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Calcificações Patológicas

Universidade Federal de Goiás

Escola de Veterinária e Zootecnia

Departamento de Medicina Veterinária

Setor de Patologia Animal

Telefax: 62 – 3521.1580

Prof. Dr. Luiz Augusto B. Brito

Introdução

A deposição mineral normal ou fisiológica se faz em matriz orgânica.

previamente preparada denominada “Osteóide”.

A Calcificação Fisiológica é regulada por fatores:

Hormonais, Nutricionais e Sangüíneos

Íons Cálcio e Fosfato.

Frações de Bicarbonato, Magnésio, Potássio

Introdução

Já a Calcificação de tecido alterado, não obedece às mesmas leis que

regulam a calcificação óssea normal.

Nas Calcificações Patológicas há também:

Depósitos de frações de: Ferro, Chumbo e outros íons.

Os deposito precipitam-se sob a forma de cristais ou massas amorfas.

A Calcificação Patológica é portanto, a deposição mineral nos tecidos,

à exceção dos ossos e dentes, podendo ser classificada como:

Calcificação Distrófica ou Calcificação Metastática

Calcificação Distrófica

Definição:

Deposição de sais minerais em tecidos submetidos a qualquer

tipo de lesão degenerativa, necrótica, inflamatória, etc.

Ocorre, em geral, com níveis normais de cálcio sanguíneo .

Mas o processo de deposição calcária no tecido lesionado é intensificado

pela hipercalcemia.

Patogenia da Calcificação Distrófica

Aumento da alcalinidade local

tecidos degenerados ou necróticos provocando uma diminuição da solubilidade

do Carbonato de Cálcio, que menos solúvel precipita-se facilmente nos tecidos.

Aumento da Fosfatase Alcalina

Comumente observada nos processos normais de calcificação.

Nos tecidos lesados a sua liberação é aumentada, o que facilita a

formação de Fosfato de Cálcio.

Presença de proteínas extracelulares

proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio,

principalmente nos processos normais de calcificação.

Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas",

ou seja, mais livres para associação com o cálcio, estimulando a

deposição do cálcio, sobre a matriz protéica.

Aspecto Macro e Micro da Calcificação Patológica

Macro:

Sitio da lesão esbranquiçado, consistência arenosa ou pétrea,

constatação do “ranger da faca” ao corte, na necropsia ou na inspeção

da carcaça em frigoríficos.

Micro:

Quando corada por H&E apresenta-se de coloração intensamente

basofílica e invariavelmente de aspecto amorfo.

Coloração diferencial: VonKossa , onde o cálcio depositado apresenta cor

negra

Exemplos freqüentes de ocorrência da Calcificação Distrófica

Necrose isquêmica

Necrose caseosa

Inflamação e aderência de Serosas: Pleura, peritônio e pericárdio

Endotélio vascular: aneurismas verminóticos e placas ateromatosas

Em células mortas e descamadas dos Túbulos Renais

Válvulas cardíacas no curso de endocardites valvulares.

Em tumores

Processos inflamatórios crônicos granulomatosos: Tuberculose, Actinomicose e

Botriomicose

Nódulos parasitários intestinais: bovinos, ovinos e caprinos

Núcleo pulposo do disco intervertebral de cães ( principalmente na raça Basset)

Calcificação Distrófica – Mesentério de Bovino - Actinomicose

Múltiplos abscessos no omento

Calcificação Distrófica – Tuberculose Aviária

Intestino

Calcificação Distrófica – Cisticercose Bovina (Canjiquinha)

Coração

Diafragma

Calcificação Distrófica – Cisticercose Bovina

Passagem do parasita pelo Fígado

Calcificações Distróficas em Artérias

Calcificação Distrófica na Aorta

Calcificação Distrófica no Átrio e

na Aorta de Bovino

Degeneração multifocal do miocárdio, com

mineralização de origem urêmica em cão.

Calcificação Distrófica da Válvula Tricúspide

como resultado de Estenose Aórtica

Calcificação Distrófica da Válvula Bicúspide

como resultado de Estenose Aórtica

Músculo Esquelético - Calcificação Distrófica

Calcificação Distrófica Renal

Calcificação Distrófica em Processo Degenerativo

dos Túbulos Seminíferos de Caprino

Calcificação Distrófica em Processo Degenerativo

dos Túbulos Seminíferos de Caprino - Microscopia

Calcificação Distrófica no Testículo de Bovino

Calcificação Distrófica na Polpa dentária - Calcificação Pulpar

Calcificação Distrófica - Granuloma Calcificado no Músculo de Javali

Conseqüências da Calcificação Distrófica

o Dependentes do local e da intensidade do processo:

o Na válvula cardíaca produz a rigidez da mesma

o Na arteriosclerose predispõe à trombose

o Focos de calcificação no músculo após injeções oleosas superficiais

o Focos calcificados nos músculos na Cisticercose bovina

o Depósito calcário nos tecidos provoca reação inflamatória discreta.

o É benéfica nos focos de necrose na Tuberculose Humana e nos Nódulos Parasitários

Intestinais.

o A calcificação patológica é Irreversível !

Calcificação Metastática

Definição:

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não

exista necessariamente lesão prévia”.

Ou seja:

Deposição de cálcio nos tecidos normais, sempre que houver Hipercalcemia.

Ocorrência:

Pode ocorrer em qualquer local do corpo, mas com predileção por:

Válvula aórtica na sua túnica média

Coração no interstício muscular

Rins no epitélio tubular e interstício renal. Raro no glomérulo

Pulmão na parede dos alvéolos

Mucosa gástrica na túnica própria e membrana basal das glândulas


Conseqüências Gerais:

Os depósitos geralmente não causam disfunção clínica

Podem produzir imagens radiológicas marcantes no pulmão.

Depósito intenso no rim determina Nefrocalcinose

Que pode causar dano renal

A condição que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação

em si.

Histofisiologia da Calcificação Metastática

Alcalinidade do órgão

rins, pulmões e mucosa gástrica são mais predispostos às precipitações de

cálcio.

O pH parcialmente alcalino dessas regiões facilita a calcificação.

Essa alcalinização de pH ocorre da seguinte forma:

- pulmão: ↓ liberação de CO2 aumenta o pH e precipitação de sais.

- estômago: o aumento do HCl ativa a enzima Pepsina que quebra proteínas em

pH ácido, estimulando a secreção de suco pancreático e precipitando sais.

- rins: excreção de íon amônio (NH4+) no rim , elevam o pH e precipitação de sais.


Tabela de pH – Varia de 0 a 14

O pH é neutro com um valor de 7,0.

Se for mais alto será ALCALINO e se for mais baixo será ÁCIDO.

9,0 .......................100 vezes mais alcalino do que um pH de 7,0

8,5

8,0 ........................10 vezes mais alcalina do que um pH de 7,0

7,5

7,0 ......................... Neutro

6,5

6,0.......................... 10 vezes mais ácida do que um pH de 7,0

5,5

5,0........................... 100 vezes mais ácida do que um pH de 7,0


Aumento da concentração de Co2

Favorece a deposição calcária local

Menor solubilidade dos sais de cálcio

aceita-se também que solubilidade do íon Ca++ seja menor nestes

órgãos

Todas essas modificações são fugazes, por isso a deposição de cálcio leva

tempo.

Nos tecidos com calcificação temos irritação constantes dos tecidos, devido

à presença de cálcio.

Essa irritação leva os fibroblastos modifiquem sua capacidade de

regeneração, causando uma metaplasia na qual eles começam a se

diferenciar em osteoclastos e osteócitos, levando à formação de osso.


Pulmão

Rim

Calcificação Metastática Renal - Cão

Estrutura Anatomohistofisiológica do Osso

1. Matriz Óssea

o Osteócitos envolvidos por substância protéica do grupo colágeno

e compostos polissacarídeos (5% da matriz)

o Disposição das fibras altamente organizada formando redes

fibrocolágenas, segundo leis mecânicas e linhas de força.


1. Matriz Óssea

o Matriz óssea do fêmur tem distribuição diferente da do úmero

o As células osteogênicas da matriz são percorridas por canalículos

denominados “Canais de Harvers e Canais de Volkmann”, que permitem

a distribuição uniforme de tecido ósseo

o Este sistema, ao qual se apõe a matriz mineral é denominado

OSTEÓIDE, ou seja a matriz não mineralizada.


Osso Compacto

Estrutura anatomohistofisiológica do Osso

Osso Compacto


2. Matriz Mineral

o O equilíbrio entre as fibras colágenas e os cristais ósseos constitui o denominado

“material difásico”

o O osso tem papel vital na homeostasia dos minerais

Do ponto de vista bioquímico temos:

o matriz orgânica ( 35% )

o elementos inorgânicos ( 65% )

Componentes inorgânicos:

o Hidroxiapatita de cálcio (Ca10(PO4)6(OH)2)

o 99% do Cálcio corporal

o 80% do Fósforo corporal

o 65% do Sódio e do Magnésio orgânico

Apesar das células ósseas representarem 2% do peso ósseo, são

responsáveis por sua for.mação e manutenção por toda a vida.


o Células do complexo ósseo:

o Células Osteoprogenitoras

o Osteoblastos

o Osteócitos

o Osteoclastos

o Principal responsável pela Reabsorção óssea

o As proteínas do osso incluem:

o Colágeno Tipo I responsável por 90% do componente orgânico

o Proteínas independentes derivadas dos osteoblastos

o Fatores Hormonais:

o Glândulas Paratireoide e Tireoide:

o função de manter a relação Ca:P constante na circulação

o Secretam respectivamente: Paratormônio (PTH) e Calcitonina

Osteoblastos em atividade

Osteoclastos em atividade de reabsorção

Lacunas de Howships

Fonte: http://www.icb.ufmg.br/mor/biocelch/material_fto_greg/osseo.ppt

Osteoclastos em atividade de reabsorção

Lacunas de Howships

Controle Hormonal da Relação Ca:P

Paratormônio Estimulado pela HIPOCALCEMIA

Funções:

Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++ plasmático

Aumento da excreção de fósforo renal

Aumento da solubilidade da relação Ca2+/ PO4HO2- no plasma

Aumento da absorção de cálcio intestinal

Retardo na mineralização do osteóide

Calcitonina Estimulada pela HIPERCALCEMIA

Funções:

Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca2+ plasma

Estimulação na mineralização do osteóide

Hiperparatireoidismo

Definição:

Doença caracterizada pelo excesso de funcionamento das glândulas paratireoides.

Determina aumento do hormônio da paratireóide (PTH) levando a sinais e sintomas

decorrentes do aumento do cálcio no sangue (hipercalcemia) e na urina (hipercalciúria).

Nos ossos a retirada de cálcio em excesso leva ao estabelecimento da osteoporose e de

cistos ósseos.

Pode ser provocado por tumores benignos (Adenomas), hiperplasia ou muito raramente

por tumores malignos das glândulas paratireóides.

Hiperparatireoidismo Primário

Ca : P

Cálcio

Ca : P

Fósforo

Hipercalcemia

Progressiva

Causas:

1. Adenomas - 75 a 80% dos casos relatados.

2. Hiperplasias primárias difusas ou nodulares - 10 a 15 %

3. Carcinoma paratireóideo - menos de 5%


Hiperplasia de paratireóide em Gato



Tumor Paratireoidiano em cão com 9 anos de idade


Hiperparatireoidismo Secundário Renal

Ca : P Ca:P Cálcio

Fósforo

P

Ca Ca

Hipocalcemia

Relativa Causa:

Doença Renal Crônica

Calcificação Metastática na Musculatura Intercostal em cão com

Hiperparatireoidismo Renal


Osso compacto

Osteólise

Paratireóides

Hiperplasia

Rim

Nefrose


Mineralização da mucosa gástrica de gato/ Calcificação Metastática

Gastrite Urêmica decorrente de Falha Renal Crônica


Mineralização da mucosa gástrica / Calcificação Metastática

Coloração: Von Kossa

Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional

Ca : P Ca : P Cálcio

Fósforo

Hipocalcemia

Absoluta

Via Hiperfosfatemia

Causas:

1.Ingestão e/ou absorção deficiente de Cálcio ou Vitamina D

2. Dietas com excesso de fósforo ( milho, sorgo )

Hipervitaminose D

o Participa na regulação do Fósforo e do Cálcio

o Favorecendo a absorção do cálcio

o A Vitamina D é lipossolúvel

o Difícil eliminação pelo organismo na Hipervitaminose D

o Provoca lesão calcificante especialmente por via Oral

o Forma ativa:

o 1,25 dihidroxicolicalciferol ( Vitamina D3 ) produzida no rim

o Ações da Vitamina D

o Aumento da absorção de Ca2+ dos alimentos no intestino, após ligação com

proteína de transporte na mucosa intestinal

o Favorece a reabsorção de cálcio ósseo, em presença de PTH

Hipervitaminose D

o O aumento na absorção intestinal de Ca2+ e a absorção óssea, determinam um

aumento do cálcio sérico, estabelecendo HIPERCALCEMIA ABSOLUTA

o Em condições normais o aumento momentâneo de cálcio ( hipercalcemia ) induz :

o As Células C da tireóide a produzirem Calcitonina

o ocorrendo diminuição na reabsorção óssea

o queda nos teores de cálcio sérico, para valores próximo do normal para a

espécie.

Calcificação Metastática da Aorta - Toxicose por Vitamina D

Calcificação Metastática do Ureter - Toxicose por Vitamina D

Calcificação Metastática em Pulmão de Bovino - Toxicose por Vitamina D

Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Calcinose vascular do Baço

Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Calcinose vascular do Pulmão

Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Lesões Ósseas

Intoxicação por Plantas Hipercalcêmicas

Solanum malacoxylum

Cestrum diurnum

Trisetum

Patogenia: Ação semelhante a da Vitamina D3

Mato Grosso Goiano

Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Rio Grande do Sul

Nomenclatura:

No Brasil: Espichamento

Na Argentina, Paraguai e Uruguai: Enteque Seco

Lesões Calcificantes:

Pulmão, artéria aorta, ligamento e tendões

Emagrecimento progressivo + claudicação + rigidez do membros

Animal de andar “envarado”

Solanum malacoxylum

Solanum malacoxylum

Fazenda com Solanum malacoxylum na primavera argentina

Solanum malacoxylum

Cestrum diurnum

Cestrum diurnum Osteonecrose em bovino por intoxicação por Cestrum diurnun

TRISETUM FLAVESCENS

Pulmão com Calcificação Metastática

Calcificação Metastática Alveolar ( H&E)

Calcificação Metastática Alveolar ( VonKossa)

Cálculos, Concreções ou Litíases

• Cálculos , do latin “Calculus” – pedra de contar.

• Concreções, do latin “ Concretione” – material endurecido

• Litíase, do grego “lithos” - pedra

• São massas Sólidas, concretas e compactas , esferóides, ovóides

ou facetadas

• Consistência: Argilosa a pétrea

•Nomenclatura: Utiliza-se o sufixo “lito” ou “litíase”

•Colelitiase ou colélitos = cálculos biliares

•Urólitos ou urolitíases = cálculos urinários

•Bronquiolitíases ou bronquiólitos = cálculos bronquiais

•Sialólitos ou sialolitíases = cálculos salivares

Cálculos, Concreções ou Litíases

• A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da

calcificação distrófica.

• Sua particularidade reside no fato de:

• se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos

• Mantendo ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações

patológicas.

Calculoses ou Litíases

A calculose pode levar:

• à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos,

• Principalmente:

• do pâncreas,

• da glândula salivar,

• da próstata

• dos tratos urinário e biliar.

Calculoses ou Litíases Renais

Há diversos tipos de cálculos renais, que exibem:

cores, formas e tamanhos diferentes

superfície lisa ou rugosa.

Encontrados nos cálices renais, na pelve e na bexiga (50 a 73%).

Os urólitos podem ser classificados em função de:

Localização : nefrolitos; renolitos; ureterolitos; urocistolitos;

Forma: lisos; facetados; piramidais; laminados; ramificados.

Composição mineral: fosfato amoníaco magnesiano (estruvite); oxalato de cálcio; fosfato

de cálcio; uratos; cistina; etc.

Urolitíases quanto a composição mineral

Tipo de mineral predominante % de urólitos

Estruvite 55.4

Oxalato de cálcio 26.5

Urato 6.6

Cistina 1.4

Sílica 1.3

Fosfato de cálcio 0.8

Compostos 5.6

Mistos 2.3

Matriciais 0.1

Sulfadiazina >0.01

Total 100

Obs.: Estruvite = Fosfato amoníaco magnesiano

Cálculos Renal com cristais de oxalato de cálcio - Microscopia

Urolitíases - Formação dos cálculos

Os fenômenos associados com a formação de diferentes tipos de cálculos envolvem:

1. o aumento da concentração de componentes minerais nos rins,

2. a modificação do pH urinário

3. e a presença de bactérias

É composta de duas etapas:

1. formação de um núcleo cristalino

2. Crescimento do núcleo que determinará o tamanho do cálculo

Formação do núcleo cristalino:

A . Teoria da Precipitação-Cristalização:

Envolve a supersaturação dos cristalóides urinários com precipitação dos

cristais e formação do núcleo

A formação seria independente da presença de uma matriz

B. Teoria da Matriz de Nucleação:

Formação de uma matriz pré-formada promotora da nucleação tais como

proteínas, albumina, uromucóides, detritos celulares e bacterianos, etc;

Cálculos ou Urolitíases

Bexiga

Rim

Urolitíases ou Nefroconcreções

Hidronefrose decorrente de obstrução crônica renal

por cálculos em: Ovelha, Raposa e Bovino

Cálculos Biliares

Cálculos de Pigmentos Biliares ( Bilirrubina)

Cálculo Biliar Intra-Hepático

Piloconcreções ou Bezoários

São concreções exógenas ou bezoários

• do árabe” bazahr” = portador de felicidade, o

que justifica o seu uso como talismã na Idade

Média

Trata-se de massa esférica, ovóide ou facetada que se forma no tubo

digestivo, principalmente no rúmen constituído de material exógeno:

1. Pêlos ingeridos

2. Fibras vegetais não digeridas

Piloconcreções

Os Piloconcrementos ou Pilobezoários ou Egagrópilos são massas leves e

lisas formadas pelo enovelamento dos pêlos engeridos

São freqüentes em bovinos, camelos, cães e suínos.

Podem estar associados com:

1. Dermatopatias

2. Desnutrição e/ou verminoses

Geralmente são inócuos, mas podem causar obstruções, rupturas e peritonites

quando volumosos.

Tricobezoar ou Pilobezoar ou Egagrópilo

Abomaso de Vaca

Tricoconcreções ou Piloconcreçoes ou Egagrópilo

Estomago de Equino

Filoconcreções ou Fitobezoários

As Fitoconcreções ou Filobezoários são massas mais pesadas que as piloconcreções

formadas pelo enovelamento das fibras vegetais não digeridas

São freqüentes encontradas no Cólon de eqüinos alimentados com aveia e nos

pré-estomagos de ruminantes.

Geralmente também são inócuos, mas podem causar igualmente: obstruções, rupturas

e peritonites quando volumosos.

Fitobezoar - rúmen

Pseudoconcreções ou Fecálitos ou Cíbalos ou Fecalomas

Fecaloma - Eqüino

Pseudoconcreções ou Fecálitos ou Cíbalos ou Fecalomas

Trata-se de material fecal:

• Dessecado, endurecido conseqüência de constipação crônica.

Universidade Federal de Goiás

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Telefone: (62 ) 3521.1580

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