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CHOQUE E DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

Dr. Vinício Elia Soares

CONCEITOS BÁSICOS

débito

Hgb

SaO2

arterial venoso

DO2

extração

ácido lático

VO2 = MRO2 36 ATP

< MRO2 2 ATP

metabolismo celular

débito

Hgb

SaO2

extração

metabolismo alterado

SvO2

SvO2

SvO2

SvO2

SvO2

......

......

......

......

......

repercussões sobre a SvO2

MRO2 ........ SvO2

MONITORIZAÇÃO

CHOQUE

débito

Hgb

SaO2

arterial venoso

DO2

extração

ácido lático

VO2 < MRO2 2 ATP

metabolismo celular

alterado

CHOQUE QUANDO VO2 < MRO2

DESENCADEAMENTO E PERPETUAÇÃO DA

SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ORGÃOS

Choque

categorias funcionais

• hipovolêmico

• cardiogênico

• obstrutivo

• distributivo

via final comum de morte celular e disfunção

de mútiplos orgãos e sistemas

Choque cardiogênico

infarto agudo do miocárdio

• necrose e isquemia de VE

• necrose e isquemia de VD

• lesões estruturais

outras causas

• miocardite e cardiomiopatias

• contusão miocárdica

• arritmias

• depressão tóxica ou farmacológica


• condição comum e de extrema gravidade

• IAM é uma causa importante

• ocorre em 5% a 15% dos pacientes com IAM

• apesar dos recentes avanços a mortalidade

ainda é elevada (60% a 80%)

Causas de choque cardiogênico

infarto agudo do miocárdio

• necrose e / ou isquemia de VE significativas

• pequeno IAM em paciente com função de

VE previamente comprometida

• extensão e / ou expansão do infarto

• necrose e / ou isquemia de VD significativas

• lesões estruturais (IM, rotura do septo,

rotura cardíaca, aneurisma ventricular)

Causas de choque cardiogênico

outras causas

• miocardites, cardiomiopatias, contusão

• cirurgia cardíaca com circulação extra-

corpórea prolongada, disfunção após

parada cardíaca

• depressão da função miocárdica por

agentes tóxicos ou farmacológicos ou por

sepse grave

• EAo, hipertrófica, EM, mixoma, IM, Iao

• taquiarritmias, bradiarritmias

Fatores de risco

risco de choque cardiogênico no IAM

• idade avançada

• diabetes mellitus

• infarto prévio

• fração de ejeção deprimida, infarto extenso

• hipotensão, taquicardia, classe de Killip > I

Cineangiocoronariografia

SHOCK Trial (N Engl J Med 1999)

20%

64%

23% 13%

TCE 3 vasos 2 vasos 1 vaso

Repercussões funcionais

extensão do comprometimento ventricular

• 8% .............. disfunção diastólica

• 15% .............. disfunção sistólica

• 25% .............. insuficiência cardíaca

• 40% .............. choque cardiogênico

AUTOR

Griffith

Killip

Mirowski

Goldberg

Kobayashi

Takano

GISSI-1

Gheorghiade

Jugdutt

Hands

TIMI-2B

International Study

Goldberg

ISIS-3

GUSTO-1

Soares

N

816

250

1246

1304

269

657

11806

2162

310

2931

3309

20768

4762

40775

41021

1168

INCIDÊNCIA

19,7 %

18,8 %

12,0 %

6,9 %

13,3 %

11,4 %

8,5 %

6,0 %

10,0 %

11,6 %

5,9 %

5,7 %

7,5 %

7,0 %

7,2 %

10,1 %

PUBLICAÇÃO

Circulation 1954

Am J Cardiol 1967

Arch Intern Med 1978

Johns Hopkins Med J 1979

Jpn Circ J 1984

Jpn Circ J 1984

Lancet 1988

Am Heart J 1988

Circulation 1988

J Am Coll Cardiol 1989

Circulation 1989

Lancet 1990

N Engl J Med 1991

Lancet 1992

N Engl J Med 1993

Revista da SOCERJ 1999

CHOQUE CARDIOGÊNICO NO IAM

AUTOR

Griffith

Binder

Killip

Mirowski

Goldberg

Kobayashi

GISSI-1

Hands

Goldberg

Hochman (SHOCK)

GUSTO-1

Soares

Goldberg

Hochman (SHOCK)

Urban (SMASH)

N

161

82

47

149

90

35

280

60

358

251

214

117

644

302

55

MORTALIDADE

80 %

83 %

81 %

87 %

62 %

60 %

70 %

65 %

78 %

66 %

56 %

67 %

72 %

51 %

74 %

PUBLICAÇÃO

Circulation 1954

Am J Med 1955

Am J Cardiol 1967

Arch Intern Med 1978

Johns Hopkins Med J 1979

Jpn Circ J 1984

Lancet 1988


N Engl J Med 1991

Circulation 1995


Revista da SOCERJ 1999

N Engl J Med 1999

N Engl J Med 1999

Eur Heart J 1999

CHOQUE CARDIOGÊNICO NO IAM

INFARTO DO MIOCÁRDIO

DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

diastólica sistólica

isquemia

hipoxemia

PDFVE

congestão pulmonar

disfunção

miocárdica

progressiva

MORTE

vasoconstrição

compensatória

hipotensão

pressão de

perfusão coronária

volume sistólico

débito cardíaco

vasodilatação

RVS

inflamação

sistêmica

citoquinas

inflamatórias

perfusão

sistêmica

iNOS

NOS


manifestações clínicas

• taquicardia, hipotensão, pulso filiforme

• enchimento capilar lento

• turgência jugular

• galope atrial (B4) e / ou ventricular (B3)

• sopro (IM, rotura do septo)

• taquipnéia, estertores pulmonares

(pulmões limpos no infarto de VD)

• palidez cutânea, pele fria e pegajosa

• oligúria, alteração do estado mental


perfil hemodinâmico na disfunção do VE

• PVC normal ou elevada

• POAP elevada (geralmente > 18 mmHg)

• débito reduzido (IC < 1,8 - 2,0 l/min/m2)

• aumento da resistência vascular

• redução do trabalho sistólico do VE

• redução do DO2, aumento da extração

de O2, redução da SvO2


critérios para diagnóstico

• evidências clínicas de hipoperfusão

• PAS < 80 / 90 mmHg

• POAP > 18 mmHg

• IC < 1,8 L/min/m2

• evidência de anormalidade cardíaca


perfil hemodinâmico na disfunção do VD

• PVC elevada (geralmente > 10 mmHg)

• POAP reduzida, normal ou elevada

• relação entre PVC e POAP > 0,7 ou 0,8

• X e Y proeminentes, sinal de Kussmaul

• pode haver equalização diastólica

• débito reduzido, aumento da resistência

• redução do DO2 , redução da SvO2


perfil hemodinâmico na regurgitação mitral

• PVC normal ou elevada

• POAP elevada

• onda V evidente

• POAP > PDFAP

• débito cardíaco reduzido


• redução do DO2

• pode haver aumento do SvO2


perfil hemodinâmico na rotura do septo

• PVC, PAP e POAP elevadas

• aumento da pressão de pulso de AP

• pode haver onda V evidente (fluxo)

• real débito cardíaco reduzido

(superestimado pela termodiluição)


• salto oximétrico

( de 10% na SO2 entre o AD e a AP)

AVALIAÇÃO CLÍNICA DO

DISTÚRBIO HEMODINÂMICO

reposição volêmica

se não houver

congestão evidente

sem reposição

volêmica em

congestão evidente

vasopressores para

hipotensão

inotrópicos para

hipoperfusão

diuréticos e

vasodilatadores para

hipertensão

inotrópicos e

vasopressores para

hipotensão

ABORDAGEM ESCALONADA

1ª etapa - pressões de enchimento ?

1. PVC / POAP reposição volêmica

2. sem PVC / POAP próxima etapa

2ª etapa - débito cardíaco?

1. IC, sem PVC / POAP volume

2. IC, PVC / POAP inotrópico

3ª etapa - VO2 ?

1. IVO2 < 100 mL/min/m2 reposição volêmica, inotrópico, hemoterapia

2. IVO2 > 100 mL/min/m2 próxima etapa

4ª etapa - lactato ?

1. lactato < 4 mmol/L observar

2. lactato > 4 mmol/L + choque / SDMO VO2 > 160 mL/min/m2, sedação e relaxantes

3. IC, PVC / POAP, PA vasopressor

4. IC > 3 L/min/m2 próxima etapa

TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

• uso de AAS, heparina

• suporte ventilatório ( hipoxemia, acidose )

• correção de distúrbios eletrolíticos e acido-base

• reversão de efeito inotrópico negativo de drogas

• correção de anemia

• controle de arritmias (drogas, cardioversão, marcapasso)

MEDIDAS DE ORDEM GERAL

FARMACOLÓGICO

• volume

• diuréticos

• vasodilatadores

• inotrópicos

• vasopressores

REPERFUSÃO

• fibrinolíticos

• angioplastia

• cirurgia

MECÂNICO

• contrapulsação

intra-aórtica

• novos

dispositivos

MEDIDAS ESPECÍFICAS DE SUPORTE

POAP ( mmHg ) - pressão de enchimento ventricular

IC (

l/m

in/m

2)

- d

esem

pen

ho

ven

tric

ula

r

congestão pulmonar 0 18

2,2

baix

o

déb

ito

I II

IV

3

4

5

6

7

III

2

1

2

1

3. diurético

vasodilatador (venoso)

4. vasodilatador (arterial)

1. reposição volêmica

2. diurético

vasodilatador (venoso)

5. inotrópico

6. inotrópico e

vasodilatador

7. vasopressor

Novos agentes não adrenérgicos

levosimendan

• sensibilização ao cálcio (inotrópico) e ação

em canais de potássio (vasodilatação)

• indicação clássica em insuficiência cardíaca,

recentes estudos em choque

vasopressina

• ação em receptor V1 da musculatura lisa

•RCP, choque séptico, choque cardiogênico

CONTRAPULSAÇÃO INTRA-AÓRTICA

DIÁSTOLE

( INFLAÇÃO DO BALÀO )

promove ganho diastólico

aumenta a pressão arterial média

aumenta a perfusão coronária

aumenta o MDO2

SÍSTOLE

( DEFLAÇÃO DO BALÀO )

reduz a pós-carga

reduz o trabalho cardíaco

aumenta o débito

reduz o MVO2

ganho diastólico

sístole sem assistência

diástole sem assistência

diástole assistida

sístole

assistida

sístole

assistida

Contrapulsação intra-aórtica

CHOQUE CARDIOGÊNICO

DAC 1 ou 2 vasos DAC moderada 3 vasos DAC grave 3 vasos DAC TCE

ICP ARI ICP ARI RMC imediata

estagiar ICP de

múltiplos vasos

estagiar RMC não pode ser

realizada

choque precoce, diagnóstico

na apresentação inicial

CATETERISMO CARDÍACO E

CORONARIOGRAFIA

BIA

fibrinolítico se presentes todas as

seguintes condições:

1. ICP com mais de 90 min

2. IAM com início há menos de 3

horas

3. sem contra-indicação para

fibrinolítico

rápida transferência para centro

qualificado para intervenção

rápida transferência para centro

qualificado para intervenção

início tardio do choque (eco para

descartar complicação mecânica)

ICP ou RMC precoce fortemente recomendadas para:

• pacientes com menos de 75 anos

• IAM com supra de ST, BRE

• choque nas 1as 36 horas do IAM

• ICP / RMC nas 1as 18 horas do choque

Infarto do ventrículo direito

tratamento

• otimização da pré-carga do VD

• suporte inotrópico

• redução da pós-carga do VD

(tratamento da IVE associada)

• terapia de reperfusão

COMPLICAÇÕES MECÂNICAS NO IAM

estabilização

pós-carga suporte circulatório inotrópicos

tratamento definitivo após CAT ( + / - ventriculografia )

reparo / troca valvar reparo do septo + / - revascularização

diagnóstico

exame físico eco 2D / Doppler / TE Swan-Ganz

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