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2 Conduta médiCa ● ano Xii - n045 -jul/ago/set/2010

Editorial

A anamnese continua soberana

A confiança na

precisão da anamnese e exame físico bem

feitos para se atingir um diagnóstico

sempre foi um atributo dos grandes médicos

e dos profissionais bem formados

Quem é que não se lembra de ter

escutado de seu professor de Semiologia

ou de Clínica Médica a afirmativa de

que “apenas com a anamnese e exame

físico conseguimos acertar cerca de 80%

ou mais dos diagnósticos”?

Provavelmente, caro leitor, você já ouviu

isso na época do seu curso de graduação

em medicina. Possivelmente acredi-

tou, porque foi dito pelo professor em

quem você tinha tanta confiança. Mas,

passado certo tempo e trabalhando dia-

riamente com uma medicina tão pródiga

em exames e métodos complementares

espetaculares, talvez você hoje desconfie

de que aquele seu velho professor estives-

se mesmo “chutando”, defendendo seu

cargo de professor de Semiologia ou até

mesmo fosse algum daqueles saudosistas

da velha propedêutica médica francesa.

Na verdade, nada disso. A confiança

na precisão da anamnese e exame físico

bem feitos para se atingir um diagnósti-

co sempre foi um atributo dos grandes

médicos e dos profissionais bem forma-

dos. A prática e a experiência contínua

no acerto de suas previsões sempre deu

a eles a confiança nessas extraordinárias

ferramentas, que são, acima de tudo, tec-

nologias. Esses grandes clínicos sempre

tiveram a convicção, de ordem qualita-

tiva, de que a anamnese e o exame físico

poderiam conduzi-los com segurança

pelos sinuosos caminhos do raciocínio

diagnóstico. Sem muitos enganos.

Disse eu que tal convicção era de ordem

qualitativa. Pois recentemente um dos

meus alunos mais aplicados apresentou-

me a interessante artigo científico onde

o que era meramente qualitativo se

concretizou em dados quantitativos, que

evidenciam a precisão da anamnese e do

exame físico na feitura de diagnósticos.

O artigo científico em questão, intitula-

do Contributions of the History, Physical

Examination and Laboratory Investigation

in Making Medical Diagnoses, de autoria

de Peterson, Holbrook, Von Hales,

Smith e Staker (1) foi publicado já há

algum tempo na revista West. J. Med.,

mas é atualíssimo, merecendo nossos

comentários. Convido você a lê-lo na

íntegra, pois vale a pena.

Nesse artigo, os autores, na tentativa

de quantificar as contribuições rela-

tivas da anamnese, do exame físico e

dos métodos laboratoriais na feitura

do diagnóstico, idealizaram um inte-

ressante estudo de caráter prospectivo.

Conseguiram, para tal, a adesão de 80

pacientes ambulatoriais que aceitaram

participar da pesquisa, todos pacientes

novos e com problemas ainda não

diagnosticados. Os clínicos que os exa-

minaram foram convidados a registrar

os diagnósticos diferenciais e a estimar

sua confiança em cada possibilidade

diagnóstica após cada uma das seguintes

etapas: após somente a feitura da ana-

mnese; após o exame físico, e após os

resultados dos exames complementares.

Em 61 pacientes (76%) a anamnese

sozinha conduziu ao diagnóstico final.

O exame físico levou ao diagnóstico em

10 pacientes (12%). Os exames labora-

toriais evidenciaram o diagnóstico em

nove pacientes (11%). A confiança dos

médicos no diagnóstico correto aumentou

de 7,1 (numa escala de 1 a 10) depois da

anamnese, para 8,2 (depois do exame

físico) e para 9,3 (depois da investigação

complementar). Os autores concluíram

que os achados permitem afirmar que a

grande maioria dos diagnósticos é feita

pela anamnese. O exame físico e os

achados laboratoriais aperfeiçoam o diag-

nóstico, excluindo certas possibilidades e

aumentando a confiança do médico nas

hipóteses que formulou.

O próprio artigo mostra que tais infor-

mações de caráter científico não são

novas, uma vez que outros autores, em

trabalhos também muito interessantes,

tais como Plat (2), em 1947, e Hampton

(3), em 1975, disseram a mesma coisa.

Curiosamente, esses trabalhos tão

simples demonstram e confirmam a

ideia de que a anamnese seria a fer-

ramenta diagnóstica disponível mais

poderosa à disposição do médico.

Conduta médiCa ● ano Xii - n045 - jul/ago/set/2010 3

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sessÃO clínicaPalpitação, Dispneia e Desconforto Precordial

RelaTO De casOCistoadenoma Seroso Pancreático Manifestando-se com Pancreatite Aguda

O DesaFiO Da iMaGeMCefaleia, Coriza, Odinofagia, Icterícia e Colúria

RelaTO De casOManejo da Leptospirose na Terapia Intensiva

a cOnDuTa DO PROFessORIncidentalomas Adrenais

sessÃO clínicaInfecção e Alterações Motoras em Criança

RelaTO De casOPelagra: Relato de um Caso Clínico Típico

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PROF. DR. GILBERTO PEREZ CARDOSOProfessor Titular do Departamento de Clínica Médica da UFFDoutor em Endocrinologia pela UFRJEditor da revista Conduta® Médica

cOnDuTa MÉDica

Com base nessas informações, os autores

sugerem que mais tempo deveria ser de-

dicado por nossos cursos de graduação e

inclusive de pós-graduação (especializa-

ção e residência médica) no treinamen-

to da feitura da história clínica. Isso é

algo que viemos defendendo há muito

tempo e que deveria ser feito também

na pós-graduação. Por exemplo, dando

mais ênfase no treinamento de internos

e residentes em exercícios com seus

preceptores especificamente no aperfei-

çoamento da história clínica e, obvia-

mente, também do exame físico. Isso

certamente iria estimular os estudantes

a dedicar mais tempo ao diálogo com o

paciente. E com certeza contribuiria

para uma menor solicitação de exames

complementares – muitos deles, como

já é fartamente sabido, desnecessários.

Além de tudo, haveria economia de

custos.

Quero lembrar ainda que esse diálogo,

travado durante a feitura da anamnese,

não visa apenas ao diagnóstico, mas é

também terapêutico, porque funciona,

muitas vezes, como uma psicoterapia

implícita, em que a oportunidade que é

dada ao paciente de falar, de se expres-

sar, por si só funciona, frequentemente,

como uma modalidade de tratamento,

conforme nos ensina a medicina psi-

cossomática.

E por que não estender esse treina-

mento para médicos já formados, que

porventura desejassem se reciclar no

manejo dessa ferramenta tão poderosa

de que dispomos? Proporcionalmente,

conforme alerta o estudo, a habilidade

de colher uma boa e eficiente anamne-

se contribuiria mais para a obtenção

do diagnóstico do que a capacida-

de de interpretar muitos dos exames

complementares que existem à nossa

disposição.

Se temos inúmeros cursos de exames

complementares disponíveis para o

médico, em diversas especialidades e

em programas de educação continua-

da, onde a habilidade do médico em

interpretá-los é exercitada, por que não

termos também programas ou iniciati-

vas para reforçar a habilidade do médico

em elaborar uma boa história clínica ou

executar um preciso exame físico?

Fica aqui nossa sugestão.

(1) Peterson, MC; Holbrook, JH; von Hales, D;

Smith, NL; Staker, LV: “Contributions of the

history, physical examination, and laboratory

investigation in making medical diagnoses”; Wet

J Med 1992; 156: 163-165.

(2) Plat, R. Two essays on the practice of medicine.

Manchester University Medical School Gazette.

1947; 27: 139-145.

(3) Hampton, JR; Harrison, MJG; Mitchell JRA et

al: Relative contributions of history-taking, physi-

cal examination, and laboratory investigation to

diagnosis and management of medical outpatients.

Br. Med. J.; 1975; 2: 486-489.

4 Conduta médiCa ● ano Xii - n045 -jul/ago/set/20104 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 -aBR/mai/jun/2010

sessÃO clínica / CliniCal SeSSion

Palpitação, Dispneia e Desconforto Precordial Palpitation, Dyspnea and Precordial Pulsations

Sessão clínica realizada em 19 de agosto de 2009, pela Coordenação da Cardiologia Clínica do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro – Iecac (Rio de Janeiro – RJ)

Relator:Dr. Cristian Paul Yugcha ArmasPós-Graduando do Curso de Pós-Graduação Médica do Iecac

Coordenador:Dr. Dany David KruczanProfessor de Semiologia Cardiovascular do Curso de Pós-Graduação Médica do Iecac

Participantes:Dr. Serafim BorgesCoordenador Clínico do Iecac

Dr. Ricardo MaiaMédico do Grupo de Estudos de Doença Valvar do Iecac

Dr. Reinaldo HadlichCoordenador do Grupo de Estudos de Métodos Complementares do Iecac

Dr. Washington MacielCoordenador do Grupo de Estudos de Arritmias do Iecac

Dr. Dirson de Castro AbreuProfessor Assistente da Uerj/UFRJ

Dr. Hugo de Castro SabinoMédico do Serviço de Ecocardiograma do Iecac

Dr. Roberto BassanProfessor Titular de Cardiologia da PUC / Iecac

Dr. Cláudio Assumpção Coordenador do Grupo de Estudos de Cirurgia Cardíaca do Adulto e da Criança do Iecac

Dr. José AfonsoMédico do Ambulatório do Grupo de Estudos de Doença Valvar

Dr. Júlio NigroCoordenador da Rotina da Unidade Cardiointensiva 6

Dr. Salvador Manoel SerraCoordenador do Grupo de Estudos de Ergometria e Reabilitação Cardiopulmonar e Metabólica

ResuMO – Trata-se de paciente de 59 anos de idade queixando-se de palpitações, dispneia e desconforto precordial, tendo procurado uma unidade de atendimento primário; lá foi feito o diagnóstico de taquicardia ventricular não sustentada, tendo sido então transferido para o CTI do Iecac, para tratamento e diagnóstico. (Conduta Médica 2010-12 (45) 4-10)

aBSTRaCT – It is a case of a 59-year-old man with palpitations, dyspnea and precordial pulsations that searched a primary care unity, where a diagnosis of unsustained ventricular tachycardia was made; he was then removed to Intensive Care Unity of Iecac. (Conduta Médica 2010-12 (45) 4-10)

DescRiTORes – palpitação; dispneia; taquicardia

KeY-WoRDS – palpitations; dyspnea; tachycardia

DR. cRisTian

Identificação: Paciente de 59 anos,

masculino, branco, trabalha como

encarregado, brasileiro, natural de

Minas Gerais, casado.

Queixa Principal: “palpitações, disp-

neia e desconforto precordial”.

História da Doença Atual: Em

5/7/09 o paciente apresentou pal-

pitações irregulares de inicio súbito

após o trabalho, acompanhando-se

de dispneia moderada e desconforto

no peito, fazendo-o procurar atenção

médica na UPA, onde foi feito o

diagnóstico de taquicardia ventricu-

lar não sustentada com resposta ao

uso de amiodarona EV. Foi transfe-

rido para a UTI do Iecac em 7/7/09.

História Patológica Pregressa: HAS

em estágio I, dislipidemia, sedenta-

rismo, hiperuricemia, cateterismo

cardíaco em julho 2009 no Iecac,

poliartralgias aos 18 anos de idade

sem tratamento. Aos 38 anos fez

tratamento com benzetacil por um

ano (o médico suspendeu), tendo

sido considerado como portador de

febre reumática. Tem passado de

verminoses, arritmia não especifica-

da há dois anos e insuficiência renal

crônica. Está em uso de captopril

25mg 8/8h; Lasix® 20mg/dia VO;

AAS 100mg/dia; Clexane® 60mg

12/12h SC; diazepam 10mg VO; alo-

purinol 100mg/dia VO; amiodarona

200mg/1vez dia VO.

História Social e Familiar: Sem

história de tabagismo, etilismo ou

uso de drogas. Sem história familiar

de doença cardiológica.

Exame Físico: Peso 74 Kg; altura

1,58m; IMC 30,24kg/m2. Paciente

em razoável estado geral, eupneico,

mucosas orais normocoradas, dentes


Conduta médiCa ● ano Xii - n045 - jul/ago/set/2010 5 Conduta médiCa ● ano Xi - n044 - aBR/mai/jun/2010 5

>

em bom estado de conservação.

Pescoço normal. Pulsos carotídeos

palpáveis e diminuídos, pulsos nos

membros superiores e inferiores

direitos e esquerdos palpáveis, re-

gulares e diminuídos discretamente.

Em abdômen nada digno de nota.

Precórdio com ictus palpável em

decúbito lateral esquerdo e, em

decúbito dorsal, ictus palpável com

características normais, localizado no

6°EIC linha hemiclavicular esquer-

da, sem frêmito. Não se palpou VD.

À ausculta precordial, no foco mitral

havia ritmo regular, com presença de

extrassístoles, B1 forte hiperfonética

com clique protossistólico, presença de

sopro holosistólico 3+/6+ que cresce

para a telessístole, com irradiação para

clavículas e fúrcula, sem irradiação

para carótidas, B2 presente de menor

intensidade. Em mesocárdio, sopro

sistólico audível mesotelessistólico

3+/6+. Em focos da base, sopro sistó-

lico menor audível com B1 desdobrada

por um clique e B2 presente sem altera-

ções. A manobra de Rivero-Carvalho

foi considerada positiva. O sopro dimi-

nuía de intensidade com manobra de

Valsava, hand-grip, posição de cócoras

e de pé. O sopro aumentava após as

extrassístoles.

DR. DanY

Gostaria que a Dra. Vanessa falasse

sobre a radiografia desse paciente.

DRa. Vanessa

(ver figuras 1 e 2) É uma radiografia

em PA e perfil com contraste oral.

O arcabouço ósseo não apresenta

nenhuma alteração. Os pulmões

estão expandidos e os seios costofrê-

nicos estão normais. O esôfago está

jogado posteriormente, o que sugere

um aumento das câmaras esquerdas.

Aorta de calibre normal, sem alte-

rações.

DR. ROBeRTO

Existe uma cardiomegalia global. O

bordo inferior esquerdo está pouco

definido. A circulação pulmonar

central parece central, assim como

a periférica. Não vejo inversão da

trama vascular, ou seja, não há sinais

de hipertensão venocapilar pulmo-

nar. Ao perfil, a aurícula esquerda

empurra o esôfago posteriormente, e

fico na dúvida sobre se o espaço aéreo

retroesternal está ocupado. Não vejo

claramente calcificação na projeção

das válvulas.

DR. cRisTian

(ver f igura 3) O ECG tem ritmo

sinusal, com onda P de característica

bífida. Há complexo QRS uniforme;

contudo, aparece uma extrassístole

ventricular. O índice de Morris evi-

dencia sobrecarga de VE e AE.

DR. DiRsOn

Vemos, também, alteração na repo-

larização de VE; ângulo de QRS em

FIGURAS 1 E 2Raios X PA e perfil

FIGURA 3ECG




torno de 30o; evidente hipertrofia

ventricular esquerda e arritmia com

extrassístoles ventriculares. Há um

provável crescimento do ventrículo

esquerdo.

DR. WasHinGTOn

Acrescentaria que as extrassístoles

em V1 são isoladas e pareadas.

DR. DanY

Gostaria de pedir ao Dr. Reinaldo

que comentasse o fonomecanocar-

diograma.

DR. ReinalDO

(ver figuras 4 a 10) No registro dos

ruídos cardíacos no foco mitral iden-

tificamos uma primeira bulha re-

lacionada ao complexo QRS, uma

segunda bulha relacionada à onda

T, e também um sopro sistólico que

possui uma acentuação maior no

FIGURA 4Fonomecanocardiograma choque de ponta

FIGURA 5Fonomecanocardiograma foco aórtico acessório

FIGURA 6Fonomecanocardiograma foco aórtico

FIGURA 7Fonomecanocardiograma

foco mitral


foco pulmonar



>

final da sístole, apesar de ter pequena

intensidade no registro. Pela carac-

terística de manutenção em todos os

traçados e, relacionando-se com a

mesma distância da primeira bulha,

observa-se também o clique de ejeção

visto no exame físico. Na região

mesocárdica, nós continuamos iden-

tificando os mesmo ruídos. No foco

aórtico acessório, idem. No foco

pulmonar, já identificamos a segunda

bulha com maior intensidade, visto

ser esse foco o epicentro de tal bulha;

há, também nesse foco, sopro sis-

tólico com uma acentuação mais

mesosistólica e que termina antes

do componente aórtico da segunda

bulha. No foco aórtico, observam-se

características semelhantes. O pulso

arterial carotídeo esquerdo não está

sincrônico com o complexo QRS, ou

seja, a ejeção ocorre após QRS com

algum retardo, além de ser de pequena

amplitude. Essa onda inicial do pulso

carotídeo, em condições habituais,

é ampla e retilínea. No choque de

ponta, observamos uma onda pré-

sistólica presente em todos os traçados

e que é bem marcada com a onda P

do ECG, ou seja, o evento elétrico

precede o evento mecânico. Não

há sinais de barreira na transferência

átrio-ventricular.

DR. DanY

Em resumo, esse paciente possuía

pulsos carotídeos diminuídos mas não

entalhados, e o sopro mesotelessistó-

lico que irradiava até a clavícula, não

ia às carótidas, com foco mitral de

maior audibilidade. O sopro aumen-

tava após a pausa das extrassístoles,

diminuía em pé e com manobras

isométricas. A única pista que darei

a vocês é que o sopro aumentava com

a manobra de Rivero-Carvalho, in-

clusive no foco mitral. É fato que ele

se comportou como sopro de ejeção,

pois praticamente desapareceu com

a manobra de Valsava. A sensação

tátil do choque de ponta era normal.

Há mais um ECG evidenciando uma

sobrecarga atrial esquerda e critérios

de hipertrofia ventricular esquerda,

além de extrassístoles ventriculares.

É um paciente não necessariamen-

te sintomático, mas foi internado

devido a um relato de episódio de

FIGURA 9Fonomecanocardiograma pulso carotídeo esquerdo

taquiarritmia ventricular não susten-

tada em um posto de saúde e então

encaminhado a nós. Antes de apre-

sentar o ecocardiograma, gostaria de

hipóteses diagnósticas.

DR. aFOnsO

Com um sopro de ejeção com um

clique e sobrecarga atrial esquerda

não se pode descartar dificuldade de

ejeção da câmara esquerda. Talvez

um problema valvular ou uma oclusão

subvalvular aórtica.

DR. JuliO

Não discordo do Dr. Afonso. Estenose

da válvula aórtica é um diagnóstico

provável. Não podemos esquecer que

esse paciente também referia dor.



região mesocárdica



DR. cRisTian

A dor que ele referia não era tipica-

mente anginosa.

DR. JuliO

De qualquer maneira ele foi sub-

metido a uma coronariografia, que,

mesmo não apresentando laudo po-

sitivo para obstrução coronariana, foi

valorizada por algum médico a ponto

da indicação de tal exame. No caso

de estenose aórtica ou subaórtica,

a sintomatologia é compatível. O

pulso carotídeo não estaria alternan-

te, o que indicaria disfunção ventri-

cular grave?

DR. DanY

Tive bastante dificuldade de obter o

traçado do pulso carotídeo por este

ser de baixa amplitude. Eu não afir-

maria que este seria alternante.

DR. DiRsOn

O comentário do Dr. Afonso está

bem cabido e eu acrescentaria que,

com esta ausculta em foco mitral e

mesocárdio, nos dá a impressão de

um prolapso ou degeneração mixo-

matosa de válvula mitral.

DR. ReinalDO

Toda a história e exame físico nos

levam a pensar numa valvulopatia

que compromete o coração esquerdo.

Partindo dessa premissa, imaginamos

que possa haver comprometimento

da válvula aórtica. E vem o seguinte

questionamento: que tipo de lesão

aórtica produziria um sopro sistólico

tipo ejeção? Com o pulso carotídeo

pequeno, mas não anacrótico, e a

presença de um clique identificado

na ponta, podemos ser levados a

pensar numa estenose aórtica. Mas

faltam outros dados. Uma estenose

aórtica irradiaria o sopro nitidamente

para os vasos do pescoço. De certa

forma, por essa característica, eu já

não pensaria numa forma típica de

estenose aórtica valvular. Por outro

lado, o paciente apresenta cresci-

mento atrial e ventricular esquerdo

tanto no eletrocardiograma como

na radiografia de tórax. Isso nos leva

a pensar numa barreira à saída do

ventrículo esquerdo: não pode ser uma

estenose subaórtica dinâmica pois o

pulso não é do tipo bisferens; mas

pode ser uma estenose subaórtica em

membrana, pois neste tipo de patologia

o sopro não possui obrigatoriamente

irradiação para os vasos do pescoço.

Então, dentro do raciocínio das possi-

bilidades de estenose aórtica, eu ficaria

com a subaórtica em membrana acom-

panhada de uma hipertrofia ventricular

esquerda, esta última devida talvez a

uma cardiomiopatia hipertrófica não-

obstrutiva. Contudo, num paciente

que apresenta arritmia, sopro em ponta

e clique, não posso deixar de pensar em

prolapso de válvula mitral, apesar de

não haver comportamento de sopro de

regurgitação. Mas temos visto várias

vezes que esse dado não possui especi-

ficidade e sensibilidade para afastar tal

diagnóstico.

DR. RicaRDO

Realmente, com o sopro mesotelesis-

tólico com a primeira bulha marcada

e clique de ejeção não podemos, de

forma alguma, deixar o diagnóstico

de prolapso da válvula mitral, mesmo

ele não tendo toda a riqueza que se

esperaria de uma patologia como

esta. A onda pré-sistólica indica

uma hipertrofia significativa, apesar

de não haver quarta bulha. Contudo,

trata-se de um doente de 59 anos,

hipertenso e renal crônico. Minha

hipótese diagnóstica é de prolapso de

válvula mitral.

DR. seRaFiM

Chama a atenção que o sopro tem

a característica das duas câmaras

de saída do coração. Vale ressaltar

que o ECG não é característico de

cardiomiopatia hipertrófica. Eu

fico com o Dr. Ricardo, crendo que

a hipertrofia desse paciente é pela

hipertensão arterial. Sabe-se que

em 95% dos casos de cardiomiopatia

hipertrófica o ECG é alterado e tem

um detalhe curioso: se o paciente

ficar em repouso o ECG melhora,

mas o ecocardiograma, que é padrão

ouro, não melhora. Fico, então, com

a hipótese de estenose subaórtica

membranosa dinâmica, mas também

com alguma patologia na válvula

mitral.

DR. ROBeRTO

O caso definitivamente não é fácil;

os exames clínico e laboratoriais



disponíveis não nos permitem ter a

certeza do diagnóstico, mas compar-

tilho integralmente com o raciocínio

do Dr. Ricardo sobre a probabilidade

de prolapso de válvula mitral.

DR. DanY

O ecocardiograma que o paciente

trouxe de outro serviço, do dia

8/7/09, evidenciou aorta de 3,3cm;

diâmetro de VE 6,9cm; septo inter-

ventricular de 1,2cm; parede pos-

terior de 1,2cm; átrio esquerdo de

6,2cm; diâmetro sistólico de VE de

4,9cm e diâmetro diastólico de VD

de 2,5cm e fração de ejeção de 59%.

Mostrou também folhetos mitrais

espessados com prolapso do folheto

posterior, folhetos aórticos espessa-

dos, função sistólica do VE normal,

função segmentar do VE normal,

função diastólica do VE pseudo-

normal, pressão sistólica da artéria

pulmonar de 39 mmHg. O Doppler

evidenciou razão E/A > 2, refluxo

mitral grave com jato direcionado

à parede anterior do AE, com efeito

em coana. Mostrou também insu-

ficiência aórtica leve com insufici-

ência tricúspide leve a moderada.

A conclusão do ecocardiograma foi

aumento de cavidades esquerdas

com função sistólica do VE limí-

trofe; válvula mitral com folhetos

espessados com prolapso de folheto

posterior com refluxo mitral grave

direcionado à parede anterior do

AE; orifício regurgitante de 0,8cm,

volume 96ml; esclerose aórtica com

refluxo leve e insuficiência tricúspi-

de leve a moderada. Mesmo assim,

pedi que nosso ecocardiografista

executasse outro ecocardiograma.

Peço que ele comente.

DR. HuGO

No ecocardiograma que realizamos

aqui no hospital, concluímos por

aumento de cavidades esquerdas com

disfunção sistólica global do VE de

grau moderado; hipertrofia do VE

(foi discutido aqui sobre sua prová-

vel etiologia hipertensiva); válvula

mitral com prolapso dos folhetos de

predomínio posterior, com degenera-

ção mixomatosa com refluxo mitral

grave; refluxo aórtico leve e válvula

bicúspide sem estenose e refluxo

tricúspide leve.

DR. cRisTian

O eco de carótidas e artérias verte-

brais evidenciou carótida esquerda

com espessamento intimal acentuado

em segmento médio, e bulbo apre-

sentando placa de 30% da luz que

envolve a origem do ramo interno,

com f luxos normais nas regiões

distais. A carótida direita tem leve

espessamento intimal em segmento

médio, o bulbo apresentando placa

mole (material lipídico) de 30% da

luz, envolvendo ramo interno e fluxo

distal normal. As artérias vertebrais

têm bom calibre e fluxo normal.

DR. DanY

Pedimos, também, um teste de esforço

(visto que esse paciente era oligoas-

sintomático), que será comentado

pelo Dr. Salvador.

DR. salVaDOR

Apesar do uso de um protocolo adap-

tado, o paciente não se adaptou ao

ergômetro, levando à interrupção

precoce do exercício. Nesse pouco

tempo de teste, foram observadas

muitas extrassístoles ventriculares

pré e pós-exercício e episódios de

taquicardia ventricular não susten-

tada no exercício e na recuperação

imediata. A variável que mede a

relação da ventilação e da produção

de CO2 (V’E/V’CO2) estava com

parâmetros elevados, implicando não

favoravelmente na perspectiva do

prognóstico.

DR. cRisTian

Foi realizado cateterismo cardíaco

que evidenciou, à cineventriculogra-

fia esquerda, cavidade com volume

muito aumentado e hipocinesia

difusa severa, válvula mitral com

refluxo severo de contraste para o

átrio esquerdo. A cineaortografia foi

normal; a cineangiocoronariografia

não evidenciou lesões obstrutivas.

Concluiu-se, portanto, por insu-

ficiência mitral severa com grave

disfunção ventricular esquerda.

DR. DanY

O paciente foi então submetido a

cirurgia, realizada pelo Dr. Cláudio

Assumpção, que vai nos descrever >




o que foi realizado e encontrado

durante o ato cirúrgico.

DR. clÁuDiO

(ver figuras 11 e 12) O que nos pre-

ocupou muito foi a função ventri-

cular diminuída, confirmada no

ato operatório. Foi observado um

ventrículo esquerdo dilatado, mo-

deradamente hipertrofiado e princi-

palmente hipocontrátil. A válvula

aórtica possuía três folhetos, todos

espessados, porém especialmente

o folheto coronariano esquerdo.

Também havia folheto coronariano

direito prolapsado, redundante e

aumentado de tamanho e folheto

não-coronariano de características

normais, mas com depósito de cálcio

indicando um provável acometimen-

to reumático anterior (ver figura 11).

A válvula possuía uma insuficiência

mínima a moderada. Ao abrirmos

o átrio direito, encontramos as vál-

vulas tricúspides morfologicamente

normais, porém com grau de regurgi-

tação. Ao abrirmos o átrio esquerdo,

observamos uma válvula mitral com

o folheto posterior muito espessado

e distorcido, com alargamento de

cordoalhas e prolapso, assim como o

folheto anterior, que também possuía

depósitos de cálcio. Inicialmente

tentamos fazer a plastia; contudo, a

válvula era muito disforme e não pos-

sibilitou a realização dessa técnica.

Retiramos os folhetos e implantamos

uma prótese metálica. Realizamos

a plastia da válvula tricúspide em

seguida. Tentamos manter a válvula

aórtica; contudo, os folhetos se en-

contravam em condições tais que

não permitiam uma plastia sem que

houvesse uma insuficiência razoável.

Portanto, implantamos uma válvula

aórtica metálica. O paciente seguiu

bem no pós-operatório, sendo extu-

bado no segundo dia.

DR. RicaRDO

Deste caso fica a mensagem de que,

quando existe uma primeira bulha

bastante marcada, sem componente

de estenose, sopro mesotelesistólico

ou até mesmo holossistólico, tem-se

que pensar na hipótese de prolapso

de válvula mitral.

DR. DanY

O que chamava a atenção era o

aumento do átrio esquerdo nesse

doente. Uma insuficiência aórtica sem

comprometimento mitral não levaria

a um aumento tão grande visto no RX

e no ECG. E, apesar da insuficiência

mitral grave e de até um certo grau de

disfunção ventricular, era de se esperar

uma terceira bulha nesse paciente.

DR. ReinalDO

Em relação à cirurgia, estando o pa-

ciente sintomático ou não, a fração

de ejeção menor que 60% já é indi-

cação cirúrgica. Além do mais, pro-

lapso de válvula mitral com arritmia

incontrolável também configura

indicação IIB.

DR. DanY

Gostaria de agradecer a todos pela

bela sessão.

FIGURA 11Cirurgia (1)

FIGURA 12Cirurgia (2)



UNIMED-RIO LANÇA CARTÃO DE CRÉDITO E NOVA CAMPANHA


Viva! unimed, o primeiro cartão de

crédito de uma empresa de saúde

Em abril, o Sistema Unimed e a Unimed-

Rio lançaram o Viva! Unimed, primeiro

cartão de crédito de uma empresa de

saúde no Brasil. Para administrar o

negócio, foi criada a UBR Cartões, so-

ciedade que reúne a Unimed do Brasil, o

Banco Fator e a Mastercard. A proposta

é, nos próximos meses, levar o Viva!

Unimed para as principais singulares.

Para Celso Barros, presidente da Uni-

med-Rio, a iniciativa comprova o

pioneirismo da Unimed. “Esta é mais

uma ação de vanguarda da cooperativa,

que, ao lançar o Viva!Unimed, cria um

produto que não existe no mercado

e que certamente nos ajudará com

resultados financeiros interessantes”,

explica o executivo. Parte da receita

gerada pelo cartão será revertida para

a Unimed-Rio, proporcionando mais

uma oportunidade de receita para a

organização.

Pensado para cooperados, clientes e

colaboradores, o cartão traz condições

e vantagens especiais. “Inovamos nos

benefícios, trazendo novas possibilida-

des, como o financiamento de cirurgias

e procedimentos estéticos, pagamento

de mensalidades do plano no cartão,

seguros, taxas de refinanciamento

menores do que as de mercado e um

programa de fidelidade bastante interes-

sante, no qual as pessoas usam o cartão,

acumulam pontos e os trocam por pro-

dutos ou serviços relacionados à saúde,

ao bem viver”, completa Celso Barros.

Existem duas maneiras de adquirir seu

cartão: ligando para a Central da UBR

pelo telefone 3003-0144 ou por contato

da própria administradora oferecendo

o cartão. Como em todo o sistema de

crédito, a liberação do Viva! Unimed

está sujeita a critérios de aprovação

estabelecidos pela UBR.

nova campanha da unimed-Rio

mostra que a felicidade é para todos

Em maio, a Unimed-Rio lançou sua

nova campanha institucional: “A vida

não precisa ser perfeita para você ser

feliz”. A campanha é uma evolução

do posicionamento que vem sendo

adotado, de forma pioneira, nos últimos

anos. As peças estimulam os consumi-

dores a viver cada momento da vida

e não pautar sua felicidade por razões

externas. “É mais uma evolução da

nossa linha de pensamento. Primeiro

nos reposicionamos, inovamos ao falar

de qualidade de vida, com as campa-

nhas ‘Adote’, ‘Tenha’, ‘Faça’ e ‘Viva’.

Depois partimos para a ação, pedindo

que as pessoas colocassem isso em

prática com o ‘Viva Hoje e Sempre’. E

agora vamos mostrar que qualidade de

vida não é algo inalcançável”, explica

Eduardo Bordallo, diretor de Mercado

da Unimed-Rio.

A campanha tem peças para emissoras

de TV, abertas e fechadas, além de

anúncios em revistas, spots em rádio e

mobiliário urbano, entre outras ações.

“A expectativa de uma vida perfeita

muitas vezes gera ansiedade e frustra-

ção, pois a maior parte das pessoas não

consegue chegar a esse modelo. Que-

remos mostrar que a receita para uma

vida saudável é buscar a felicidade em

tudo o que fazemos e vamos explorar

isso nas peças de mídia impressa, usando

modelos de vida perfeita”, acrescenta

Bordallo.


RelaTO De casO / CaSe RePoRT

Cistoadenoma Seroso Pancreático Manifestando-se com Pancreatite AgudaSerous Cystadenoma Presenting as an Acute Pancreatitis

Autores: Prof. Aniello PalomboProfessor Associado II de Cirurgia Geral da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Prof. Edison Monteiro CamposProf. Manoel Fernando de Oliveira RodriguesProfessores Adjuntos de Cirurgia Geral da UFF

Genaro Fahrnholz BonsantoInterno do Curso de Medicina da UFF

inTRODuÇÃO

Tumores císticos primários do pâncreas são

raros, representando apenas 10 a 15% de

todas as massas pancreáticas císticas. Esses

tumores possuem uma ampla variedade

de subtipos e potenciais de malignidade,

sendo os principais a neoplasia cística

serosa, a neoplasia cística mucinosa e a

neoplasia mucinosa papilar intraductal.

Esses tumores são mais prevalentes em

mulheres após a quinta década de vida

e, em sua maioria, são assintomáticos. A

pancreatite ocorre nos raros casos onde o

tumor comprime os ductos pancreáticos,

e, mesmo sendo relatados sintomas de

pancreatopatia em 10 a 20% dos casos, um

episódio de pancreatite aguda documenta-

do é exceção à regra.

RelaTO DO casO

Paciente do sexo feminino, 48 anos,

procurou assistência médica de emer-

gência em 8/4/2009 com dor abdomi-

nal em barra no andar superior que se

irradiava para o dorso, acompanhada

de náuseas e vômitos. Negava episó-

dios anteriores semelhantes, etilismo

e tabagismo. Ao exame físico, apre-

sentava dor à palpação profunda em

quadrantes superiores, sem irritação

peritoneal. Os exames laboratoriais

revelaram amilase de 349,8 U/l (VR

de 10 a 100 U/l) e lipase de 331,6 U/l

(VR até 60 U/l).

A TC de abdômen realizada em 8/4/2009

revelou imagem nodular hipodensa lo-

calizada na cauda do pâncreas, medindo

ResuMO – Neoplasias císticas primárias do pâncreas (neoplasias císticas serosas, neoplasias seromucinosas e neoplasias mucinosas papilares intraductais) são raras, representando de 10 a 15% das massas císticas pan-creáticas. Essas neoplasias têm uma maior prevalência entre mulheres de mais de 50 anos de idade e são, em sua maioria, benignas e assintomáticas. Em raras ocasiões, quando o tumor comprime os dutos pancreáticos, o paciente pode apresentar uma pancreatite aguda, e apesar de 10 a 20% dos pacientes referirem sintomas pancreáticos, uma pancreatite aguda documentada é exceção à regra. (Conduta Médica 2010-12 (45) 12-14)

aBSTRaCT – Primary cystic neoplasms of the pancreas (serous cystic neoplasms, mucinous serous neoplasms, and intraductal papillary mucinous neoplasms) are rare, representing 10 to 15% of cystic pancreatic masses. These neoplasms have a higher prevalence among women older than 50 years and are in majority benign and asymptomatic. On rare occasions where the tumor compresses the pancreatic ducts, the patient may present an acute pancreatitis and although 10 to 20% of the patients refer pancreatic symptoms, a documented acute pancreatitis is the exception rather than the rule. (Conduta Médica 2010-12 (45) 12-14)

DescRiTORes – pâncreas; neoplasia; cisto; cistoadenoma seroso; pancreatite

KeY-WoRDS – pancreas; neoplasm; cyst; serous cystadenoma; pancreatitis



3,9 x 4,0cm, espessamento nodular da

suprarrenal esquerda e derrame pleural

à esquerda (ver figura 1).

Instituído tratamento clínico inicial,

houve melhora da dor abdominal,

com queda progressiva dos níveis de

amilase e lipase, porém em 21/4/2009

houve nova elevação desses níveis para

771,60 U/l e 1473 U/l, respectivamen-

te. A dosagem do cortisol sanguíneo

estava dentro dos valores de referência.

A paciente foi então submetida a

laparotomia exploradora em 24/4/09,

constatando-se tumor cístico pancreáti-

co na transição corpo-cauda, com sinais

de reação inflamatória peripancreática

e pancreatite caudal, além de nódulo

cístico em suprarrenal esquerda (ver

figuras 2 e 3).

Procedeu-se então a pancreatectomia

corpo-caudal, com esplenectomia

e suprarrenalectomia esquerda. O

exame histopatológico revelou cisto-

adenoma seroso constituído de lesão

cística uniloculada, medindo 1,5cm

de diâmetro, e focos de pancreatite

crônica no pâncreas circunjacente.

A suprarrenal esquerda mostrava con-

gestão e focos de hemorragia. A pa-

ciente evoluiu bem no pós-operatório,

sem intercorrências, recebendo alta

hospitalar para controle ambulatorial

em 1o/5/2009.

DiscussÃO

As principais etiologias da pancreatite

aguda são a doença biliar litiásica e o

etilismo em 70 a 80% dos casos; 10 a

20% não têm etiologia definida, e 5 a

10% estão associados a diversas causas

como trauma, uso de drogas e alterações

metabólicas (8 e 5).

A obstrução dos ductos pancreáticos é

citada na literatura como o mecanismo

que deflagra a pancreatite em algumas

etiologias mais raras, por exemplo asso-

ciado à doença de Crohn duodenal ou

tumores periampulares. Neste caso, a

paciente apresentou um quadro clássico

de pancreatite aguda atribuído a uma

obstrução dos ductos pancreáticos por

um cisto localizado na transição corpo-

cauda do pâncreas (2 e 8).

FIGURA 1TC abdominal sem contraste, evidenciando lesão hipodensa em cauda de pâncreas (seta vermelha),

espessamento nodular da supra-renal esquerda (seta branca) e derrame pleural esquerdo (seta amarela)

FIGURA 2Exposição da face anterior do pâncreas na retrocavidade dos epíploons e reparo do istmo pancreático com fita cardíaca

FIGURA 3Mobilização do corpo-cauda do

pâncreas (com cisto em sua face posterior) e baço para a direita

>


As lesões císticas pancreáticas podem

ser classificadas de acordo com sua

origem ou seu epitélio de revestimen-

to, e são em sua maioria pseudocistos

(>75%), sendo o restante composto

de tumores císticos, benignos na

maior parte dos casos. Estes podem

ser divididos em três principais sub-

tipos: serosos (cistoadenoma seroso

e cistoadenocarcinoma), mucinosos

(cistoadenoma mucinoso, cistoade-

nocarcinoma mucinoso, adenoma

intraductal papilar e adenocarcinoma

intraductal papilar) e tumores pseudo-

papilares (4 e 5).

No caso relatado, a paciente apre-

sentava um cistoadenoma seroso,

que é responsável por 20 a 40% dos

tumores císticos pancreáticos, sendo

descrito na literatura como uma lesão

com menos de cinco centímetros,

bem delimitada e localizada prin-

cipalmente na cabeça do pâncreas.

Macroscopicamente, é uma lesão

policística com calcificação central,

embora em 10% dos casos possa se

apresentar como um cisto único. O

potencial de malignidade descrito é

de 3%, tendo sido relatados apenas

10 casos (4).

A presença de s intomas é rara ,

sendo relatados principalmente

desconforto abdominal e dor de

pequena intens idade . S inai s e

sintomas obstrutivos mais comuns

estão re lac ionados a coles tase .

Cita-se na l i teratura a his tór ia

p rév ia de “pancrea t i t e ” em 10

a 20% dos pacientes , embora a

apresentação do tumor com uma

pancreatite aguda seja exceção à

regra. Vale ressaltar que a pancrea-

tite, mais comumente, está presente

em tumores do subtipo mucinoso lo-

calizados em corpo e cauda (5, 4 e 2).

O diagnóstico é obtido facilmente

através de métodos de imagem como

a ultrassonografia e a tomografia

computadorizada de abdômen. O

aspecto mais comum é de uma lesão

cística multiloculada, com calcifica-

ção central estrelada, característica

que, embora patognomônica, está

presente em apenas 11-30% dos

casos (6 e 2).

O tratamento dos tumores císticos

sintomáticos é consensual, sendo

indicada a ressecção mais conser-

vadora possível. A enucelação do

tumor é possível, embora aumente a

incidência de fístula pancreática no

pós-operatório. Neste caso a pacien-

te foi submetida a pancreatectomia

corpo-caudal com esplenectomia e

adrenalectomia esquerda, uma vez

que não havia plano de clivagem

com a glândula suprarrenal esquerda

(6 e 7).

cOnclusÃO

Os tumores císticos pancreáticos,

apesar de serem benignos em sua

maioria, podem determinar compres-

são de órgãos e estruturas adjacentes

como intestino, vias biliares e ductos

pancreáticos, devendo ser tratados

com abordagem cirúrgica conserva-

dora.

ReFeRÊncias BiBliOGRÁFicas

1- Mulkeen AL, Yoo PS, Cha C. Less

common neoplasms of the pancreas.

World J Gastroenterol 2006; 12(20):

3180-3185.

2- Gourgiotis S, Germanos S, Ridolfi-

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of pancreatic cystic neoplasms. J Clin

Gastroenterol 2007; 41:599–608.

3- Grobmeyer SR, Cance WG, Co-

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Is there an indication for initial con-

servative management of pancreatic

cystic lesions? J. Surg. Oncol. 2009.

4- Garcea G,Ong SL, Rajesh A,Neal

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diagnostic and management dilemma.

Pancreatology 2008;8:236–251.

5- Sakorafas GH, Sarr MG. Cystic

neoplasms of the pancreas: What a

clinician should know. Cancer Treat-

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6- Mortenson MM, Katz MHG,

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Evans DB, Fleming JB. Current di-

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pancreatic tumors. Am J Surg 2008;

196:100–113.

7- Brugge WR. Management and

ou tcomes o f panc rea t i c cy s t i c

lesions. Digestive and liver disease.

2008;40:854–859.

8 - Townsend CM, Beauchamp

R. Sabiston – Tratado de Cirurgia -

17a Ed. 2004.



O Desafio da ImagemThe Image Challenge

Analise os dados e as imagens fornecidos e procure chegar ao diagnóstico.A resposta e os comentários se encontram na página 30.

ResuMO – Trata-se do caso de um paciente do sexo masculino, com 38 anos de idade, apresentando febre de 40oC, cefaleia, coriza, odinofagia, icterícia e colúria, tendo sido sub-metido a uma tomografia computadorizada de tórax. (Conduta Médica 2010-12 (45) 15;30)

aBSTRaCT – It is a case report of a 38-year-old man presenting with fever of 40oC, headache, cold, ache on swallowing, jaundice and dark urine. A computed tomography of thorax was performed. (Conduta Médica 2010-12 (45) 15;30)

DescRiTORes – febre; icterícia; cefaleia

KeY-WoRDS – fever; jaundice; headache

Autores:Prof. Edson Marchiori Professor Titular e Chefe do Departamento de Radiologia da UFF,Coordenador Adjunto do Curso de Pós-Graduação em Radiologia da UFRJ

Profa. Gláucia ZanettiDoutora em Radiologia pela UFRJ,Professora de Clínica Médica (Pneumologia) da Faculdade de Medicina de Petrópolis

Paciente masculino, 38 anos, minerador, recém-chegado do Amapá, com

História de Febre de 40o, Cefaleia, Coriza, Odinofagia, Icterícia e Colúria há quatro diasCase report of a 38-year-old man, with

Fever of 40oC, Headache, Cold, Ache on Swallowing, Jaundice and Dark Urinefor four days

FIGURA 1 Tomografia computadorizada de alta resolução mostrando espessamento difuso de septos interlobulares, consolidação no lobo inferior direito e derrame pleural direito


Autores:Fernanda G. MiodownikMorgana O. GazzetaInternas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Dr. Paulo Gabriel BastosChefe do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Geral de Ipanema

Dr. José BalliCardiologista, Médico do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Geral de Ipanema

Dr. Eduardo GaspariniGastroenterologista, Médico do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Geral de Ipanema


Manejo da Leptospirose na Terapia IntensivaManagement of Leptospirosis in the Intensive Care Unit

ResuMO – A leptospirose é uma infecção causada por espiroqueta do gênero Leptospira. É uma zoonose difundida mundialmente, sendo sua incidência maior em países em desenvolvimento. Há diversos tipos de sorovares da Leptospira, sendo a forma grave causada pelo grupo icterohaemorrhagiae. Este artigo relata dois casos de leptospirose grave (síndrome de Weil), que foram internados no Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Geral de Ipanema, em 2008. (Conduta Médica 2010-12 (45) 16-19)

aBSTRaCT – Leptospirosis is an infection caused by a spirochaet of the gender Leptospira. It is a worldwide zoonosis and its higher incidence is in developing countries. There are different kinds of serovars, and the severe form of the disease is caused by the icterohaemorrhagiae group. This present article is a report of two cases of the severe form of leptospirosis (Weil syndrome), that were admitted in the Intensive Care Unit of the Hospital Geral de Ipanema in 2008. (Conduta Médica 2010-12 (45) 16-19)

DescRiTORes – leptospirose; Leptospira; síndrome de Weil; febre ictero-hemorrágica

KeY-WoRDS – leptospirosis; Leptospira; Weil syndrome; ictero-haemorragic fever

inTRODuÇÃO

A leptospirose é uma infecção aguda

resultante da infestação de espiroquetas

do gênero Leptospira. Há diversas classifi-

cações; porém, a mais utilizada atualmente

é a divisão em sorovares, obtida através da

técnica de microaglutinação. Os sorovares

têm importância clínica e epidemiológica,

já que apresentam virulência diferenciada,

podendo ocorrer reinfecção da leptospirose

em um mesmo indivíduo por sorovares

diferentes1. A forma grave da leptospirose,

em geral, é causada por sorovares do soro-

grupo icterohaemorrhagiae2.

A infecção causada pela Leptospira talvez

seja uma das zoonoses mais difundidas

mundialmente. Para o homem, os hospe-

deiros animais de maior importância são o

rato, o cão, o gado e porcos. A forma de

infecção mais comum é indireta, através

de urina contaminada. A infecção se

dá por pequenas lesões na pele, visíveis

ou não. Os ratos são os disseminadores

do sorogrupo icterohaemorrhagiae1. A

incidência da leptospirose é maior nos

países em desenvolvimento, devido

às condições precárias de saneamento

básico, acúmulo de lixo e enchentes,

principalmente nas periferias. A doença,

em geral, acompanha o índice pluviomé-

trico. Acomete todas as faixas etárias,

mas a maior incidência ocorre entre 15

e 45 anos. A forma grave (síndrome de

Weil) é mais comum em homens que

mulheres. Esse fato pode ser explicado

devido à maior exposição profissional no

sexo masculino ou a um fator hormonal,

já que não se repete em mulheres pré-

púberes ou na pós-menopausa1.

O período de incubação da doença varia

de dois a 30 dias (média de sete dias)3.

Em 90% das infecções as manifesta-



ções são benignas e autolimitadas. As

manifestações graves incluem insufici-

ência renal, hepática e hemorragias. A

doença apresenta duas fases: septicêmica

e imune. As manifestações da primeira

fase ocorrem pela presença da leptospira,

enquanto que, na segunda, pela presen-

ça de substâncias tóxicas liberadas por

bactérias mortas e anticorpos produzidos

pelo hospedeiro. A fase septicêmica re-

presenta uma doença aguda, febril e mi-

álgica, e a fase imune, se sintomática, a

doença ictero-hemorrágica (ver tabela 1).

casO 1

Identificação: Paciente feminina, 17

anos, preta, natural do ES, moradora de

Acari (RJ).

História da Doença Atual: Paciente

transferida por quadro sugestivo de dengue

iniciado há três dias com dor em membros

inferiores, cefaleia, hemoptise volumosa,

hipotensão arterial (80x40mmHg), SpO2

46%, com rápida progressão. Relato de

hemorragia digestiva há 24h. Admitida

no CTI em por taquidispneia, hemoptise,

insuficiência respiratória e instabilidade

hemodinâmica.

História Patológica Pregressa: História

de contato com água de enchente há

cerca de 20 dias. G3: P3, lactante há

10 meses.

Exame Físico da Admissão: FC= 114bpm;

FR=20ipm; PA=160x120mmHg. Sedada

com midazolam (Ramsay VI), tubo oro-

traqueal (TOT) acoplado a ventilação

mecânica, hipocorada (2+/4+), acianó-

tica, anictérica, hidratada, hemorragia

conjuntival bilateral.

Aparelho Respiratório: Murmúrio

vesicular universalmente audível com

roncos e estertores difusos.

Aparelho Cardiovascular: RCR 2T,

BNF, sem sopros, sem turgência.

Abdômen: Flácido, timpânico, peris-

talse reduzida, indolor à palpação, com

hepatomegalia, sem massas.

Membros Inferiores: Sem alterações.

Exames Laboratoriais:

Hem: 4,22; Hb: 11.1; Ht: 33,0; Leuco:

6700 (neutro: 74; eos: 1; linf: 11; mon:

14); Plaquetas: 59000; BT: 1,25 (BD:

0,17; BI: 1,08); Ur: 15; Cr: 0,6; TGO:

1,58; TGP: 44; GGT: 22; Na: 136; K:

2,6; TAP: 16 s; INR: 1,3; PTT: 52s

Gasometria Arterial na Internação:

pH: 7,15; pO2: 83,7; pCO2: 37,9; Sat:

92,8; lactato: 59; BE: -14,4; HCO3-:

12,9; P/F: 83,7

Conduta Inicial: Foi iniciada nora-

drenalina devido a choque refratário

a volume, reposição de K e hidratação

vigorosa. Foram solicitados plasma,

plaquetas, VM em modo PCV com

PEEP=10 e realizadas sedação com

midazolam, sorologia para dengue e

leptospirose.

eVOluÇÃO

Dia 1: Feita vitamina K devido ao dis-

túrbio de coagulação.

Dia 1: Iniciado corticoide 50mg IV

12/12h devido a choque refratário a

aminas.

Dia 2: Paciente evoluiu com icterícia

(2+/4+).

Dia 3: Iniciada hemodiálise (HD)

devido a anúria e retenção de escórias

nitrogenadas.

Dia 3: Ventilada em posição prona.

Dia 5: Desmame de noradrenalina.

Dia 7: Feito recrutamento alveolar.

Dia 9: Iniciados nitroprussiato e uso

regular de amlodipino e captopril, pois a

paciente evoluiu com hipertensão arterial.

Dia 12: Necrose em quirodáctilos

anelar e médio de MSD e pododáctilo

MID.

Dia 14: Resultado de sorologia positiva

para leptospirose.

Dia 26: Passou a ventilar em modo

espontâneo.

Dia 26: Apresentou diurese.

Dia 29: Desmame da prótese ventila-

tória.

Dia 36: Alta do CTI (ver tabela 2)

FASE SEPTICÊMICA FASE IMUNOLÓGICA

Febre Assintomática

Cefaleia Síndrome de Weil – 5 a 10%

Mialgia Leptospirose meníngea

Náuseas e vômitos Trombocitopenia, alterações vasculares e hemorragias

Dor abdominal Insuficiência renal

Hemorragia conjuntival Insuficiência hepática

Exantema Forma pulmonar e SARA

Parotidite, orquite, prostatite, epididimite

Hepatomegalia com palpação dolorosa

Crianças: colecistite acalculosa e pancreatite

TABELA 1

>



casO 2

Identificação: Paciente feminina, 55

anos, negra, moradora de Queimados

(RJ).

História da Doença Atual: Há cinco

dias apresenta febre não aferida e cefa-

leia retro-orbitária. Refere redução do

volume urinário e estrangúria. Transfe-

rida para o HGI com plaquetas de 59.000

e suspeita de dengue.

História Patológica Pregressa: Hiper-

tensa em uso regular de captopril 25mg

8/8h e diabética tipo II em uso de me-

tformina 850mg 2X dia.

Exame Físico da Admissão: FC=150bpm;

FR=30ipm; PA:120x70mmHg. Paciente

lúcida e orientada, acianótica, ictérica 3+/4+,

desidratada +/4+, corada , taquipneica.

Aparelho Respiratório: Murmúrio

vesicular universalmente audível, com

sibilos difusos.

Aparelho Cardiovascular: RCR 3T

BNF, presença de B4, sem sopros.

Abdômen: Globoso, peristáltico, indolor

à palpação, sem massas ou visceromega-

lias, sem descompressão dolorosa. Punho

percussão negativa.

D1 D3 D5 D8 D16

Leuc (cel/mm³) 10.600 23.500 35.500 37.000 20.700

Plt (/mm³) 79.800 72.100 52.900 120.000 506.000

Ur (mg/dl) 26 94 32 50 26

Cr (mg/dl) 0,8 3.2 1,2 1,9 1,2

FA (U/l) 256 297 899 522

GGT (U/l) 25,48 54,52 63,96 214

BT (mg/dl) 1,3 8,87 8,3 3,37

BD (mg/dl) 0,6 4,1 6,4 5,7 2,3

TGO (U/l) 37 2.058 873 378 27

TGP(U/l) 107 3.145 367 133 49

LDH (U/l) 10152 2130 2165

CK (U/l) 2121 350 33 11

D1 D3 D5 D8 D20

Leuc (cel/mm³) 17.600 24.100 38.800 39.800 24.800

Plt (mm³) 47.300 36.700 46.500 133.000 657.000

Ur (mg/dl) 156 58 83 49 52

Cr (mg/dl) 5 2,1 1,7 0,6 1,5

FA (U/l) 253 346 358 566

GGT (U/l) 99,2 172 196,6 206,4

BT (mg/dl) 21,75 21,75 27,8 29,8 4,47

BD (mg/dl) 12,8 12,8 17,6 15,8 4

TGO (U/l) 69 69 134 166 61

TGP (U/l) 145 145 85 297 23

LDH (U/l) 1180 1180 1116 1353

CK (U/l) 231 231

Membros Inferiores: Edema 2+/4+

indolor, com cacifo.

Eletrocardiograma: Fibrilação atrial.

Hipótese Diagnóstica: ITU? Dengue?

Leptospirose? Hepatites virais?

Exames Laboratoriais:

Hem=4,35; Hb=10,7; Ht=33,7;

Leuco=17.600; Plt=47.300; Gli=224;

Ur=156; Cr=5; Na=141; K=3,6;

INR=1,3; Amilase=543; Lipase=7562;

FA=253; GGT=99,21; TGO=145;

TGP=69; BT=21,75; BD=12,8

Conduta Inicial: Iniciada ampicilina,

dose de ataque de amiodarona, colhidas

culturas, solicitadas sorologias para hepa-

tites virais, dengue e leptospirose.

Quatro horas após internação: Evolui

com queda dos níveis pressóricos,

FR:50ipm, necessitando de TOT+VM

e aminas vasopressoras.

eVOluÇÃO

Dia 2: Piora da acidose metabólica, com

resposta ao HCO3 infundido.

Gasometria arterial:

pH: 7,25; pO2: 176; pCO2: 18,7; Sat: 97,8;

Lactato: 38; BE: -18,1; HCO3-: 10,8

Dia 2: Iniciada HD por oligúria não res-

ponsiva a volume, retenção de escórias.

Dia 2: Abdome doloroso à palpação de

hipocôndrio direito e peristalse dimi-

nuída. Ultrassonografia: Vesícula biliar

normodistendida com paredes discreta-

mente espessadas sem cálculos em seu

interior (colecistite acalculosa).

Dia 3: Evoluiu com anúria.

Dia 5: Manteve febre em todo o período.

Trocado ATB para piperaciclina/tazo-

bactam.

D13: Iniciada gentamicina devido a

cultura de secreção traqueal positiva para

Acinetobacter baumanii.

Dia 15: Sorologia positiva para leptos-

pirose.

Dia 20: Extubação (ver tabela 3).

DiscussÃO

A leptospirose é uma doença febril

aguda, que pode apresentar desde um

curso brando até uma forma grave

íctero-hemorrágica (síndrome de Weil),

podendo ter acometimento pulmonar.

A síndrome de Weil se caracteriza por

icterícia, insuficiência renal e manifes-

TABELA 2 TABELA 3


tações hemorrágicas. A forma pulmonar

pode se manifestar clinicamente como

SARA, apresentando alto índice de

mortalidade. Em ambos os casos apre-

sentados os pacientes são do sexo femi-

nino, o que foge do perfil epidemiológico

da doença.

A paciente do caso 1 apresentou hemopti-

se com rápida progressão para insuficiência

respiratória aguda e padrão radiológico de

SARA. A severidade dos sintomas respi-

ratórios não se relaciona com a presença de

icterícia2. Não há consenso sobre a forma

de tratamento medicamentoso neste tipo

de acometimento, mas preconiza-se o uso

de corticoides1.

Outro fato marcante neste caso foi o de-

senvolvimento de necrose de quirodác-

tilos e pododáctilos não concomitante

ao uso de aminas vasopressoras. As

alterações vasculares podem causar má

perfusão, o que explicaria o desenvolvi-

mento da necrose. Porém, há relato na

China de pacientes portadores de leptos-

pirose com arterite cerebral semelhante

à síndrome de Moyamoya2 e um com

a síndrome de antifosfolipídeo6, o que

sugere que a leptospirose cause algum

tipo de vasculite.

A paciente do caso 2 apresentou fibri-

lação atrial, o que não é raro, sendo as

manifestações cardíacas mais relatadas

miocardite, miopericardite e arritmias

cardíacas1. Estudos mostram que as ar-

ritmias ocorrem em 70% dos pacientes,

sendo a FA a mais comum6. Em estudos

brasileiros, alterações da repolarização

e arritmias foram consideradas de pior

prognóstico2. Já a colecistite acalculosa

é considerada uma manifestação rara.

Os achados em exames complementares

comuns na leptospirose são: plaqueto-

penia transitória, aumento do VHS,

aumento de escórias nitrogenadas nos

casos de acometimento renal, elevação

de enzimas hepáticas e bilirrubinas,

com predomínio da direta1, assim como

proteinúria, hematúria e presença de ci-

lindros no EAS. No paciente em terapia

intensiva, a leucocitose é comum pela

sobreposição de infecções. O aumento

de lipase e amilase é comum e está re-

lacionado com o desenvolvimento de

insuficiência renal, sem sinais clínicos

de pancreatite 2, 6.

Ambas as pacientes evoluíram com

insuficiência renal aguda/agudizada. A

lesão renal na leptospirose ocorre por

resposta inflamatória e instabilidade

hemodinâmicas4. A principal lesão renal

é a nefrite intersticial, podendo ocorrer

também necrose tubular aguda. A IRA

costuma ser reversível4 e a hipocalemia

é frequente1. No caso 1 a recuperação

da função renal foi total e no caso 2

parcial, pois como a paciente apresen-

tava comorbidades (HAS e DM), é

provável que já existisse algum grau de

acometimento renal.

O tratamento antibiótico da leptospiro-

se, embora recomendado, não é essen-

cial. Mesmo nos pacientes graves não

deve substituir as medidas de suporte1.

A principal medida no tratamento da

leptospirose é a reposição volêmica e

eletrolítica. A hemodiálise é um dos

principais modificadores do curso da

doença4. A forma pulmonar requer

auxílio de ventilação mecânica e mano-

bras de recrutamento5. As alterações na

coagulação são corrigidas com vitamina

K 1. Nos casos graves, monitorização

hemodinâmica e medidas de suporte re-

alizadas nos serviços de terapia intensiva

são indispensáveis para recuperação das

formas graves de leptospirose

cOnclusÃO

A leptospirose é uma zoonose que pode

apresentar uma forma ictero-hemorrági-

ca grave. A forma pulmonar apresenta

alta mortalidade mesmo quando con-

duzida de forma adequada. O principal

diagnóstico diferencial em nosso meio é

com as formas hemorrágicas da dengue.

Os recursos da terapia intensiva são

indispensáveis no manejo das formas

graves de leptospirose.

BiBliOGRaFia

1. Setúbal, Sérgio; Silva JJP; Leptos-

pirose- fundamentação teórica; http://

labutes.vilabol.uol.com.br; Fev/2004.

2. Levett, Paul N.; Leptospirosis, Clini-

cal microbiology reviews, vol 14, nº 2;

296-326; Abril/2001.

3. Zunino, M. Enna; Pizarro, PR; Leptos-

pirosis puesta al dia; Ver Chil Infecto; 24

(3); 220-226; Jan/2007.

4. Visith, S; Kearkiat, P; Nephropathy in

leptospirosis; JPGM; 51 (3); 184-188; 2005

5. Carvalho, CRR; Bethlem, EP; Pulmo-

nary complications of leptospirosis; Clin

Chest Med 23; 469– 478, 2002.

6. Bal, AM; Unusual clinical mani-

festations of leptospirosis; JPGM; 51;

179-183; 2005.


Professor,

qual sua conduta

nos incidentalomas

adrenais?

A CONDUTA DO PROFESSORNeste espaço, renomados professores de Medicina

respondem sobre sua conduta diagnóstica e/ou terapêutica.

O leitor pode enviar sua pergunta para [email protected].

Os “incidentalomas” são achados

cada vez mais frequentes na clínica,

uma vez que a medicina tem, nos

últ imos anos, lançado mão de

exames de imagem cada vez mais

aperfeiçoados e precisos.

Na área da Endocrinologia os inci-

dentalomas são bastante frequentes,

a começar pelos da tireoide. Esti-

ma-se que incidentalomas de tireoi-

de estejam presentes em cerca de

50% dos indivíduos adultos, talvez

em até mesmo 72% das mulheres

adultas. Caberia até uma pergunta

desafiadora: “normais” não seriam

as pessoas adultas portadoras de

nódulos tireoidianos?

Os incidentalomas hipofisários

evidenciados pela tomografia com-

putadorizada ou por ressonância

magnética podem aparecer em até

20% dos adultos; em necropsias,

eles são achados em até 50% dos

casos!

Incidentalomas de adrenais são

vistos em cerca de 7% dos indi-

víduos adultos. O grande desafio

para o clínico frente a um inci-

dentaloma é separar o que seria

“inocente” daquilo que poderia

trazer consequências nefastas para

a saúde do paciente. Os inciden-

talomas adrenais costumam ser

clinicamente inaparentes; são des-

cobertos ao acaso em exames de

imagem, muitas vezes não dirigidos,

originariamente, à investigação de

distúrbios relacionados às adrenais.

São achados em cerca de 4% das

tomografias computadorizadas feitas

em pessoas de meia-idade. Em mais

idosos, essa cifra pode chegar a 10%

dos pacientes. Quase sempre são

unilaterais, benignos (adenomas) e

acabam constituindo um problema

de saúde pública.

Deve-se ter em conta, na conduta

frente aos incidentalomas das adre-

nais, que cerca de 78% deles não

têm importância clínica. O grande

desafio, portanto, reside em identi-

ficar os 22% dos casos que neces-

sitam de tratamento, por constitu-

írem lesões malignas (carcinomas

ou metástases) ou secretoras e os

78% dos casos que correspondem

a lesões benignas, sendo tumores

não funcionantes (a maioria) ou

funcionantes (15% deles).

A conduta nos incidentalomas de

adrenais depende muito do tamanho

da lesão. Lesões de tamanho supe-

rior a 4,5 cm requerem usualmente

cirurgia, porque o risco de câncer

seria maior; lesões de tamanho

abaixo de 4,5 cm merecem o uso de

outros métodos para discriminá-los,

tais como exames de laboratório,

de imagem, ou até mesmo biopsia,

situação muito rara.

O diagnóstico diferencial feito pela

tomografia computadorizada emprega

a análise dos critérios de tamanho e

densidade da lesão, usando unidades

Hounsfield (HU).

A tabela 1 nos dá uma ideia.

A dosagem do sulfato de DHEA é

muito importante. Taxas elevadas

sugerem carcinoma. A investigação

endocrinológica costuma eviden-

ciar lesões funcionantes em cerca de

15% dos casos. As secreções mais

comuns são as de cortisol (9.2%);

catecolaminas (4.2%); mineralo-

corticoides (1.6%) e androgênios

(raro). Quanto menor a lesão,

menor a chance de ela constituir

uma lesão secretora.

Uma questão interessante seria

quando indicar a cirurgia no caso

de uma lesão adrenal secretante.

Os critérios incluiriam o fato de

a lesão ser funcionante (síndrome


Prof. Mauro Coelho de CarvalhoProfessor do Curso de Pós-Graduação em Endocrinologia do Instituto de Endocrinologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro (Rio de Janeiro – RJ)

de Conn, feocromocitoma e sín-

drome de Cushing); ter mais de

4,5 cm; ou menos que 4,5 cm com

imagem suspeita; demonstrar-se

claramente dosagem de sulfato de

DHEA elevada; apresentar a lesão

um crescimento significativo no

acompanhamento.

Outra questão relevante nos inci-

dentalomas de adrenais refere-se

à natureza da lesão, se sólida ou

cística.

No caso do cisto a conduta é aspirar

o conteúdo; se este for de tonalida-

de clara, somente observar clinica-

mente. Caso o conteúdo do cisto

seja sanguinolento, a conduta pre-

conizada é avaliar a função adrenal

e seguir o caso como se se tratasse

de tumor sólido.

No caso do incidentaloma sólido ou

sólido com degeneração cística, a

conduta recomenda, caso o tamanho

seja superior a 4,5 cm, é fazer uma

TABELA 1

TamanhoDensidade

sem contrasteDensidade

com contraste

Adenomas < 4,5 cmHomogênea< de 10 HU

Quase nãose altera

Carcinomas> 4,5 cm

HeterogêneaCalcificações

Necrose> 20 HU

ImpregnaHU > 30

Usando-se a ressonância magnética, temos os critérios da tabela 2:

TABELA 2

T1 T2

Adenoma Isointenso Isointenso

Carcinoma Isointenso Brilhante (++)

avaliação funcional (para feocro-

mocitoma e síndrome de Cushing)

e operar a lesão. Sendo menor do

que 4,5 cm, recomenda-se a avalia-

ção bioquímica do nódulo. Se este

se mostrar ativo bioquimicamente

(síndrome de Cushing, feocromo-

citoma ou hiperaldosteronismo), a

recomendação é operá-lo. Se este se

mostrar inativo bioquimicamente,

repetir exames de imagens três, seis,

18 e 36 meses após. Se a imagem

não se alterar de tamanho em todo

esse período, manter a observação.

Caso o nódulo cresça, a conduta

seria avaliar a função novamente

e operá-lo.

Com bom senso, paciência e o uso

desses algoritmos que recomenda-

mos, o clínico terá mais chance de

sucesso frente a esse desafio que

representam os incidentalomas de

adrenais.



Infecção e Alterações Motoras em CriançaInfection and Motor Alterations on a Child

Sessão clínica realizada em 7 de outubro de 2009, pelo Departamento Materno-Infantil e pelo Serviço de Pediatria do Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense (Huap/UFF, Niterói – RJ)

Apresentadora:Bianca Ribeiro Lima FerreiraInterna da Faculdade de Medicina da UFF

Participantes:Dra. Ana Flávia de Araújo MalheirosDra. Fernanda Catta-PretaMédicas do Hospital Getúlio Vargas Filho

Profa. Adriana Rocha BrittoProfessora Assistente de Pediatria

Profa. Márcia Antunes Fernandes Prof. Marcio Moacyr VasconcelosProfessores Adjuntos de Pediatria

Profa. Gesmar Volga Haddad HerdyProfessora Titular de Pediatria

Líllian Kelly PereiraDaniela da Silva Braga Marcus Vinicius de Brito LontraInternos da Faculdade de Medicina da UFF

inTeRna Bianca

Identificação: Paciente do sexo mascu-

lino, idade de um ano e sete meses. A

história da doença atual começa há dois

meses. No dia 4/8 a criança começou a

apresentar sintomas de infecção respira-

tória alta e, duas semanas depois, passou a

ter quedas frequentes atribuídas a fraqueza

dos membros inferiores. No dia 26/8

a criança apresentou dois picos febris,

mas sem sinais ou sintomas associados.

No dia 29/8, ao acordar, o paciente não

conseguia deambular. Os pais observaram

progressão da fraqueza para paraplegia.

Além disso, a mão esquerda começou a

ficar parética e ele parou de falar.

No dia 29/8 o paciente foi conduzido

ao Hospital Estadual Azevedo Lima

(Heal), onde obteve uma tomografia

computadorizada de crânio normal, e

em seguida transferido para o Hospital

Getúlio Vargas Filho (HGVF), onde

realizou alguns exames laboratoriais e

radiológicos, incluindo punção lombar e

várias radiografias de tórax.

A criança recebeu o diagnóstico inicial

de síndrome de Guillain-Barré (SGB), e

foi prontamente tratada com imunoglo-

bulina intravenosa (IGIV) na dose de

400 mg/kg/dia por dois dias. No terceiro

dia o tratamento com IGIV foi suspenso,

porque a criança apresentou hipertensão

arterial sistêmica. Nesse ponto, o pa-

ciente já apresentava retenção vesical.

No dia 31/8 administrou-se uma dose

única de IGIV de 2g/kg. No início da

internação, o tratamento farmacológico

também incluiu o antiviral oseltamivir

em doses regulares.

Entre os dias 31/8 e 22/9 a criança evoluiu

sem melhora clínica na enfermaria do

HGVF, e foi então transferida para o

Hospital Universitário Antônio Pedro

(Huap), onde realizou um exame eluci-

ResuMO – Paciente do sexo masculino, idade de um ano e sete meses, apresentou quadro de infecção respiratória alta e, duas semanas depois, quedas frequentes, com fraqueza de membros inferiores; apresentou ainda dois picos febris e progressão da fraqueza para paraplegia. Foi então encaminhado ao Huap para esclarecimento do quadro. (Conduta Médica 2010-12 (45) 22-25)

aBSTRaCT – It is an one-year-and-seven-months-old child that presented a clinical picture of upper respiratory tract infection and, two weeks later, frequent drops with weakness in inferior members; he presented still fever and progression of the weakness to paraplegia. He was removed to Huap to have the diagnosis of his clinical picture. (Conduta Médica 2010-12 (45) 22-25)

DescRiTORes – febre; paraplegia; infecção.

KeY-WoRDS – fever; paraplegia; infection



>

dativo do diagnóstico, tendo sido trans-

ferido de volta para o HGVF em razão da

preocupação com o risco de insuficiência

respiratória.

Na sua história patológica pregressa, os pais

negam doenças prévias, alergias, ou inter-

nações. O teste do pezinho foi normal, e as

vacinações estavam em dia.

A história gestacional evidenciou uma mãe

gesta II para II, nenhum aborto, pré-natal

com seis consultas, resultados dos testes

sorológicos desconhecidos. A mãe negou

etilismo, tabagismo e uso de drogas. A

gestação transcorreu sem intercorrências.

O parto foi cesáreo, sem intercorrências,

com tempo de bolsa rota desconhecido. A

idade gestacional não foi registrada. O peso

ao nascer era de 2.510g, o comprimento

de 47cm, o perímetro cefálico de 31cm, o

Apgar 8/9. Teve alta hospitalar após dois

dias em bom estado. Não recebeu aleita-

mento materno exclusivo.

A história do desenvolvimento revela

aquisição normal dos marcos de desen-

volvimento. A história familiar mostrava

pais sadios, irmã de 10 anos sadia, avó

materna com hipertensão e diabetes. A

história social e a revisão de sistemas não

revelaram nada digno de nota.

Ao exame físico realizado no dia 23/9, a

criança se apresentava hipocorada (2+/4)

e hidratada, imóvel no leito, com choro

rouco, respiração paradoxal e uma úlcera

no lábio inferior, mais à esquerda, coberta

por crosta.

PROFa. GesMaR

Essa úlcera tinha descrição prévia antes de

virar úlcera? O que ela era antes?

PROFa. MÁRcia

Não tinha relato. Isso foi o primeiro dia

em que ele chegou no Huap.

inTeRna Bianca

Dados Antropométricos: Peso de 13Kg

(75<p<90), perímetro cefálico de 44cm

(p < 5).

Sinais Vitais: Frequência cardíaca de

120 bpm, frequência respiratória de 20

irpm, afebril, pressão arterial não aferida,

saturação de O2 de 95%.

Auscultas cardíaca e respiratória eram

normais, apesar do padrão respiratório

anormal. O abdome estava flácido,

peristáltico, tinha uma borda hepática

palpável a 2cm da margem costal direita.

Não foram palpadas massas. Genitália

masculina normal. Nos membros infe-

riores, não havia edema, mas observou-se

diferença de temperatura entre as coxas e

as pernas, bilateralmente.

Exame Neurológico: Criança alerta e

irritada, chorava com a aproximação do

examinador. Nervos cranianos: pupilas 3

mm em diâmetro, isocóricas e fotorrea-

gentes; movimentos extraoculares pre-

servados; face simétrica; palato e língua

sem alterações.

O exame motor evidenciou hipotonia

difusa, hipotrofia da musculatura distal,

plegia das pernas e do braço esquerdo

e paresia do braço direito e arreflexia

difusa.

Gostaria de enfatizar a assimetria das

anormalidades motoras do paciente,

entre os braços. O exame da sensibi-

lidade detectou ausência dos reflexos

superficiais, cutâneo-plantar, cutâneo-

abdominal e cremastérico. Um dado

importante: encontrou-se abolição de

todas as modalidades sensitivas até

aproximadamente o nível dos dermá-

tomos T1-T2 (isto é, nível sensitivo).

Não foi possível avaliar a coordenação

e a marcha.

Exames Laboratoriais: Mostraram queda

do hematócrito de aproximadamente

oito pontos percentuais em cinco dias;

restante dos exames normais. A análise

do líquor encontrou 3 leucócitos/mm3,

glicose de 58 mg/dL e nível de proteína

bem aumentado, em 240 mg/dL.

Diante dos dados apresentados, podemos

deduzir que o paciente apresenta uma

síndrome medular, com nível sensiti-

vo, retenção vesical, além da paralisia

flácida. Assim, vamos elaborar a lista

de diagnósticos diferenciais: síndrome

de Guillain-Barré, poliomielite vacinal,

mielite transversa, tumores do SNC,

intoxicação e botulismo.

Nesse momento, gostaria de mostrar a

radiografia de tórax do paciente obtida

no dia 18/9 (ver figura 1). A interpre-

tação cuidadosa da radiografia nos leva

a suspeitar que outra doença que não a

síndrome de Guillain-Barré está presen-

te, pois se evidencia uma imagem densa

e abaulada no ápice pulmonar esquerdo,

com a via aérea desviada para o lado

contralateral à lesão, além de aumento

do espaço intercostal e deslocamento da

clavícula para cima. Reparem, ainda,

que a segunda costela esquerda exibe

diâmetro reduzido. Retrospectivamente,

podemos dizer que esses achados eram

sugestivos de uma lesão expansiva. Em




radiografias anteriores, tais achados já

estavam presentes, mas não eram tão

conspícuos, e suscitaram naturalmente a

impressão inicial de atelectasia pulmonar.

Gostaria de fazer uma breve distinção dos

achados radiológicos entre atelectasia e

lesão expansiva no tórax. Na atelectasia,

a borda da lesão é ligeiramente côncava,

a via aérea tende a desviar-se para o lado

da lesão e os espaços intercostais tendem

a diminuir, e estes são achados opostos aos

da radiografia do paciente (ver figura 1).

O exame elucidativo mencionado no

início da sessão foi uma tomografia com-

putadorizada de tórax (ver figura 2). O

exame detectou uma massa ligeiramente

ovalada, de densidade mais ou menos

homogênea, que desvia a via aérea e

comprime o pulmão esquerdo e vasos

sanguíneos. A massa é bastante volumosa

e se estende em direção ao mediastino

posterior e o canal vertebral. Não se

sabe se ela surgiu no canal vertebral e

atravessou alguns forames intervertebrais

em direção ao mediastino, ou vice-versa.

Neste ponto da investigação concluímos

que o quadro neurológico do paciente

adveio de compressão medular ao nível de

T1-T4, e a principal hipótese diagnóstica

foi de neuroblastoma.

O paciente realizou então uma resso-

nância magnética da coluna cervical e

torácica (ver figura 3). O corte sagital

mostra a massa no canal vertebral pos-

terior à medula cervical e torácica com

compressão medular marcante, enquanto

que no corte axial vemos uma massa lobu-

lada, grande, invadindo o canal vertebral

através do forame intervertebral.

FIGURA 2Tomografia computadorizada de tórax:(A) corte axial mostra a massa arredondada (setas)(B) reconstrução sagital mostra o tumor atravessando forames intervertebrais

FIGURA 1Radiografia de tórax obtida no dia 18/9/2009 delineando uma massa na região do ápice pulmonar esquerdo

FIGURA 3Ressonância magnética da coluna cervical e torácica:(A) imagem sagital ponderada em T2 mostra a extensão do tumor(B) imagem axial delineia a extensão do tumor e o alargamento do forame vertebral esquerdo em comparação com o direito

A

B

B

A



Gostaria de correlacionar o quadro

clínico da síndrome de Guillain-Barré

com o caso em pauta. O paciente não

pertence à faixa etária típica da SGB,

que é considerada rara em crianças

pequenas e cujo pico de incidência é na

adolescência e idade adulta. O quadro

clínico da SGB é paralisia motora ascen-

dente com hiporreflexia ou arreflexia e

ataxia. Pode haver paralisia de nervos

cranianos, mas não há déficit sensitivo

de dor e temperatura, embora possa

acometer a propriocepção. O déficit

motor é relativamente simétrico, e pode

haver dor e parestesias. Lembremos que

o paciente apresentava fraqueza franca-

mente assimétrica. O líquor apresenta a

clássica dissociação albuminocitológica:

ausência de pleocitose com elevação do

nível de proteína. Acho importante

falar também sobre os achados que

refutam o diagnóstico de GB, e nós

vamos lembrar da criança, de algumas

coisas que a criança apresentava que

poderiam afastar o diagnóstico de GB:

fraqueza assimétrica marcante e per-

sistente afasta o diagnóstico de SGB;

disfunção vesical precoce e acentuada

também afasta o diagnóstico de SGB (na

verdade, o acometimento vesical pode

estar presente na síndrome, mas costuma

ser transitório e, se presente, é um mar-

cador precoce da gravidade da doença

e geralmente coincide com o ápice

do déficit motor). A criança também

apresentava retenção vesical, mas os pais

não souberam precisar o seu início. A

presença de nível sensitivo bem definido

também fala contra a SGB. O paciente

apresentava nível sensitivo em T1-T2.

Segundo alguns autores, a febre deve ser

considerada como critério de exclusão

para a SGB. A criança apresentou febre

apenas no dia 26/8, muito próximo do

dia em que ela parou de deambular, mas

depois a febre não recorreu.

Conforme comentado no diagnóstico

diferencial, uma lesão compressiva sobre

a medula espinhal é a melhor hipótese

diagnóstica. As lesões expansivas no

canal vertebral podem ser intramedula-

res, extramedulares mas intradurais, ou

extradurais. O radiologista que avaliou

a ressonância magnética da criança sus-

peitou de ganglioneuroblastoma. Esse

tumor começa num gânglio simpático

e então invade o canal vertebral através

do forame intervertebral. Os tumores

que invadem o canal vertebral também

podem ser linfomas ou PNET (tumores

neuroectodérmicos primitivos), que são

comuns em crianças.

PROFa. GesMaR

Foi solicitado o ácido vanililmandélico

para essa criança?

PROF. MaRciO

Não, mas ele vai ser operado, então logo

saberemos a etiologia da massa.

PROFa. MÁRcia

Como é que a criança está?

inTeRna Bianca

O paciente foi transferido para o Hospital

dos Servidores do Estado, onde será sub-

metido a cirurgia.

PROFa. MÁRcia

Do ponto de vista cirúrgico, por essa

massa ser muito grande, o risco de sequela

também é alto.

inTeRna Bianca

O tumor já comprimiu a medula espinhal

durante muito tempo.

PROF. MaRciO

Não podemos perder de vista aquela

noção de que o médico tem apenas

24 horas para intervir em um paciente

com compressão da medula espinhal,

do contrário o risco de sequelas é muito

alto. Gostaria de frisar que o exame de

ressonância magnética evidenciou uma

massa com morfologia em haltere, a qual

está presente nos neurofibromas, neuro-

blastoma e, mais raramente, em linfoma

e PNET. Acredito que o tumor desse

paciente está crescendo há muito tempo,

portanto é improvável que os seus sin-

tomas tenham começado há apenas

dois meses. Nossa teoria é a de que o

tumor surgiu na região paravertebral e

invadiu o canal vertebral. Sabemos que

a SGB é a principal causa de paralisia

flácida aguda desde a erradicação da po-

liomielite, mas, como a interna Bianca

enfatizou, nós clínicos estamos obrigados

a atentar para os achados que refutam

esse diagnóstico.

Observação final: No Hospital dos Servi-

dores do Estado, o paciente foi submetido

a biópsia da massa. O exame histopa-

tológico revelou que o tumor era um

rabdomiossarcoma.




Pelagra: Relato de um Caso Clínico TípicoPellagra: Case Report of a Typical Clinic

(Serviço de Clínica Médica, Enfermaria nº 7 da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro - SCMRJ)

Autores:Prof. José Augusto da Costa Nery Chefe do Serviço de Dermatologia Sanitária do Instituto de Dermatologia Rubem David Azulay, da SCMRJ

Profa. Marcia BelloProfessora Assistente de Clínica Médica da Universidade Gama Filho e da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques pela 7a Enfermaria da SCMRJ

Dra. Caroline Cruz BarbosaDra. Marianna Tavares Fernandes PiresAlunas de Pós-Graduação do Serviço de Clínica Médica da SCMRJ

Dra. Carla Gaspar Di GiácomoDra. Luciana Klein Vicente Mathias do SantosAlunas do Serviço de Dermatologia da Policlínica do Rio de Janeiro

ResuMO – Os autores, após breve revisão da bibliografia, apresentam relato de um caso típico de pelagra em paciente etilista. A pelagra está diretamente relacionada à carência de vitaminas do complexo B, em especial a niacina (vitamina B3, vitamina PP). É um quadro de bom prognóstico quando diagnosticado de forma assertiva e tratado precocemente. Do contrário poderá evoluir de forma grave e até chegar a óbito. É encontrado com certa frequência entre alcoólatras e portadores de síndromes disabsortivas. É preciso estar atento para as formas incompletas, pois podem ser de muito difícil diagnóstico, com sintomatologia por vezes só cutânea, só neurológica ou só gastrintestinal. (Conduta Médica 2010-12 (45) 26-29)

aBSTRaCT – After a brief bibliographic revision, the authors present a typical case of pellagra in an alcoholic patient. Pellagra is direct related to scarcity of vitamins from B complex, in particular the niacin (B3 vitamin, PP vitamin). The case has a good prognosis when diagnosed in a right way and treated rapidly. On the other hand, it can develop a severe form and may cause death. It is found in a certain frequency in alcoholics and patients with malabsorptions syndrome. It is needed to be aware to the incomplete forms, because they can be hard to diagnose, sometimes with only skin changes, neurological symptoms only or gastrointestinal tract symptoms only. (Conduta Médica 2010-12 (45) 26-29)

DescRiTORes – etilistas; niacina; pelagra; síndromes disabsortivas; vitamina B3; vitamina PP

KeY-WoRDS – alcoholic patients; B3 vitamin; malabsorptions syndrome; niacin; pellagra; PP vitamin

inTRODuÇÃO

A pelagra é causada pela deficiência

de niacina (vitamina B3, vitamina

PP)(1,2). A vitamina B3 é fornecida ao

corpo humano através da dieta (levedo

de cerveja, fígado, amendoim, carne

vermelha, carne de porco e salmão) ou

sintetizada endogenamente a partir do

aminoácido triptofano(3).

Niacina é vitamina hidrossolúvel(4);

refere-se ao ácido nicotínico, à nicoti-

namida e seus derivados, e esses servem

como precursores de coenzimas impor-

tantes para inúmeras reações de oxi-

dação e redução no organismo, sendo

componente importante do NAD (ni-

cotinamida adenosina dinucleotídeo)

e do NADP (nicotinamida adenosina

dinucleotídeo fosfato)(3,4). Além disso,

essas coenzimas são envolvidas no

reparo do DNA e na mobilização do

cálcio. O ácido nicotínico é absorvido

no estômago e no intestino delgado.

As principais causas dessa

doença são:

Ingestão inadequada (principalmente

em dietas baseadas em milho) – mais

comum.

Alcoolismo crônico

Doenças disabsortivas, anorexia

nervosa(5)

Drogas – isoniazida (bloqueia ativida-

de da piridoxina, um cofator na síntese

da niacina), 5-fluoracil, azatioprina,

sulfonamidas, pirazinamida, etionami-



da, cloranfenicol, anticonvulsivantes e

antidepressivos (5)

Síndrome carcinoide, já que o triptofa-

no é usado para síntese de serotonina

Congênita – doença Hartnup (AR)

– dificuldade de absorção intestinal e

renal do triptofano, tendo excreção

exagerada do mesmo.

A clínica é caracterizada por “doença

dos quatro Ds”: dermatite, diarreia,

demência e death (morte)(6).

Sintomas

Sintomas gerais precoces: Perda de

apetite, fraqueza generalizada, irrita-

bilidade, dor abdominal e vômitos (7).

Dermatite:

As alterações cutâneas ocorrem em locais

de pressão e em áreas fotoexpostas. A

distribuição simétrica e os limites bem de-

finidos da lesão são bem característicos do

quadro(8). As lesões ao redor do pescoço

restringem-se à área não coberta pela

camisa e são denominadas colar de casal.

As áreas de pele sã na região do dorso

dos pés, protegida da fotoexposição pelo

calçado, circundadas por áreas afetadas,

são denominadas de sinal do tamanco.

Alterações ungueais: Unha meio-a-

meio – caracteriza-se por uma unha

distrófica apresentando duas cores

distintas: branca na porção proximal

à matrix e vermelha amarronzada na

porção distal. Essa alteração é mais

comum em pacientes com pelagra as-

sociada a problemas renais crônicos e

doença de Behcet(4).

Inicialmente a doença se caracteriza

por eritema e leve edema após expo-

sição solar, com prurido e sensação de

queimação. Em estágios mais avan-

çados ocorrem hiperpigmentação da

pele afetada, ressecamento e aspecto

apergaminhado, com escamas gros-

seiras. Além disso ocorre alteração

de mucosas, como queilite angular e

glossite vermelho-vivo.

Diarreia:

Em parte é devida à proctite e em parte

à má-absorção.

Alterações neurológicas (demência,

death):

Pode haver apatia, depressão, pares-

tesia, perda de memória e síncopes.

Em casos mais graves, alucinações,

psicose, convulsões e demência podem

ocorrer(3). A doença tem curso letal,

caso não seja tratada. Esses sintomas

talvez estejam relacionados à alteração

do metabolismo do triptofano com

aumento de produção de serotonina ou

a sua diminuição.

Devem-se excluir outras doenças que

fazem diagnóstico diferencial com a

pelagra, como as neuropatias, a dermatite

de contato tendo lesões eczematosas, a

deficiência de zinco que gera lesões erite-

matodescamativas, e as dermatoses fotos-

sensibilizantes como reticuloide actínico,

lúpus cutâneo subagudo, porfiria cutânea

tarda, rosácea e fotodermatites.

O diagnóstico é principalmente clínico,

feito através de uma anamnese detalha-

da e de exame físico rigoroso. Exames

laboratoriais que confirmam esse quadro

são as baixas concentrações de N-

metilnicotinamida e piridona na urina,

indicando deficiência de niacina(4).

O principal tratamento consiste em

reposição das carências nutricionais

que deram origem ao quadro, com

ênfase para a reposição das vitami-

nas do complexo B (principalmente

niacina, triptofano e vitaminas B1,

B2 e B6(5)). Outras causas que possam

gerar carência ou diminuição da ab-

sorção de niacina também devem ser

eliminadas; logo, devemos proceder à

suspensão de bebidas alcoólicas e de

drogas possivelmente indutoras dessa

carência nutricional, além de controle

das alterações digestivas.

A possibilidade de anorexia nervosa

também deve ser investigada e tratada.

Casos severos de pelagra em pacien-

tes com anorexia nervosa foram bem

resolvidos com a administração oral

de niacina (150 -500 mg /dia), com

melhora do quadro em 48 horas(5).

RelaTO De casO

Anamnese: Paciente masculino de 52

anos, morador de São Gonçalo (RJ),

carregador.

Queixa Principal: Ferida na perna

História da Doença Atual: Há um mês

apresentou lesões eritematodescamati-

vas não pruriginosas em membros infe-

riores e superiores, associadas a perda

ponderal de aproximadamente 10kg,

astenia, déficit cognitivo e diminuição

da acuidade visual. Há 15 dias refere

parestesia em ambas as pernas. >


História Patológica Pregressa: Nega

doenças e cirurgias prévias, uso de me-

dicamentos regulares e alergia.

História Familiar: Pai falecido de

causa desconhecida. Mãe com hiper-

tensão arterial sistêmica falecida por

coronariopatia (sic); não tem filhos,

nem irmãos.

História Social: Etilista crônico de duas

garrafas de cerveja/dia e três doses de

conhaque/dia. Tabagista de 30 maços/

ano. Alimentação adequada quantitati-

va e qualitativamente. Habitação com

condições adequadas de higiene.

eXaMe FísicO

Paciente em regular estado geral, ema-

grecido, hipocorado 2+/4+, hidratado,

acianótico, anictérico.

Aparelho Respiratório: Tórax atípico.

Murmúrio vesicular universalmente

Hem 3,7 milhões Plq 394.000 Potássio 4,3 meq/l TGP 9 U/L

Hb 12,3g% TAP 13 seg Sódio 133 meq/l Albumina 4,0

Ht 35,7% PTT 35,4 seg Cálcio 10,8 mg/dl FA 26

Leuc 6800/mm INR 1,0 TGO 12 U/L Gama GT 25

FIGURAS 1 E 2Lesões hipercrômicas, descamativas, com crostas espessas, pruriginosas, com contornos bem delimitados localizadas em membros inferiores

audível, porém diminuído em base de

ambos hemitóraces.

Aparelho Cardiovascular: RCR 2T,

sem sopros ou extrassístoles. Pulsos

filiformes e simétricos.

Abdome: Flácido, indolor à palpação

superficial e profunda, hepatimetria

10cm, fígado palpável a 6 cm do RCD,

de consistência elástica.

Exame Dermatológico:

Lesões hipercrômicas, descamativas,

com crostas espessas, pruriginosas, com

contornos bem delimitados, localizadas

em áreas fotoexpostas como membros

inferiores (ver figuras 1 e 2) e membros

superiores (ver figuras 3 e 4)

Lesões hipocrômicas, arredondadas, co-

alescentes, não pruriginosas, entremeadas

por pele sã, em região malar, pescoço (ver

figura 5) e região dorsal posterior próximo

às fossas axilares (ver figura 6). Ver exames

laboratoriais na tabela 1.

HiPÓTese DiaGnÓsTica

Através de anamnese detalhada, exame

físico minucioso e dos resultados dos

exames, chegamos ao diagnóstico de

pelagra.

cOnDuTa

O paciente foi orientado a suspender

as bebidas alcoólicas, e foi introduzida

FIGURA 3Lesão hipercrômica, descamativa, pruriginosa, com bordas bem definidas, localizada em antebraço direito

FIGURA 4Lesão hipercrômica,

descamativa, pruriginosa, com

bordas bem definidas, localizada em antebraço

esquerdo


TABELA 1 Exames Laboratoriais


uma suplementação proteica e vita-

mínica com vitamina B1, B6, B12 e

ácido nicotínico 500mg por dia durante

15 dias. Foi obtida total regressão do

quadro após esse período.

Medicamentos usados:

l Citoneurin 5000® 1 cápsula VO por

dia durante 15 dias

l Metri® (ácido nicotínico) 500mg 1

cápsula VO durante 15 dias

DiscussÃO

Atualmente, a pelagra não é uma

doença tão comum quanto no passado,

mas pode ser encontrada com certa

frequência em nosso meio, principal-

mente entre alcoólatras, portadores

de síndromes disabsortivas e anoré-

xicos (5).

É preciso estar atento para as formas

incompletas, pois podem ser de muito

difícil diagnóstico, com sintomatologia

por vezes só cutânea, só neurológica

ou só gastrintestinal. Em alcoólatras

crônicos o quadro cutâneo pode não

estar presente, estando o quadro neu-

rológico exacerbado, dificultando o

diagnóstico (9).

O tratamento implementado é simples

e de grande eficácia, gerando remissão

completa dos sintomas em um curto

período de tempo, bastando para isso

repor a niacina (1, 5). Porém, um retorno

aos hábitos alimentares originais (nos

anoréxicos) ou a manutenção do etilis-

mo podem gerar novo quadro.

É importante que se oriente o paciente

no sentido de reduzir o consumo de

álcool e tratar o distúrbio alimentar

(caso este esteja presente), mesmo que

para isto seja também necessário acom-

panhamento psicológico.

ReFeRÊncias BiBliOGRÁFicas

1- Wilcox, LS; Old black water; Prev.

Chronic Diseases (serial on line), Public

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2005, Nov. vol. 2.

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Koogan, 5ª ed, 2008. Cap 30 (477-8).

3-Kasper, DL; Fauci, AS; Longo, DL;

Braunwald, E; Hauser, SL; Jameson, JJ;

HARRISON Medicina Interna. Editora:

McGraw-Hill Interamericana do Brasil

Ltda, Rio de Janeiro, 2006. 16ª ed.; vol.1;

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4- Cakmak, SK; Gönül, M; Aslan, E;

Gül, U; Kilic, A; Heper AO; Half-and-

half nail in case of pellagra. EJD, 2006

Nov-Dec, 6, vol:16. 695-6

5- Prousky, JE; Pellagra may be a rare sec-

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6- Aikawa, H; Suzuki, K; Lesions in the

skin, intestine and cental nervous system,

induce by antimetabolite of niacin.

AJP,1986 Feb. 2 vol: 1, 122: 335-42

7- Sampaio SAP; Rivitti EA. Dermato-

logia: Edição Revisada e Ampliada. São

Paulo: Artes Médicas Ltda. 2007. Cap

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8- Fitzpatrick TB; Wolff, K; Johnson, RA;

Suurmond D. Dermatologia: Atlas e Texto.

Editora: Mc Graw Hill Interamericana do

Brasil Ltda São Paulo, 2006. 5ª ed.

9-Ishii, N; Nishihara, Y ; Pellagra among

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logical study of 20 necropsy cases. JNNP,

1981, 44, 209-15.

FIGURA 6Lesões hipocrômicas,

arredondadas, coalescentes, não

pruriginosas, entremeadas por pele sã, próximas às

fossas axilares

FIGURA 5Lesões hipocrômicas, arredondadas, coalescentes, não pruriginosas, entremeadas por pele sã


Resposta de The Image Challenge

O Desafio da Imagem da página 15

Paciente masculino, 38 anos, minerador, recém-chegado do Amapá, com história de febre de 40o, cefaleia, coriza, odinofagia, icterícia e colúria há quatro dias

Diagnóstico: Edema pulmonar por malária

comentários: A malária é uma doença

infecciosa febril causada por protozoários

do gênero Plasmodium. O acometimento

pulmonar é uma complicação relativamente

frequente e geralmente benigna, com inci-

dência variando de 1% a 40% dos casos, em

algumas séries. Embora todas as espécies

possam causar a doença, o Plasmodium

falciparum é descrito como o agente mais

frequentemente envolvido. Os sintomas

mais comuns são febre alta e calafrios, que

se alternam com ondas de calor e sudorese

intensa. O acometimento pulmonar varia

de sintomas mais leves a insuficiência respi-

ratória. Nas radiografias podem-se identificar

infiltrado intersticial, alveolar e derrame

pleural, além de evidências de edema pul-

monar, uma complicação grave encontrada

em até um terço dos casos fatais de malária.

Sua fisiopatologia, apesar de ainda não

completamente conhecida, parece decorrer

de causas variadas, como por alteração da

permeabilidade capilar (infecção, subs-

tâncias vasoativas, coagulação intravas-

cular disseminada, reações imunológicas,

alterações hemodinâmicas e uremia), por

aumento da pressão hidrostática (excessiva

administração hídrica), por diminuição da

pressão oncótica (hipoalbuminemia), por

insuficiência linfática ou por mecanismos

outros (neurogênico e doença parenqui-

matosa).

Complicações envolvendo os pulmões, rins,

sangue periférico e o sistema nervoso central

já foram amplamente relatadas na literatu-

ra. Os casos mais graves ou complicados

estão relacionados quase exclusivamente à

infecção pelo P. falciparum, ocorrendo prin-

cipalmente em crianças com idade variando

entre um e três anos, gestantes, bem como

em indivíduos não imunes que migram de

regiões de baixa endemicidade. O edema

pulmonar se desenvolve em cerca de um

terço dos casos fatais de malária causada

pelo P. falciparum entre adultos.

As alterações funcionais ocorridas decorrem

da presença de edema intersticial, alveolar,

de infiltrado inflamatório e posterior forma-

ção de membrana hialina, da redução da

complacência pulmonar e da capacidade

residual funcional, além da obstrução da

microvasculatura decorrente dos fenômenos

de citoaderência. O edema pulmonar com

pressão capilar normal está geralmente

associado ao P. falciparum com parasitemia

elevada (> 10%).

Os achados histopatológicos incluem espes-

samento de septos interlobulares e edema

alveolar, com áreas focais de formação de

membrana hialina. Foram observados,

na luz alveolar e no espaço intersticial,

macrófagos contendo pigmento malárico e

eritrócitos. A parasitemia acima de 5% é

exclusiva do P. falciparum e é considerada

indicação de internação em unidade de

terapia intensiva. A leucocitose é achado

incomum (apenas 10% dos casos). A

anemia e a trombocitopenia, por sua vez,

são constantes na malária grave e persistem

mesmo após a “cura parasitológica”. Os

achados radiológicos incluem infiltrado

intersticial ou alveolar, difuso ou não, lo-

calizado preferencialmente nas regiões peri-

hilares e nas bases pulmonares, podendo

estar associado a derrame pleural.

Critérios propostos para o diagnóstico da

malária pulmonar se baseiam nos achados

clínicos, laboratoriais (demonstração do

parasito no esfregaço sanguíneo ou por testes

imunológicos) e radiológicos já descritos. O

tratamento, por sua vez, é baseado no uso de

antimaláricos, antibioticoterapia, medidas de

suporte ventilatório, correção da anemia por

transfusões e dos distúrbios ácido-base.

Em resumo, a malária pulmonar, produzida

por distúrbio na microcirculação pulmonar,

apresenta várias manifestações, e a forma

mais grave parece ser o edema pulmonar

agudo. A forma benigna de acometimento

pulmonar tem poucos relatos na literatura;

inclui desconforto respiratório leve a ine-

xistente e pode se apresentar com derrame

pleural, edema intersticial ou consolidação

lobar. É geralmente não diagnosticada ou

não reconhecida como parte do espectro

clínico e radiológico da malária, e é provavel-

mente bem mais comum do que relatada.

Após realização de esfregaço sanguíneo,

a pesquisa para P. falciparum foi positiva

(500–1.000 parasitas/campo). Durante a

internação evoluiu com coagulação intravas-

cular disseminada. Foi instituído tratamento

com antimaláricos e o paciente recebeu alta

após 11 dias de internação, com acentuada

melhora do quadro clínico e radiológico.

BiBliOGRaFia1. Rodrigues R, Marchiori E, Souza DAT.

Malária pulmonar. Aspectos na TCAR.

Radiol Bras 2004;37(2):139-142.

2. Cayea PD, Rubin E, Teixidor HS. Atypi-

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4. Boulos M, Costa JM, Tosta CE. Compro-

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5. Hovette P, Camara P, Burgel PR, Mbaye

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6. Munteis E, Mellibovsky L, Marquez MA,

Mínguez S, Vásquez E, Díez A. Pulmonary

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malaria. Chest 1997; 111:834–5.


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eDiTOR Gilberto Perez Cardoso

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cORPO eDiTORial Adauto Dutra Moraes Barbosa; Agostinho Soares da Silva; Antonio Cláudio

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edição, Texto e Revisão Laura Bergallo (Reg. Jornalista 31363-RJ)

colaborou nesta edição Rafael de Souza Gomes

impressão Sermograf

EDIÇÃO DE JULHO/AGOSTO/SETEMBRO - 2010 - Nº 45 – ANO XII

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nOTa DO eDiTOR: Conduta Médica é uma publicação exclusivamente voltada para a educação médica continuada, não sendo destinada à divul-gação de pesquisa médica e/ou experimental de qualquer tipo.

Seus artigos se constituem em relatos e discussões de casos práticos de atendimento ambulatorial e/ou hospitalar, em que é preservada a identidade dos pacientes e em que são utilizados exclusivamente proce-dimentos e condutas consagrados na literatura científica, sem nenhuma finalidade de produzir conhecimento novo que utilize investigação com seres humanos.

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