DISLIPIDEMIA Y ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR EN PERSONAS

CON VIH

Brenda Crabtree brenda.crabtreer@incmnsz.mx

INCMNSZ

Junio 2013

• Hombre VIH +, nacido en 1955

• Diagnosticado en 1997 (42a), HSH

sin pareja estable, CD4 243, CV

14,550 c/ml. Asintomático. VHC y B

negativo. Fumador desde 1977.

Ocasionalmente cocaína. Glicemia,

TG y CT normal.

• 1997: inició 3TC/AZT-IDV

• 2002 (47a): Hipercolesterolemia

CAUSAS DE ECV EN VIH ES MULTIFACTORIAL

Bocara, 2012. Figure illustration by Yves Chrétien, INSERM

• Factores tradicionales

• Tobaco

• Dieta

• Sedentarismo

• Dislipidemia

• ARV

• Metabólicos

• Resistencia a la

Insulina

• Lipdistrofia

• Inflamación

• Traslocación

microbateriana

• Alteraciones de la

coagulación

• Inmunoscenesencia

• Co-infecciones

• Efectos del VIH

• Inmunoactivación

• Inmunoscenesencia

FACTORES DE RIESGO EN 7 SITIOS EN

LATINOAMÉRICA

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

HTA Hyperchol Diabetes

Prevalencia %

Población: 11550

Carmela Study, AJM, 2008,

FACTORES DE RIESGO EN LAC: TABAQUISMO

0

10

20

30

40

50

60

70

22.8

66

50

24 27 27.9

18.9

35

19-66% de los ptes

LAC fuman

Ligeramente mayor que

en población VIH neg:

30% (22-45%)1

1) Carmela Study, AJM, 2008, 2) Grinspoon, NEJM 2005, 3) Calvo Sanchez HIV Med 2013.

“Tabaquismo es el

factor de riesgo

modificable más

importante para ECV

en ptes VIH

positivos” 2

VIH+ tienen una contribución del doble

a los IAM vs VIH neg (54% vs 30%)

0

5

10

15

20

25

30

35 31.5

28.3 25.6

18.5

26.6

18

32

18.8

22.6

27.5

FACTORES DE RIESGO EN: HTA

19-32% de los

pacientes VIH+ en

LAC tienen HTA

Mayor que VIH neg:

18% (9-29%)1

1) Carmela Study, AJM, 2008, 2) Balt, J:A.Nurs.Aids Care 2013,

3) Manner, J.Cl.Hipert.2013, 4) Manner, HIV Med 2013.

“No hay

evidencia clara

cómo el VIH/

ARV juegan un

papel para su

desarrollo” 2

• Bajo nadir de CD4 predice el desarrollo de HTA (aOR 2.31 for CD4

<50 cells/uL)3

• Hipertensión podría estar asociada a traslocación bacteriana e

inflamación, demostrado por altos niveles de sCD14 y LPS4

0

20

40

60 52.7 55

35.6 42.6 39 40.2

50

FACTORES DE RIESGO EN LAC: OBESIDAD

36%-55% de los ptes en

LAC tienen un IMC >25;

8% >30.

Mayor que en población

VIH negativa : 23% (18%-

27%)1

1) Carmela Study, AJM, 2008, 2) Lakey, Aids Res, 2013,

3) Charter study, 4) Maia Leite, Nutrition Hosp 2010.

“Mujeres con CD4

<200 que inician

TARAA basado en

IP tienen > riesgo

de volverse

obesas” 2

• Asociado a una mayor frecuencia de HAND3

• 19% de incidencia en ptes que inician TARAA4

FACTORES DE RIESGO: DISLIPIDEMIA

29 30

19 20

27 25

50

39

47

90

68

58

53

47

58 56

36

50 48 48

55

47 47

38

53

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

LAC, Cahn, (n=4010)

Porto Alegre, Alencastro,

(n=1240)

Pernambuco, Kroll, (n=958)

Puerto Rico, Ramirez-M,

(n=897)

Rio de Janeiro,

Signorini, (n=812)

Pernambuco, Zirpoli, (n=584)

Porto Alegre, Kroll (n=345)

Sao Paulo, Ferrari, (n=319)

Londrina, Dihel,(n=180)

Pernambuco, Falcao, (n=122)

LDL alto: 19% - 30%

HDL bajo: 39% - 90%

TG altos: 36% -56%

EFECTO DE ARV

27 studios

Riesgo incrementados cada año

adicional de exposición a:

• IDV (RR 1.11, 95% CI 1.05–1.17)

• LPV (RR 1.22, 95% CI 1.01–1.47)

Riesgo incrementado de IAM

para la exposición reciente de:

• ABC (RR 1.92, 95% CI 1.51–2.42)

• PIs. (RR 2.13, 95% CI 1.06–4.28).

RR 1.52 (95% CI 1.35, 1.70; P =

0.001) para ECV en PLHIV con ARV

vs. naive

Islam, HIV Med 2012 Bavinger, Plos One 2013

RESUMEN EN CUANTO A FACTORES

DE RIESGO

Factores de riesgo tradicionales, son más frecuentes en la

población VIH+

ARV tienen efectos específicos sobre lípidos, y ECV en cohortes

retrospectivas

• IP y datos controvertidos en cuanto NRTI

Paradoja de ARV

• Algunos ARV han demostrado en estudios de cohorte que

incrementan el riesgo de ECV, a través de dislipidemia y

alteraciones de la glucosa

• Reduce inflamación y alteración endotelial

• 2002 (47a): Colesterol elevado

Simplificación a 3TC/AZT-NVP

• 2004 (49a): Colesterol normal

• 2006 (51a): Lipoatrofia marcada &

hiperglicemia inicio de metformina.

• Elevación moderada de CT y TG

Intervención de estilo de vida:

ejercicio y suspensión de tabaquismo

y cocaína.

Ask: identificarlo en cada visita

Advise: recomendarle fuerte y claramente que lo deje

Assess: ¿El fumador tiene el deseo real de dejarlo en este momento?

Assist: Para los que sí desean dejarlo, dar consejería y evaluar farmacología,

grupos especiales, etc

Arrange: Contacto frecuente con los que acaban de dejar de fumar

La importancia de dejar de fumar

Five Major Steps to Intervention US AHRQ. http://www.ahrq.gov/clinic/tobacco/5steps.htm

Manejo del paciente fumador

Potumekios, CROI, 2010.

Fitch KV et al. AIDS 2013

Envejecimiento, VIH y la interacción con el Tabaquismo

METAS LOGRADAS CON CAMBIOS DE HÁBITOS Y

HIPOLIPEMIANTES EN VIH+

Townsend ML, et al. Int J STD AIDS. 2007 Fitch K et al. AIDS 2006

Pa

tie

en

ts a

ch

ievin

g N

CE

P

go

als

(%)

TG LDL HDL

0

20

40

60

CT

HIV+

HIV-

80

100

P = .014

P = .033

28

60

25

64

43

58

11 11

NCEP: Las metas son más

difíciles de alcanzar en VIH+

IP switch:

PI ABC (CNA30017)

PI NVP, EFV, o ABC (NEFA)

PI / PIr ATV (SWAN)

LPV/r ATVr (ATAZIP)

LPV/r or FPV//r ATVr or DRV/r (LARD)

ATV/r ATV (ARIES)

LPV/r RAL (SWITCHMRK)

PI/r RAL (SPIRAL)

PI/r-based RPV/TDF/FTC (SPIRIT)

• EFV switch:

EFV NVP (SIROCCO)

EFV ETV (SWITCHING, SWITCH-EE)

• AZT or ABC switch:

AZT/3TC TDF/FTC (SWEET)

ABC/3TC TDF/FTC (ROCKET)

Ensayos clínicos para evaluar cambios en

esquemas ARV para mejorar perfil metabólico

Martinez E et al. N Engl J Med 2003 *No atribuible a terapia ARV

Pacientes recibiendo

(IP + 2 NRTIs)

(N=460)

NVP + 2 NRTIs

(n=155)

EFV + 2 NRTIs

(n=156)

ABC + 2 NRTIs

(n=149)

Desenlaces clínicos a los 12m, n (%)

NVP

(n=155)

EFV

(n=156)

ABC

(n=149)

Muerte * 1 2 1

Progresión to SIDA 0 0 2

FV durante toma de Medicamento de Estudio 8 (5%) 5 (3%) 16 (11%)

Pérdidas del seguimiento/ retiro del CI 3 6 8

Cambio sin FV 20 (13%) 29 (19%) 9 (6%)

Cambio de IP a NVP o EFV se asocia a frecuencias

altas de descontinuación por EA

NEFA Study

• 2008 (53a) Aislamiento social. Mala

adherencia, y por tanto FV • CV 13,450, CD4: 289 cel/mL

• Genotipo: M184V, K103N

• Cambio a: 3TC-TDF-ATV/r

• CT 240 mg/dL, TG: 350mg/dL, LDL-c:

117, HDL-c: 36 mg/dL

• Se inicia rosuvastatina

• 2013 (58a) CV<40c/mL, CD4 693%

IMPACTO DEL TERCER COMPONENTE

EN LÍPIDOS (SEM 96)

Lennox J, et al. Lancet 2009

Molina J, et al. JAIDS 2010

Mills A, et al. AIDS 2009

Ch

an

ge (

mg

/dL

)

TC

+10

+38*

STARTMRK

LDL-C HDL-C TG

+7

+21*

+3

+10*

-4

+40*

Raltegravir (n=281)

Efavirenz (n=282)

0

20

40

60

80

100

0

20

40

60

80

100

Ch

an

ge

(m

g/d

L)

+20

+36‡

CASTLE

+13

+17

+7 +10

+14

+36‡

Atazanavir + RTV (n=441)

Lopinavir/r (n=437)

TC LDL-C HDL-C TG 0

20

40

60

80

100

Ch

an

ge

(m

g/d

L)

+26

+35*

ARTEMIS

+17 +15

+5

+18

+66*

Darunavir + RTV (n=343)

Lopinavir/r (n=348)

TC LDL-C HDL-C TG

+8†

TRATAMIENTO DISLIPIDEMIA

Tratamiento dietético

Cambio de tratamiento

Tratamiento farmacológico

PROS Y CONTRAS DE CAMBIAR ARV

Pros

• Evitar

hipolipemiantes**

• Costos

• Efectos adversos

• Interacciones

• Efectos a veces

modestos

• Efecto poco claro en la

distribución corporal

Contras

• Posible pérdida de supresión viral

• Posibilidad de resistencia

• Nuevos efectos adversos

• Mayor mejoría en colesterol y LDL con hipolipemiantes

• No hay evidencia de reducir enfermedad cardiovascular

CAMBIO DE ANTIRRETROVIRALES

Estudios controlados en pacientes con supresión virológica

• IP a INNTR, ó IP alternativo (ATV)

• d4T ó ZDV a ABC ó TDF

• EFV a NVP

No datos de cambio a agentes nuevos ( RAL ó MVC)

La interrupción no es opción

Cambio IP a EFV

(n=34)

Cambio IP a NVP

(n=29) Pacientes

controlados

Bajo IP

Naïve a INNTRs

(N = 130) Se agregó bezafibrato

400 mg /día

(n=31)

Se agregó pravastatina

20 mg/día

(n=36)

12 meses

Cambio vs. tratamiento

Calza L, et al. AIDS. 2005;19:1051-1058.

RESULTADOS

Cambio a

Nevirapina

Cambio a

Efavirenz

Pravastatina Bezafibrato

Cambio

colesterol, % - 27.1 - 10.2 - 45.8 - 37.6

Cambio LDL, % - 25.2 - 8.7 - 39.6 - 35.1

Cambio HDL, % + 3.1 + 1.9 + 10.2 + 7.7

Cambio

triglicéridos % - 25.2 - 9.4 - 41.2 - 46.6

CD 4 (c/mm3) 92.2 108.4 89.2 102.9

CV < 50 c/ml, % 96.5 97 100 96.8

Calza L, et al. AIDS. 2005;19:1051-1058.

Análisis Final, Semana 96

Switch a ATV/r QD†

(N = 121) Basal Continuar con LPV/r BID*

(N = 127)

Población de Estudio (N = 265) Esquema estable con LPV/r por > 6 m (CV < 200)

< 3 FV previas durante Tx con IP

< 5 mutaciones de R a IP

España

Análisis primario, Semana 48

Aleatorización 1:1

CAMBIOS PARA EVITAR O REVERTIR

EA: ESTUDIO ATAZIP

Falla virológica Falla terapéutica

Cambio a ATV/r

Continúa en LPV/r

17

20

0

5

10

15

20

25

30

p=0.0018

21/121 25/127

Pa

cie

nte

s (

%)

Diferencia (95% IC) –2.3% (–12.0%, 8.0%)

5 7

0

5

10

15

20

25

30

p<0.0001

6/121 9/127

Pa

tie

nts

(%

)

–2.1% (–8.7%, 4.2%)

Mallolas J et al., J Acquir Immune Defic Syndr 2009;51:29–36

El tiempo para falla terapéutica y falla virológica no difirió entre los grupos.

Los cambios de CD4 a 48 semanas (p=0.315)

ATAZIP: PACIENTES CAMBIADOS A ATV/R DE

LPV/R A SEMANA 48 – RESPUESTA

VIROLÓGICA SOSTENIDA

ATAZIP: TIEMPO A FV

Mallolas J et al., J Acquir Immune Defic Syndr 2009;51:29–36

ATAZIP: Remplazo de LPV/r por ATV/r

TG LDL HDL CT

-60

-40

-20

0

20

P < .0001

Cam

bio

s a

la s

em

an

a 4

8

(mg

/dL

)

P < .0001

Continuar con

LPV/RTV

Reemplazo por ATV

Pacientes tratados con LPV/RTV > 6 meses aleatorizados a continuar LPV/RTV 400/100

mg BID (n = 127) o remplazarlo por ATV/RTV 300/100 mg QD (n = 121)

Mallolas J et al., J Acquir Immune Defic Syndr 2009;51:29–36

ESTATINAS

Reducen riesgo cardiovascular y son seguras

Efecto en lípidos

• LDL-,Colesterol, apo B, no HDL

• TG, - HDL-C

Potencia de acuerdo a agente

Stein JH, et al. 2008 guideline for the diagnosis and management of dyslipidemia for adults > 18 years of age. UW Health.

Dósis aproximada equivalente (mg)

Atorvastatina 5 10 20 40 80

Fluvastatina 20 40 80

Lovastatina 10 20 40 80

Pravastatina 10 20 40 80

Rosuvastatina 5 10 20 40

Simvastatina 5 10 20 40 80

Simvastatina/ezetimi

ba 10/10 10/20 10/40 10/80

Los efectos adversos serios son dósis-dependiente

• Mialgia/miopatía

• Alteración en pruebas de función hepática

Contraindicaciones

• Hepatopatía

• Embarazo

• Precaución al agregar fibratos

Monitoreo

• Transaminasas basales, a las 6-8 semanas y anual

• CPK sólo sí hay síntomas

Estatinas

Inhiben de forma importante CYP450 3A4,(glucoronidación)

• Simvastatina ABC 505% con NFV; 3059% con SQV/RTV

• Atorvastatina ABC 74% con NFV; 150% con FPV; 347% con SQV/RTV; 588% a 900% con LPV/RTV

Pravastatina ABC 33% con LPV/RTV; 50% con SQV/RTV

Rosuvastatina ABC 210% con LPV/RTV

Excepción: DRV/RTV inhibe CYP450 3A4

• Atorvastatina ABC 15% pero niveles 81%

• Pravastatina AUC 81% (arriba de 500% en algunos)

En teoría aumenta la depuración de fibratos

Thomson MICROMEDEX Health Care Series. 2008.

IP Y ESTATINAS

INNTRS Y ESTATINAS

EFV: mezcla de inducción/inhibición de CYP450 3A4

• Simvastatina ABC 58%

• Atorvastatina ABC 43%

• Pravastatina ABC 40%

NVP: inductor de CYP450 3A4

• Poco estudiado con hipolipemiantes

• Probable igual a EFV

• Aumenta fluvastatina, baja atorvastatina, lovastatina y simvastatina

ETV: sustrato de CYP450 3A4

Thomson MICROMEDEX Health Care Series.

INTERACCIÓN IPS -

HIPOLIPEMIANTES

*ABC ↑↑↑ con DRV.

Fibratos

Fluvastatina

Pravastatina*

Ezetimiba

Aceite pescado

Precaución

Estatina + Fibrato

Atorvastatina

Rosuvastatina

Niacina

Lovastatina

Simvastatina

Contraindicado

Potencial bajo

de interacción

Thomson MICROMEDEX Health Care Series.

FIBRATOS

Evidencia moderada de reducción de enfermedad cardiovascular y seguridad a largo plazo, la mejor en pacientes con HDL baja y TRG elevados

Efecto en lípidos; similar en toda la clase

• LDL-C (puede incrementarse), - apo B, no HDL

• TG, HDL-C (depende de su efecto en TG)

Efectos adversos serios

• Dolor abdominal

• Litiasis vesicular

• Mialgia/miopatía

• Creatinina

• Homocisteina

FIBRATOS

Contraindicaciones

• Hepatopatía

• Enfermedad renal severa ( fenofibrato)

• Embarazo

• Litiasis vesicular

• Precaución al combinar estatinas (fenofibrata más

seguro que gemfibrozil)

Monitoreo

• Transaminasas: basal, 6-8 semana, 6 meses y anual

• CPK sólo sí hay síntomas

EZETIMIBA

Sin evidencia de reducir enfermedad cardiovascular y seguridad a largo plazo

Efecto en lípidos

• - LDL, colesterol, apo B, no HDL

• TG, HDL-C

Bien tolerada

Contraindicada en hepatopatía severa

Monitoreo transaminasas basal, 6-8 semanas y después anual

RESUMEN HIPOLIPEMIANTES

LDL,Colesterol ó apo B elevadas

• Primera línea: estatinas

• Segunda línea: niacina, resinas, ó ezetimiba

TG elevados (ó no HDL, después de controlar LDL)

• Primera línea: niacina

• Segunda línea: fibratos, aceite de pescado, estatinas

EFECTOS DEL VIH EN LA FUNCIÓN

ENDOTELIAL

•Activación inmune

•Inflamación crónica

•Alteraciónes de la coagulación

•Dislipidemia

•Daño directo

LDL

LDL modification

dyslipidemia

Endothelial activation

Plaque

Monocyte adherence

Systemic inflammation

Monocyte activation

Monocyte maturation & lipid uptake

Foam cell

Monocyte

egress

Plaque

regression

Pro-inflammatory cytokines

and Tissue factor

Plaque growth destabilisation &

rupture

Apoptosis, necrosis

MMPs

Impacto del VIH en el desarrollo de la

placa ateromatosa

HIV

Microbial translocation endotoxemia

HIV

oxLDL

HIV

HIV

cholesterol

efflux

HIV

Slide Dr. Suzanne Crowe, AIDS 2012

BIÓMARCADORES PARA ECV

Biómarcador Muerte (n=85) ECV(n=136)

OR P OR P

hsCRP 3.5 0.004 1.6 0.20

IL-6 12.6 <0.0001 2.8 0.003

Amyloid A 2.3 0.08 1.6 0.12

Amyloid P 1.1 0.90 2.8 0.002

D-dimer 13.3 <0.0001 2.0 0.06

SMART Study: Asociación entre

biómarcadores y muerte/ ECV

Kuller L et al. PLoS Med 2008; 5: e203

Otros

marcadores…

• TNF alfa1

• Fibrinogen1

• IL2R2

• ADMA3

• sCD1634

• sCD145

• D Dimer6

1) Longenecker HIV Med 2013

2) Kaplan JAIDS 2012

3) Baker, JAIDS 2010,

4) Subramanian JAMA 2012

5) Armah, CID 2012,

6) Sandler, JID 2011

Leeansyah, Curr Opinion 2013

Difrencia en la mediana del % en el cambio con RAL menos PI/r (95% CI)

Martinez E et al. AIDS 2012

Cambiar de IPI/r a RAL disminuyó los

biomarcadores

• Modestia relación con cambios en lípidos

SPIRAL Biomarkers Sub-study

• 2013(55a):

• Incremento en el IMC , CT225 mg/dL,

TG: 374 mg/dL, LDL-c: 125, HDL-c: 37

mg/dL

• Episodio de FA

• Se inició Amiodarone, Acenocoumarol &

Atenolol; suspensión de Ritonavir

• Proteinuria (390 mg/24 hs)

• TA: 130/90 mm Hg

• Creatinina: 1.1 mg/dL, ClCr 60 mL/min

COMORBILIDADES: POLIFARMACIA

La mayoría

de los

estudios

enfocados

IAM / EVC

Quizá solo

sean la

punta del

problema…

FA EN PACIENTES MAYORES CON VIH

Tasa de incidencia FA/1000P-año

Hsu, JACC, 2013

FA es más frecuente en

pacientes con VIH,

comparado con población

general, y se incrementa

con la edad.

2,6% de 30,533 individuals

desarrollaron FA en un

seguimiento de 6.8 años

Factores asociacdos:

• CD4 bajos

• CV elevada

• > Edad

• Raza blanca

• Enferemdad coronaria

• ICC

• Alcoholismo

• Hipotyroidismo

• Proteinuria, disfunción

renal

EL IAM ES MÁS FRECUENTE EN

PACIENTES QUE VIVEN CON VIH?

Meta-análisis incluye 20 estudios y 80,000 pacientes con VIH

Islam, HIV medicine, 2010.

Comparado con la población general, pacientes con VIH tienen un

61% de incremento en el riesgo de presentar IAM.

OTROS 2 ESTUDIOS RECIENTES QUE APOYAN UN

> RIESGO DE IAM EN PTES CON VIH VS NO VIH

n=7,053

n=27,681

MI= 137

MI=329

aHR 2.11

p <0.001

n=27,988

n=56,456

MI= 231

MI=286

aIRR 1.81

p <0.001

Althoff et al. CROI 2013, Abst 59 Durand, JAIDS, 2011

ENVEJECER: NO SOLO MÁS FRECUENTE,

SINO TAMBIÉN, MÁS TEMPRANO!!

0

2

4

6

8

10

12

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79

HIV+

HIV-

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

18-34 34-44 45-54 55-64 65-74

HIV+

HIV-

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

5

35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64

HIV+

HIV-

MI p

er

100

0 P

Y

MI p

er

100

0 P

Y

MI p

er

100

0 P

Y

N= 3,851 HIV +

Cases of MI: 189

Triant, 2007, JCEM

N= 74,958 HIV +

Cases of MI: 360

Lang, 2010 AIDS Freiberg, 2013, AIM

N= 27,350 HIV +

Cases of MI: 871

PRONÓSTICO

Mortalidad intrahospitalaria de 0 a 8%

Mortalidad a largo plazo

Mayor recurrencias

Boccara, Eur Hearth J, 2011

Desenlace

Años

1999-2002 2003-2004 2005-2006 2007-2008 2009-2011

IAM, n 212 194 157 171 110

Muerte en el 1er m, % 26.4

24.7

19.8

16.4

8.2

Mejoría en la tasa de mortalidad posterior al IAM en el D.A.D Study

propablemente por

Sabin C, et al. CROI 2013. Abstract 748.

www.europeanaidsclinicalsociety.org/i

Framingham (10 years)

http://www.chip.dk/TOOLS/Framin

gham/tabid/302/Default.aspx DAD Chip (5 years)

http://www.chip.dk/TOOLS/DADRis

kEquations/tabid/437/Default.aspx QRISK

http://www.qrisk.org/ Q intervention (Risk of DBT)

www.qintervention.org

LOS VIH-ÓLOGOS ESTAMOS TRATANDO

BIEN LAS COMORBILIDADES?

EUA un estudio exploró el uso de hipolipemiantes en ptes veteranos VIH+ vs VIH-:

• VIH+, n=926; VIH-, n=651

• Criterios de las guías NCEP/ATP III para establecer indicación de uso de HL

Freiberg MS, et al. J Gen Intern Med 2009;24:334-340.

p<0.01

0

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VIH+ VIH- P

ati

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(%)

•Prescripción en VIH+ vs. VIH- (15.4% vs. 37.9%)

•84.6% de los no tratados, eran VIH+

•35.6% sí tenían al menos algún riesgo CV

Sub-utilización de AAS como prevención

1a de ECV en pacientes con VIH

Burkholder GA et al. Clin Infect Dis 2012

De 397 VIH+ que califican para uso de AAS, sólo 66 (17%) les

fue prescrita

BENEFICIOS ADICIONALES DE USO DE

ESTATINAS Y AAS

Estatinas:

•Reducción de “mortalidad por cualquier causa” [1]

•Reduction in cancer mortality [2]

• Atenuación inmune (IL-6, TNF-α, IFN-γ ) y de los marcadores de

activación (HLA-DR, CD38) [3,4]

• Datos no concluyentes en cuanto al riesgo de desarrollo de DM [5,6]

AAS:

• Después de usarlo una semana, se atenua la activación inmune y

hay mejoría en biomarcadores [7]

1 Rasmussen et al. CROI 2013. Abstract , 764, 2) Drechsler H, et al. CROI 2013. Abstract765, 3) Greenwood. Trends in

Immun. 2007, 4) Ganesan et al. JID 2011, 5) Spangnulo V, et al. CROI 2013. Abstract 766, 6) Lichtenstein K, et al. CROI

2013 Abstract 767, 7) O Brien AIDS 2013

LA EVOLUCIÓN DE LA PANDEMIA

ARV QUE PODRÍAN COSIDERARSE EN

ADULTOS MAYORES POR SU PERFIL MÁS

SEGURO…?

Lamivudine

Rilpivirine

Raltegravir

Maraviroc

Etravirina

Por venir: Dolutegravir

Opciones:

RAL+MVC+3TC

RAL+Etravirina

RAL+ABC+3TC

•El envejecimiento es un proceso evolutivo, inevitable

•VIH-ólogos debemos estar familiarizados con el manejo de todas sus

comorbilidades

•Debemos establecer el riesgo ECV en forma rutinaria

•Es recomendable, en lo posible, adaptar sus ARV al riesgo ECV

•Debemos estar preparados para futuros hallazgos y descripciones de

nuevas comorbilidades y sus manejos

EN RESUMEN

GRACIAS