anestesia geral

Anestesia Geral

Bruna SantosFilipe Santos

Livia AndradeRoberta Ávila

Definições

• Analgesia: ausência de sensação dolorosa sem perda de consciência;

• Anestesia: perda completa de sensibilidade;

• Anestesia Geral: é definido como a indução de um estado balanceado de inconsciência, acompanhada de ausência de sensação dolorosa e de paralisia do músculo esquelético de todo o corpo;

Objetivos

• Analgesia

• Amnésia

• Perda de consciência

• Paralisia

• Redução das respostas autonômicas

Fases da Anestesia Geral

• Indução:

– Compreende o período no qual leva-se o paciente à inconsciência, e prepara-o para o início da cirurgia.

– Pode ser obtida através de agentes inalatórios ou venosos;


• Indução:

– Paciente fica inconsciente e rapidamente apneico, com depressão da função miocárdica e mudanças importantes do tônus vascular;

– Atentar para efeitos hemodinâmicos e para a manutenção da via aérea (perda do reflexo do vômito, perda do estímulo da tosse e redução do tônus do EEI – regurgitação);

– É o momento mais crítico da anestesia, uma vez que é nesse período que ocorre a maioria das complicações anestésicas mais catastróficas.


• Manutenção:

– Período que compreende todo o procedimento cirúrgico e caracteriza-se por assegurar os principais componentes da anestesia geral: analgesia, inconsciência e relaxamento muscular.


• Recuperação:

– Período que segue o término do procedimento cirúrgico e caracteriza-se pela interrupção da anestesia, com retorno da consciência e do controle muscular, colocando o paciente novamente em harmonia com o ambiente.

Estágios e Planos de Guedel

• Em 1937, Guedel publicou sua descrição clássica dos sinais clínicos da anestesia pelo éter.

• Utilizou sinais físicos claros, como tonicidade da musculatura somática, padrão respiratório e sinais oculares para definir quatro estágios.


• 1° Estágio: Analgesia

– Respiração suave e regular com os músculos do diafragma e intercostais e presença de reflexos palpebrais, amnésia completa, analgesia e sedação.


• 2° Estágio: Delírio

– Excitação, inconsciência e estado de sonho com atividade não inibida;

– A ventilação é irregular e variável;

– Ocorre dilatação pupilar, o reflexo palpebral está intacto e o risco de importantes atividades reflexas (e.g. vômito, laringoespasmos ou disritmias) aumentam.


• 3° Estágio: Anestesia Cirúrgica

– Consiste em quatro planos progressivos:

• 1° Plano: leve relaxamento somático, respiração regular, periódica e atividade da musculatura ocular.

• 2° Plano: muda o padrão respiratório, com inspiração mais curta do que as expirações e com uma pequena pausa separando a inspiração e a expiração. Os olhos se tornam imóveis.


• 3° Estágio: Anestesia Cirúrgica

• 3° Plano: musculatura abdominal está completamente relaxada e a respiração diafragmática é muito proeminente.O reflexo palpebral está ausente.

• 4° Plano: os músculos intercostais estão completamente paralisados e ocorre movimento paradoxal da caixa torácica. A respiração é irregular e as pupilas estão dilatadas.


• 4° Estágio: Paralisia Respiratória

• Musculatura se torna flácida e as pupilas bastante dilatadas. Paradas cardiovascular e respiratória podem ocorrer com o colapso cardiovascular.


[Fonte: Miller, Ronald D. et al, Anestesia, 3a edição (1993), pg 1002]

Drogas Utilizadas na Anestesia Geral

Mecanismos e Locais de Ação

Anestesia Geral: Drogas Venosas

INCONSCIÊNCIA HIPNÓTICOS RECEPTORES GABA

ANALGESIA OPIÓIDES RECEPTORES OPIÓIDES

RELAXAMENTO MUSCULAR

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

PLACA MOTORA

OPIÓIDES

Ação: ligação agonista com receptores opióides Inibição direta da transmissão ascendente nociceptiva

do corno dorsal da medula espinhal, ativação dos circuitos de controle da dor do mesencéfalo

Através de seus receptores acoplados à proteína G, inibem a adenilato ciclase, reduzindo o conteúdo intracelular de AMPc. Também exercem efeito em canais catiônicos, pois promovem a abertura dos canais de potássio e inibem a abertura dos canais de Cálcio dependentes de voltagem. Assim, reduzem tanto a excitabilidade neuronal como a liberação de neurotransmisores.

OPIÓIDES

• Receptores estão localizados em: – Corno dorsal da medula espinhal.– Regiões subcorticais do cérebro (tálamo, substância

cinzenta periaquedutal, locais rostrais e ventrais na medula oblonga).

– μ (mu) analgesia supra-espinhal, depressão respiratória, euforia e dependência física.

– ĸ (kappa) analgesia espinhal, sedação, miose, disforia e depressão respiratória.

– δ (delta) alterações no comportamento afetivo, modulação dos outros receptores.

OPIÓIDES

Efeitos: analgesia, sonolência, obnubilação mental e alterações de humor.

diminuição da temp corpórea, aumento na secreção de GH/PRL, inibição de GNRH, diminuição do trânsito intestinal, náuseas, vômitos, prurido, retenção urinária, rigidez muscular, hipotensão postural.

OPIÓIDES Opióides naturais: são os alcalóides derivados do ópio

Opióides fenantrênicos: morfina e codeína

Opióides semi-sintéticos: (modificações simples da morfina) metilmorfina, heroína

Opióides sintéticos: São derivados da morfina, metadona, benzomorfan e fenilpiridina ( fentanil, alfentanil, sufentanil)

FENTANIL

98% da dose eliminada em 1 hora. T ½ vida distribuição rápida: 1-2 min. Lenta: 10-30 min. Penetram no SNC 150 X mais que a morfina. Receptores μ. Alta solubilidade. T ½ vida de eliminação: 3-6 hs. 80% ligado a proteínas.

100x mais potente que a morfina com rápida ação analgésica, estabilidade cardiovascular.

SUFENTANIL

Lipossolúvel. T ½ vida ação rápida: 1,4 min, longa: 17 min. T ½ vida de eliminação: 164 min. Grande afinidade receptores opióides. 93% ligado a prts. Extração hepática: 80%.

10X mais potente que fentanil e causa menos depressão respiratória.

ALFENTANIL

Clearance é menor que o do fentanil. T ½ vida de eliminação: 1 a 3hs. 10 x mais rápido que a morfina. 10% ligado a proteínas.

Droga Fentanil Sulfentanil Alfentanil

Potência 100 x mais que a morfina

10 x mais que o fentanil

Menos potente que o fentanilAção rápida (dura 15-20 min)

Via de administração EV, Epidural EV, Epidural EV, Epidural

Meia vida α: 1-2 min; β: 2-4h α: 1-2 min; β: 2h 1-2h

Dose 1-5 µg/kg. 0,1-1 µg/kg. 30-50 µg/kg.

Colaterais hipersensibilidade, ↑ de ADH, sedação, ↑ PIC, confusão mental, miose , ↓FC , ↓ PA, vasodilatação periférica, apnéia transitória

depressão respiratória, rigidez muscular e torácica, arritimias, náuseas e vômitos, convulsão, broncoespasmo, ↓FC , ↓PA

depressão respiratória, vasodilatação, rigidez muscular, arritmias, náuseas e vômitos, broncoespasmo, ↓FC , ↓PA

OPIÓIDES

Na indução minimiza efeitos simpático-estimulantes da IOT

Reduz a necessidade de droga hipnótica em 50 a 60% (doses pequenas)

Reduz estímulos do procedimento cirúrgico

OPIÓIDES

Bradicardia e inotropismo negativo dose dependente (antagonizada pela atropina)

Hipotensão quando associado a outros anestésicos. Rigidez muscular (revertida pelo bloqueador neuro-

muscular) Depressão respiratória (revertida pelo naloxone) Náuseas e vômitos (estímulo de zona de gatilho

quimiorreceptora – assoalho do 4° ventrículo) Retardo de esvaziamento gástrico- diminuição da

motilidade gastrintestinal

Benzodiazepínicos

Mecanismo de ação• O GABA e seus agonistas, como BDZ,

barbitúricos, derivados imidazopiridinos, além do álcool, agem em uma estrutura transmembrana do receptor GABA denominada complexo GABAA

• Complexo GABAA: cinco subunidades protéicas (2 alfas, 2 betas e 1 gama) com receptores extramembrana

• Abertura do canal de cloro com conseqüente influxo do anion para dentro do neurônio, hiperpolarizando da célula.

Benzodiazepínico

• Tolerância: a exposição crônica da ligação/função dos receptores (down regulation)

• Todos os benzodiazepínicos atravessam a barreira placentária são secretados no leite materno

Metabolismo

• A principal via metabólica é o citocromo microssomal hepático P-450 (CYP3A4)

• -1a fase: mais rápida: modificação e/ou remoção do substituinte na posição 1 ou 2 do anel diazepínico, produz metabólitos ativos

• -2a fase: hidroxilação da posição 3; em geral produz metabólitos ativos

• -3a fase: conjugação de compostos 3-hidroxila, resulta em produtos inativos

Classificação

• ação de curta duração e tempo de meia-vida de eliminação pequeno: midazolam

• ação de média duração e tempo de meia-vida de eliminação médio: lorazepam

• ação de longa duração e tempo de meia-vida de eliminação longo: diazepam

Efeitos no SNC

• Redução da taxa metabólica cerebral ou consumo basal de O2 cerebral

• Redução do fluxo sangüíneo cerebral de maneira dose-dependente

Efeitos no Sistema Respiratório

• Depressão respiratória central dose-dependente (MDZDZP/LZP)

• Provável depressão respiratória adicional ou supra-adicional quando associados com opióides

Efeitos no Sistema Cardiovascular• Quando agentes únicos, produzem efeitos

hemodinâmicos discretos

• Pequena diminuição da PAM (maior com MDZ) resultante de pequena diminuição na RVS

• Efeitos hemodinâmicos dose-dependentes

Efeitos no Sistema Cardiovascular• Não bloqueiam a estimulação adrenérgica em resposta

ao estresse da intubação traqueale cirurgia

• Efeito potencializador: queda mais acentuada da PAM quando combinados com opióides

Diazepam

• -Benzodiazepínico de 2a escolha diante de procedimento anestésico em ambiente ambulatorial

• -Efeito ansiolítico, anticonvulsivante, miorrelaxante ou sedativo-hipnótico

• -Potência hipnótica relativa=1• -EV, tem início de ação muito rápido (30-60 s)• -Meia vida de eliminação= 43+/- 13hrs

Diazepam

• Fórmula com um irritante tecidual dor/desconforto e irritação venosa

• Lipodílico e lipossolúvel• Efetivo no efeito miorrelaxante sobre a musculatura lisa

das vias aéreas• Seguro para gestantes e lactantes

Midazolam

• Benzodiazepínico de 1a escolha para medicação pré-anestésica ou agente sedativo para anestesia ambulatorial, podendo ser utilizado em qualquer idade

• Utilizado primordialmente como medicação pré-anestésica e droga coadjuvante da indução e/ou manutenção de anestesia

• Efeito ansiolítico, sedativo-hipnótico, anticonvulsivante, miorrelaxante e amnéstico (amnésia anterógrada via EV)

Midazolam

• Meia vida de eliminação= 1,9+/- 1,6 hrs

• Anel imidazólico: alcalinidade, estabilidade em solução aquosa e rápido metabolismo hepático

• Metabólitos via urinária

Midazolam

• Pouca irritação à injeção EV ou IM

• Idade: acima de 60 anos, diminuir dose

• Propofol diminui a depuração plasmática do midazolam pelo fígado

• Efeitos colaterais: soluços, tosse, náusea, vômitos

• Efeito paradoxal em anestesia pediátrica: agitação e hostilidade

Lorazepam

• Efetivo como medicação pré-anestésica quanto à ansiólise e amnésia anterógrada

• Potência hipnótica relativa=5• Metabolismo hepático pouco afetado pela indução

microssomal hepática e outros fatores que alteram o citocromo P450 e enzimas da 1a fase

• Meia vida de eliminação= 11-22 hrs• Farmacocinética pouco sensível aos efeitos da idade,

sexo e doença renal

Lorazepam

• Afetado farmacocineticamente em obesos• Distribuição mais lenta, início de ação mais lento

longa duração de ação• Não deve ser utilizados em pacientes que deixarão o

hospital em menos de 72 hrs• Efeitos adversos: depressão intensa do SNC, revertidos

com fisostigmina• Alternativa ao midazolam para sedação contínua em UTI

Flumazenil

• Antagonista com alta afinidade ao receptor benzodiazepínico

• Reverte os efeitos dos benzodiazepínicos

• Sem função na presença de outros depressores: barbitúricos, etomidato, propofol

• Meia vida plasmática curta (1hr)

• Agitação, ansiedade e desconforto em pacientes que utilizam benzodiazepínicos cronicamente

DROGAS HIPNÓTICAS

• TIOPENTAL

• ETOMIDATO

• PROPOFOL

• MIDAZOLAM

• DISSOCIATIVA: CETAMINA

Hipnóticos Não-barbitúricos•Administrados para promover indução rápida combinados com outros anestésicos venosos e inalatórios, e também para manutenção da anestesia por administração venosa intermitente ou por infusão contínua.

•Propofol, etomidato e cetamina.

Propofol

(anestésico venoso insolúvel em solução aquosa)

Apresenta-se em forma de solução ligeiramente viscosa e leitosa em pH de 6,5 a 7,0.

• Indução e recuperação rápidas• Indução e manutenção de anestesias• Sedação: em anestesia regional, procedimentos

ambulatoriais, UTI.• Propriedades antiemética, ansiolítica e

antipruriginosa em doses subipnóticas.

Propofol

Exerce efeitos principais, sedativo e hipnótico, por meio da interação com o sistema neurotransmissor inibitório do GABA.

Quando receptor GABAa é ativado, a condutância transmembrana de cloro aumenta, resultando em hiperpolarização da membrana celular pós-sináptica e inibição funcional do neurônio pós-sináptico.

A interação do propofol com estruturas específicas da membrana aumenta a duração da abertura GABA ativada do canal de íon cloro.

Ele também exerce efeitos bloqueadores de canais iônicos no tecido cortical cerebral e nos receptores nicotínicos da acetilcolina.

Propofol

Elevada lipossolubilidade: grande deposição em músculos e gorduras

Ligação a proteínas plasmáticas é elevada, acima de 96%, principalmente à albumina.

Metabolizado pelo fígado. Metabólitos são eliminados pelos rins.

Meia vida de distribuição é rápida

Propofol

• SNC: diminui metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral, reduzindo consequentemente a PIC.

• SCV: altera mecanismo barorreflexor. Depressão miocárdica e vasodilatação periférica.

• Resp: depressor respiratório de ação central que deprime a freqüência e a profundidade da respiração.

Propofol

• A administração intravenosa do propofol resulta em perda rápida da consciência.

• As doses de indução anestésica variam de 1 a 3 mg/kg.

• Efeitos colaterais: dor durante a injeção, contrações tônico clônicas, apnéia, hipotensão arterial.

Etomidato

• Agente indutor potente com nenhum efeito significativo nos sistemas cardiovasculares e respiratório.

• Núcleo imidazólico propicia solubilidade em pH ácido e lipossolubilidade em pH fisiológico.

• Potencializada efeito do GABA no receptor GABAa>> inibição pós sináptica.

Etomidato

• SNC: reduz o fluxo sanguíneo cerebral, o consumo de O2, sem alteração da PAM.

• SCV: mínima atividade hemodinâmica• Resp: causa menor depressão respiratória que

o propofol e o tiopental. Breves períodos de soluço ou tosse.

• Supressão supra-renal transitória.• Elevada incidência de náuseas ou vômitos.• Mioclonias.

Cetamina

• Produz dissociação talamocortical e límbico: anestesia dissociativa. Deprime córtex e tálamo, enquanto ativa o sistema límbico.

• Atividade antagonista no receptor NMDA• Ação analgésica e hipnótica• Quadro:

- catalepsia, olhos abertos com nistagmo– Aumento da FC– Aumento da PAS E PAD– Aumento da PIC e da PIO– Alucinações ao despertar ocorrem com frequência.

Barbitúricos

• Deprimem o sistema reticular ativador ascendente

• Suprimem a ação dos neurotransmissores excitatórios (ACH) e acentuam a ação dos inibitórios.

• Tiopental tem potência maior, início de ação mis rápido e ação mais curta que o pentobarbital.

• Duração da ação é determinada pela redistribuição.

• Paciente perde a consciência em 30 segundos e costuma acordar em 20 minutos.

Barbitúricos

• SCV: diminui o pH e provoca taquicardia

Efeito vagolítico central

Vasodilatação e redução do retorno venoso

• Resp: apnéia após dose de indução por diminuição da resposta ventilatória à hipercapnia e à hipoxemia.

Pode ocorrer laringoespasmo

Barbitúricos

• Cerebral:vasoconstrição cerebral, diminuição da PIC, diminuição do consumo de O2.

• Renal: redução do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, proporcional à diminuição da PA.

(devemos reduzir a dose em 50% nos pacientes com IR)

VOLUME

DE

DISTRIBUIÇÃO

L.Kg ¹

CLEARANCE

mL.Kg ¹.min ¹

t½β

( Horas )

LIGAÇÃO

PROTÊICA

( % )

CONCENTRAÇÃO

EFETIVA

μg.mL ¹

PROPOFOL2,8 59 0,9 97 1,1

MIDAZOLAM1,1 7,5 2,7 94 0,16

ETOMIDATO2,5 17 2,9 77 0,31

CETAMINA3,1 19 3,1 12 0,64

TIOPENTAL2,3 3,4 12 83 19,2

Bloqueadores Neuromusculares• Não-despolarizantes

- Pancurônio • - Atracúrio • Despolarizantes

- Succinilcolina • Efeitos adversos

- liberação de histamina, taquicardia, hipotensão, broncoespasmo, hipercalemia, hipertermia maligna, efeito residual prolongado

Succinilcolina

• BNM que atua por despolarização• Útil em casos de necessidade de

intubação rápida e de previsão de intubação difícil.

• Início de ação rápido: 60s• Duração ultracurta: 5m• Metabolizada pela Pseudocolinesterase

(Butirilcolinesterase ou colinesterase plasmática)

Succinilcolina

• Efeitos colaterais:

• Arritmias, bradicardia (ocorre mais em crianças pois estas são vagotônicas)

• Aumento da PIO e da PIC

• Mialgia

• Risco de hipertermia maligna e de hiperpotassemia.

BNM competitivos

Não despolarizantes:

• Rocurônio

• Pancurônio

• Atracúrio

• Cisatracúrio

Metab hepática e excreção renal

-Hidrolizadas no plasma

-pH e Tº dependentes

-Metab inativos são excretados pelos rins.

Anestésicos inalatórios

• Mecanismos de ação diversos:• -lipossolubilidade: incorporação às membranas lipídicas

de células do SNC- alteração de volume- bloqueio de canais iônicos

• -ligação à receptores protéicos (sinapse): ativa inibitórios e e inibe excitatórios

• Concentração alveolar mínima: ausência de resposta à estimulação cirúrgica (incisão) em 50% dos pacientes

• -expressa potência dos inalatórios• -influenciada por: ritmo circadiano, função tireoidiana,

temperatura corporal, idade, drogas

Farmacocinética

• Sistema de administração deve ser ajustado, em busca da DE95 (Dose eficaz)

• Concentração alveolar em que 95% dos indivíduos permanece irresponsivo sob estímulo.

• DE95 = 1,3-1,5 CAM

• CAM Acordado: 50% dos pacientes despertam (~0,5CAM).

Farmacocinética

Captação do anestésico:• -Solubilidade do anestésico no sangue (coeficiente de

partição)• -Fluxo sanguíneo pulmonar• -Gradiente de pressão parcial de anestésico entre

alvéolo e sangue venosoCaptação Tecidual:• -Solubilidade dos anestésicos nos tecidos (coeficiente

de partição tecido/sangue)• -Fluxo sanguíneo tissular• -Gradiente de pressão parcial de anestésico entre tecido

e sangue arterial

Halotano

• Vasodilatador cerebral, mantém taxa metabólica– Mecanismo de auto-regulação amortecido– Aumento PIC em grande extensão– Aumento do volume de LCR

• Diminui PA (dose-dependente), e DC– Perfusão do miocárdio preservada da estimulação vagal e do aumento compensatório da FC– Lentidão da condução do nodo sinusal (bradicardia)– Prolonga o intervalo QT– Sensibiliza o miocárdio aos efeito arritmogênicos da adrenalina

• Inibe depuração de muco brônquico e batimentos ciliares

• Diminui f.sang. Hepático e renal

Isoflurano

• Eleva o fx sg cerebral, deprime metabolismo cerebral e consumo de O2– Não requer hiperventilação pré p/ prevenir HIC– Auto-regulação preservada até 1,5CAM

• Menor redução de DC; aumento de FC• -Não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas endógenas e exógenas• -Ritmo cardíaco estável• -Evitar o uso em pacientes com doença vascular coronariana em múltiplos

vasos e insuficiência de VE

• Depressão respiratória semelhante; taquipnéia menos intensa; irrita VAS; bom BD

• Reduz f.sang hepático e renal, com queda de TFG e do débito urinário

Sevoflurano

• Menor vasodilatação cerebral; diminui 50% do consumo de O2 cerebral, auto-regulação preservada, diminiu produção de LCR

• Preserva DC, não altera FC• Odor sem pungência e ausência de irritabilidade

– asmático/ pediátricos• Diminui discretamente f.sang hepático e renal

Óxido nitroso

• Ação controversa sobre fx sg cerebral

• PA,DC,FC inalteradas

• Hipóxia difusional (diluição do O2 alveolar)- admnistrar O2 a 100% nos primeiros 3 a 5 minutos após interrupção do anestésico

• Diminui fx sg hepático e renal (reduz TFG e débito urinário)

Anestésicos Inalatórios

• Os agentes halogenados deprimem a transmissão NM e potencializam os bloqueadores NM não despolarizantes quando em altas concentrações

• Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a ventilação alveolar (dose-dependente), com aumento de paCO2. A estimulação, com liberação de catecolaminas, diminui o grau de depressão sobre o sistema de controle da respiração.

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