Diabetes . . .

Comum e sub-diagnosticada

Causa complicações macro- e microvasculares

Reduz a duração e a qualidade de vida

1995 2025Alemanha 1359.000 1770.000

Bélgica 164.000 221.000

Dinamarca 329.000 428.000

Espanha 2156.000 2952.000

Finlândia 300.000 454.000

França 881.000 1234.000

Grècia 607.000 772.000

Holanda 222.000 354.000

Islândia 13.000 23.000

Irlanda 43.000 66.000

Itália 3369.000 4365.000

Luxemburgo 6.200 9.300

Noruega 276.000 354.000

Portugal 513.000 674.000

RU 912.000 1186.000

Suécia 614.000 827.000

Epidemia Europeia da Diabetes …

King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414-1431.

Impacto da Diabetes na Prática Clínica

DiabetesDiabetes

A principal causa de novos casos de doença renal terminal

Mortalidade cardiovascular 2 a 4 vezes mais

elevada

A principal causa de novos casos de cegueira em

adultos na idade activa

A principal causa de amputação não

traumática das extremidades

Estimativa da Prevalência de Diabetes nos EUAHomens e Mulheres Adultas

Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.

0

10

20

30

75+60-7450-5940-4920-39Idade (a)

1,6 1,7

6,8 6,1

12,9 12,4

20,217,8

21,1

17,5

Homen

Mulher

Per

cen

tage

m d

a P

opu

laçã

o

Diabetes Diagnosticada e Não diagnosticada nos EUAEstimativa em Adultos, 1997

Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.

0

2

4

6

8

10

12

Não diagnosticadosDiagnosticados

10,2

5,4

Mil

hõe

s d

e C

asos

Diagnóstico de DiabetesTrês Métodos

1. Glicose plasmática ao acaso >200 mg/dL em 2 ocasiões diferentes + sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicada)

2. GPJ >126 mg/dL em 2 ocasiões diferentes

3. Glicose plasmática às 2-horas >200 mg/dL durante PTGOem 2 ocasiões diferentes

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.

Categorias da Tolerância Glicose

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.

GPJ

126 mg/dL

110 mg/dL

7,0 mmol/L

6,1 mmol/L

Anomalia da Glice-mia de Jejum

Normal

GP 2-Horas na PTGO

200 mg/dL

140 mg/dL

11,1 mmol/L

7,8 mmol/L

Diabetes Mellitus

Diminuição da Tole- rância à glicose

Normal

Diabetes Mellitus

Linhas de Orientação no Diagnóstico

Glicemia Plasmática em jejum

Glicemia <100 mg/dL

NormalNormal

Glicemia >100<126 mg/dL

PTGO

Glicemia às 2h>140 <200 mg/dL

Diminuição da Toler.à GlicoseDiminuição da Toler.à Glicose

PTGO

Glicemia às 2h> 200 mg/dL

Diabetes Diabetes

Glicemia >126 mg/dL

GPJ

Glicemia >126 mg/dL

Glicemia às 2h< 140 mg/dL

Anom.G.J

Diabetes GestacionalDiabetes GestacionalDiagnósticoDiagnósticoA quem

Todas as grávidas com teste de rastreio positivo.

PTGO de 3 horas com 100 g de glicose em 400cc de H2O.De manhã após jejum de pelo menos 8h, precedida de actividade física

regular e dieta não restritiva (H.C. 150 g/dia)

Como se interpretaQuando dois ou mais dos seguintes valores são igualados ou

ultrapassados DG

Se negativo → 32 sem.

Jejum 95 mg/dl

1h 180 mg/dl

2h 155 mg/dl

3h 140 mg/dl Carpenter e Counstan

Classificação da diabetes (1)

Diabetes tipo 1 – destruição das células B conduzindo a insulino-carência 1 A – auto-imune 1 B – idiopática

Diabetes tipo 2 – graus variáveis de insulino-resistência e insulino-carência

Outros tipos específicos Defeitos genéticos da Célula B

– Mutação do gene Factor Hepático Nuclear 4, cr.20 ( MODY1)– Mutação do gene da glicoquinase, cr 7 (MODY 2)– Mutação do gene do Factor Hepático Nuclear 1 (MODY3)– Mutação do gene do promotor da insulina– Mutações do ADN Mitocondrial

Classificação da diabetes (2)

Defeitos genéticos da acção da insulina– Insulino-resistência tipo 1– Leprecaunismo– Diabetes lipoatrófica

Doenças do pâncreas exócrino Endocrinopatias Fármacos e produtos químicos Infecções Formas raras de doenças imunes

– Síndrome do homem rígido– Anticorpos anti-receptor da insulina

Outros formas genéticas – DIDMOAD(Sind. Wolfram), Down, Klinefelter, Turner, distrofia miotónica, ataxia de Freideich

126mg/dL

126mg/dL

20 10 0 10 20 30

DIABETES TIPO2 . . .UMA DOENÇA PROGRESSIVA

História Natural da Diabetes Tipo 2

Adaptado de International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota.

Anos de Diabetes

Função relativa da célula

Glicoseplasmática

Insulino resistência

Insulino secreção

126 mg/dL Glicose de jejum

GlicosePós-prandial

DiabetesDTG

Complicações macrovascularesComplicações microvasculares

Genes e ambiente no desenvolvimento da diabetes

20 000 A.C. 2003 D.C.

Genótipo PoupadorGenótipo Poupador Genótipo de SusceptibilidadeGenótipo de Susceptibilidade

Grande Nível deGrande Nível deActividade FísicaActividade Física

SubsistênciaCaçador-Recolhedor

Homo sapiens sapiens Cro-Magnon

AlimentosProcessados

VidaSedentária

Gorduras animais e glícidos

↓ fibrasalimentares

Paleolítico Superior Sec. XXISec. XIXNeolítico

Etiopatogenia da Diabetes mellitus tipo 1A

Interação Genes - NutrientesDavide Carvalho

Serviço de EndocrinologiaServiço de Endocrinologia, Diabetes , Diabetes ee Metabolism MetabolismooFaculdade de Medicina do PortoFaculdade de Medicina do Porto / Hospital de S. João / Hospital de S. João

Diabetes tipo 1 – Factos clínicos que sugerem doença auto-imune

Doentes com anemia aplástica ou leucemia tratados com transplantação de medula de irmãos HLA-compatíveis com diabetes tipo 1 desenvolveram diabetes tipo 1.

Indivíduos que receberam um transplante de pâncreas de um gémeo não-diabético ou de um irmão com haplótipo HLA semelhante evidenciaram recorrência da diabetes.

Em todos os casos, os ilhéus do pâncreas transplantado

estavam infiltrados por linfócitos e monócitos, e as células β foram destruídas.

Diabetes tipo 1 Insulite

Ilhéu infiltrado por células mononucleares, principalmente linfócitos, macrófagos ou monócitos

Imunoregulação dos Linfócitos T Auto-Reactivos

TimoCélulas T virgens

Falência de imunoregulação

Activação e Expansão Clonal de células T

Imuno-regulação

CelAAtg

CelAAtg

Autoregulação do sistema imune

Th1 Th2IL-4IL-5IL-10

-IL-2IFNTNFβ

-

Cel T CD4+Receptor

CD3

CD4

R-IL2

ProteínasCo-estimuladoras

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Activação da célula T

Cel. Apresentadorade Atg Classe

IICMHAtg

ProteínasCo-estimuladoras

Interleucina-2

B7 CD28LFA-3 CD2

Resposta Imune conducente à destruição da Cél.

Th1

Predisposição Genética

Alelos HLA Outros Genes

Factores Ambientais

Microbiológicos Químicos

Resposta ImuneResistência à doençaSusceptibilidade à doença

Células T autoreactivasPATOGÉNICAS

Células T ReguladorasPROTECTORAS

IL-4IL-10

-

+IL-2IFN

Th2

+

Morteda célula

Diabetes tipo 1

-CélulasEfectorasImunes

(macrófagos,cel. T Citotóxicas)

Destruição da Cél.

Th2Cd4+

+

IL-12

Th1CD4+

Macrófago

Cel

-O2

H2O2

NO

-

+ ++

s/ IL-4, IL-10IFN-

IFN-, IL-2

Cél. T CitotóxicaCD4+

Fas

FasL

Fas

FasL

TNF-TNF-IFN-

Perforina

Granzimas

Cél. T CitotóxicaCD8+

Cel Ap Atg

Preservação da Cél.

+

IL-12

Th1CD4+

Macrófago

Cel

Th2CD4+

Apoptosede cél Th1

IL-4IL-10

-

-

S/radicais tóxicos

s/ IL-1,TNF-

Cél.Th1CD4+

Cél T citotóxica

+

-IL-4,IL-10

IFN-, IL-2

Fas

História natural da diabetes tipo 1

Tempo – meses, anos

100

50

0

Massa crítica de células

Um ou mais eventos desencadeadores

Evento precipitante

Período de “lua de mel”

Sec

reçã

o de

insu

lina

, %

Marcadores genéticosM.Imunológicos

M.Bioquímicos

Patogénese – Importância de factores genéticos

0%

10%

20%

30%

40%

50%

Diabetes Auto-anticorpos

MONOZIGÓTICOS DIZIGÓTICOS NÃO GÉMEOS CONTROLOS

p<0,005p<0,05

p<0,0001

p<0,000112/53

0/30

o Maior concordância entre gémeos mono-zigóticos (50%) do queem dizigóticos (6%)

Redondo M. Genetic determination of islet cell autoimmunity. BMJ 1999; 13:698-702

41,5

20

10,75,9

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores genéticos

IDDM1- Genes do CMH (Complexo Major de Histocompatbilidade)

– Genes que codificam moléculas da classe II expressos na superfície celular das células apresentadoras de antigénios (macrófago)

– Consistem de uma cadeia alfa e beta que formam uma goteira de ligação do péptido

– Outros genes candidatos fora da região DR/DQ

– Heterogeneidade etiológica da IDDM1

Complexo Major de Histocompatibildde do Cr. 6p21

Centrómero

Classe IIDAXXDP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR

Classe III

Classe I

C4 Bf C2PCC70

BAT2

FNTLIB LTA

B C A Telómero

DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco

Complexo Major de Histocompatibildde do Cr. 6p21

Centrómero

Classe IIDAXXDP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR

Classe III

Classe I

C4 Bf C2PCC70

BAT2

FNTLIB LTA

B C ATelómero

DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco

Asp57

Correlação entre Falta Aspartato na pos. 57 da cadeia e Incidência de Diabetes tipo 1

Frequência de genes não ASP 57

Incid

ência

por

100

. 000

hab

itant

es

0 0,2 0,4 0,6 0,8

30

20

10

0

PrevistoObservado

China

Negros do EUA

Brancos do EUA

Noruega Sardenha

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Perinatais Susceptibilidade

Idade superior a 25 anos Pré-eclampsia Doença respiratória neo-natal Icterícia (devida a incompatibilidade ABO)

Protecção Baixo de peso ao nascer Baixo comprimento ao nascer

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Proteínas do leite de vaca

Dados epidemiológicos Finlandeses sugerem uma associação entre a introdução de produtos lácteos e grande consumo de leite durante a infância e diabetes tipo 1

Virtanen. Diabetologia 1994; 37: 381 O aleitamento materno reduz a diabetes tipo 1 em 50% Presença de Atc contra um fragmento da albumina (péptido ABBOS)

sérica bovina no momento do diagnóstico

Karjalainen J. N Engl J Med 1992; 327: 1552 e 302

Atc anti alb bovina em 74% das crianças com diabetes tipo 1, versus 6% de crianças normais ICA - e 20% de crianças normais ICA+

Similitude entre o péptido ABBOS e proteína de superfície da cél p69

Proteínas do leite de vaca 1 estudo não demonstrou aumento na resposta imune à albumina bovina ou

ABBOS em diabéticos tipo1 ou familiares de alto risco

Atkinson M. Nengl J Med 1993; 329: 1853 Estudo transversal não demonstrou evidência de associação entre exposição

precoce ao leite de vaca e desenvolvimento da diabetes

Norris J. JAMA 1996; 276: 609 Estudos prospectivos não demonstraram associação entre a du-ração da

amamentação ou introdução de leite vaca e desenvol-vimento de ilhéus auto-imune em crianças em risco de diabetes

Couper J. Diabetes 1999; 48: 2145 Estudo prospectivo aleatório está em curso – resultados pre-liminares ao fim

de 9 meses - a única criança que desenvolveu diabetes tinha sido do grupo em que se excluíra o leite de vaca

Martikainen A. Diabetes 1996: 45: 1706

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Proteínas do leite de vaca

-caseína – Estudo comparando 36 normais e 36 doentes – exposição

da -caseína bovina conduziu proliferação de linfócitos T em 51% dos doentes e em apenas 35 dos normais

Cavallo M. Lancet 1996; 348: 926 Estudo em 10 países demonstrou uma correlação entre a

incidência de diabetes e o consumo de caseínaElliott R. Diabetologia 1999; 42: 292

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Vitamina D

Estudo caso controlo em 7 países europeus sugere que a suplementação com vitamina D na infância protege do desenvolvimento da diabetes

EURODIAB Substudy 2 Study Group Diabetologia 1999; 42: 51

Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Nitratos Estudo realizado em Colorado e Yorkshire que a

incidência de diabetes se correlacionava com a concentração de nitratos da água

As áreas com concentrações acima de 14,8 mg/l tinham uma concentração 30 vezes superior à s de concentração de 3,2 mg/l

Parslow. Diabetologia 1997; 40: 550

Conclusões

A diabetes tipo 1 A é uma doença auto-imune

Os marcadores genéticos, imunológicos e bioquímicos estão razoavelmente bem identificados

As medidas de prevenção quer por impedir a interacção com factores ambientes quer usando autoantigénios não têm tido o maior sucesso

Glicose (G)

Glícidos

Glicose

DIGESTIVOSENZIMAS

Insulina(I)

I

I

I

II

I

I

I

G

G

G

G

G

G

G

GI

G

G

G

Factores Que Condicionam Hiperglicemia

Alimentares

Célula

Fígado Tec. Muscular

Tec. Adiposo

Agentes Anti-diabéticos:Principais Locais de Acção

SulfonilureiasMeglitinidas

InsulinoterapiaFígado

Glicemia

Glitazonas

Tubo Digestivo

Inibidores das -Glicosidases

+

Pâncreas

Metformina

Músculo/Gordura

–

(–) (+)

(–)

(+)

(–)

(+)

Absorção deGlícidos

Produção de Glicose

Secreção deInsulina

Captação de Glicose

SecreçãodeInsulina

Agentes Antidiabéticos para a diabetes Tipo 2 :Seis Classes

Classe Agentes Disponíveis

Inibid.-Glucosidases Acarbose, miglitol

Tiazolidinedionas Rosiglitazona, pioglitazona

Biguanidas Metformina

Glitinidas Repaglinida, nateglinida

Sulfonilureias Glimepirida, gliclazida, glipizida, glibenclamida e 1ª geração

Insulinas Múltiplas

4-4

INSULINOTERAPIA

Comparação das Insulinas Humanas e Analogos Insulinas Início de Duração do Acção Pico Acção

Lispro/Aspart 5-15 minutos 1-2 horas 4-6 horas

Humana Cristalizada 30-60 minutos 2-4 horas 6-10 horas

Humana NPH/Lenta 1-2 horas 4-8 horas 10-20 horas

Humana Ultralenta 2-4 horas Imprevisível 16-20 horas

Glargina/Detemir 1-2 horas Achatada ~24 horas

Ó início e duração deacção de cada insulina pode variar em diferentes indivíduos, ou em diferentes momentos no mesmo indivíduo. Dada esta variabilidade os tempos aqui indicados devem ser considerados apenas como orientações gerais .

6-22

Basa

isPré

-pra

nd

iais

UKPDS

Efeito do Tratamento na HbA1c

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-53.

Convencional(amostra 10a.)

9

8

7

6

00 3 6

6,2% limite superior do normal

bom

acção

9 12 15Anos anós a aleatorização

Intensivo(todos doentes)

Convencional(todos doentes)

Intensivo(amostra 10a.)

Med

ian

a d

a H

bA

1c (

%)

UKPDS

Redução do risco dos Vários Pontos Finais

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.

Redução do Risco (%)

P=0,000054

P=0,015

P=0,052

P=0,0099

P=0,029

0 5 10 15 20 25 30 35

Pontos Finaisrelacionados

com a Diabetes

Enfarte deMiocárdio

Albuminúria

Retinopatia

C.Microvascul. 25%

21%

16%

33%

12%

INSULINOTERAPIA

Regime combinado-repartido com Insulinas bifásicas

Cristalizada

NPH

PA JA C

Efe

ito

da

Insu

lin

a

PA

6-23

INSULINOTERAPIA

Multiplas Injecções Diárias (MID)NPH + Cristalizada

Cristalizada NPH

NPH ao PA e Ceia + Regular ao PA e J NPH à Ceia + Cristalizada às refeições

Efe

ito

da

Insu

lin

a

PA JA Ceia PAE

feit

o d

a In

suli

na

PA JA Ceia PA

Cristalizada NPH

6-24

INSULINOTERAPIA

Multiplas Injecções Diárias (MID)Ultralenta + Cristalizada

Cristalizada

Ultralenta

PA JA Ceia

Efe

ito

da

Insu

lin

PA

6-25

Davide CarvalhoDavide CarvalhoServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Departamento daServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Departamento da

Faculdade de. Medicina do Porto - Hospital S. JoãoFaculdade de. Medicina do Porto - Hospital S. João

Alimentação do Diabético

Os comedores de batatas – Vincent Van Gogh 1885

Objectivos da Terapêutica Nutricional para Diabéticos

Atingir e manter resultados metabólicos óptimos Glicemias normais ou próximo do normal Perfil lipídico que reduza o risco macrovascular PA que reduza o risco de d. Vascular

Prevenir e tratar as complicações crónicas da diabetes, modificar a ingestão nutricional e o estilo de vida para prevenir e tratar a obesidade, a dislipidemia, a doença cardiovascular, a hipertensão e a nefropatia

Melhorar o estado de saúde através de escolhas alimentares saudáveis e da actividade física

Responder às necessidades individuais, tendo em conta as preferências pessoais e culturais e de estilo de vida

Objectivos para situações específicas Para jovens com diabetes tipo 1 proporcionar aporte energético

adequado para assegurar um crescimento e desenvolvimento normal, e integrar os regimes insulínicos nos hábitos alimentares e de actividade física

Para jovens com diabetes tipo 2 , facilitar as mudanças de hábitos alimentares e de actividade física que reduzam a insulinoresistência e melhorem o estado metabólico

Para grávidas e lactantes, proporcionar nutrientes e energia suficientes para óptimos resultados

Para indivíduos tratados com insulino-secretagogos ou insulina, proporcionar educação para o auto-tratamento e prevenção de hipoglicemias, doença aguda e problemas relacionados com o exercício

Para os indivíduos em risco de diabetes para diminuir esse risco encorajar a actividade física e promover escolhas alimentares que promovam a perda de peso, ou pelo menos o menor ganho

UKPDS Study Group. Metabolism 1990; 39: 905.

Glícidos e Gorduras mono saturadas

60 a 70% do VC total

TABELA DE EQUIVALENTES

No início dos anos 80, Jenkins e col. observou que porções de alimentos c/:

mesmo tipo e

mesma quantidade de HC diferentes respostas glicémicas

(normais ou em diabéticos)

O simples conhecimento da natureza química dos HC não é suficiente para o controle do seu efeito fisiológico

Com base nesse efeito,

têm sido propostos diferentes índices:

- índice saciedade

- índice glicémico

Índice Glicémico (IG) Resposta glicémica provocada pela ingestão de um alimento que

contenha HC

Classifica os alimentos que contêm HC de acordo com o nível glicémico que provocam

Exprime-se como:

% de um alimento de referência (pão ou glicose)

IG = A/ R 100

A - resposta glicémica do alimento a testar

R - resposta glicémica do alimento de referência

Conversão do Índice Glicémico

Se o alimento-padrão for a glicose

IGA 1,42 IG pão branco

100/ 70 = 1,42

Se o alimento-padrão for o pão

IGA 0,70 IG glicose

70/ 100 = 0,70

Índice Glicémico (IG)

A GLICEMIA deverá ser avaliada no sangue capilar porque:

- é de mais fácil obtenção

- a sua elevação é superior à do sangue venoso

- os seus resultados são menos variáveis que no sangue venoso

O Consenso da FAO/ WHO recomenda que o IG de um alimento seja calculado a partir da:

- média de 3 determinações em cada indivíduo

- média das determinações de pelo menos 6 indivíduos

- após 10-12 h de jejum nocturno

- cada refeição-teste pode ser acompanhada de água, chá ou café

Factores alimentares que influenciam o IG

Quantidade de HC

Natureza dos componentes monossacarídeos:

- glicose

- frutose

- galactose

Natureza do amido:

- amilose

- amilopectina

- nutrimentos que interagem com o amido

- amido resistente

Factores alimentares que influenciam o IG

Culinária/ Processamento dos alimentos:

- grau de gelatinização do amido

- tamanho das partículas

- forma do alimento

- estrutura celular

Outros componentes alimentares:

- lipídeos e proteínas

- fibras

- antinutrimentos

- ácidos orgânicos

IG de alguns alimentos (50 g) Alimento Índice Glicémico (%)

Batata assada/ cozida/ puré/ frita 121/ 80/ 100/ 107

Pão* 100

Sacarose 92

Bananas 76

Arroz 68

Laranjas 62

Esparguete 59

Maçãs 52

Feijões 42

Lentilhas 41

Leite Gordo 39* alimento de referência

Foster-Powell, K e Brand-Miller, J. Am J Clin Nutr 1995; 62: 871s-893s

Efeito da diluição da refeição na resposta glicémica pós-prandial

100,8

79,3

70

52,6

18,4

11

0 50 100 150

600 ml

200 ml

Sa

ca

ríd

eo

s a

dif

ere

nte

s

vo

lum

es

Área da resposta glicémica

frutosesacaroseglicose

IG frutose=23IG sacarose=65IG glicose=97

Sievenpiper JL e col. Diabetes Care 1998; 21 (5): 711-715

Cálculo do IG de uma refeição

O IG é normalizado em relação a uma quantidade de HC de um alimento de referência, mas não tem em conta a quantidade de HC presente no alimento

exº: um alimento pode ter:

- baixo teor de HC confundimento na selecção dos

- IG elevado alimentos p/ controle da glicemia

Alimento HC (g) Proporção de HC IG dos alimentos IG da refeição

Pão 25 0,342 100 34,2

Cereais 25 0,342 72 24,6

Leite 6 0,082 39 3,2

Sacarose 5 0,068 87 5,9

Sumo de laranja 12 0,164 74 12,1

TOTAL 73 80,0

ConclusõesDM tipo 1

A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito agudo e os que avaliaram o efeito a curto prazo de uma dieta com

baixo IG resposta glicémica sem diferença significativa

O estudo transversal EURODIAB IDDM Complications mostrou que uma dieta com

baixo IG melhoria do equilíbrio glicémico

e do perfil lipídico Dieta flexível

baseada no IG melhores níveis de HbA1c

sem aumento de episódios de hipoglicemia

melhor qualidade de vida

ConclusõesDM tipo 2

A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito a curto prazo de uma dieta com

baixo IG pequena melhoria do equilíbrio glicémico e do

perfil lipídico, independente/ do teor de fibra

Os estudos longitudinais mostram resultados contraditórios.

Alguns mostram que uma dieta com

elevado IG RR de DM tipo 2

NÃO se associaNÃO se associa ao RR de DM tipo 2

Conclusões A American Diabetes Association preconiza como primeira prioridade,

numa perspectiva clínica, que se tenha em conta a quantidade de HC mais do que a sua fonte.

Para além da quantidade de HC, dever-se-à ter em consideração a quantidade e o tipo de lipídeos, de fibras e o teor de sal dos alimentos.

O ÍNDICE GLICÉMICO pode ser um conceito útil, pelo que poderá ser um complemento na orientação dietética dos diabéticos