cancro gastrico fmup

5/16/2018 CANCRO GASTRICO FMUP - slidepdf.com

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Atitudes no diagnóstico e

abordagem das lesõesprecursoras do cancro

gástrico

Turma 3 (M) do 1º ano

Orientador: Mário RibeiroRegente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da CostaPereira

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto



Descrição da cascata de carcinogénese gástrica1 (Pelayo de Correa, 1988)

Gastrite Crónica

Gastrite Crónica Atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia

Adenocarcinoma gástrico(processo multifactorial)

H. Pylori

Dieta

Factores genéticos




Tipo I - completoMetaplasia Intestinal2,3 Tipo II

Tipo III

Alto Grau

Displasia4

Baixo Grau

incompletos



Determinar e avaliar as atitudes em

termos de diagnóstico e orientação

(seguimento e/ou tratamento) das lesões

precursoras do cancro gástrico,

designadamente as lesões de atrofia,

metaplasia intestinal e displasia.



Estudo observacional

População alvo:

Médicos especialistas em gastroenterologia.

Amostra : Médicos gastroenterologistas de HGSA, IPO,

CHVNG.

Instrumento de colheita de dados Questionário de auto-resposta

Tipo de estudo e participantes



InstituiçõesQuestionários

EntreguesQuestionários

RecolhidosTaxa de resposta

(%)

Centro Hospitalar deV. N. Gaia

11 5 36,4

Hospital Geral deSanto António

11 2 27,3

Instituto Portuguêsde Oncologia

4 2 50,0

TOTAL 26 9 34,6

Tabela 1 – Questionários entregues e recolhidos em cada instituição.



67

3344

0

20

40

60

80

100

I n q u i r i d o s

( % )

Endoscopia com

biópsias aleatórias

Endocopia com

biópsias não

aleatórias

Cromoendoscopia

(Indigo Carmim)

Métodos de diagnóstico

Diagnóstico na GCA

22

78

0

20

40

60

80

100

I n q u i r i d o s ( %

)

Não Sim

Realização de seguimento

Seguimento na GCA


Gráfico 1 – Métodos utilizados no diagnóstico da GCA. Gráfico 2 – Seguimento de doentes com GCA.




0

100

0

2040

60

80

100

I n q u i r i d o s ( % )

Não Sim

Pesquisa do Helicobacter pylori

33

67

0

20

40

60

80

100


Não Sim

Erradicação do Helicobacter pylori

Gráfico 3 – Pesquisa do H. pylori na GCA.

Gráfico 4 – Erradicação do H.pylori na GCA.



67

3322

0

20

40

60

80

100


Endoscopia com

biópsias aleatórias

Endocopia com

biópsias não

aleatórias

Cromoendoscopia

(Indigo Carmim)

Métodos de diagnóstico

Diagnóstico na Metaplasia Intestinal

Metaplasia Intestinal

22

4434

0

20

40

60

80

100


Não Sim NR

Realização de seguimento

Seguimento na Metaplasia Intestinal

Gráfico 5 – Métodos utilizados no diagnóstico da MI.

Gráfico 6 – Seguimento de doentes com MI.



Metaplasia Intestinal

33

67

0

20

40

60

80

100

I n q u i r i d o s

( % )

Não Sim

Pesquisa do Helicobacter pylori

33

67

0

20

40

60

80

100


Não Sim

Erradicação do Helicobater pylori

Gráfico 7 –

Pesquisa do H. pylori na MI.

Gráfico 8 – Erradicação do H. pylori na MI.



Displasia

Diagnóstico na Displasia

78

22

44

0

78

2233

11

0

20

40

60

80

100

E n d o s c o p i a

c o m

b i ó p s i a s

a l e a t ó r i a

s

E n d o c o p i a

c o m

b i ó p s i a s n ã o

a l e a t ó r i a

s

C r o m o e n d o s c o p i a

( I n d i g o C a r m

i m )

C r o m o e n d o s c o p i a

( V e r m e l h o d o

C o n g o )

Métodos no diagnóstico

I n q u i r i d o s ( %

DAG

DBG

0

67

33

0

20

40

60

80

100


Não Sim NR

Atitudes no diagnóstico

Seguimento na Displasia (DAG e DBG)

Gráfico 9 – Métodos utilizados no diagnóstico da

displasia (DAG e DBG).

Gráfico 10 – Seguimento de doentes com displasia(DAG e DBG).



Displasia

56

44 44

56

0

20

40

60

80

100


Não Sim

Pesquisa ao Helicobacter pylori

DAG

DBG

56 56

44 44

0

20

40

60

80

100

I

n q u i r i d o s ( % )

Não Sim

Erradicação do Helicobacter pylori

DAG

DBG

11

34

89

66

0

20

40

60

80

100


Não Sim

Realização de ressecção

Ressecção da Displasia

DAG

DBG

Gráfico 12 – Erradicação do H. pylori na displasia.

Gráfico 13 – Ressecção no

tratamento de doentes comdisplasia.

Gráfico 11 – Pesquisa do H.

pylori na displasia.



Diagnóstico

Gastrite Crónica Atrófica:

• Todos os inquiridos realizam biópsias (maioria em locais pré-definidos)5 e realizamcromoendoscopia (Indigo Carmim) 6;

• Todos os inquiridos diagnosticam H. pylori devido ao risco de evolução para displasia.

Metaplasia Intestinal:

• Semelhante à Gastrite Crónica Atrófica.

Displasia de Baixo Grau:

• Cromoendoscopia (Indigo Carmim) e biópsias em locais pré-definidos.

Displasia de Alto Grau:

• Cromoendoscopia (Indigo Carmim);

• Biópsias em locais não definidos ou pré-definidos;

• Maioria não diagnostica H. pylori.

Seguimento

Gastrite Crónica Atrófica:

• 44% não seguem os pacientes com esta lesão;• Técnicas de seguimento: biópsia - indivíduos sem sintomas.

endoscopia - indivíduos com sintomas.



Metaplasia Intestinal:

• Técnicas de seguimento: biópsia – presença de sintomas.

endoscopia - presença de sintomas (maioritariamente).

Displasia de Baixo Grau:

• Endoscopia e biópsias na ausência de sintomas.

Displasia de Alto Grau:

• Semelhante à displasia de baixo grau.

TratamentoGastrite Crónica Atrófica:

• 67% de inquiridos erradicam H. pylori para combater a lesão7,8.Metaplasia Intestinal:

Erradicação de H. pylori para evitar a evolução para displasia4.

Displasia de Baixo Grau:• Metade dos inquiridos opta pela erradicação de H. pylori;

• Ressecção nem sempre utilizada9.

• Displasia de Alto Grau:

• Maioria erradica H. pylori;

• Ressecção do tecido afectado9.



Tratamento de Dados – Teste utilizado: Teste de Qui-Quadrado

Impossível a aplicação

Mais de 20% das células da tabela de contingência têm valores esperados < 5

Análise Empírica dos Dados

Diagnóstico

•Gastrite Crónica Atrófica e Metaplasia Intestinal

•Inst. A – Biópsias não aleatórias + endoscopia;

•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopia;

•Inst. C – dividido entre estas duaspossibilidades.

•Displasia de Alto/Baixo Grau

•Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopias

Seguimento

•Gastrite Crónica Atrófica

•Inst. A e B – propõem seguimento

•Metaplasia Intestinal

•Inst. A – propõem seguimento

•Displasia de Alto/Baixo Grau

•Inst. A – propõem seguimento

•Inst. B – metade propõem seguimento



Opiniões dos diferentes inquiridos, inter e intra-instituição, discrepantesno que respeita a atitudes no diagnóstico, seguimento e tratamento dasdiferentes lesões que conduzem ao adenocarcinoma gástrico.

Índice de resposta ao questionário foi muito baixo

Amostra demasiado reduzida

Dificuldade em generalizar os resultados obtidos e concluir sobre odiagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico.

Resultados Inconclusivos



1 Correa P, A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988 Jul1; 48(13):3554-60

2 Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the riskof gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: 324-3293 Bronner M: Gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999;30:733

4 Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of

gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:2515 Andrew A, Wyatt JI, Dixon MF. Observer variation in the assessment ofchronic gastritis according to the Sydney system. Histopathology. 1994Oct;25(4):317-22

6 Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up modelfor patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J ClinPathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270

7Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolutionof chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999;31: 1097-104

8 Raez I, Toth E. Chromoendoscopy study of the gastric mucosa. Orv Hetil.1989 Dec 3; 130(49): 2635-8

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