

no fígado, acúmulo de fluído nos seios nasais, narinas e traquéia.

Lentogênicas: verifica-se traqueíte discreta no início da infecção,

geralmente por infecção secundária.

Microscópicas: lesões mais severas são evidenciadas em sorotipos de alta

virulência. Verifica-se encefalomielite não purulenta com degeneração de neurônios e

infiltração linfocitária perivascular, hemorragia e necrose no proventrículo, hipotrofia

de tecido linfóide, necrose de baço, degeneração medular na Bolsa de Fabrício e

congestão de mucosa do trato respiratório superior com edema e infiltração de

linfócitos.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica;

Sinais Clínicos;

Exames Complementares:

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-Isolamento do agente;

-Inibição da Hemoaglutinação, PCR e ELISA

*Somente por laboratórios oficiais.

-Determinação do Paratipo: TMME (tempo médio de mortalidade

embrionária) e/ou IPIC (índice de patogenicidade intracerebral).

TMME: inoculação na cavidade alantóide em embriões de 9 a 10 dias de galinhas SPF,

incubar por 7 dias a 37ºC e avaliar o tempo de morte embrionária.

Paratipo Tempo

Velogênico Morte em menos de 60 horas

Mesogênico Morte entre 60 e 90 horas

Lentogênico Morte acima de 90 horas ou não

IPIC: inoculação em pintos de um dia 0,1mL do líquido alantóide do embrião. Observar

a cada 24 horas por 8 dias e classificar os pintos em: saudáveis, doentes ou mortos.

IPIC Classificação

Maior que 0,7 Patogênico

Menor que 0,6 Não Patogênico

*Amostras vacinais possuem IPIC menor que 0,5.

Diagnóstico Diferencial

Influenza aviária, bronquite infecciosa, encefalomalácia, Marek (com sinais

nervosos), cólera aviária e tifo aviário.

Tratamento

Não há tratamento efetivo, deve-se fazer a erradicação.

Prevenção

Ambiente livre da enfermidade com bom manejo e isolamento (boas práticas de

biosseguridade).

Brasil – IN/SDA nº32, de 13 de maio de 2002 “Normas técnicas de vigilância

para a DNC e IA, e de controle e de erradicação para DNC”.

Plano de contingência para DNC e IA –MAPA/2009.

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*Comunicação imediata e obrigatória.

Vacinação

Vacina: viva com amostras lentogênicas (B1 e La Sota), enterotrópicas (Ulster

2C) e cepas isoladas de peru (VG e GA).

Via de Adminstração: água, ocular ou spray.

*Matrizes: oleosa antes do início da postura.

**Não vacinar frangos de corte.

Esquema de Vacinação

Idade Tipo/Local

7º dia Gota ocular

21º dia Spray

42º dia Spray

12ª semana Spray

24ª semana IM (oleosa)

43ª semana Spray ou IM

Vias de Administração

Gota Ocular: possui uniformidade na aplicação, necessita mão de obra e causa

estresse.

Spray: possui uniformidade na aplicação e baixo custo de aplicação. Não é

recomendado com via de administração para a primeira dose.

Água: possui praticidade, rapidez, desuniformidade de títulos, resíduos na água,

perda de títulos e tempo de disposição.

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Influenza Aviária

Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, caracterizada por sinais clínicos e

lesões de sistema respiratório, digestivo, reprodutivo e nervoso. Afeta aves domésticas e

também silvestres (dificilmente ficam enfermas).

*Enfermidade de notificação obrigatória.

**Aves aquáticas e migratórias são fontes disseminadoras.

Etiologia

Vírus pertencente à família Orthomixoviridae e gênero Influenzavirus com 3

tipos (A, B e C). Tipo A afeta aves e tipo B e C seres humanos.

Características do Agente

Subtipificação do vírus quanto aos antígenos de superfície: Hemaglutininas (H)

com 15 subtipos e Neuramidases (N) com 9 subtipos.

Hemaglutininas: responsável pela ligação do vírus ao receptor da célula

hospedeira, penetração do vírus na membrana citoplasmática e proporciona capacidade

hemoaglutinante ao vírus.

Neuramidases: responsável pela liberação do vírus na célula do hospedeiro.

Não há imunidade cruzada entre os subtipos.

Período de Incubação: entre 1 a 3 dias.

H5 e H7 são cepas de alta patogenicidade e o restante é de baixa patogenicidade.

IPIV (índice de patogenicidade intravenosa) acima de 1,2 em frangos com 6 semanas de

idade.

Classificação do Subtipo

Tipo/Espécie Animal/Localização Geográfica/Número de Referência do

Laboratório/Ano de Isolamento/Subtipo de Hemaglutinina/Subtipo de Neuramidase.

Exemplo: A/Duck/Hokkaido/4/96/H5N3

Sensibilidade do Vírus

Inativado a temperatura de 56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos, pH ácido e

desinfetantes a base de iodo ou formol.

Vírus viável por longos períodos em tecidos, fezes, água, temperatura de

refrigeração e o congelamento conserva o vírion por período indeterminado.

Transmissão

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Direta: por secreções naso-oculares (aerossóis), fezes e ovo (via não comum)

Indireta: água, equipamentos, ração, insetos, aves migratórias e cama

Aves aquáticas são reservatórios naturais e permanecem infectadas por longos

períodos, sem apresentarem sinais clínicos.

*Patos podem excretar o vírus sem apresentar qualquer sinal clínico ou lesão.

Patogenia

O antígeno HA é o mais importante, pois é responsável pela atividade

hemaglutinante do vírus e pela aderência nas células susceptíveis. Além disso, os

antígenos presentes na HA e na neuraminidase variam constantemente, o que dificulta o

controle imunológico da doença. Salienta-se que o vírus influenza é capaz de

permutações genéticas, variando, dessa forma, suas características de patogenicidade.

Todos os tipos de vírus H5N1 possuem uma série de aminoácidos básicos, no

sítio de clivagem da HA, e são altamente letais para frangos, produzindo infecção

sistêmica.

Subtipos H5 e H7 estão associados a mortalidade elevada.

Sinais Clínicos

Vírus de Baixa Patogenicidade: pode não desencadear a enfermidade, mas pode-

se verificar espirros, tosse, seios nasais inflamados, depressão, diarréia, mortalidade

(quando em presença de infecção secundária) e diminuição da postura ou ovos

deformados.

Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se depressão grave, inapetência, diarréia,

desidratação, edema facial, cristas e barbelas aumentadas e cianóticas, corrimento nasal,

tosse, espirros, petéquias hemorrágicas (traquéia), falta de coordenação motora, queda

na produção de ovos e ovos deformados e com casca fina.

*Surtos: sem sinais com alta mortalidade (morte súbita em 60 a 80% do lote).

Lesões

Macroscópicas:

Vírus de Baixa Patogenicidade: verifica-se lesões discretas, traqueíte branda,

aerossaculite, congestão pulmonar, atrofia de ovário e oviduto e infecções secundárias

aumentam a gravidade das lesões.

Vírus de Alta Patogenicidade: mortalidade antes do aparecimento das lesões,

congestão intensa da musculatura, edema, hemorragia e necrose de barbela e crista,

edema e hemorragias subcutâneas, exsudato mucoso intenso no lúmen da traquéia ou

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traqueíte hemorrágica grave, pneumonia e hemorragia nos órgãos internos (ovários,

proventrículo e tonsilas cecais).

Microscópicas:

Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se necrose e infiltrado linfocitário no

baço, miocárdio, cérebro, olhos, crista, pâncreas e músculo esquelético. Necrose e

hemorragia na moela e proventrículo, edema e hemorragias em muitos órgãos e

musculatura do peito bastante congesta.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica.

Sinais Clínicos.

Exames Complementares:

-Isolamento viral;

-Inoculação em ovos embrionados SPF

-PCR, ELISA e Inibição da Hemoaglutinação.

*Coleta de amostras:

Animais vivos: swab de cloaca, traquéia, nasal, fezes frescas e soro sanguíneo.

Animais mortos: baço, fígado, cérebro, traquéia, pulmão e coração.

Diagnóstico Diferencial

Doença de Newcastle, laringotraqueíte infecciosa e cólera aviária aguda.

Tratamento

Não há tratamento efetivo.

Controle

Deve-se evitar a disseminação com o sacrifício das aves do lote, fazer limpeza e

desinfecção das instalações, vazio sanitário de 21 dias e controle com alojamento das

aves sentinelas SPF.

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MAPA exige que todas as granjas credenciadas como produtoras de matrizes

façam teste para influenza.

Controle na Presença de Foco

-Interdição imediata e sacrifício das aves em propriedades em um raio de 3 km

(zona proteção) e raio de 7 km (a partir zona proteção) – zona de vigilância.

- Monitorados para avaliar a disseminação do vírus.

-O trânsito de pessoas, animais e veículos deve ser limitado.

-Deve-se executar o banho na entrada e saída da granja, troca de roupas,

calçados e desinfecção veículos, evitar entrada de aves aquáticas e silvestres na granja

(uso de telas antipássaros) e evitar presença de lagos na propriedade.

-Influenza aviária pertence a lista A da OIE, portanto sua comunicação é

obrigatória e imediata em caso de surto. Controle regulamentado na IN32, de 13 de

maio de 2002.

Vacinação

No Brasil não é permitido o uso de vacinas.

Vacinação pode ser utilizada no controle de surtos (tecnologia DIVA.

Não á como diferenciar vírus vacinal do vírus de campo.

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Coriza Infecciosa das Galinhas

Definição: enfermidade respiratória aguda que afeta galinhas caracterizada por edema

facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais, espirros e conjuntivite.

Possui baixa mortalidade, mas alta morbidade levando a refugagem e redução da

produção de ovos.

Etiologia

Avibacterium paragallinarum e Haemophilus paragallinarum

Características do Agente

Bactéria Gram negativa encapsulada.

Sorogrupos: A, B e C (importante para perfil epidemiológico – sorotipos

presentes na região).

Resistência do Agente

Extremamente sensível fora do hospedeiro, sensível a maioria dos desinfetantes

e resiste vários dias abaixo de 4ºC e acima de 45ºC apenas 2 minutos.

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Epidemiologia

-Pode ocorrer em faisões, codornas e galinhas d‟angola e não ocorre em perus.

-Ocorre no Brasil em todas as regiões .

-Afeta galinhas de postura, matrizes e frangos de corte.

Transmissão

Direta: secreção nasal, inalação de partículas, água e ração contaminados.

Indireto: fômites e insetos, mas é menos comum devido a baixa resistência da

bactéria.

*Não existe transmissão vertical.

**Aves infectadas permanecem portadoras e servem de fonte de infecção.

Patogenia

A bactéria coloniza o trato respiratório superior (epitélio ciliado) e libera toxinas

as quais causam hiperemia e edema da mucosa, evoluindo para hiperplasia,

desintegração e descamação do epitélio. Tem-se associação de outros agentes os quais

levam a pneumonia e aerossaculite.

Sinais Clínicos

Forma Branda: afeta poedeiras jovens e frangos de corte. E os sinais clínicos

são discretos, verifica-se: depressão, descarga nasal e edema facial.

Forma Severa: afeta poedeiras jovens-adultas e matrizes de corte. Verifica-se

exsudato nasal, edema facial, sinusite, conjuntivite, edema de barbela, olhos fechados,

dispnéia e em aviários fechados há odor característico

Sem infecção secundária os sinais se reduzem entre 2 e 3 semanas, com alta

morbidade e baixa mortalidade. É dependente da presença de outros agentes.

Lesões

Macroscópicas: verifica-se inflamação, formação e acúmulo de exsudato na

cavidade nasal, conjuntivite, edema subcutâneo de face, fechamento do globo ocular por

destruição do globo ocular. Traqueíte, pneumonia e aerossoculite quando com infecções

secundárias.

Microscópicas: hiperplasia do epitélio, edema e hiperemia com infiltração de

heterófilos na mucosa nasal, traquéia e seios infraorbitais.

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Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento e identificação do agente com coloração de Gram: bacilo

com tendência a formar filamentos. Deve-se semear em meio de cultura específico ou

juntamente como Staphilococcus (fato V).

-Testes bioquímicos: catalase negativa e não fermentam galactose e

trealose.

-PCR;

-Inoculação via nasal: exsudato suspeito inoculado em aves normais.

Casos graves/agudos tem-se sinais em 24 a 48 horas e casos brandos/crônicos verifica-

se sinais em 1 semana.

*Material a ser coletado: swab de traquéia e seios nasais

-Inibição da Hemaglutinação

-Teste de precipitação em Ágar gel;

-Soroaglutinação Rápida em Placa

Diagnóstico Diferencial

Micoplasmose, pasteurelose, síndrome da cabeça inchada e bronquite.

Tratamento

Administração de antibióticos com antibiograma prévio.

Antibióticos: eritromicina, estreptomicina ou oxitetraciclina por 7 dias via água

ou ração.

Prevenção e Controle

Biosseguridade

Limpeza e desinfecção do aviário juntamente com vazio sanitário.

Vacinação

2 doses IM na recria, com 10 e 20 semanas de idade.

Ideal é utilizar o sorotipo prevalente da região.

Sorológicos

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Coriza Infecciosa dos Perus

Definição: enfermidade altamente infecciosa que acomete o trato respiratório de perus.

Comum entre 2 e 6 semanas de idade.

Etiologia

Bordetella avium

Lesões

Macroscópicas: colapso de traquéia levando a uma obstrução das vias aéreas.

Microscópicas: presença da bactéria aderida aos cílios principalmente na

traquéia.

Tratamento

Administração de antibióticos, mas são pouco efetivos, pois as bactérias estão

presentes na superfície do epitélio. Os antibióticos são mais efetivos na presença de

agentes secundários.

Vacinação

Idade Tipo

Incubatório Spray

2 a 3 semanas de vida Via Água

Matrizes Bacterina

Bouba Aviária

Definição: também conhecida como varíola aviária, é uma enfermidade causada por

vírus e que afeta tanto espécies de aves domésticas como também as silvestres. Esta

doença se caracteriza pela sua disseminação lenta e pode se apresentar nas formas

cutânea (lesões crostosas nodulares), diftérica (lesões diftéricas no trato respiratório e

digestório superior) e sistêmica.

Etiologia

Vírus da família Poxiviridae e gênero Avipoxvirus. Há 4 cepas, poxvírus aviário,

de pombos, de perus e de canários.

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Características do Agente

Vírus DNA envelopado

Resistência do Agente

Bastante resistente no ambiente e a desinfetantes.

São inativados por soda cáustica a 1% e por aquecimento a 50ºC por 30 minutos.

Patogenia

Vírus infecta células epiteliais e há formação de inclusões citoplasmáticas

eosinofílicas (Corpúsculos de Bollinger) ou pode entrar via respiratória e causar lesões

diftéricas em sistema respiratório e/ou digestório.

Epidemiologia

Amplamente difundida e descrita em mais de 60 espécies.

Afeta machos e fêmeas de qualquer idade.

Vírus com longo período de incubação (entre 4 a 10 dias) com lenta difusão.

Transmissão

Porta de entrada: lesões cutâneas (brigas/ação mecânica) ou por insetos (moscas

e mosquitos).

*Cepa do vírus de pombo em galinhas causa somente lesão no local de inoculação.

Sinais Clínicos

Diminuição do ganho de peso, queda na produção de ovos, lesões oculares

(cegueira), forma cutânea (seca) ou diftérica (úmida).

Forma Cutânea: verifica-se lesões crostosas em crista, barbela, pálpebras e áreas

não cobertas por penas. Aves podem diminuir consumo, mas se recuperam.

Forma Diftérica: presença de placas amarelas em boca, faringe, esôfago e

traquéia levando a dificuldade de alimentação, dispnéia, caquexia e desidratação.

Lesões

Macroscópicas:

Cutânea: nódulos que progridem a vesículas, pústulas e crostas. Lesões

na cabeça e locais sem penas. Em frangos de corte pode-se verificar crostas nas asas

(bouba atípica).

Diftérica: placas na membrana da boca, faringe, esôfago, traquéia e

narinas. Placas aumentam de tamanho e são amareladas e necróticas.

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Microscópicas: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger)

o qual é patognomônico.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica.

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento do vírus em ovos embrionados: macerado das lesões

inoculados em embriões SPF com 9 a 12 dias e após 5 a 7 dias verifica-se presença de

nódulos esbranquiçados.

-Histologia: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de

Bollinger).

-Sorologia: ELISA, PCR e Imunodifusão.

Diagnóstico Diferencial

Laringotraqueíte e micotoxicoses.

Tratamento

Não há tratamento efetivo

Prevenção e Controle

Isolamento das aves.

Biosseguridade.

Vacinação.

Controle das condições e manejo: evitar excesso de lotação, boa debicagem,

controle de insetos e evitar canibalismo.

Vacinação

Vacinação com cepas de vírus de pombo e de galinha (cepas suaves) inoculados

no pescoço ou no ovo.

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Aspergilose

Definição: enfermidade fúngica a qual afeta o sistema respiratório, nervoso, olhos em

todas as espécies.

Etiologia

Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger.

Características do Agente

Estes fungos são encontrados facilmente na cama, solo, matéria orgânica em

decomposição e alimento.

Crescem facilmente em meios de cultura (Ex.: Agar Sabouraud) em temperatura

entre 23 e 37ºC em 4 a 7 dias.

Epidemiologia

-Afeta aves domésticas, selvagens, de zoológico.

-Possui distribuição mundial.

-Afeta animais de qualquer idade, sendo mais comum em jovens.

-Mais freqüente em perus.

-Causa mortalidade embrionária. Quando há a postura do ovo (a 41ºC) ocorre o

resfriamento posterior, levando a formação da câmara de ar com sucção de material

externo (entrada do esporo do Aspergillus).

Transmissão

Aerógena por inalação do agente (fungo adquirido no ambiente). Não há

transmissão entre aves.

Sinais Clínicos

Forma Respiratória: forma clássica que caracteriza-se por dispnéia e ascite (por

hipertensão pulmonar).

Forma Ocular – Oftalmite: caracteriza-se por exsudato caseoso sobre a

conjuntiva e área externa do olho, conjuntivite e cegueira. A infecção ocorre por contato

com o esporo ou por disseminação sistêmica.

Forma Nervosa – Encefalite: caracteriza-se por ataxia, incoordenação motora

torcicolo e infecção se dá por disseminação sistêmica.

Forma Cutânea – Dermatite: menor ocorrência (raros casos).

*Todas as formas tem-se anorexia e perda de peso.

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Lesões

Macroscópicas: podem ser localizadas ou generalizadas. Verifica-se nódulos

esbranquiçados no pulmão e sacos aéreos, espessamento de sacos aéreos, placas

caseosas na traquéia e siringe e nódulos no sistema nervoso.

Microscópicas: presença de hifas.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento fúngico em Ágar Sabouraud.

-Histologia

-Identificação rápida: coletar nódulo e colocar em uma lâmina com

hidróxido de potássio a 20% com tinta nanquim, aquecer ligeiramente, colocar lamínula

e visualizar as hifas em microscópio.

Tratamento

Inviável economicamente pelo alto custo dos medicamentos. Mas pode-se

administrar Nistatina ou Anfotericina B.

Prevenção e Controle

-Bons programas de limpeza e desinfecção.

-Biosseguridade.

-Programas de monitoria.

-Material ideal para cama e ninho.

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Candidíase

Definição: enfermidade fúngica causada por fungos do gênero Candida causando lesões

em cavidade oral, esôfago, inglúvio e proventrículo.

Etiologia

Candida albicans

Epidemiologia

-Afeta várias espécies de animais, inclusive seres humanos.

-Afeta principalmente aves jovens e os perus são mais sensíveis.

-Enfermidade associada ao estresse e imunossupressão.

Características do Agente

Cultivo em Ágar Sabouraud com temperatura entre 25 e 35ºC por 5 dias ou

mais. Verifica-se colônias com aspecto cremoso, irregular e coloração esbranquiçada.

Transmissão

Horizontal. Se dá pela contaminação do ambiente (via oral), relacionado a

condições precárias de manejo, doenças carenciais, imunossupressão e uso prolongado

de antimicrobianos.

*Transmissão ave-ave não é significativo.

Patogenia

Ingestão do fungo associado a condições de estresse ou imunossupressão leva a

invasão da mucosa a qual causa lesão, acarretando hiperplasia do epitélio formando uma

pseudomembrana.

Sinais Clínicos

Discretos e podem passar desapercebidos. Em casos severos verifica-se

depressão, penas arrepiadas, diminuição do crescimento e desidratação.

Lesões

Macroscópicas: localizadas principalmente no inglúvio, esôfago e proventrículo.

Mucosa apresenta-se espessa e com placas esbranquiçadas.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica.

Sinais Clínicos.

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Exames Complementares:

-Esfregaço de lesões;

-Isolamento do fungo em Agar Sabouraud;

Tratamento

Não é viável devido ao alto custo dos medicamentos. Pode-se administrar

nistatina, anfotericina B ou cetoconazol.

Prevenção

-Melhoria do manejo e higienização;

-Prevenir doenças ou práticas de manejo que debilitem as aves;

-Utilização de desinfetantes a base de iodo, fenol ou formaldeído;

Micotoxicoses

Micotoxinas: são metabólitos produzidos por fungos. Todos os fungos produzem

metabólitos (primários ou secundários).

Gêneros mais freqüentes: Aspergillus, Fusarium e Penicillium

Grupos:

Aflatoxinas: produzidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e

Aspergillus nomius.

Fusariotoxinas: produzidos por Fusarium. Produzem zearalenoma, tricotecenos

e fumonisinas.

Ocratoxinas: produzidos por Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e algumas

espécies do gênero Penicillium.

Principais sementes: milho, trigo, triticale, amendoin e sorgo.

*A presença do fungo não significa que há presença de micotoxina. Há necessidade de

substrato, temperatura ideal (entre 25 e 30ºC) e umidade do ar e do substrato (13,5%).

**Abaixo de 10ºC fungos não sobrevivem.

Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

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-Exames Complementares:

-Métodos para detecção: cromatogragia, espectometria e ELISA.

*A confirmação se dá pela detecção e quantificação da micotoxina e não pelo

isolamento do fungo.

Prevenção e Controle

-Efetuar colheita em níveis adequados de maturidade e umidade;

-Utilização de equipamentos adequados para diminuir a quebra dos grãos;

-Secar os grãos em até 48 horas após a colheita;

-Armazenar em locais apropriados (limpos e ventilados);

-Transportar em veículos adequadamente preparados;

-Esvaziar silos freqüentemente e limpar adequadamente o interior dos silos;

-Uso de adsorventes (seqüestrantes) os quais reduzem a disponibilidade de

toxina.

Adsorventes

Ação Básica dos Adsorventes:

-Adsorção física: ligação relativamente fraca, envolvendo as interações

de van der Waals e a ligação com hidrogênio

-Adsorção química: quimioadsorção, a qual é uma interação mais forte,

que envolve a ligação iônica ou covalente

Tipos:

-Inorgânicos: polímeros a base de sílica (Ex.: benzoítas, aluminossilicato

de sódio e cálcio hidratado, zeolitas e outros). Possuem baixo custo e fácil manuseio. A

desvantagem é que necessitam alta taxa de inclusão, se ligam a minerais e vitaminas e

não são biodegradáveis.

-Orgânicos: polímeros a base de carbono (Ex.: extrato de parede celular

de leveduras, pectina, celulose, casca de aveia e outros). São biodegradáveis e de baixa

taxa de inclusão. A desvantagem é o alto custo.

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Fonte: LAMIC

Fonte: LAMIC

01-Aflatoxinas

Fungos: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius.

Toxinas: B1, B2, G1 e G2. Toxina B1 é hepatogênica, mutagênica, de rápida

absorção no trato gastrointestinal, provoca inibição dos fatores de coagulação e afeta

todas as espécies, inclusive o ser humano.

Origem e Condições Favoráveis: grãos de milho, sorgo, amendoim e algodão

danificados, colheita tardia, catação de espigas, misturas de cargas, demora na secagem,

secagem tardia e armazenamento inadequado.

Sinais Clínicos: dependentes do tempo de exposição e dose. Verifica-se redução

no consumo de alimentos, redução do ganho de peso, desuniformidade, partícula de

ração nas fezes, redução da produção de ovos e queda na eclosão, diminuição da

fertilidade em machos. Em casos graves verifica-se depressão, mortalidade e

predisposição a outros agentes.

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Lesões: provoca alteração no tamanho de órgãos (fígado e rins aumentados e

burso, timo e testículos diminuídos). As principais alterações hepáticas são:

hemorrágico, pálido, friável, degeneração dos hepatócitos, fibrose, deposição de

lipídeos e cariomegalia.

Tratamento: retirada da aflatoxina. Tem-se rápida recuperação das aves,

recupera eclosão e produção, tem-se rápido metabolismo e excreção e sem efeito

acumulativo.

Controle: fornecimento de alimentos livres de aflatoxinas e rígido controle da

qualidade da matéria prima.Pode-se fazer o uso de adsorventes e antifúngicos.

Nível de Tolerância de Aflatoxina B1 Idade

Até 100ppb Aves adultas

Até 20ppb Aves jovens

02-Ocratoxinas

Fungos: Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e também Penicillium

verrucosum.

Toxinas: A, B, C e D. Tipo A é mais prevalente e são nefrotóxicas.

Origem e Condições Favoráveis: sementes de milho, trigo, aveia e cevada com

mesmas condições que das aflatoxinas.

Sinais Clínicos: imunossupressão, reduz consumo de ração, reduz ganho de

peso, depressão, desidratação, fezes liquefeitas, diminuição da produção de ovos,

diminuição da eclosão, retardo da maturidade sexual e mortalidade por falência renal.

Lesões:

Macroscópicas: aumento dos rins e com coloração pálida e deposição de

uratos, fígado e pâncreas pálidos e órgãos linfóides apresentam-se reduzidos.

Microscópicas: edema e necrose focal dos túbulos renais, vacuolização

dos hepatócitos e deposição de gordura.

03-Fusariotoxinas

Fungos: fungos do gênero Fusarium.

Tipos: fumonisinas, tricotecenos e zearalenoma

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03.1-Fumonisinas

Fungos: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum.

Origem: milho e derivados.

Toxinas: B1, B2 e B3. A toxina B1 é a mais importante.

Patogenia: causa imunossupressão e degeneração e necrose hepática.

Sinais Clínicos: diminuição do ganho de peso e inapetência.

Lesões: lesões orais, hepatomegalia ou pode não apresentar lesões.

03.2-Tricotecenos

Fungos: fungos do gênero Fusarium. Para a produção da toxina necessita

de alta umidade (entre 22 e 23%) e temperatura abaixo de 20ºC.

Toxinas: T2, DAS (diacetoxiscirpenol), DON-Vomitoxina

(deoxinivalenol), nivalenol e fusarenona.

Origem: milho, trigo e cevada.

Patogenia: ação necrótica e cáustica na mucosa levando a uma

estomatite com placas diftéricas no palato, comissura bucal e língua, ulceração de

faringe, esôfago, proventrículo e moela. Também verifica-se necrose de tecidos

linfóides, mal empenamento da ave e palidez.

Sinais Clínicos: diminuição do consumo, perda da qualidade da

plumagem, maior suscetibilidade a doenças e morte embrionária. Em aves de postura

verifica-se perda de peso, ovos com casca fina e redução na produção de ovos.

03.3-Zearalenoma

Fungos: Fusarium graminearum

Origem: milho, trigo, sorgo, aveia, cevada e centeio.

Toxicidade: pouco tóxica e necessita de altas doses, cerca de 800 ppm.

Possui propriedades estrogênicas.

*Perus são mais sensíveis.

Lesões: edema de cloaca em perus jovens, cistos ovarianos em galinhas

adultas e redução do tamanho do testículo.

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Artrite Viral

Definição: enfermidade causada por vírus e caracterizada por lesões inflamatórias

crônicas em articulações e também pode afetar os sistemas respiratório e digestório.

Etiologia

Vírus pertencente a família Reoviridae e gênero Orthoreovirus

Características do Agente

Possuem vários sorotipos.

São estáveis no meio ambiente por não serem envelopados. Resistente ao calor

de 60ºC por 8 a 10 horas e sensíveis ao etanol 70% e iodo 0,5%.

Epidemiologia

-Afeta aves domésticas (galinhas, perus, gansos, patos, etc) e silvestres

(pombos);

-Jovens são mais suscetíveis;

-O vírus é encontrado em trato respiratório e digestório em aves sadias;

Transmissão

Horizontal: fecal-oral por fezes e secreções respiratórias;

Vertical;

Patogenia

A principal porta de entrada do vírus é a oral. O vírus então se instala e se

replica no epitélio intestinal e na bursa 12 horas após a infecção. Através das placas de

Peyer alcança a circulação sistêmica, atingindo vários órgãos como, fígado, rins,

pâncreas, coração e baço.

Sinais Clínicos

Artrite (articulações tibiotársica e tarsometatarsica e tendões gastrocnêmio e

flexor digital), claudicação, dificuldade de locomoção resultando de decúbito,

diminuição do consumo, perda de peso e inanição.

Geralmente afeta machos entre 12 e 16 semanas de idade.

Em aves jovens, entre 1 e 3 semanas de vida, ocorre a síndrome da má absorção,

levando a anormalidades no empenamento, crescimento retardado, desuniformidade do

lote, depressão e presença de alimentos não digeridos nas fezes.

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Lesões

Macroscópicas: aumento do volume local das articulações (artrite), ruptura do

tendão gastrocnêmio e flexor digital, presença de exsudato seroso ou serossanguinolento

entre os tendões, líquido sinovial marrom (claro a escuro) e na fase crônica pode-se

verificar fibrose ao redor das bainhas tendinosas. Na síndrome da má absorção em aves

jovens verifica-se aumento do pró-ventrículo, enterite catarral, distensão do duodeno e

jejuno, atrofia da bursa e artrite.

Microscópicas: verifica-se presença de infiltrado inflamatório com heterófilos e

células mononucleares na bainha e proliferação de tecido conjuntivo na fase crônica. Na

síndrome da má absorção verifica-se atrofia das vilosidades intestinais.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento do agente;

-Inoculação em ovos embrionados;

-Cultivo celular em fibroblasto de embrião SPF;

-Cultivo celular em rim de galinhas SPF;

*Coleta de material: tendões, bainhas tendinosas, intestino, fezes, fígado, proventrículo

e líquido sinovial.

-Sorologia: ELISA, imunofluorescência indireta e teste de precipitação

em Agar gel.

Tratamento

Não há tratamento efetivo, somente para infecções secundárias.

Prevenção

-Remoção adequada dos dejetos;

-Retirada dos restos de ração na cama;

-Desinfecção com iodo 0,5%;

-Bom programa de biosseguridade;

-Uso do vazio sanitário adequado;

-Troca constante de cama;

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-Aquisição de lotes com aves livres do vírus;

Vacinação

Vacina: vacina viva atenuada ou inativada.

Esquema: primeira dose aos 7 dias, segunda dose entre 6 e 7 semanas e terceira

dose (vacina inativada) com 20 semanas de idade.

*Pintos de 1 dia: amostra vacinal S1133 possui interferência com vacina de Marek.

Bronquite Infecciosa das Aves

Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, a qual acomete galinhas de todas as

idades. Caracterizada por sinais respiratórios e renais. Destaca-se como um dos mais

importantes problemas sanitários do plantel avícola brasileiro.

Etiologia

Vírus pertencente a família Coronaviridae e gênero Coronavirus.

Características do Agente

Vírus RNA fita única, envelopado e pleomórfico.

Apresenta quatro proteínas estruturais: glicoproteína de espícula (S),

glicoproteína integral da membrana (M), proteína pequena de membrana (E) e a

proteína fosforilada do nucleocapsídeo (N). A glicoproteína de espícula (S) é dividia em

S1 e S2. A S1 é muito importante para a resposta vacinal, com alto grau de

variabilidade sendo responsável pela mutação e recombinação de novos sorotipos.

*Proteção cruzada entre sorotipos é variada.

Resistência do Agente

Vírus termo sensível, na primavera a sobrevivência é de 12 dias e no inverno de

56 dias. É sensível a maioria dos desinfetantes.

Epidemiologia

-O vírus causa enfermidade apenas nas galinhas;

-Acomete jovens e adultos;

-O sorotipo Massachusetts é o mais prevalente no Brasil (todas as regiões);

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Transmissão

Horizontal: por contato direto ou indireto por aerossóis.

Aves portadoras podem transmitir por até 40 dias.

Patogenia

Vírus epiteliotrófico se instalando em diversos epitélios no organismo (trato

respiratório, reprodutivo, urinário e digestório). O trato respiratório é o principal sítio de

replicação.

Sinais Clínicos

Aves Jovens: secreção na traquéia e brônquios levando a espirros e ronqueira,

conjuntivite, prostração, redução do consumo de alimentos, descarga mucosas pelas

narinas. Pode-se ter aerossaculite na presença de infecção secundária o que leva a

condenação da carcaça no abate.

Aves em Postura: sinais respiratórios são discretos, tem-se queda na produção de

ovos, alterações na qualidade da casca do ovo, ovos de casca fina, ovos enrugados e mal

formados e atrofia renal. Se o vírus afetar poedeiras jovens (antes de 2 semanas de

idade) há lesão em oviduto e tornam-se improdutivas.

Cepas Nefropatogênicas: afetam aves com menos de 10 semanas e acarretam

prostração, debilidade, desidratação e diarréia aquosa com urato nas fezes.

Lesões

Macroscópicas: verifica-se presença de exsudato mucóide e irritação na traquéia

e seios nasais, sacos aéreos edemaciados e opacos, pequenas áreas de pneumonia.

Na presença de infecção secundária verifica-se aerossaculite, pericardite e

perihepatite.

Em amostras nefropatogênicas verifica-se alterações renais como perda da

coloração e lóbulos renais e ureteres aumentados com deposição de uratos.

Em aves adultas verifica-se hipotrofia de oviduto, presença de ovo ou óvulos na

cavidade abdominal e pode-se ter associação de Mycoplasma, Pneumovirus e

Escherichia coli levando a uma sinusite e traqueíte.

Microscópicas: verifica-se giperplasia e metaplasia epitelial na traquéia e

brônquios, infiltração linfocitária no oviduto, rins com infiltração de células

inflamatórias, necrose do epitélio tubular, acúmulo de uratos e material necrótico no

lúmen.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica;

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Sinais Clínicos;

Exames Complementares:

-Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados (inoculação em

cavidade alantóide de embriões com 9 a 11 dias e após 7 dias verifica-se as alterações,

caso sejam positivos verifica-se: nanismo, enrolamento, depósito de urato e mortalidade

embrionária), cultura de células primárias de rim de embrião (efeito citopático no

terceiro dia – células birrefringentes) e cultura em epitélio do anel traqueal (perda do

movimento dos cílios e degeneração com descamação das células epiteliais 72 horas

após infecção);

*Material a ser coletado: pulmão, traquéia, rins, tonsilas cecais, fezes e porção do istmo

e oviduto.

-Análise de patogenicidade: com inoculação via ocular, nasal ou

intratraqueal em pintos suscetíveis e após 18 a 36 horas verificar os sinais clínicos como

espirros, alterações patológicas em traquéia e brônquios e nefrite/nefrose no caso de

amostras nefropatogênicas.

-Sorologia (mais utilizados): soroneutralização, inibição da

hemoaglutinação, imunofluorescência, PCR, ELISA e precipitação em Agar gel.

Diagnóstico Diferencial

Doença de Newcastle, laringotraqueíte, coriza infecciosa, pneumovirose e

micoplasmose. Diferencial de ocratoxicose e intoxicação por sulfas no caso de

nefrite/nefrose e diferencial de síndrome da queda de postura, intoxicações, erros de

arraçoamento e falta de água para queda de postura.

Tratamento

Não há tratamento para esta enfermidade, apenas a utilização de antibióticos

para controle de infecções secundárias.

Controle e Prevenção

-Boas práticas de biosseguridade;

-Controle sanitário com vacinação sistemática dos lotes de aves;

Vacinação

Vacinas: vacinas vivas ou inativas com sorotipo Massachusetts

Esquema: de acordo com a situação epidemiológica do plantel.

-Frangos de corte: vacina-se no primeiro dia no incubatório com vacina

spray (vírus vivo) e pode-se fazer o reforço com 7 ou 10 dias.

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-Poedeiras comerciais: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª e 10ª semana com vacina

viva e na 13ª semana e 15ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite de outras

doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa.

-Reprodutoras pesadas: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª, 10ª, 14ª e 15ª semana com

vacina viva e na 19ª semana e 22ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite

de outras doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a

vacina oleosa.

* Para poedeiras e matrizes pesadas faz-se a vacinação IM oleosa no peito ou na coxa.

Síndrome da Queda e Postura – EDS 76

Definição: enfermidade infecciosa viral caracterizada por queda de produção na postura

e produção de ovos de má qualidade.

Etiologia

Vírus pertencente à família Adenoviridae e gênero Aviadenovirus grupo III.

Características do Agente

Vírus possui atividade hemaglutinante.

É resistente ao tratamento com clorifórmio e a variações de pH entre 3 e 10. É

inativado por aquecimento por 30 minutos a 60ºC e sensível ao formaldeído 0,5% e

glutaraldeído a 0,5%.

Hospedeiros

Naturais: patos, gansos (sem sinais clínicos), galinhas, aves aquáticas e codornas

(com sinais clínicos).

*Perus e faisões apenas experimentalmente.

Transmissão

Vertical e horizontal (lenta).

*Aves infectadas não excretam o vírus nem desenvolvem anticorpos até atingirem

produção de 50%.

Patogenia

Após 3 a 4 dias de infecção, os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides

especialmente em timo e pâncreas. O infundíbulo também pode ser afetado. O vírus

pode se replicar na área da glândula da casca do útero, responsável por produzir a casca

do ovo, causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos

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com má qualidade da casca. Diferente dos adenovírus convencionais, o vírus da EDS-76

não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por

contaminação com exsudato oriundo do oviduto.

Sinais Clínicos

Queda brusca na produção de ovos que pode perdurar por semanas, na qualidade

da casca, tornando-se, áspera, fina, despigmentada, deformada e frágil e na qualidade

interna do ovo, tornando a albumina aquosa, turva ou espessa. Pode até não ocorrer a

formação da casca.

A diarréia ocorre em decorrência do exsudato proveniente do oviduto.

Lesões

Macroscópicas: atrofia de ovário e oviduto, óvulos flácidos em vários estados de

formação na cavidade abdominal.

Microscópicas: atrofia de útero e ístimo, degeneração de células epiteliais com

presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em todo oviduto, até 7 dias após

infecção.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento viral: em ovos embrionados ou em cultivo celular de patos,

gansos ou galinhas e pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritrócitos

aviários no líquido alantóide de patos e gansos, ou sobrenadantes no cultivo celular.

-ELISA, inibição da hemaglutinação e imunofluorescência.

Diagnóstico Diferencial

Problemas de manejo (mudanças bruscas na alimentação e na temperatura),

bronquite infecciosa, laringotraqueíte e doença de Newcastle.

Tratamento

Não há tratamento efetivo. Mas pode-se proporcionar um bom manejo e

ambiente para evitar o agravamento do quadro.

Prevenção e Controle

-Descarte de reprodutoras positivas pela transmissão vertical;

-Cuidados com reinfecção com vírus em bandejas de ovos;

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-Somente após 45 sem idade aves deixam de transmitir o vírus;

-Atualmente todos os fornecedores de matrizes e avós estão livres;

-Manter patos e gansos longes das instalações;

Vacinação

Vacinas oleosas muito eficazes.

Colibacilose Aviária

Definição: enfermidade sistêmica ou localizada causada pela Escherichia coli,

incluindo septicemia, granuloma, aerossaculite, celulite aviária, peritonite, salpingite,

osteomielite, sinovite e onfalite. Em mamíferos é mais freqüente como patógeno

entérico, enquanto em aves é uma doença sistêmica secundária que ocorre em aves

imunossuprimidas. É definida como uma enfermidade ambiental.

Etiologia

Escherichia coli

Características do Agente

Bactéria Gram negativa, não formadora de esporos e de fácil isolamento.

Cresce em Ágar McConkey e forma colônias rosas, fermenta lactose (produção

de ácido e gás), indol positiva e oxidade e ácido sulfídrico negativos.

Antigenos: somático (O), capsular (K), flagelar (H) e fimbrial (P). Os mais

freqüentes são O1, O2, O35 e O78.

Endotoxinas: LPS (lipopolissacarídeo)

Epidemiologia

Afeta galinhas, perus e patos. Principalmente animais jovens.

Enfermidade relacionada a ambiente, manejo deficientes e outras enfermidades

as quais acarretam situações de estresse.

Patogenia

Imunossupressão é fator determinante, pois esta bactéria esta presente em

animais sadios e existem cepas patogênicas e apatogênicas. As lesões da mucosa

provocada por outros agentes infecciosos ou falhas de manejo causam soluções de

continuidade para a infecção por E.coli patogênicas. O antígeno fimbrial (P) adere à

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bactéria da célula hospedeira enquanto o capsular (K) promove resistência ao Sistema

Complemento.

Transmissão

Fontes de Infecção: cama, água, pó, ambiente contaminado com material fecal e

roedores.

Direta ou Indireta: via oral (para pintos de 1 dia) ou respiratória (para aves mais

velhas, acima de 3 semanas de vida).

Há possibilidade de transmissão via ovo (disseminação no incubatório).

Sinais Clínicos

Sistema Respiratóris: sinais podem estar presentes ou não, geralmente em

associação com agentes secundários (Ex.: Mycoplasma).

Onfalite: verifica-se abdômen dilatado, gema de cor escura, mortalidade

embrionária e mortalidade até a 3ª semana.

Septicemia: verifica-se morte súbita.

Sistema Digestório: verifica-se enterite e é rara em aves e pode estar associado

com infestações de Eimeria causando diarréia e produção excessiva de muco no

intestino.

Sistema Reprodutor: verifica-se salpingite com produção de ovos e postura de

pingüim.

Sistema Locomotor: verifica-se dificuldade de locomoção e edema de

articulação causados por artrite, sinovite e osteomielite.

Sistema Visual: ave cega por panoftalmite, presença de pus e opacidade da

córnea.

Lesões

Sistema Respiratório: verifica-se aerossaculite com o espessamento dos sacos

aéreos e presença de material espumoso ou caseoso e pericardite.

Onfalite: infecção do saco da gema, gema com coloração escura e mortalidade.

Septicemia: verifica-se esplenomegalia, hepatomegalia, congestão muscular,

pericardite, perihepatite e morte com presença de alimento no papo.

Sistema Digestório: verifica-se diarréia e presença de muco.

Sistema Reprodutor: verifica-se metrite e exsudato caseoso no lúmen.

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Coligranuloma: raramente ocorre e verifica-se nódulos brancos no fígado, ceco,

duodeno, mesentério e baço. São semelhantes a tumores de Marek e leucose.

Sistema Locomotor: verifica-se edema das articulações e presença de exsudato.

Pode-se ter infecção secundaria por Reovirus, Mycoplasma e Staphilococcus.

Sistema Cardiovascular: verifica-se presença de material serofibrinoso

amarelado na superfície do coração, fígado e pericárdio pelo desenvolvimento de uma

pericardite e perihepatite.

Sistema Tegumentar: verifica-se celulite (processo inflamatório do tecido

subcutâneo) com presença de placas caseosas amarelas. Causa condenação da carcaça.

Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento do agente: Agar McConkey

-Sorotipagem

Tratamento

Administração de antibióticos como: enrofloxacino, apramicina, gentamicina e

espectinomicina.

Sempre realizar antibiograma prévio.

Prevenção e Controle

-Boas práticas de manejo;

-Evitar condições estressantes;

-Controle da ventilação;

-Uso de vazio sanitário adequado;

-Limpeza e desinfecção adequadas das instalações e no incubatório;

-Higienização dos ovos incubados;

-Evitar a aplicação simultânea de vacinas vivas contra doenças respiratórias.

Vacinação

São bacterinas autógenas e há falta de proteção cruzada entre os sorotipos.

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Pneumovirus

Definição: enfermidade viral a qual causa a síndrome da cabeça inchada em galinhas e

rinotraqueíte infecciosa em perus.

Etiologia

Vírus pertencente a família Paramixoviridae e gênero Metapneumovirus.

Características do Agente

Vírus dividido em subgrupos: A, B, C e D. Os subgrupos A e B são os mais

prevalentes e no Brasil o que predomina é o subgrupo A.

Vírus envelopados sem atividade hemaglutinante.

Sensíveis a éter e clorifórmio e é inativado a 56ºC por 6 horas.

Epidemiologia

Síndrome da cabeça inchada apresenta baixa mortalidade.

Rinotraqueíte apresenta morbidade de até 100% e mortalidade entre 1 e 50%

dependendo da existência de infecções secundárias ou não.

Patogenia

Tem-se a aspiração do vírus o qual coloniza e replica-se no epitélio respiratório

ciliado (mucosa de condutos nasais, laringe e traquéia) causando estase deste epitélio

ciliado, predispondo a infecções secundárias. Pode atingir a corrente sanguínea e atingir

o trato reprodutivo, mais especificamente o oviduto.

A presença do vírus mais associações estressantes, poeira, gases ambientais, e

outras doenças respiratórias ou imunossupressoras predispõem ao aparecimento de

agentes secundários como a E. coli a qual causa processo inflamatório intenso, a qual

pode afetar até tecido subcutâneo, ósseo e meninges.

Transmissão

Direta: aerossóis (aves doentes para sadias);

Indireta: por ração, cama e água.

Sinais Clínicos

Perus: apatia, espirros, sinusite, secreção nasal, conjuntivite e edema de face ou

submandibular.

Matrizes: apresentam sinais respiratórios brandos e queda da produção em 50%.

*Em jovens a severidade dos sinais clínicos é pior.

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Diagnóstico

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares:

-Isolamento viral: cultivo em fibroblastos de embrião de galinha e deve-

se verificar o efeito citopático como o sincício ou cultivo em anéis traqueais

verificando-se a ciliostase.

*Material a ser coletado: traquéia e cornetos nasais.

-ELISA, imunofluorescência indireta e PCR.

Tratamento

Administração de antibióticos para controle de infecções secundárias.

Controle e Prevenção

-Isolamento dos positivos;

-Plano de biosseguridade;

-Boas medidas de higiene;

Vacinação

Vacinas: vacinas vivas ou mortas;

Esquema: vacinas vivas em perus de 1 dia e vacinas mortas para matrizes.

Micoplasmose

Definição: enfermidade causada por bactéria da classe Mollicutes levando a problemas

respiratórios, reprodutivos e articulares.

*Pertencente a lista da OIE.

Etiologia

Bactéria pertencente a classe Mollicutes, família Mycoplasmataceae e gênero

Mycoplasma.

Espécies: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma

meleagridis e Mycoplasma iowae.

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Características do Agente

Bactéria relacionadas geneticamente como gram positivas e por perda de genes

não possuem parede celular, comportando-se como gram negativas.

Sensíveis aos desinfetantes e ao meio ambiente.

São exigentes em condições de cultivo (difícil cultivo) e as colônias são

características e tem forma de „ovo frito‟.

01-Mycoplasma galisepticum

Definição: causa doença respiratória crônica em galinhas e sinusite infecciosa em perus.

Pode-se ter aerossaculite em casos de complicações secundárias (Ex.: E. coli).

Epidemiologia

-Possui distribuição mundial e é encontrada em aves domésticas e silvestres.

-Os hospedeiros naturais são as galinhas e perus. E animais jovens são mais

suscetíveis.

-Alta morbidade e baixa mortalidade em poedeiras e pode alcançar até 30% em

jovens.

Transmissão

Horizontal:

Direta: aerossóis

Indireta: por materiais, substâncias do meio ambiente, pássaros silvestres

e roedores.

Vertical: transmissão transovariana (ovos infectados)

Sinais Clínicos

Coriza, espirros, estertores úmidos, dispnéia com bico aberto e conjuntivite.

Lesões

Macroscópicas: excesso de muco, exsudato catarral nas narinas, traquéia e

pulmão e edema de parede dos sacos aéreos. Se houver complicações com agentes

secundários verifica-se septicemia, pericardite, perihepatite e aerossaculite.

Pode-se verificar problemas articulares, salpingite e encefalopatia em perus

(rara).

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02-Mycoplasma synoviae

Definição: enfermidade subclínica do trato respiratório superior. Infecta sacos aéreos

quando associada com Doença de Newcastle, bronquite infecciosa e outros agentes.

*Dependendo da virulência e tropismo das cepas pode se tornar sistêmica, levando a

sinovite infecciosa (infecção crônica de galinhas e perus que envolve primariamente as

membranas sinoviais de articulações e tendões).

Epidemiologia

-Ocorre em aves comerciais de qualquer idade.

-Afeta galinhas e perus.

-Morbidade baixa em caso de sinovite e pode chegar até 70% em casos graves.

Nos casos de enfermidade respiratória tem-se morbidade de 100% com baixa

mortalidade. Em perus a mortalidade por pisoteio/canibalismo é expressiva.

Transmissão

Horizontal: contato direto ou indireto com secreções respiratórias.

Vertical: por oviduto.

*Maior transmissão ocorre durante as primeiras 6 a 8 semanas depois da infecção,

quando as aves estão em produção. A transmissão pode ser interrompida e voltar em

situações de estresse.

Sinais Clínicos

Enfermidade silenciosa. Pode-se verificar estertores respiratórios, prostação,

desidratação, emaciação e problemas articulares (edema de articulações e tendões e

claudicação).

Em aves adultas reprodutoras se manifesta a forma crônica ou subclínica a qual

desencadeia poucos impactos nos índices produtivos.

Na progênie tem-se ganho de peso reduzido, índices de conversão alimentar

negativos resultando em refugagem.

Em galinhas comerciais a postura não é muito afetada.

Em perus os sinais clínicos são similares aos das galinhas.

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03-Mycoplasma meleagridis

Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratório em perus, causando

aerossaculite, diminuição da eclodibilidade, anormalidades esqueléticas e baixo

crescimento.

Transmissão

Horizontal:

Direta: aerossóis;

Indireta: pelas práticas de manejo;

Vertical;

Venérea: infecção do aparelho reprodutivo das fêmeas com sêmem

contaminado, infecção do aparelho reprodutivo começa nas 2 ou 3 semanas de postura,

alcança seu ponto máximo na metade desse período e decai no final.

Epidemiologia

-Alta incidência de aerossaculite, chegando a 65%;

-Alta morbidade e alta mortalidade devido a infecções secundárias e

canibalismos sobre as aves infectadas;

-Afeta somente perus;

Sinais Clínicos

Sistema Respiratório: pouco comum, pode-se verificar aerossaculite associada à

à Mycoplasma iowae e Mycoplasma synoviae.

Sistema Locomotor: ossos metatarsianos apresentam-se curvos, tortos ou sofrem

encurtamento, ocorre edema da articulação tibiotarsal e deformação de vértebras

cervicais.

Lesões

Macroscópicas: aerossaculite nos sacos aéreos torácicos nos perus de um dia de

idade com engrossamento das membranas, com exsudato amarelo e focos caseosos.

Microscópicas: sacos aéreos apresentam infiltração de heterófilos, células

mononucleares e fibrinas.

*As lesões nos ossos são semelhantes as ocasionadas por osteoporose.

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04-Mycoplasma iowae

Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratórios, articulares em perus

e de eclodibilidade (morte embrionária).

Epidemiologia

-Bactéria sobrevive mais tempo no ambiente em comparação com os outros

Mycoplasmas já citados.

-Alta morbidade e mortalidade variável.

Transmissão

Horizontal;

Vertical;

Venérea: via sêmen.

Sinais Clínicos

Redução da eclodibilidade em perus, deformidade nas pernas (controdistrofia,

rotação de tíbia e dedos tortos), aersossaculite exacerbada por Mycoplasma meleagridis.

Diagnóstico para Mycoplasmas

Anamnese e História Clínica

Sinais Clínicos

Exames Complementares: os meios de diagnósticos para isolamento e

monitoramento de micoplasmas devem ser seguindo as normas do Ministério da

Agricultura da Pecuária e do Abastecimento (MAPA) e realizados em laboratórios

credenciados.

-Isolamento do agente

*Material a ser coletado: swabs de traquéia e cloaca, órgãos (pulmão, seio

infraorbitário, cornetos, traquéia, ovidutos e sacos aéreos), exsudato dos seios nasais e

articulações e sêmen.

*Diagnóstico micoplasmológico: necessita-se de 20 amostras de aves com 1 a 7 dias de

idade e com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote.

-PCR, imunofluorescência indireta, imunofluorescência direta, inibição

do metabolismo, inibição do crescimento e imunoperoxidase.

-Sorologia (monitoria): soroaglutinação rápida em placa, soroaglutinação

lenta, ELISA e inibição da hemaglutinação. Necessita-se de 150 amostras de soros e 2

testes com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote.

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Diagnóstico Diferencial

Doença de Newcastle, bronquite infecciosa, coriza infecciosa, influenza aviária,

problemas articulares, Staphilococcus, reovírus e associação de diferentes

Mycoplasmas.

Tratamento

Administração de antibióticos quando for economicamente viável. Pode-se

utilizar: danofloxacino, enrofloxacino e tilosina.

Em casos crônicos o tratamento é ineficaz.

Imersão de ovos infectados em soluções antibióticas e aumento da temperatura

de incubação dos ovos.

Controle e Prevenção

-Biosseguridade (manejo adequadas de isolamento de granjas e núcleos, controle

de pessoas, veículos, animais, controle dos ovos incubados e obtenção de aves

certificadamente livres de micoplasmas)

-Monitoramento sorológico;

Vacinação

Vacinas: vivas (cepas F, ts 11 e 6/85 para Mycoplasma galisepticum) e

inativadas para Mycoplasma galisepticum e synoviae.

Somente de poedeiras comerciais em qualquer idade antes da exposição de

campo.

*Aves que fazem parte do PNSA (programa nacional de sanidade aviária) não devem

ser vacinadas contra micoplasmose.

**Estabelecimentos de produção de linhagens puras, bisavós, avós e matrizeiros devem

ser livres para todos os Mycoplasmas segundo a normativa do MAPA. Mycoplasma

synoviae pode ser livre ou sob vigilância para matrizeiros. Caso granjas produtoras de

bisavós e avós seja tida como positiva, deve-se fazer o sacrifício de todas aves e ovos

incubados ou não.

-Livre: o núcleo ou granja avícola de reprodução apresenta controles sanitários -

ausência de salmonelas e micoplasmas. O certificado é emitido após 3 testes

consecutivos com resultados negativos.

-Sob Vigilância: o núcleo ou granja avícola de reprodução do tipo matrizeiro está sob

vigilância sanitária e em monitoria - erradicação de Mycoplasma synoviae, após

diagnóstico final positivo nos testes laboratoriais

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Referências Bibliográficas

Technical disease cards of OIE. New Castle Disease. October, 2009.

IBIAPINA, C.C., COSTA, G.A., FARIA A.C. Influenza A aviária (H5N1) – A gripe

do Frango. Artigo de Revisão Jornal Brasileiro de pneumologia. vol.31 no.5 São

Paulo Sept./Oct. 2005.

Aulas Profª Claudia Pies Biffi. CAV – UDESC : Doenças das Aves.