doença de chagas

Prof. Dr. Marcello Sampaio - UNIRIO

Seja l o que voc sabe fazer, ou sonha

que sabe, comece a faz-lo. Existe

Gnio, poder e mgica na audcia.

Goethe

Material de Estudo



Reino Protista

Sub-Reino Protozoa

Filo Sarcomastigophora

Sub-Filo Mastigophora

Classe Zoomastigophorea

Ordem Kinetoplastida

Famlia Trypanosomatidae

Gnero Trypanosoma

Seo Stercoraria

Sub-Gnero Herpetosoma

T. (H.) rangeli

Sub-Gnero Schizotrypanum

T. (S.) cruzi Chagas, 1909

FORMAS OBSERVADAS NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO

Tripomastigota Sangneo Ncleo

Alongado 20 (10-25) m x 2 (1-5) m

Forma de C (recurvado)

Cinetoplasto (complexo cinetobleferoplasto) subterminalabaulando a membrana celular

Membrana ondulante conspcua com poucas ondulaes

Flagelo livre

Formas afiladas (ex. cepa Y, Berenice) e largas (ex. cepa X, CL, MR,F)

Amastigota Ncleo

Ovais ou redondos 4 x 1,5 m

Cinetoplasto presente em bastonete

Flagelo reduzido (microscopia eletrnica = M.E.)

Rizonema

Citstoma (M.E.)



Tripomastigota s


Amastigotas

FORMAS OBSERVADAS NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO

Amastigota Vide amastigota do hospedeiro vertebrado

Esferomastigota

Epimastigota Citstoma prximo do ncleo, anterior

Reservatrio estreito abre-se lateralmente

Membrana ondulante

Tripomastigota Metacclico



Epimastigotas

Hospedeiro Vertebrado (humano) (HV) Tripomastigota Metacclico -> Amastigota

Tripomastigota Sanguneo

Hospedeiro Invertebrado (HI) Tripomastigota Sanguneo -> Epimastigota ->

(Esferomastigota) -> (Epimastigota) ->Tripomastigota Metacclico


No Hospedeiro Vertebrado

Evoluo

Os tripomastigotas metacclicos penetram ativamente nos macrfagos doponto de inoculao (tecido cutneo ou mucoso) aonde evoluem aamastigotas que se multiplicam durante aproximadamente 5 diasextravacuolarmente

A penetrao nas clulas pode ser passiva (fagocitose macrfagos apsaderncia) ou ativa (clulas sem grande atividade fagocitria)

Parasitos em diversas clulas (principalmente fibras musculares lisas ouestriadas, clulas nervosas ganglionares ou no, clulas do SFM e clulasparenquimatosas viscerais)

Disseminao sangnea ou linftica

Parasitemia caracterizada laboratorialmente aps 10 a 12 DPI (PPP)

Tripomastigotas sangneos no se reproduzem (bloqueio da sntese deDNA), enquanto os amastigotas possuem capacidade reprodutiva (divisobinria simples longitudinal), dividindo-se cada 12 horas por 9 geraes

Amastigotas evoluem a formas tripomastigotas cerca de 12 horas antes deromperem a clula infectada

Evoluo entre tripomastigotas sangneos e amastigotas pode seprolongar por toda a vida do hospedeiro


No Hospedeiro Invertebrado Evoluo Os tripomastigotas sanguneos evoluem

no tubo digestivo do vetor em trsetapas distintas: a estomacal, originando esferomastigotas

com transformaes pequenas;

a duodenal, ou intestinal, com formao deepimastigotas (de multiplicao binriarpida) e amastigotas; e

a retal, ou intestinal posterior, originandoepimastigotas aderentes ao epitliointestinal (haptomonas), epimastigotas noaderentes (leptomonas) e tripomastigotasmetacclicos

Tripomastigotas metacclicos soeliminados posteriormente, junto com asdejees do inseto, passados 10 a 30dias do repasto infectante, permitindo ainfeco de novo hospedeiro vertebrado(Seo Stercoraria - transmissocontaminativa posterior)

Formas metacclicas no se reproduzem Variao da temperatura promove

mudana dos estgios


Metaciclognese (etapa do ciclo que termina por originarformas infectantes a um novo hospedeiro)

Linhagens filogenticas T. cruzi I (leses cardacas) = Zimodemas I (marsupiais) e III (Ciclos

Silvestres)

T. cruzi II (roedores) (leses digestivas) = Zimodema II (CicloDomstico)

Cepas apresentam caractersticas de tropismos, por determinadosrgos do hospedeiro (reticulotrpicas, miotrpicas, etc)

Cepas largas so preferencialmente miotrpicas e mais resistentes, a respostaimune humoral do hospedeiro, permanecendo circulantes por mais tempo(parasitemia prolongadas e mais tardias; evoluo melhor no vetor)

Cepas delgadas so preferencialmente macrofagotrpicas e menos resistentesa resposta humoral (parasitemias mais precoces; evoluo pior no vetor)

Existe especificidade da cepa com o vetor em um mesmo local


Ordem Hemiptera

Famlia Reduviidae

Sub-Famlia Triatominae

Gnero Rhodnius Stal, 1859

R. prolixus Stal, 1859

Gnero Panstrongylus Berg, 1879

P. megistus (Burmeister, 1935)

Gnero Triatoma Laporte, 1832

T. infestans (Klug, 1834)


Caractersticas Gerais

Nomes vulgares: barbeiro, chupo, finco, chupana, percevejo

do serto, rondo

Hematfagos

Rostro retilneo, pouco mais longo que a cabea

Antenas inseridas lateralmente

Hemilitros bem desenvolvidos

Fitfagos: probscida com quatro segmentos,alcanando quase o 3o par de pernas

Entomfagos (predadores): probscida com trssegmentos curvos, chegando apenas at o 1o par depernas

Hematfagos: trs segmentos retilneos


1-4 cm

Dois pares de asas (hemilitros e

membranosas)

Achatado dorso-ventralmente (pode

ingurgitar-se)

Insero das antenas de grande importncia

Aparelho Digestivo

ao canal de suco segue-se uma faringe

musculosa (suco) e o esfago curto

(estomodeu)

mesnteron dilatado (estmago) (digesto)

proctodeu longo e delgado

hematofagismo para produo de ovos

(frteis ou no), produo persiste enquanto

houver sangue no papo

Aparelho respiratrio: traquias com estigmas

torcicos e abdominais


Reflexo de defecao

Hbitos noturnos

Suco estimula a cpula que demorada

Ovos so branco-avermelhados, ovides e operculados

Cinco estdios ninfais

Ciclo geralmente anual

Aparecem nos domiclios em setembro (Hemisfrio Sul)


Caractersticas Gerais 9,5-39,5 mm de comprimento

Tubrculos antenferos na metade ou logo atrs da metade da poroanteocular da cabea

T. infestans Alta endemicidade, alta densidade, distribuio restrita regio centro-oriental

e sul

Domstico, peridomstico

Principal vetor do Trypanosoma cruzi na Amrica do Sul

Negro com manchas amarelas no conexivo, crio e pernas

Desenvolvimento em temperatura amena e pouca umidade do ar, climasmesotrmicos e secos

Em fendas, currais, galinheiros, etc


Caractersticas Gerais Tamanho mdio ou grande (19-38 mm de comprimento)

Tubrculos antenferos juntos margem anterior do olho (base da regioanteocular)

P. megistus Baixa domesticidade, baixa densidade, distribuio ampla, nordeste

Grande

Olhos grandes

Ampla distribuio

Brasil do PA-RS (principalmente em MG, GO, BA), Bolvia, Paraguai, Argentina,Uruguai, Chile

Domstico, peridomstico, silvestre (ninhos de gamb, roedores, palmeiras,bromlias, etc)


Caractersticas Gerais Pequeno ou mdio

Menor que 26 mm de comprimento

Tubrculos antenferos inseridos prximos da extremidade anterior da regio anteocular

R. prolixus Alta domesticidade, alta densidade, distribuio pequena, no apresenta

ocorrncia importante no Brasil

Mxico, Amrica Central, Colmbia, Venezuela, Guiana, Suriname, Guiana Francesa, Bolvia e Brasil

Castanho-amarelado com manchas castanho-escuras espalhadas


Endemia de alta prevalncia, principalmente na Amrica doSul.

Sazonalidade: maior prevalncia de casos agudos no vero

e outono (decorrente da biologia do vetor). Vero n detriatomneos transmisso n de casos agudos

DISTRIBUIO GEOGRFICA

AMRICA DO NORTE

EUA (Texas, Califrnia e Tenessee 5 casos autctones),Mxico

AMRICA CENTRAL

Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Panam

AMRICA DO SUL (todos exceto Guiana Inglesa e Holandesa)

Argentina (10%), Colmbia (17%), Chile (4%), Venezuela, Brasil


BRASIL (6.000.000 casos em 1989, provavelmente mais de 10.000.000 em 1990; CP = 4,2% em 1981) NORTE

Acre (2,4%), Amazonas (1,9%), Par (0,5%), Rondnia (0,4%), Roraima (0,3%)

NORDESTE

Alagoas (ao norte pouco), Bahia (toda menos noroeste - P.megistus), Cear: Regies midas (P. megistus); Regies Semi-ridas (T. braziliensis, T. maculata), Maranho (0,1%), Paraba(11,0%-12,0% - semi-rido), Pernambuco (serto e agreste 13,4%), Piau (0,88%-11,0%), Rio Grande do Norte (12,2% - Rural),Sergipe (ao sul pouco)

CENTRO-OESTE

Gois (alta endemicidade - P. megistus), Mato Grosso

SUDESTE

Espirito Santo, Minas Gerais (alta endemicidade - P. megistus e T. infestans), Rio de Janeiro, So

SUL

Paran (norte e nordeste), Rio Grande do Sul (alta endemicidade), Santa Catarina (sul - T. infestans)



Incidncia da Doena de Chagas em pases da Amrica do Sul

Clima Quente (23-27 c) e seco

Tropical e Temperado

Fauna

Reservatrios

Ordem Artiodactyla (bois, porcos), Ordem Carnivora (raposas, coatis,onas, fures, ces e gatos), Ordem Chiroptera (morcegos), OrdemEdentata (tatus, tamandus e preguias), Ordem Lagomorpha(coelhos), Ordem Marsupialia (gambs - glndulas de cheiro comepimastig. - marmosas e cucas), Ordem Perissodactyla (cavalos),Ordem Primates (macacos, sagis), Ordem Rodentia (ratos, pres,esquilos, pacas, cotias e coandus)

Transmissores

Panstrongylus megistus

Rhodnius prolixus

Triatoma infestans


Zoonose (anfixenose) Antropozoonose Destruio do habitat natural do vetor causando sua

domiciliao

Invaso humana dos ectopos naturais

Habitao humana inadequada (casas de pau-a-pique,sopapo, etc)

Falhas no controle de hemoderivados (= transmissosangnea) endemia urbana (antroponose)

Migrao rural-urbana: casos urbanos (transfuso)

Scio-Econmicos: populaes pobres moradiaindigna e sem educao sanitria

Zonas rurais: endemia rural de transmissointradomiciliar

Faixa etria: adultos e velhos com prevalncia maior(cronificao)


Faixa Etria: crianas so mais sensveis a infeco (7% deletalidade na fase aguda)

Nvel Scio-Econmico: pobres > ricos

Mecanismos de Transmisso Pelo Vetor: hematofagismo-defecao (transmisso natural)

Por Hemoderivados: 2% dos doadores de SP positivos (1980)

Congnita: 10% dos prematuros de zonas endmicas tem mes infectadas

Por Via Oral: aleitamento materno, carne contaminada (carnivorismo)

Por Secrees: saliva, esperma, outras

Por Transplante de rgos

Resistncia Em suspenso de suor humano e fezes do vetor, resistem por 17 minutos

(tripomastigotas metacclicos)


Ao Mecnica Traumtica

Ao Txico-Alrgica


Geral Reao inflamatria (focal dependente de parasitos -

difusa no ) + Despopulao neuronalparassimptica (parassimpticopriva de Keberle)

Ganglionite e peri-ganglionite

Neurite e perineurite


FASE AGUDA

A essncia desta fase a leso local relacionada a presena deparasitos com imunomodulao celular (Th1) e humoral (emicroangiopatia)

Aspectos Gerais: citlise determina infiltrao focal primaria depolimorfonucleares, evoluindo infiltrao linfomononuclear, estacom infiltrados confluentes difusos e posterior degenerao ounecrose.

Resoluo basicamente reabsortiva

Chagoma de Inoculao (Complexo Cutneo-Ganglionar de Basso eBasso): reao inflamatria da epiderme ao subcutneo(pandermite), com infiltrado polimorfonuclear, hiperplasia ehipertrofia histiocitria e edema do conjuntivo, e focosgranulomatosos no subcutneo

Sinal de Romaa (Complexo Oftalmo-Ganglionar de Mazza):decorrente de infiltrado inflamatrio na conjuntiva com infiltradosplasmocitrios e manifestaes congestivas e hemorrgicas


Edema Subcutneo: de aspecto gelatinoso

Linfadenite: superficial ou profunda (inicialmente local

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Miocardite: cardiomegalia, infiltradomonolinfohistioplasmocitrio, despopulao neuronal(ndulo trio-ventricular e ramo direito do feixe de Hiss)

Miosite intensa (lisa ou estriada)

Meningoencefalomielite

Inflamaes de outros rgos: tireide, ovrios, tero, rins,testculos, etc


FASE CRNICA Forma cardaca indeterminada com miocardite focal leve entrando em

um ciclo continuado de leso e reparao proporcional por degradaoe apoptose

Aspectos gerais: focos inflamatrios escassos adquirindo as vezesaspecto de granulomas

Resoluo com tendncia a fibrose, e com baixo parasitismo

Formas Cardacas (miocardiopatias): cardiomegalia com dilataopredominantemente ventricular, globoso, flcido e com pontaventricular, pesando at 500g (corao de boi); aneurisma de pontaesquerda por acinesia e presso sistlica relativa local aumentada(leso fibrtico-degenerativa mioendocrdica com formaotrombtica endocrdica), degenerao isqumica miocrdicadecorrente da destruio vascular para reparo de reas; tromboseparietal; despopulao intracardaca. Granulomas determinam fibrosedifusa, que associada a novas reaes inflamatrias, determinamsubstituio de msculo por tecido conjuntivo (com conseqentediminuio da fora contrtil) causando aumento do volume das fibras,aumento do volume cardaco, dilatao das cavidades, hipertrofia dasparedes, e taquicardia



Cardiopatia Chagsica Crnica


Miocardiopatia Chagsica

Crnica:

Fibrose intracardaca

(Sup. Esq.)

Cardiomegalia (Sup. Dir.)

Trombose intracardaca e

aneurisma de ponta de

Ventrculo Esq (Inf. Esq.)

Cardiomegalia (Inf. Dir.)

Formas digestivas (megas digestivos; esfago e clon): infiltradolinfohistioplasmocitrio, formao de granulomas, e degeneraoneuronal mioentrica (despopulao neuronal parassimptica =DNP). Outras estruturas ocas raramente ocasionam megas

Sistema Nervoso Central: processos inflamatrios, com poucosfocos parasitrios, congesto e edema, discreta infiltraoperivascular, formao de granulomas disseminados (ndulos),causando meningoencefalite difusa

Leses de outros rgos: Decorrentes das manifestaestromboemblicas e da insuficincia cardaca



FISIOPATOLOGIA DAS FORMAS DIGESTIVAS CRNICAS

AUMENTO DA LESO DO PLEXO DE AUERBACH

DNP + INFLAMAO (ESOFAGITE E/OU

COLITE)

HIPOTROFIA E ALTERAES REGRESSIVAS DA ISQUEMIA

RELATIVA

DISCINESIA E ACALASIA

ESTASE

HIPERTROFIA MUSCULAR (LEI DE CANNOM)

DILATAO (MEGAS)

AUMENTO DA RESISTNCIA DO MEIO

FIBROSE

ISQUEMIA

DEGENERAOAUMENTO DA LESO DO P. DE AUERBACH

NECROSE

ULCERAOINFLAMAO SECUNDRIA ATE A SUB-MUCOSA

LESO DO PLEXO DE MEISSNER

COMPRESSO DA MUCOSA


Megaesfago


Megaclon

FASE AGUDA

Assintomtica em 90-98% dos casos (Brasil)

Perodo de incubao: em torno de 15 dias

Durao: em torno de 60 dias

Sinais de Porta de Entrada (30% a 40% dos casos) (at 2 meses)

Sinal de Romaa (40% - 60%): edema bipalpebral, uni oubilateral, elstico, indolor, de cor rseo-violcea, comcongesto e hiperemia da conjuntiva, escassa secreoconjuntival, linfadenite satlite (prauricular) e dacrioadenite.

Chagoma de Inoculao: formao cutnea pouco saliente,endurecida, eritematosa, pouco dolorosa, circundada poredema elstico, e com linfadenite satlite.



Sinal de Romaa

Chagoma de Inoculao

Sintomas Gerais Febre

Adenomegalias

Edema

Cefalia

Astenia

Outros Hepato-Esplenomegalia

Esquizotripnides

Miocardite aguda

Achados laboratoriais: leucocitose eventualmentepresente, linfocitose, plasmocitose e neutropenia(posteriormente eosinofilia), hipoproteinemia eproteinria discreta


FASE CRNICA Forma Indeterminada (50 - 70% dos infectados)

S diagnosticada laboratorialmente

Sintomticos


Forma Cardaca (80% dos Chagsicos) Caracterizada pela miocardite chagsica crnica, sendo suas

manifestaes decorrentes de arritmias, insuficincia cardaca etromboembolismo e apresentando:

Palpitao (por extrassstole). aumentando com o esforo

Dor pr-cordial difusa, no intensa e de durao varivel

Sndrome de Stokes-Adams (por perturbao da excitao econduo por BAV) com bradicardia hipxia cerebral vertigens, desmaios, lipotmias e outros

Insuficincia cardaca progressiva, global, comdescompensao direita principalmente (turgncia jugular,hepatomegalia dolorosa e edema inferior)

Cardiomegalia

Manifestaes tromboemblicas originando infartos(pulmonares, renais, esplnicos, cerebrais, e miocrdicos)

Astenia

Alteraes eletrocardiogrficas (bloqueio de ramo direito,bloqueio trio-ventricular, e extrassistolia ventricular)


Forma Digestiva

Caracterizada pelo megas digestivos

Megaesfago (20% dos chagsicos)

Evoluindo em at 2 anos,podendo ser observado at emcrianas

Disfagia dominante e precoce,iniciando-se com os slidos eprogredindo para a sensao deplenitude retroesternal

Regurgitao precoce(hipercinesia) ou tardia (decbito)

Epigastralgia ou dor retroesternaldesaparecendo com ingestolquida

Odinofagia (dor a deglutio porespasmo esofgico ou esofagite)

Soluo

Ptialismo (hipertrofia dasglndulas salivares)

Emagrecimento

Tosse e sufocao noturnas(bronco-aspirao)


Megaclon (24% dos chagsicos)

Constipao de instalao lenta einsidiosa

Meteorismo

Aumento do volume abdominal

Pseudo-tumoraes palpveis

Ulceraes

Aumento da necessidade delaxantes at catrticos e lavagens

Outros

Outros megas

Raros devido a contedosviscerais lquidos

Forma Nervosa (acomete o SNC) Encefalopatias crnicas da infncia

Sndromes

Perturbaes da linguagem e dainteligncia

Outras manifestaes (hipercinesia,hipertonia, convulses, etc)

CLNICO

Anamnese

Sinais de porta de entrada

Alteraes cardacas e digestivas

LABORATORIAL

Fase Aguda

Pesquisa no sangue

Esfregao corado (pelo mtodo de Giemsa)

Reaes sorolgicas

R.I.F.I. para IgM

E.L.I.S.A. para IgM

Fase Crnica

Reaes sorolgicas

R.I.F.I. para IgM (reagudizaes) e IgG (cronificao)

E.L.I.S.A. para IgM (reagudizaes) e IgG (cronificao)

R.F.C. ( Reao de Machado-Guerreiro)

Xenodiagnstico


Xenodiagnstico


Etiopatogenia

ETIOLGICO

Benznidazol (benzonidazol) (eficcia discutvel na fasecrnica)

SINTOMTICO

Formas cardacas Diurticos - insuficincia

Amiodarona - extrassstole ventricular

Marcapasso - bradirritmias

Formas digestivas Disppticos

Antiemticos

Laxativos

Cirurgia: resseco parcial, miotomia esfago-gstrica,outras


Combate ao Vetor Desinsetizao com piretrides

Controle biolgico (Telenomusfaria parasito dos ovos do vetor)

Melhoria da habitao

Educao sanitria

Controle (diagnstico e abate) dos reservatrios domsticos e pra-domsticos

Controle do sangue Triagem

Uso de tripanosomicidassangneos (violeta de genciana)



Nunca devemos esquecer que

nossa determinao em

vencer mais importante que

qualquer outra coisa.

Abraham Lincoln

doença de chagas

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