ana letÍcia puretz ramos -...

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

Ana Letícia Puretz Ramos

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)

Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia

Orientador Profissional: Drª. Suely Nunes Esteves Beloni

CURITIBA 2006

DEDICATÓRIA Dedico este trabalho a todos que estiveram presentes em minha vida durante os cinco anos de minha graduação e, de alguma forma, me apoiaram em minhas decisões e compartilharam momentos comigo.

AGRADECIMENTOS Agradeço à minha mãe Tânia L. P. Ramos, pelo apoio em toda a minha vida. Agradeço a todos os meus amigos, que sempre me ajudaram quando precisei. Agradeço ao meu orientador Dr. Ricardo Maia, por tudo o que me ensinou, dentro e fora da sala de aula.

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS......................................................................... i

RESUMO............................................................................................ ii

ABSTRACT........................................................................................ iii

1 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA............................................... 1

2 CONCLUSÃO.................................................................................. 17

3 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................... 18

1. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)

A insuficiência renal ocorre quando a função do rim deteriorou-se a tal

ponto que os rins não podem mais realizar suas funções normais de excretar

resíduos, manter o equilíbrio de água e eletrólitos e produzir hormônios. A

insuficiência renal ocorre nas formas aguda e crônica. A insuficiência renal aguda

é de início recente e potencialmente reversível. Ao contrário, insuficiência renal

crônica esteve presente por meses a anos no momento do diagnóstico e é

irreversível. Os cães e gatos com insuficiência renal crônica não podem ser

curados, mas seus sinais clínicos freqüentemente podem ser tratados com

sucesso (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Ocorre insuficiência renal quando aproximadamente 75% dos néfrons de

ambos os rins param de funcionar (NELSON e COUTO, 1998).

A insuficiência renal crônica, a doença renal mais comum em cães e gatos,

é definida como a insuficiência renal primária que persistiu por um período

prolongado, em geral de meses a anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A insuficiência renal crônica (IRC) é caracterizada pela incapacidade dos

rins funcionarem adequadamente devido à perda progressiva de função por um

período de meses a anos (SMEAK, 1998). MERCK, em 1996, também

caracterizou-a da mesma forma.

As alterações fisiopatológicas produzidas pela IRC resultam da

incapacidade renal em realizar a função excretora, reguladora e de síntese

normais. A incapacidade em realizar funções reguladoras leva a alterações no

equilíbrio eletrolítico, acido base e hídrico. Se houver falha na produção de

eritropoietina, ocorrera a anemia não regenerativa. Já a redução da conversão de

vitamina D em seu metabolismo ativo causa prejuízo da absorção intestinal de

cálcio e, conseqüentemente, prejuízo na eficácia do paratormônio no osso, e

hiperparatireoidismo secundário renal (SMEAK, 1998).

Alguns hormônios também podem ter a sua concentração plasmática

aumentada, como a insulina, a gastrina e o glucagon, o que ocorre por não haver

degradação de polipeptídios pelas células tubulares proximais (CHEW e

DIBARTOLA, 1992).

Embora freqüentemente seja considerada doença de animais mais velhos,

a IRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em um

inquérito que envolveu 170 pacientes caninos e 36 felinos com IRC, a idade média

do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7,4 anos para os gatos. Em outro

estudo de 119 cães com IRC, a idade média do diagnóstico foi de 6,5 anos. Em

uma revisão de insuficiência renal em gatos, 53% dos animais acometidos tinham

mais de 7 anos, mas a idade dos gatos variou de 9 meses a 22 anos. Em um

estudo de 80 gatos com IRC, a idade média foi de 12,6 anos. A insuficiência renal

foi identificada com maior freqüência em gatos das raças Maine Coon, Abissínia,

Siamesa, Azul da Rússia e Birmanesa. Embora a insuficiência renal ocorra menos

comumente em cães do que em gatos, sua incidência aumenta de forma

semelhante com a idade. Dezoito por cento dos cães com insuficiência renal

tinham menos de 4 anos, 17% estavam entre 4 e 7 anos, 20% entre 7 e 10 anos e

45% tinham menos de 10 anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A IRC pode ser produzida por questões congênitas ou adquiridas. Quando

há a ocorrência da mesma em animais jovens, suspeita-se de defeitos

congênitos/familiares (tabela 1). Porém, na maioria dos animais a IRC consiste em

uma doença adquirida. As causas para a IRC adquirida podem ser varias, mas em

muitas vezes a causa subjacente especifica não e identificada. Qualquer que seja

a causa do dano ao néfron, a IRC e uma doença geralmente progressiva e sempre

e irreversível (SMEAK, 1998)

TABELA 1 - Doenças familiares e congênitas que causam IRC em cães e

gatos.

RAÇA NEFROPATIA

Gato Abissinio Amiloidose renal

Basenji Disfunção tubular renal

Beagle Agenesia renal unilateral

Caim Terrier Nefropatia policistica

Cocker Spaniel Fibrose tubulointersticial

Hipoplasia cortical renal

Doberman Glomeruloesclerose

Gatos de pelo longo domestico e

persas

Nefropatia policistica idiopatica

Displasia renal

Lhasa Apso Fibrose tubulointersticial

Elkhound Norueguês Telangiectasia

Pembroke Welsh Corgi Atrofia glomerular

Samoieda Displasia renal

Shih Tzu Displasia renal

Fonte: BICHARD, S.J. e SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clinica de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1998, p. 906-10.

Segundo Ettinger e Feldman (2004), a IRC adquirida pode resultar de

qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, aos túbulos, ao

interstício e/ou à vasculatura renal e cause perda irreversível suficiente dos

néfrons funcionais para resultar em insuficiência renal primária.

Independentemente do diagnóstico patológico, os fatores responsáveis pelo

início da IRC permanecem obscuros na maioria dos cães e dos gatos. As

glomerulopatias foram relacionadas a uma variedade de processos inflamatórios,

neoplásicos, metabólicos, infecciosos e não-infecciosos (ETTINGER e FELDMAN,

2004).

Algumas das afecções infecciosas e inflamatórias produzem primariamente

doenças tubulointersticiais e outras produzem primariamente lesões renais

glomerulares. Porém todas as estruturas glomerulares estão comprometidas uma

vez estando desenvolvida a IRC (SMEAK, 1998).

A leptospirose e a peritonite infecciosa felina (PIF) são algumas das

doenças infecciosas que causam nefrite intersticial que pode evoluir para IRC.

Outra causa comum de IRC em cães e gatos e a glomerulonefrite crônica, sendo

que esta geralmente ocorre secundariamente à doença em outros órgãos. As

lesões glomerulares são causadas por deposição de imunocomplexos. As

doenças inflamatórias que podem causar glomerulonefrite que evolui para IRC são

numerosas (SMEAK,1998).

Uma causa pouco freqüente de IRC é a amiloidose. Nos cães a amiloidose

renal é tipicamente uma lesão glomerular que produz proteinuria, que por sua vez

leva a síndrome nefrotica e/ou IRC. Por outro lado, nos gatos os depósitos de

amiloidose se formam principalmente no tecido intersticial medular renal, levando

finalmente a IRC (SMEAK, 1998).

Outra causa da IRC pode ser uma neoplasia, como o linfossarcoma renal

(principalmente em gatos), o carcinoma renal e o mieloma múltiplo (SMEAK,

1998).

A IRC pode ser produzida pelas nefrotoxinas, como o etilenoglicol,

antibióticos aminoglicosideos e a hipercalcemia, devido a exposição de nível baixo

subaguda ou crônica ou a conseqüência da insuficiência renal aguda (SMEAK,

1998).

A IRC é considerada uma moléstia de cães idosos freqüentemente, porém

ocorre com freqüência variável em cães e gatos de todas as idades (POLZIN et al,

1992).

A maior parte dos sinais da IRC não resultam das próprias lesões renais, e

sim dos efeitos da perda de função renal. O espectro dos sinais clínicos que

surgem da IRC e bastante amplo (POLTZIN et al, 1992) O grau de insuficiência

renal e a causa subjacente fazem com que haja variação nos sinais clínicos da

IRC (SMEAK, 1998).

Outros achados considerados precoces: perda de peso variável, aumento

de queda de pelos com pelagem em mal estado, letargia e apetite seletivo. Em

estados mais avançados, a IRC esta associada à uremia. Já na IRC avançada, a

anorexia, depressão grave, perda de peso, vômito, diarréia, desidratação,

ulcerações orais, alteração da cor e necrose da língua, hemorragia (principalmente

gastrintestinal), palidez de membranas mucosas e conjuntivas escleróticas

injetadas são manifestações comuns e podem estar presentes. Em gatos o vomito

e pouco freqüente. A palpação abdominal pode-se encontrar um rim pequeno e

irregular, porém estes podem estar aumentados ou mesmo normais de acordo

com a causa da IRC. A dimensão renal reduzida pode refletir a perda de néfrons

com conseqüente substituição por tecido conjuntivo. O aumento renal pode estar

associado com a doença renal policística, obstrução urinaria crônica ou neoplasia

renal (POLZIN et al, 1992).

Mesmo consideradas relativamente raras, a IRC moderada a severa pode

ter como manifestações: pneumonite urêmica, pericardite urêmica, insuficiência

cardíaca congestiva, sinais neurológicos (irritabilidade neuromuscular, convulsões,

estupor, coma), osteodistrofia renal clinicamente detectável. A osteodistrofia renal

grave tem como sinais clínicos a descalcificação esquelética (fratura patológica),

lesões ósseas proliferativas císticas, retardo no crescimento, dentes abalados,

síndrome da mandíbula de borracha e dor óssea (POLZIN et al, 1992).

A uremia é a síndrome clínica fisiopatológica que acompanha a insuficiência

renal. Ela resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins

saudáveis. Na maioria dos casos, a uremia é o estado clínico para o qual todas as

doenças convergem, e os sinais associados são mais semelhantes do que

dessemelhantes. Diversos achados clínicos e laboratoriais caracterizam a uremia

e enfatizam a natureza polissistêmica da IRC (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

As complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns

e proeminentes da uremia. Anorexia e perda de peso também são achados

comuns e inespecíficos que podem preceder outros sinais de uremia em cães e

gatos. A anorexia parece ter origem multifatorial. O apetite do paciente pode ser

seletivo para certos alimentos e pode oscilar no decorrer do dia. Os fatores que

promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia, náusea, vômito e

subseqüente redução no aporte de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicos

e fatores catabólicos relacionados à uremia, particularmente a acidose

(ETTINGER e FELDMAN, 2004).

O vômito é um achado freqüente, porém inconsistente, na uremia. Ele

resulta dos efeitos das toxinas urêmicas ainda não identificadas sobre a zona

medular ativadora do quimiorreceptor emético e da gastrenterite urêmica. A

gravidade do vômito correlaciona-se grosseiramente com a magnitude da

azotemia. Como a gastrite urêmica pode ser ulcerativa, pode ocorrer hematemese.

O vômito pode ser um queixa mais freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos.

Apesar disso, o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com

sinais clínicos de uremia (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Disfagia e desconforto bucal ocorreram em 7,7% dos gatos urêmicos e em

38,5% dos gatos com insuficiência renal terminal. Observou-se doença periodontal

em 30,8% dos gatos urêmicos e em 34,6% dos gatos com IRC terminal. Foi

relatada halitose em 7,7% dos gatos em ambos os grupos. A IRC de moderada a

grave pode resultar em estomatite urêmica caracterizada por ulcerações bucais,

coloração acastanhada da superfície dorsal da língua, necrose e esfacelo da

porção anterior da língua e odor amoniacal. As mucosas também podem se tornar

ressecadas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Na anamnese, a historia familiar, a possibilidade de exposição a toxinas e

doenças infecciosas, além da administração de certos fármacos, podem sugerir a

causa da IRC. Qualquer nefropatia ativa que possa contribuir para a evolução da

IRC deve ser identificada. As doenças tratáveis que podem ser associadas a IRC

são: pielonefrite, nefrolitiase, hipertensão, linfossarcoma renal, uropatia obstrutiva

e nefropatia hipercalcemica (SMEAK, 1998).

Entre as manifestações clínicas mais comuns e mais precoces da IRC

estão o aparecimento de poliúria, polidipsia e, algumas vezes, noctúria

relacionadas à redução de capacidade de concentração da urina. A polidipsia foi o

único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC.

Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas

vezes maior que a poliúria (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A anemia não regenerativa é freqüentemente revelada no hemograma.

Ocorre hiperproteinemia no caso de algumas afecções infecciosas e neoplasias

(SMEAK, 1998).

A anemia hipoproliferativa progressiva é característica de cães e gatos com

IRC de moderada a avançada. Embora afetados pela idade do paciente, pela

espécie envolvida, pelo diagnóstico renal específico e pelas doenças

concomitantes, a gravidade e a progressão da anemia, bem como os sinais

clínicos, correlacionam-se com o grau de insuficiência renal e pioram

progressivamente com a insuficiência renal tanto nos cães quanto nos gatos. A

anemia nos pacientes com IRC é multifatorial e pode ser exarcebada por doença

concomitante. A deficiência de eritropoietina é a principal causa de anemias em

humanos e animais com IRC. Diversas hipóteses foram propostas para explicar a

deficiência de eritropoietina na IRC: diminuição da massa renal resultando na

capacidade celular insuficiente para a síntese de novos hormônios, ponto de

ajuste mais baixo para a resposta ao estímulo hipóxico e aumento da atividade

proteolítica do plasma resultando na degradação acelerada de eritropoietina.

Outras causas clinicamente importantes de anemia em cães e gatos com IRC são

deficiência de ferro e perda gastrintestinal crônica de sangue (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

A diminuição da capacidade de concentração da urina resulta de diversos

fatores, incluindo sobrecarga de solutos por néfron sobrevivente, ruptura da

arquitetura medular renal e do sistema multiplicador contracorrente pela doença e

comprometimento primário da responsividade renal ao hormônio antidiurético

(ADH). A perda da responsividade renal ao ADH pode resultar do aumento na taxa

de fluxo glomerular distal renal, o que limita o equilíbrio do fluido tubular com o

interstício medular hipertônico. A polidipsia, naturalmente, é compensatória para a

poliúria. Se o aporte de fluido não acompanhar a perda urinária de fluidos, instala-

se a desidratação, por causa da incapacidade de conservar a água por intermédio

de concentração urinária. A desidratação subseqüente ao aporte inadequado de

fluidos parece ser um problema comum nos gatos com IRC (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

Supõe-se que a hipertensão arterial situe-se entre as complicações mais

comuns da IRC. Sua ocorrência é relatada em cerca de dois terços dos gatos e

50% a 93% dos cães com insuficiência renal. Os cães com doenças glomerulares

estão particularmente sujeitos à hipertensão. Por definição, há hipertensão quando

existe elevação persistente da pressão sangüínea sistólica ou diastólica ou

quando um paciente está recebendo medicação anti-hipertensiva (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

A insuficiência renal crônica em geral causa concentrações aumentadas do

fosfato sérico e normais do cálcio sérico. Contudo, tanto a hipocalcemia como a

hipercalcemia podem ocorrer nos animais com insuficiência renal crônica. As

concentrações séricas do cálcio ionizado dos animais com insuficiência renal

normalmente são de normais baixas a baixas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A azotemia é definida como um excesso de uréia ou de outros compostos

nitrogenados no sangue. A perda de função renal leva ao acúmulo de uma ampla

variedade de compostos que contêm nitrogênio, incluindo uréia e creatinina.

Muitos produtos de degradação do catabolismo protéico são excretados

primariamente por filtração glomerular. Assim, os pacientes com insuficiência renal

primária têm diminuição na capacidade de excreção de metabólitos proteináceos

por causa da redução marcante na taxa de filtração glomerular (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

A anamnese identifica os fatores que sugerem a causa de IRC, incluindo

história familiar, possibilidade de exposição a toxinas e doenças infecciosas e

administração de drogas anteriores. Ao exame físico deve-se avaliar o estado de

hidratação através da avaliação da turgidez cutânea e da umidade das

membranas mucosas, examina-se a cavidade oral quanto às úlceras que

freqüentemente ocorrem no caso de uremia, e também à palidez, que sugere

anemia. O abdômen deve ser palpado para determinar o tamanho renal. Rins

pequenos, firmes e “encaroçados-esburacados” são típicos de IRC. No entanto,

algumas doenças podem associar-se a rins aumentados de volume. Ao

hemograma, freqüentemente há a revelação de anemia não-regenerativa.

Hiperproteinemia ocorre no caso de algumas doenças infecciosas e neoplásicas.

A uréia e a creatinina revelam-se aumentadas na IRC, porém aproximadamente

75% dos néfrons devem se encontrar não-funcionais antes das concentrações de

uréia e creatinina séricas aumentarem. A urinálise mostra uma urina

inadequadamente concentrada, freqüentemente na variação isostenúrica (1,008 a

1,013). Pode-se observar proteinúria significativa nos pacientes com

glomerulopatias (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A radiografia simples pode ser utilizada para avaliar o tamanho renal e

identificar urólitos radiopacos. A urografia excretora pode ser útil na avaliação das

afecções que acometem o trato urinário superior, no entanto esta técnica é

limitada pela redução da função renal excretora. A ultra-sonografia pode ser

empregada para a identificação de urólitos, hidronefrose e nefropatia policística.

Considera-se a biópsia renal quando as informações assim obtidas puderem

alterar as recomendações do medicamento (como no caso de glomerulopatia, por

exemplo) (SMEAK, 1998).

A perda severa de tecido renal provoca uma incapacidade permanente,

porém, com apenas uma fração do tecido normal, os animais podem sobreviver

por longos períodos. O tratamento varia de acordo com os sinais (MERCK, 1996).

Dietas com restrição protéica diminuem a concentração de uréia e fósforo,

minimizando alguns sinais e auxiliando no retardamento da progressão da

insuficiência renal, a qual é inevitável. Alimentos como ovo e fígado, que têm alto

valor protéico, podem ser fornecidos dentro de um nível de 2,0 g/kg de peso

corporal ao dia para cães, no entanto existem no mercado formulações

terapêuticas para cães e gatos com IRC. Caso a restrição dietética protéica for

mal sucedida na manutenção de um nível sérico adequado de fósforo, agentes

ligantes de fosfato sob a apresentação de gel contendo hidróxido de alumínio

deverão ser administradas por via oral (MERCK, 1996).

De acordo com Ettinger e Feldman (2004), as dietas recomendadas para

cães e gatos com insuficiência renal são modificadas a partir das dietas de

manutenção típicas de várias formas; aumento no conteúdo de vitamina B e da

densidade calórica e um efeito neutro no equilíbrio ácido-básico. As dietas de

insuficiência renal dos felinos são tipicamente suplementadas com potássio. As

dietas caninas de insuficiência renal podem ter um índice maior de ácidos graxos

poliinsaturados ω-3/ω-6.

Não existem estudos em cães e gatos com IRC que indiquem claramente

os critérios para o início do tratamento nutricional. Atualmente, o tratamento

nutricional é recomendado por ocasião do diagnóstico da IRC, independentemente

da gravidade da doença (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Em animais com sinais severos de anemia, a fluidoterapia é especialmente

necessária. Esteróides, anabólicos ou eritropoietina recombinante, tais como a

nandrolona ou a oximetalona, são administradas no intuito de estimular a

eritropoiese em animais anêmicos (MERCK, 1996).

O tratamento específico para anemia é indicado quando o hematócrito for <

25% nos gatos e < 30% nos cães (SMEAK, 1998).

Os andrógenos têm sido o esteio da terapia da anemia não-regenerativa

associada à IRC, no entanto ainda não se registrou sua eficácia nos pequenos

animais. Em geral, devemos administrar os andrógenos por vários meses antes de

ocorrer efeito benéfico (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O estanozolol (1 a 4 mg – VO – SID ou BID) e a oximetalona (1 mg/kg –

VO – SID ou BID) têm sido administrados nos pequenos animais, com resultados

variáveis (SMEAK, 1998).

O decanoato de nandrolona (1 mg/kg IM e SC a cada 7 a 10 dias, até dose

total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos), parece ser mais efetivos que os

andrógenos orais. Os efeitos colaterais da terapia com andrógenos incluem

retenção de sódio e água, hepatopatia e prostatomegalia (SMEAK, 1998).

A terapia de transfusão reserva-se aos pacientes com sinais clínicos

atribuíveis à anemia. Administra-se sangue total fresco ou papa de hemácias para

elevar o nível de hematócrito para pelo menos 25% (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

A eritropoietina humana recombinante (EPOHur) substituiu os andrógenos e

a transfusão no tratamento da anemia não regenerativa em humanos com IRC.

Ensaios preliminares que avaliam a segurança e eficácia deste tratamento em

animais vêm sendo realizados com esperança de bons resultados (SMEAK, 1998).

Embora ainda não se tenha provado que a hipertensão cause a progressão

da IRC, ela é tratada devido às suas conseqüências potenciais. No entanto, evita-

se o tratamento farmacológico, a menos que se possa monitorar as alterações da

pressão sangüínea. A restrição no sódio dietético pode reduzir a pressão

sangüínea em animais hipertensos (SMEAK, 1998).

Se a restrição de sódio dietético não controlar a hipertensão, indica-se o

tratamento farmacológico da mesma. Inicialmente usa-se a furosemida (1 a 2

mg/kg, VO, SID ou BID) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Para compensar as perdas de vitaminas hidrossolúveis pela urina, pode-se

administrar vitaminas do complexo B por via oral (MERCK, 1996).

O vômito pode ser tratado com trimetobenzamida ou metoclopramida, que

bloqueiam a zona de disparo de receptores, ou clorpromazina, que bloqueia o

centro do vômito. A metoclopramida também aumenta a motilidade e o

esvaziamento gástrico sem aumentar a secreção ácida gástrica, e é o agente

preferido para o controle do vômito em pacientes associados à insuficiência renal.

Uma solução viscosa de Xilocaína (0,5 a 1ml PO), fornecida antes da alimentação

a cães muitas vezes reduz a dor associada a ulcerações bucais, estimulando o

animal a comer (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Em um animal em fase de oligúria, deve-se realizar o cateterismo vesical.

Utilizar-se de furosemida na dose de 2 mg/kg IV para controlar o volume urinário.

Caso o animal não urine, utilizar a mesma droga em uma dose maior (4 mg/kg), e

por ultimo associar furosemida na dose de 1 mg/kg IV + dopamina (1-3 mg/kg –

min) + solução glicosada, administrar em 4 horas. Se mesmo após as 3 tentativas

ainda não ocorrer diurese, o prognóstico é mau (SMEAK, 1998).

A fluidoterapia se faz com Ringer Lactato de sódio com bicarbonato de

sódio (mediante gasometria, no caso de acidose metabólica), gluconato de cálcio,

insulina regular e glicose, sendo os últimos 3 itens realizados em casos de

hiperpotassemia (SMEAK, 1998).

A hemodiálise está sendo empregada com sucesso no tratamento da

insuficiência renal de cães e gatos. Embora a aplicação mais óbvia da hemodiálise

seja no tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda, existem pacientes

com IRC para os quais a hemodiálise pode ser considerada uma medida

acessória apropriada para o tratamento clínico conservador. A hemodilise parece

ser mais benéfica quando a concentração de nitrogênio da uréia sangüínea

excede 90mg/dl e a concentração de cretinina sérica excede 8mg/dl. Estes

pacientes parecem estar no limite eficaz do tratamento clínico conservador ou

exceder esse limite. A hemodiálise intermitente pode promover o reforço excretor

adicional necessário para promover uma qualidade de vida adequada (ETTINGER

e FELDMAN, 2004).

A hemodiálise também pode ter um papel importante no programa de

transplante renal. Ela é útil como suporte pré-cirúrgico e no condicionamento dos

pacientes que estão aguardando transplante renal. Após o transplante, a

hemodiálise pode ser usada para dar suporte aos pacientes durante os episódios

de rejeição aguda do transplante (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

2. CONCLUSÃO

É muito importante que a insuficiência renal crônica seja diagnosticada o

quanto antes, pois sendo uma doença progressiva a capaz de causar danos

irreversíveis aos rins, sendo muito tardiamente diagnosticada diminui as chances

de sobrevida do paciente.

Os sinais da IRC são provocados, em sua maioria, pela dificuldade que os

rins têm em realizar a sua função normalmente. O tratamento é basicamente evitar

o aparecimento destes sinais, até porque o tratamento para a insuficiência renal

em si só seria possível se fosse realizado um transplante renal. Porém, tal

operação ainda não pode ser considerada, pois já se sabe que o transplante renal

em gatos e principalmente em cães é muito complicado, por muitas vezes ocorrer

a rejeição do órgão recebido.

O proprietário de um animal portador de IRC deve estar ciente de que seu

animal irá precisar de tratamento e cuidados especiais o resto de sua vida e que,

muitas vazes, poderá descompensar, provocando a necessidade de tratamento

médico veterinário.

Como os animais estão vivendo por mais tempo, e a IRC ocorre muito

freqüentemente em animais mais velhos, a tendência é que a doença se torne

mais comum ainda nos próximos anos. Porém, a medicina veterinária está

avançando e é muito provável que novos tratamentos venham a ser instituídos,

fazendo, dessa forma, que os animais insuficientes renais possam ter uma vida

mais longa e com melhor qualidade.

3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P. Diagnóstico e Fisiologia da Moléstia renal. In___: ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo: Manole, 1992. p. 1975-2046. FELDMAN, Edward C. Distúrbios das Paratireóides. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1469. FENNER, William R. Doenças do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 622. FORRESTER, S.Dru; LEES, George E. Nefropatias e Uteropatias. BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.906-910. FRASER, C.M. Manual Merck de Medicina Veterinária: um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e controle de doenças para o veterinário. 7 ed. São Paulo: Roca, 1996. p. 2169. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 493-499. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 487. POLZIN, David J. Apêndice 1 – Série de Informações ao Cliente. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 2067. POLZIN, David J.; OSBORNE, C.A.; JACOB, F.; ROSS, S. Insuficiência Renal Crônica. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1721-1751. POLZIN, David J. Moléstias dos Rins e Ureteres. In___: ETTINGER, Stephen J. Text Book of Veterinary Medicine. 3 ed. V. 04. Filadélfia/EUA: Saunders C.O. 1992, p. 2047. SMEAK, Daniel. Sistema Urogenital. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 901.





TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)

CURITIBA 2006


RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia

Orientador Profissional: Dra. Suely Nunes Esteves Beloni

Curitiba 2006

Reitor Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini Secretário Geral Rui Alberto Ecke Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Neide Mariko Tanaka Coordenadora de Estágio Curricular de Medicina Veterinária Elza Maria Galvão Ciffoni Metodologia Científica Ana Laura Angeli CAMPUS CHAMPAGNAT Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês Curitiba – Paraná Fone: (41) 3331-7600

APRESENTAÇÃO

Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina

Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade

Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico

Veterinário, é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as

atividades realizadas durante o estário curricular no Hospital Veterinário da

Universidade Estadual de Londrina, localizado na cidade de Londrina, Paraná, no

período de 01/08/2006 a 29/09/2006, e também uma monografia sobre

Insuficiência renal crônica.

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho à minha mãe, Tânia Lebarbenchon Puretz Ramos, e a toda a minha família, com quem eu sempre soube que

poderia contar.

AGRADECIMENTOS

Agradeço e Deus por estar aqui; Agradeço ao Caio pela paciência comigo; Agradeço à Camila, por ser a amiga de todas as horas; À Andréia, por passar junto comigo esses cinco anos de graduação e ainda passar dois meses em Londrina junto comigo; À Fer, por ter mostrado que em qualquer lugar podemos ter amizades e cultivá-las; Ao Professor Dr. Ricardo Maia, que sempre ensinou muito mais que a matéria dada em sala de aula; Agradeço à Professora Dra. Neide Mariko Tanaka, pela ajuda e confiança depositada. Às Dras. Mônica Thaís de Christo e Iracema Maria da Cruz, por terem me dado a oportunidade de aprender muito mais do que a teoria da Medicina Veterinária. À Professora Dra. Carmen Hilst, pela compreensão e maleabilidade. Aos residentes do Hospital Veterinário – UEL, por sempre ensinarem, incentivarem e explicarem o que fosse necessário com tanta boa vontade; Aos meus colegas estagiários do HV-UEL e aos alunos desta mesma instituição.

"A mente que se abre

a uma nova idéia jamais volta

ao seu tamanho original."

Albert Einstein

SUMÁRIO

LISTA DE FIGURAS............................................................................................... i

LISTA DE TABELAS.............................................................................................. ii

RESUMO................................................................................................................. iii

ABSTRACT............................................................................................................. iv

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................... 1

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO............................................................. 3

3 RELATO DOS CASOS CLÍNICOS...................................................................... 13

3.1 ONCOLOGIA..................................................................................................... 13

3.1.1 Linfoma...................................................................................................... 13

3.2 OFTALMOLOGIA.............................................................................................. 28

3.2.1 Ceratoconjuntivite Seca................................................................................. 28

3.3 HEMATOLOGIA................................................................................................ 36

3.3.1 Anemia Aplásica............................................................................................. 36

3.4 TOXICOLOGIA................................................................................................. 43

3.4.1 Intoxicação por Chumbo................................................................................ 43

3.4.2 Intoxicação por Ivermectina.......................................................................... 52

3.5 HEPATOLOGIA................................................................................................ 59

3.5.1 Hepatite Infecciosa........................................................................................ 59

3.6 CARDIOLOGIA................................................................................................ 68

3.6.1 Insuficiência Cardíaca Congestiva................................................................ 68

4 CONCLUSÃO...................................................................................................... 82

5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................... 83

1. INTRODUÇÃO

O Estágio Curricular foi realizado no período de 01 de agosto a 29 de

setembro de 2006, no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina –

UEL. A orientadora no local de estágio foi a Profª Dra. Suely Nunes Esteves

Beloni.

Neste período, durante sete semanas o setor acompanhado foi o de Clínica

Médica de Animais de Companhia, sendo que, dessas sete semanas, duas foram

no acompanhamento dos animais internados e as outras cinco semanas foram no

acompanhamento de atendimentos novos e dos retornos dos animais já atendidos

anteriormente. Durante uma semana o acompanhamento foi realizado no serviço

de emergências, quando o horário realizado era das 8:00 às 20:00 horas. O

acompanhamento das emergências inclui o atendimento de todos os animais

considerados pela triagem, que é feita sempre por um professor, como casos que

não podem esperar pelo atendimento da rotina. Como o acompanhamento da

emergência exige que o estagiário esteja presente um fim de semana, durante o

mesmo pode haver a necessidade de acompanhar ou auxiliar em alguma cirurgia

de emergência, como ocorreu em três ocasiões durante o período de estágio.

O Hospital Veterinário da UEL, que funciona há 30 anos, permanece aberto

24 horas. Há o atendimento feito pela rotina, realizado das 8:00 às 12:00 horas e

das 14:00 às 18:00, de segunda a sexta-feira, sendo atendidas no máximo seis

novas consultas por período no setor de Clínica Médica de Animais de

Companhia, e o animais são atendidos por ordem de chegada. Já o atendimento

feito pelo serviço de emergência é realizado durante qualquer hora do dia ou da

noite, e os casos considerados mais graves ou que o animal corre risco de vida

têm prioridade no atendimento. As emergências são atendidas pelo residente

responsável por este serviço até as 20:00 horas e das 20:00 às 8:00 do dia

seguinte são atendidas por um professor plantonista.

O estágio teve o objetivo de proporcionar conhecimento prático da teoria

anteriormente estudada, mostrando a vivência da profissão e os procedimentos

realizados em um hospital veterinário com recursos de diagnóstico laboratorial e

por imagem, internamento e isolamento de animais com moléstias infecciosas.

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

Figura 1. Fachada de entrada do Hospital Veterinário – UEL.

Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.

O Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (UEL) está

localizado no campus universitário da própria universidade, situado na Rodovia

Celso Garcia Cid, Km 445, na cidade de Londrina, Paraná.

O hospital possui uma secretaria, que conta com uma equipe de

recepcionistas que atendem os telefonemas e, se necessário, anotam e passam

os recados para os residentes ou professores, e uma sala de triagem, onde um

professor responsável recebe o animal que vai passar por uma consulta será

atendido pelo serviço de Clínica Médica, Cirúrgica ou de Emergência. As

recepcionistas também são responsáveis por anunciar os residentes, professores,

estagiários ou enfermeiros, caso eles sejam solicitados para algum serviço ou

para atender alguma ligação. É na secretaria também que são marcados os

retornos das consultas já realizadas ou necessitam de acompanhamento.

A espera pelo atendimento é realizada em frente ao hospital veterinário,

onde os animais e seus proprietários têm a sua disposição vários bancos e uma

televisão. Quando são atendidos na secretaria, os proprietários recebem a ficha

de seu animal e a colocam sobre uma mesa que fica na área de espera, junto com

uma pequena placa que recebem junto com a ficha. Esta placa pode ser verde e

ter a sigla C.M.A.C. (Clínica Médica de Animais de Companhia), amarela e ter a

sigla C.C.A.C. (Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia) ou vermelha e ter a

palavra PLANTÃO, no caso de animais que serão atendidos pelo serviço de

emergência, e um número, que fala a indica a ordem que deve ser feita o

atendimento. É por essa pequena placa que os residentes e estagiários sabem

quais daqueles animais deverão ser atendidos por eles ou não.

Na ala anterior do hospital há quatro ambulatórios para o atendimento de

casos da Clínica Médica de Animais de Companhia, dois ambulatórios para o

atendimento de casos da Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia, um

ambulatório para atendimentos de emergência, um ambulatório para o

atendimento de casos suspeitos ou confirmados de moléstias infecciosas, uma

sala de procedimentos e uma sala para internamento dos animais atendidos pela

Clínica Médica de Animais de Companhia, com 26 baias de diferentes tamanhos.

Há também o isolamento, aonde são internados casos de moléstias

infecciosas. Há uma sala onde ficam internados os animais com suspeita ou

confirmação de Parvovirose e outra sala onde ficam os animais com suspeita ou

confirmação de outras doenças infecciosas.

Figura 2. Ambulatório padrão.


Na ala posterior do hospital há um centro cirúrgico composto por quatro

salas de cirurgias, sendo uma destinada a procedimentos cirúrgicos em pacientes

atendidos pelo serviço de emergência. Há também um internamento para os

animais atendidos pelo setor de Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia.

O hospital também conta com o auxílio dos serviços realizados nos laboratórios do

Departamento de Medicina Veterinária Preventiva (Anatomia Patológica,

Microbiologia, Leptospirose, Virologia, Parasitologia, Preventiva, Micologia,

Toxicologia e Protozoologia.

O Hospital Veterinário da UEL também oferece, na área de animais de

companhia, atendimento nos setores de Anestesiologia e Teriogenologia. Para o

desenvolvimento destas e das demais atividades há uma equipe composta por 11

docentes, 12 residentes, seis assistentes de enfermagem, três técnicos de

laboratório, dois técnicos de radiologia, uma Médica Veterinária anestesista e

outros dez funcionários de secretaria, limpeza e centro cirúrgico.

Figura 3. Isolamento do Hospital Veterinário – UEL.


Figura 4. Sala de procedimentos cirúrgicos do serviço de

emergência.


A farmácia permanece aberta das 08:00 às 12:00 e das 14:00 às 18:00

horas de segunda a sexta-feira, possuindo a maioria dos medicamentos prescritos

pelos professores e residentes para os pacientes internados, medicamentos de

emergência e material para curativos. Fora do período em que ela está aberta,

professores, residentes, estagiários e enfermeiros têm acesso a ela, podendo

pegar os medicamentos prescritos.

Figura 5. Farmácia.

Figura 6. Sala de internamento da Clínica Médica.

Durante o período de estágio foram acompanhados 153 casos, conforme a

seguinte tabela:

Tabela 1 – Casuística do Hospital Veterinário da UEL no período

de 01/08 a 29/09/2006

Afecções/Achados Clínicos n° de casos %

Gastroenterologia 37 24,18

Enterite 3 1,96

Gastroenterite 4 2,61

Gastroenterite hemorrágica 5 3,26

Êmese a esclarecer 6 3,92

Verminose 6 3,92

Megaesôfago congênito 1 0,65

Megaesôfago adquirido 1 0,65

Pancreatite aguda 3 1,96

Encefalopatia hepática 1 0,65

Hepatopatia Crônica 1 0,65

Hipoproteinemia 2 1,30

Colangite 1 0,65

Lipidose hepática 1 0,65

Insuficiência hepática aguda 1 0,65

Doenças Infecciosas 33 21,56

Cinomose 17 11,11

Complexo respiratório felino 1 0,65

Leptospirose 1 0,65

Parvovirose 10 6,53

Erlichiose 4 2,61

Respiratório 8 5,22

Traqueobronquite infecciosa canina 5 3,26

Pneumonia 2 1,30

Broncopneumonia 1 0,65

Neurologia 8 5,22

Convulsão 7 4,57

Hidrocefalia 1 0,65

Genitourinário 18 11,76

Obstrução uretral 5 3,26

Infecção do trato urinário 3 1,96

Piometra 1 0,65

Parto distócico 1 0,65

Aborto 1 0,65

Insuficiência renal crônica 7 4,57

Oncologia 7 4,57

Hemangiossarcoma 1 0,65

Linfoma 2 1,30

Neoplasia peniana 1 0,65

Neoplasia hepática 1 0,65

Neoplasia cerebral 1 0,65

Granuloma eosinofílico 1 0,65

Dermatologia 13 8,49

Dermatite por contato 1 0,65

Piodermite 4 2,61

Malassezia 1 0,65

Demodicidose 1 0,65

Escabiose 4 2,61

Astenia cutânea 1 0,65

Alopecia x 1 0,65

Otologia 4 2,61

Otite 4 2,61

Oftalmologia 2 1,30

Ceratoconjuntivite seca 2 1,30

Odontologia 1 0,65

Doença periodontal 1 0,65

Endocrinologia 4 2,61

Diabetes melito 4 2,61

Cardiologia 6 3,92

Insuficiência cardíaca congestiva 5 3,26

Cardiomegalia 1 0,65

Doença auto-imune 1 0,65

Meningite responsiva a corticosteróides 1 0,65

Outros 11 7,18

Intoxicação por organofosforados 1 0,65

Intoxicação por amitraz 1 0,65

Intoxicação por diclofenaco 1 0,65

Intoxicação por chumbo 2 1,30

Intoxicação por creolina 1 0,65

Choque elétrico 1 0,65

Fratura de membro torácico 1 0,65

Fratura de membro pélvico 2 1,30

Fratura de cauda 1 0,65

TOTAL 153 100

3. RELATO DOS CASOS CLÍNICOS

3.1 ONCOLOGIA

3.1.1 LINFOMA

INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA

Os linfonodos e o baço constituem as principais fontes de células

imunológicas e mononucleares-fagocitárias no corpo. Tais estruturas linfóides

estão em estado dinâmico constante, mudando continuamente de forma e

tamanho em resposta a estímulo antigênico (NELSON e COUTO, 1998).

Os linfonodos caninos e felinos são estruturas reniformes, encapsuladas e

bem desenvolvidas responsáveis pela filtração da linfa e pela participação nas

reações imunológicas. Ele é composto de cápsula, espaços subcapsulares, córtex,

paracórtex e medula, e em cada um desses locais são contidas um tipo de célula

de defesa (NELSON e COUTO, 1998).

As duas principais funções dos linfonodos são filtrar o material particulado e

participar nos processos imunológicos. O baço possui funções múltiplas, como

hematopoese, filtração e fagocitose, remodelagem de hemácias e remoção de

inclusões intraeritrocitárias, atuando como reservatório sanguíneo, no

metabolismo do ferro e em funções imunológicas (NELSON e COUTO, 1998).

O linfoma é a neoplasia hematopoiética mais freqüente que acomete cães e

gatos, sendo definida como uma proliferação de células linfóides malignas que

primariamente acomete linfonodos ou órgãos viscerais sólidos, como o fígado ou o

baço (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Segundo Nelson e Couto (1998), o linfoma pode ser definido como a

malignidade linfóide que se origina de órgãos sólidos, sendo que isto é o que

diferencia os linfomas de leucemias linfóides, que se originam na medula óssea.

Os cães de meia-idade a mais idosos são primariamente afetados, sem

predileção sexual. Pode ocorrer em qualquer cão de raça pura ou mestiço, mas

pode ser mais prevalente nos pastores alemães, boxers, poodles, bassets e são

bernardos. Nos gatos não há predileção sexual ou racial (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

Em 1993, Dobson e Gorman escreveram que o linfoma corresponde de 5 a

10% de todas as neoplasias que acometem os cães.

A etiologia do linfoma em animais de companhia é em sua maior parte

desconhecida. Em gatos, determinadas variedades de linfomas estão relacionadas

direta ou indiretamente com o vírus da leucemia felina e da imunodeficiência

felina, porém em cães não existe nada que comprove a origem virótica para o

linfoma em cães (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

De acordo com Nelson e Couto (1998), os linfomas caninos são

considerados como de natureza multifatorial, já que nunca foi identificado nenhum

agente etiológico. Um componente genético é evidente, já que a prevalência

dessa neoplasia é elevada em determinadas linhagens sanguíneas. Há também

acentuada predisposição racial para o linfoma nos cães de algumas raças, como

Boxer, Basset Hound, Rottweiler, Cocker Spaniel e São Bernardo.

A exposição a carcinógenos químicos, físicos e virais pode exercer um

papel no desenvolvimento de muitos tipos tumorais (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

Segundo a OMS, os esquemas de classificação para o linfoma foram

avaliados no fenótipo citológico/histológico e no imunofenótipo.

Tabela 2 - Classificação da organização mundial da saúde para animais

domésticos com linfoma

ESTÁGIO CRITÉRIOS

I Apenas um linfonodo

II Múltiplos linfonodos em uma região bem

demarcada

III Linfadenopatia generalizada

IV Fígado e/ou baço (com ou sem estágio III)

V O acometimento da medula óssea ou do

sangue e/ou qualquer órgão não linfóide

(com ou sem estágios I a IV)

Subestágio

a Sem sinais clínicos da doença

b Com sinais clínicos da doença

Fonte: World Health Organization: TNM Classification of Tumors in Domestic Animals. Genebra,

World Health Organization, 1980.

Nos cães, 80 a 85% dos casos são do tipo anatômico multicêntrico,

apresentando-se no estágio III ou IV da OMS. A maioria dos linfomas em cães é

do imunofenótipo de células B, com cerca de 20 a 30% sendo derivação de

células T (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Segundo Birchard e Sherding (1998), o linfoma pode ser classificado de

acordo com o local anatômico. O Linfoma Multicêntrico é a forma mais comum no

cão, tendo manifestação inespecífica, com aumento de volume do tamanho

linfonodal, sendo comum também o envolvimento hepático e esplênico. O Linfoma

Alimentar associa normalmente a vômito, diarréia e sinais inespecíficos. O

Linfoma Mediastinal são comumente associados à hipercalcemia. O Linfoma

Cutâneo envolve lesões cutâneas únicas ou múltiplas que podem variar muito de

aparência, sendo que 50% dos casos desse tipo de linfoma são pruriginosos.

Existem ainda as formas Extranodulares, que incluem o linfoma ocular, do sistema

nervoso central, ósseo, cardíaco, renal, vesical e da cavidade nasal.

Apenas 10 a 20% dos cães com Linfoma Multicêntrico apresentam-se

clinicamente enfermos no momento da consulta. A maioria dos casos é observada

em cães saudáveis com linfadenopatia generalizada casual. Em cães com

manifestação clínica, os sinais não são específicos, podendo incluir inapetência,

anorexia, perda de peso e letargia. Se, no estágio V da doença, o acometimento

da medula for acentuado, podem ocorrer citopenias periféricas que resultam em

sepse neutropênica, hemorragia trombocitopênica ou anemia (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

Gatos e cães com Linfoma Mediastinal geralmente apresentam dispnéia,

tosse ou regurgitação de estabelecimento recente. Em cães com hipercalcemia

concomitante com o linfoma mediastinal, é comum ocorrer poliúria e polidipsia. Os

sinais respiratórios e do trato digestivo superior são provocados por compressão

de linfonodos mediastinais anteriores aumentados de volume, embora o derrame

pleural maligno possa contribuir para a gravidade dos sinais respiratórios

(NELSON e COUTO, 1998).

Gatos e cães com Linfoma Alimentar geralmente exibem sinais

gastrintestinais como vômito, diarréia e perda de peso. Ocasionalmente a ruptura

da massa linfomatosa pode provocar sinais compatíveis com obstrução intestinal

ou peritonite. Ao exame físico, pode-se perceber massas intra-abdominais e

espessamento das alças intestinais (NELSON e COUTO, 1998).

Os Linfomas Extranodais provocam sinais clínicos e achados físicos

variáveis e dependem da localização da(s) massa(s). o Linfoma Cutâneo é uma

das formas extranodais mais comuns de apresentação no cão, porém é rara em

gatos. Os sinais clínicos e as características das lesões são extremamente

variáveis e podem mimetizar qualquer lesão cutânea primária ou secundária. Uma

lesão característica em cães com essa forma de linfoma é uma massa

dermoepidérmica, circular, erupta, eritematosa e em forma de rosquinha que

contém pele normal no centro da lesão (NELSON e COUTO, 1998).

De acordo com Ettinger e Feldman (2004), o exame físico completo deve

incluir a palpação de todos os linfonodos acessíveis, incluindo o exame retal em

cães. Deve-se levar em consideração a inspeção das mucosas em busca de

palidez ou petéquias. A palpação abdominal pode revelar organomegalia,

espessamento da parede intestinal ou linfadenopatia mesentérica. O exame

oftalmológico, incluindo o exame de fundo de olho, revela anormalidades em cerca

de um terço a metade dos caninos com linfoma.

O hemograma completo, incluindo a contagem de plaquetas, é uma etapa

necessária de qualquer avaliação em cães e gatos com suspeita de linfoma. As

anormalidades hematológicas ocorrem na maioria dos casos com linfomas

multicentricos. A anemia pode estar presente, sendo normalmente normocítica,

normocrômica e arregenerativa. Os gatos com doença associada ao VLF podem

apresentar anemia macrocítica (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Segundo escrito por Nelson e Couto (1998), as anormalidades

hematológicas mais comuns incluem anemia, leucocitose, neutrofilia, monocitose,

presença de células linfóides anormais no sangue periférico, trombocitopenia,

entre outras. A linfocitose é rara em cães e gatos com linfoma.

As anormalidades da bioquímica sérica parecem ser mais comuns em cães

do que em gatos com linfoma. A hipercalcemia é uma das anormalidades

paraneoplásicas mais comuns em cães com linfoma, ocorrendo em

aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, sendo que esta parece ser mais

elevada em cães com as formas multicêntrica, alimentar ou extranodal (NELSON

e COUTO, 1998).

As elevações no nitrogênio da uréia sanguínea e na creatinina sérica

podem ocorrer secundariamente à infiltração renal com tumor, à nefrose

hipocalcêmica ou à desidratação pré-renal. As elevações na enzima

hepatoespecífica ou na bilirrubina podem resultar de infiltração parenquimatosa

hepática (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Segundo Birchard e Sherding (1998), a radiografia e a ultra-sonografia,

embora não sejam diagnósticas para o linfoma, são freqüentemente úteis para a

classificação ou determinação da extensão da doença. Metade dos cães com

linfoma apresenta evidencias de aumento de volume dos linfonodos esternais e

sublombares, do baço e do fígado.

Porém, de acordo com Ettinger e Feldman (2004), o diagnóstico por

imagem pode ser importante para o diagnóstico de linfoma, especialmente

naqueles casos que não apresentam linfadenopatia periférica ou que estão

limitados a regiões intracavitárias ou extranodais. O diagnóstico por imagem é

igualmente importante para a classificação clínica.

A confirmação microscópica de linfoma é a base do diagnóstico tanto em

cães como em gatos. A avaliação de aspirados com agulha fina por um patologista

clínico qualificado pode ser adequada para se realizar o diagnóstico de linfoma em

cães, as a confirmação histológica conclusiva é recomendada. A predominância

de uma população homogênea de células linfóides imaturas é sugestiva de

linfoma (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Os linfomas podem ser diagnosticados citologicamente em cerca de 90%

dos cães e 70 a 75% dos gatos (NELSON e COUTO, 1998).

O diagnóstico diferencial para o linfoma varia de acordo com a forma

anatômica da doença. A linfadenopatia generalizada tem como diagnóstico

diferencial infecções generalizadas, distúrbios imunomediados, outros tumores

hematopoiéticos e tumores com metástase em linfonodos. Na forma cutânea, tem-

se como diagnóstico diferencial a dermatite infecciosa e a iunomediada e outras

neoplasias cutâneas (NELSON e COUTO, 1998).

Cães e gatos que não recebem tratamento geralmente vivem uma media de

4 a 6 semanas uma vez que o diagnóstico tenha sido estabelecido. Em geral o

linfoma é uma doença sistêmica, que requer uma abordagem terapêutica também

sistêmica. Exceções à regra ocorrem nos casos de linfomas extranodais ou em

regiões isoladas, em que a terapia local envolvendo tanto a cirurgia como a

radioterapia pode estar indicada (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Nelson e Couto, em 1998, escreveram que a maioria dos gatos com

linfoma tratados com protocolos quimioterápicos de agentes múltiplos em geral

vivem 6 a 9 meses. Aproximadamente 20% dos gatos vivem além de 1 ano. Para

a maioria dos cães com linfoma tratados de forma similar, espera-se que vivam de

12 a 16 meses; aproximadamente 20% dos cães vivem mais de 2 anos após o

diagnóstico.

O tratamento de cães e gatos com linfoma divide-se em diversas fases:

indução ou remissão, intensificação, manutenção e reindução da remissão ou

resgate. Imediatamente após o diagnóstico, um protocolo quimioterápico agressivo

com ciclofosfamida, vincristina, citosina-arabinosídeo, prednisona é usado para

induzir a remissão. Esta fase dura de 6 a 8 semanas, e durante ela o paciente

passa por avaliações semanais e recebem injeção intravenosa de vincristina. Se o

paciente for considerado em remissão completa ao final dessa fase, inicia-se a

fase de manutenção, quando o paciente recebe clorambucil, metotrexato e

prednisona por via oral, e passa a sofrer reavaliações a cada 6 a 8 semanas. Esta

fase continua ate que haja recidiva do tumor, quando começa a fase de reindução,

que é semelhante à fase de indução. Quando o paciente volta a ser considerado

em remissão completa, a manutenção ainda é feita com os mesmos

medicamentos, porém o metotrexato é substituído por Cytostar na dose de 200 a

300 mg/m², via subcutânea, em semanas alternadas. Se, ao fim da fase de

indução, o paciente não estiver em remissão completa, é recomendada a

intensificação com L-asparaginase antes de se iniciar a fase de manutenção


Segundo Ettinger e Feldman escreveram em 2004, as taxas de remissão do

linfoma alcançam 80 a 90% quando utilizados protocolos combinados. Porém a

maioria dos cães está sujeita à resistência múltipla dos fármacos, sofrendo

recidiva em média um ano após o diagnóstico. Esquemas de protocolos

combinados resultam em maior toxicidade para o animal, mas resultam em

remissão e em tempo de sobrevivência mais prolongados do que os protocolos

com agentes únicos.

Fatores como idade, peso corporal e raça parecem não afetar a duração ou

o sucesso da remissão ou da sobrevivência no caso de linfoma. O envolvimento

da medula óssea associa-se à redução da sobrevivência. No caso dos gatos,

quanto maior a classificação clínica, menores as taxas de remissão e o tempo de

sobrevivência. O tempo de remissão e a sobrevivência são mais longos em

cadelas. O prognóstico das formas alimentar e cutânea é pior do que para a forma

multicêntrica (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

RELATO DE CASO 1

O animal Tofe, um canino macho de 14 anos e 15 kg, chegou ao serviço de

clínica médica do H.V. – UEL no dia 05 de setembro de 2006 com queixa principal

de hiporexia, vômito e diarréia há cinco dias.

À anamnese, o proprietário relatou que o animal havia apresentado

hematoquezia há 15 dias e, levado ao Médico Veterinário, havia sido tratado com

enrofloxacina e meticortem, porém não soube falar sobre as doses administradas.

Relatou também que o animal estava apresentando vômito espumoso e diarréia

com sangue e que atualmente estava sendo administrado pelo próprio proprietário

Plasil Gotas, Anador, soro caseiro e Meloxicam.

Como histórico de doença anterior, o animal já havia apresentado uma

neoplasia de próstata, sendo que na ocasião o animal foi castrado e não passou

por mais nenhum tipo de tratamento. O proprietário relatou também que o animal

possui nódulos em pele há mais de dois anos, sendo que há cerca de 15 dias

passou a apresentar nódulo na cauda com extravasamento de material purulento.

Ao exame físico, o animal estava em decúbito lateral, temperatura corporal

de 39,3°C, freqüência cardíaca de 120 bpm, freqüência respiratória de 36 mpm,

TPC = 2 segundos e mucosas rosadas. Estava moderadamente desidratado.

Foram notados nódulos de aproximadamente dois centímetros em região dorsal e

um nódulo de aproximadamente seis centímetros na base da cauda, sendo que

este estava ulcerado. À auscultação, não havia nenhuma alteração cardíaca,

porem pôde-se perceber crepitação pulmonar bilateral. À palpação, animal

apresentava sensibilidade abdominal e aumento de volume em região epigástrica.

Diante do estado do animal, decidiu-se por deixá-lo internado para

reestabelecer a hidratação e fazer alguns exames complementares. Animal ficou

recebendo Ringer Lactato com KCl, manutenção diária de 3 vezes.

Os exames complementares requisitados foram hemograma + avaliação de

plaquetas, e os bioquímicos ALT, FA, uréia, creatinina e albumina, além de Raio X

de tórax e abdômen, citologia do nódulo caudal e urinálise.

O animal apresentou alterações nos exames bioquímicos. A ALT e a

albumina foram os únicos exames que se apresentaram com os valores normais.

A FA resultou em 3380 U/l, a uréia em 346,8 mg/dl e a creatinina em 9,58 mg/dl.

O laudo radiográfico acusava aumento de volume com bordas

arredondadas em fígado e/ou baço, aumento de volume no rim e nenhuma

alteração significativa em pulmão.

Na urinálise foi encontrada proteína (++), glicose (+), ausência de

bilirrubina, urobilinogênio normal, células de descamação da bexiga raras, sangue

(+) e presença de hemácias.

A citologia aspirativa do nódulo caudal apresentou como resultado Linfoma.

O animal, durante o internamento, ficou recebendo Plasil (0,3 mg/kg) – 0,9

ml, IV, TID, Ranitidina (3 mg/kg) – 1,8 ml, IV, TID, Tramal (1 mg/kg) – 0,3 ml, SC,

TID e Enrofloxacina(5 mg/kg) – 3 ml, SC, BID. Ele apresentou alguns episódios de

vômito e veio a óbito no dia 08 de setembro de 2006, quando os proprietários

ainda decidiam se iriam optar pelo tratamento ou pela eutanásia.

RELATO DE CASO 2

Raisa é uma canina fêmea da raça Rottweiler, de 6 anos de idade, que

apresentou-se no serviço de Pronto Socorro do H.V. – UEL no dia 08 de agosto de

2006 com queixa principal de hiporexia há 3 semanas, fraqueza de membros

pélvicos há duas semanas e disquesia há uma semana e meia.

À anamnese, proprietário relatou que animal estava com poliúria e

polidipsia. Apresentava também cansaço fácil. Não soube responder quando havia

sido o ultimo cio, nem se o animal já havia recebido alguma dose de vacina. Falou

também que havia administrado vermífugo para o animal há cerca de 6 meses,

mas não lembrava a quantidade nem a marca que havia dado. Negou a presença

de pulgas e carrapatos. Como alteração oftalmológica, apresentava secreção

ocular esverdeada e olhos vermelhos.

A base de sua alimentação era ração e comida caseira. Proprietário relatou

também que animal morava em uma casa, sem a presença de contactantes, ratos

ou terrenos baldios na vizinhança.

Ao exame físico o animal apresentava temperatura de 39,9°C, freqüência

cardíaca de 96 bpm, freqüência respiratória de 52 mpm, TPC>2 segundos,

mucosas rosadas e desidratação moderada. Animal alerta, dócil e

nutricionalmente normal. Os membros pélvicos estavam atáxicos. Os olhos

apresentavam secreção purulenta bilateral. Haviam nódulos generalizados na pele

e aumento dos linfonodos pré-escapulares.

O animal ficou internado para exames complementares. Ao hemograma

feito no dia 07-08-2006, observou-se: hipocromia (++), poiquilocitose (+),

policromasia (+), anisocitose(+).

À urinalise, feita no mesmo dia, foram analisados 5 ml de urina amarela e

ligeiramente turva. A densidade era de 1020, pH 5,0, e foram encontrados:

proteína (+) e bilirrubina (+). O urobilinogênio estava normal. Resultado negativo

para glicose, acetona e hemoglobina. Leucócitos e células da bexiga raras por

campo e hemácias e cilindros ausentes.

Foi feito também um raio X de abdome, cujo laudo foi presença de

esplenomegalia e ausência de aumento uterino.

O animal, durante o primeiro dia de internamento (dia 07/08/2006) ficou

recebendo fluidoterapia com Ringer Lactato + KCl 10% + glicose 50%,

manutenção diária de 2 vezes, e Cefalotina 30 mg/kg – IV – BID.

No segundo dia de internamento, dia 08/08/2006, o animal passou a

receber Enrofloxacina 2,5%, 5mg/kg – SC – BID.

Foram feitos alguns exames bioquímicos, que resultaram em alterações na

FA (116 U/l), uréia (154,9 mg/dl) e creatinina (2,9 mg/dl). A ALT resultou em níveis

normais.

Diante da suspeita de neoplasia, foi feita a citologia aspirativa dos nódulos

cutâneos, cujo resultado foi compatível com Linfoma.

Como o animal havia passado a apresentar crepitação pulmonar à

auscultação, foi decidido fazer um novo Raio X, dessa vez de tórax. O laudo

acusou quadro bronco-intersticial difuso severo, porém não havia sinais de

metástase pulmonar.

Animal permaneceu internado até o dia 10/08/2006, recebendo a mesma

fluidoterapia e o mesmo medicamento que estava recebendo no dia 08/08/2006.

Foi conversado com os proprietários sobre a hipótese de se fazer quimioterapia,

porem eles não quiseram por causa dos custos, que seriam altos, e também

porque o animal poderia ainda não responder ao tratamento. Além disso, como o

animal não estava nem comendo e nem bebendo água e, portanto, não estava

tendo qualidade de vida, foi decidido pela eutanásia, a qual foi realizada no

mesmo dia.

DISCUSSÃO

As neoplasias são uma das principais causas atuais de morte em cães e

gatos. Talvez isso se deva ao fato de que há uma maior quantidade de meios

diagnósticos para descobrir a existência de tais neoplasias e também porque há

um maior numero de tratamentos sendo realizados para outras enfermidades

nesses animais. Desta forma, como eles vivem mais, eles têm maiores chances

de desenvolver uma neoplasia, doença característica principalmente de animais

de meia-idade a idosos. Também por viverem mais têm maiores chances de entrar

e permanecer em contato com agentes carcinogênicos.

O Linfoma não foge à regra: é mais comumente encontrado em animais de

meia-idade e mais velhos, e assim ocorreu com os animais dos casos relatados:

um deles tinha 14 anos, sendo considerado idoso, e o outro tinha 6 anos, o que,

para um cão de grande porte, já é uma idade avançada. Além do fator idade, este

último animal pertencia a uma raça considerada predisposta por Nelson e Couto

em 1998, a raça Rottweiler.

Os meios diagnósticos utilizados nos casos relatados são compatíveis com

aqueles indicados pelas literaturas pesquisadas. O exame histológico poderia ter

sido feito para determinar qual o tipo de linfoma de acordo com a classificação da

OMS, porém em um dos casos o animal veio a óbito muito rapidamente.

No caso da canina Raisa, o exame histológico poderia ter sido sugerido

para o proprietário antes de ser feita a eutanásia. Apesar de que o animal já não

estava mais se alimentando e, portanto, estaria perdendo qualidade de vida em

pouco tempo, talvez a determinação do tipo de linfoma que com certeza acometia

o animal facilitaria o tratamento e seria uma alternativa para o proprietário antes

de ele optar pela eutanásia.

O tratamento do linfoma costuma ter custos altos e as chances de recidiva

são muito grandes, porém se um animal pode, como relatado por Nelson e Couto

em 1998, sobreviver ainda de 12 a 16 meses após a remissão do tumor, valeria a

pena a tentativa de tratamento, principalmente porque este período corresponde a

cerca de 10% da vida do animal.

3.2 OFTALMOLOGIA

3.2.1 CERATOCONJUNTIVITE SECA


O globo ocular pode ser classificado anatomicamente nas seguintes

regiões: túnicas externa, média e interna, vítreo, ângulo iridocorneal, nervo óptico,

via óptica, pálpebras, membrana nictitante, músculos extra-oculares e aparelho de

drenagem nasolacrimal. É na túnica externa que estão presentes a esclerótica,

que é opaca, e a córnea, que é tranparente e é um poderoso meio refrativo.

Possui quatro camadas: epitélio, estroma, membrana de Descemet e endotélio

(CARNEIRO FILHO, 1997).

As pálpebras são formadas pela pele, músculos, tarsus, estroma e

conjuntiva palpebral; protegem o olho, produzem lágrimas através de suas

glândulas especializadas, distribuem o filme lacrimal. A membrana nictitante

também produz lágrima e ajuda as pálpebras a distribuir o filme lacrimal

(CARNEIRO FILHO, 1997).

O filme lacrimal é composto de três camadas transparentes de fluido: a

mucosa, a lipídica e a aquosa. Ele proporciona lubrificação física corneana, bem

como proteínas, vitaminas, fatores de crescimento epitelial e hormônios essenciais

à córnea, que é avascular e necessita desses componentes para se manter

transparente e saudável (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Anormalidades quali-quantitativas em componentes primários da lágrima

podem alterar a dinâmica do filme lacrimal, comprometendo sua função. O filme

lacrimal é composto por lipídios, uma fração aquosa e por mucoproteínas. A

ceratoconjuntivite seca (CCS) é uma enfermidade freqüentemente diagnosticada

em cães, caracterizada pela deficiência da fração aquosa do filme lacrimal,

resultando em dessecação e inflamação da conjuntiva e córnea, dor, doença

corneana progressiva e redução da visão (ALMEIDA et al, 2004)

Segundo Birchard e Sherding, 1998, a ceratoconjuntivite seca ocorre

quando a secreção de lágrimas é deficiente e a córnea e a conjuntiva ressecam. A

deficiência de lágrima aquosa leva à formação de muco excessiva, à conjuntivite

bacteriana secundária, úlceras cornenanas recorrentes, pigmentação,

vascularização e ceratinização corneanas e cicatrizes corneanas densas. É uma

das causas mais freqüentes de perda de visão canina.

A ceratoconjuntivite seca é considerada na maioria dos animais idiopática

ou imunomediada, e freqüentemente está associada a atopia, otite externa,

hipotireoidismo, doenças reumáticas e salivação deficiente. Tembem pode ser

causada por alacrimia congênita, sendo geralmente unilateral. A causa também

pode ser neurológica, sendo associada a outros sinais neurológicos e a otite

média. Há drogas que também podem induzir a ceratoconjuntivite seca, como a

sulfadiazina, a sulfassalazina e a atropina, sendo ela geralmente transitória. A

infecção por cinomose também tem como um de seus sinais a presença de

ceratoconjuntivite seca (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

De acordo com Ettinger e Feldman (2004), também há uma predisposição

hereditária para a etilologia da doença.

A conjuntivite tende a ser um diagnóstico de exclusão: olho vermelho sem

outros achados. Os vasos conjuntivais estão dilatados, mas não os esclerais. Os

vasos conjuntivais são moveis e sofrerão empalidecimento com a fenilefrina. Os

vasos episclerais são imóveis e não empalidecem com a administração de

fenilefrina tópica. A maioria dos casos de conjuntivite crônica em cães são

causados por ceratoconjuntivite seca (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Para diagnóstico, indica-se o teste lacrimal de Schirmer em todos os

animais suspeitos de ceratoconjuntivite, mesmo quando a cornea não parece

seca. A fita de papel de filtro de TLS comercial de 5 x 30 mm deve ser colocada no

fundo de saco medioventral por 1 minuto. Esta operação deve ser realizada antes

da administração de qualquer colírio ocular. O umedecimento normal dos cães e

dos gatos é de 20+ 5mm/min. Tipicamente, os casos de CCS umedecem menos

de 10mm/min, com a maioria dos casos sintomáticos com menos de 5mm/min em

testes repetidos. Pode-se fazer o diagnóstico de CCS quando ocorrerem valores

de TLS reduzidos junto com conjuntivite mucopurulenta ou inflamação, ulceração

ou deposição de pigmento corneanos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Em 1997, Carneiro Filho escreveu, sobre a leitura do teste de Schirmer, que

acima de 10mm/min o animal é normal, entre 8 e 10mm/min o animal é suspeito e

abaixo de 8mm/min o animal é positivo para CCS.

Tradicionalmente, o tratamento da CCS se concentra na reposição lacrimal,

na conservação lacrimal e na estimulação lacrimal neurológica. O tratamento de

escolha inicial é a ciclosporina tópica (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A ciclosporina A é um metabólito polipeptídico cíclico do fungo

Tolypocladium inflatum que prejudica gravemente a imunidade mediada por

células. É benéfica em cães com ceratoconjuntivite seca e pannus (NELSON e

COUTO, 1998).

A ciclosporina oftálmica é um inibidor das células T não-citotóxico, utilizado

primariamente no transplante de órgãos humanos. Ela parece interromper os

processos patológicos nas glândulas lacrimais, permitindo que elas reassumam a

produção lacrimal. A produção de lágrimas naturais constitui uma vantagem sobre

as lágrimas artificiais, pois são conservados componentes importantes para a

saúde corneana. A ciclosporina é um fármaco imunossupressivo, que reduz a

vascularização, a granulação e a pigmentação corneanas e a inflamação

conjuntival. No entanto, ela pode ser utilizada na presença de ulceras corneanas,

pois ela não ativa a colagenase na presença das mesmas. Ela é administrada

geralmente duas vezes ao dia em ambos os olhos. Pode-se utilizar antibiótico de

largo espectro tópico, como a neomicina, 4 vezes por dia, em conjunto com a

ciclosporina, para evitar que ocorra uma conjuntivite bacteriana secundária

enquanto a ciclosporina faz efeito (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O tratamento com a Ciclosporina, quando interrompido por 24 horas, faz

com que o haja recidiva em 90% do cães tratados por mais de um ano. A

reobtenção da eficácia da ciclosporina ocorre rapidamente, com o TLS

aumentando aproximadamente 3 horas e a ceratite diminuindo, geralmente dentro

de uma semana após se reassumir o tratamento (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

A suplementação com lágrimas artificiais ou metilcelulose e álcool

polivinílico aumenta a viscosidade e a tensão superficial da lágrima artificial, o que

aumenta o tempo de umedecimento da superfície ocular. Nos cães, preferem-se

geralmente as pomadas às soluções, devido ao seu custo mais baixo e à redução

da freqüência de dosagem. Também se preferem produtos sem preservativo. A

aplicação pode ser de 4 a 12 vezes por dia, dependendo da severidade da doença

e da obediência do proprietário (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Podem-se usar os estimulantes lacrimais ou a pilocarpina a 2% dosados a

1gota/5kg de peso corporal duas vezes por dia no alimento em uma tentativa de

estimulação do suprimento parassimpático para a glândula lacrimal e maximizar a

sua produção. Se a dosagem inicial for inefetiva, pode-se aumentá-la em uma

gota por dia, até o efeito ou o desenvolvimento de intoxicação. O primeiro sinal de

intoxicação por pilocarpina é hipersalivação, seguida por vômito e diarréia. O

efeito da pilocarpina diminui com o tempo. Aproximadamente 20% dos cães

respondem positivamente (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Birchard e Sherding, (1998), escreveram que pode-se aplicar topicamente

mucolíticos ou solução de acetilcisteína a 5% 1 ou 2 vezes por dia para reduzir o

acúmulo de muco forte no olho.

Antibióticos de largo espectro tópicos são aconselhados sempre que se

desenvolver uma úlcera corneana ou conjuntivite bacteriana secundária

(BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Corticosteróides podem ser fornecidos criteriosamente para reduzir os

sinais inflamatórios. Antes da aplicação, avalia-se uma coloração com fluoresceína

corneana para assegurar a ausência de ulceração corneana (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

Quando o tratamento médico falhar, pode-se transpor cirurgicamente o

ducto salivar parotídeo para a superfície conjuntival lateral (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

RELATO DE CASO

A canina Pink, fêmea, 6 anos, da raça Fox Paulistinha, chegou ao serviço

de Clínica Médica do HV-UEL com queixa principal de secreção ocular purulenta

há mais de um ano. À anamnese, o proprietário relatou que o animal chegou a

apresentar uma mancha no olho esquerdo, porém esta acabou sumindo sozinha.

O quadro teve progressão lenta durante o período, sendo que anteriormente a

quantidade de secreção era menor. Já havia tentado usar uma pomada e um

colírio, cujos nomes não soube falar, ambos de farmácia humana, porém não

obteve resultados. O proprietário negou que tivesse observado outras alterações

no animal, a não ser pela mudança na quantidade e coloração da urina. Relatou

que o animal tem pulgas de vez em quando, porém nunca teve carrapatos nem

qualquer doença em pele.

Em relação ao comportamento, foi relatado que o animal é dócil e ativo.

Sua alimentação é baseada em comida caseira e ração. Foi vacinado com 3

doses de vacina nacional e é desverminado de 4 em 4 meses. Não tem acesso à

rua, sendo que seu ambiente é um quintal cimentado. Já teve Parvovirose quando

filhote.

Ao exame físico, o animal apresentou-se pesando 4,650 kg, freqüência

cardíaca de 130 bpm, freqüência respiratória de 28 mpm, TPC = 1 segundo,

normohidratado. Todos os sistemas apresentavam-se normais, com exceção dos

olhos, cujas alterações constam na ficha oftálmica:

Olho Direito: Secreção mucopurulenta coagulada

Schirmer: 5mm/min

Opacidade e áreas de pigmentação em córnea

Fluoresceína (-)

Olho Esquerdo: Secreção mucopurulenta coagulada

Schirmer: 4mm/min

Opacidade em córnea

Fluoresceína (-)

O tratamento instituído no paciente foi com Lacrima Plus Colírio – uma gota

em cada olho a cada duas horas até novas recomendações e Tobramicina – uma

gota em cada olho, QID, até novas recomendações.

DISCUSSÃO

A ceratoconjuntivite seca e outros problemas que provocam olho vermelho

e secreção ocular em cães e gatos são normalmente logo notados pelo

proprietário. Como os problemas, principalmente os que provocam secreção,

acabam comprometendo inclusive a estética do animal, os proprietários costumam

procurar auxílio de um Médico Veterinário assim que o problema aparece.

Em relação ao tratamento da ceratoconjuntivite seca, porém pode ocorrer

uma certa negligência por parte do proprietário. Isso muitas vezes ocorre pelo fato

de ser um tratamento longo, trabalhoso e caro, e o proprietário pode se cansar e

acabar não cumprindo a prescrição ou então até mesmo interrompendo o

tratamento.

Existem dois exames simples e indispensáveis tanto para diagnóstico

quanto para controle da ceratoconjuntivite seca: o teste de Schirmer e a

Fluoresceína, sendo este último importante inclusive para a escolha da terapia que

será utilizada.

O uso de colírios, principalmente os de ação antibiótica, são usados

regularmente para o problema, evitando ou diminuindo assim as chances de

infecções secundárias. No caso relatado havia a prescrição do colírio antibiótico

de tobramicina.

A ciclosporina pode ser útil no tratamento por não haver problema em usá-

la mesmo em casos com evolução para úlcera corneana recorrente da

ceratoconjuntivite seca. Nestes casos, o uso de corticóides estaria proibido e a

ciclosporina faria a função de antiinflamatório. No caso relatado, a ciclosporina

poderia ser uma escolha, sendo que o animal já estava apresentando o problema

há mais de um ano e estava ocorrendo a progressão do quadro.

O uso de lágrima artificial pode ser uma escolha, porém deve-se observar a

situação financeira do proprietário para a escolha de um colírio, pois alguns têm

um custo de certa forma elevado.

O animal que apresente a ceratoconjuntivite seca deve ser tratado o quanto

antes da melhor forma possível, pois esta doença pode ser a causa de

opacificação de córnea e também de cegueira, problemas que podem alterar

drasticamente a qualidade de vida.

3.3 HEMATOLOGIA

3.3.1 ANEMIA APLÁSICA


Anemia é definida como diminuição no volume de hemácias e em termos

práticos pode ser definida como diminuição no Volume Globular (VG), na

concentração de hemoglobina (Hb) ou na contagem de hemácias abaixo dos

valores de referência para a espécie. Anemia não constitui um diagnóstico

primário e todo esforço deve ser feito para identificar sua causa (NELSON e

COUTO, 1998).

As principais manifestações clínicas de anemia em gatos e cães incluem

mucosas pálidas ou ictéricas, letargia, intolerância ao exercício, apetite pervertido

e atividade total diminuída. Esses sinais clínicos podem ser agudos ou crônicos e

têm gravidade variada. Os proprietários também podem detectar algumas das

alterações adaptativas para a anemia, como taquicardia ou um batimento

precordial aumentado (NELSON e COUTO, 1998).

Anemia aplásica é definida como a pancitopenia com a diminuição da

produção de todas as três linhagens celulares da medula e sua substituição por

gordura. Na anemia aplásica, é típico que menos de 25% da medula se componha

de células hematopoiéticas, principalmente linfócitos e plasmócitos (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

Ainda de acordo com Ettinger e Feldman (2004), a anemia aplásica

caracteriza-se pela medula acelular ou hipocelular que resulta em pancitopenia. A

insuficiência da medula óssea pode ser decorrente de inflamação ou necrose

medular, uma alteração no microambiente medular ou um defeito na capacidade

proliferativa da célula primitiva pluripotente. Em geral, a anemia aplásica em

pacientes veterinários deve-se à ação de substâncias químicas como o

estrogênio, certos antibióticos, fármacos quimioterápicos ou agentes infecciosos,

como o vírus da leucemia felina e Ehrlichia canis. Com freqüência notam-se

neutropenia e trombocitopenia antes da anemia, visto que as hemácias

apresentam período de via mais longo na circulação.

Os compostos estrogênicos são utilizados tradicionalmente para a

terminação da prenhez na gata e na cadela. Porém os efeitos colaterais sérios

produzidos por esses agentes limitam severamente a sua utilidade (BIRCHARD e

SHERDING, 1998)

O cipionato de estradiol (ECP) é um estrógeno injetável, não aprovado para

a terminação de prenhez nas cadelas ou nas gatas. É utilizado na cadela a uma

dose de 0,022 a 0,044 mg/kg, sendo que não se deve exceder 1mg de dose total,

IM, administrada uma vez dentro de três dias do acasalamento. A dose nas gatas

é única, de 0,25mg IM, dentro de três dias do acasalamento. Nunca deve ser

administrado mais de uma vez no mesmo estro. Este e outros protocolos para

terminação de prenhez em cadelas não são recomendados por causarem vários

efeitos colaterais, sendo um deles a supressão da medula óssea (BIRCHARD e

SHERDING, 1998)

A supressão da medula óssea resulta, geralmente dentro de 2 a 8 semanas

após a administração dos estrógenos, em anemia aplásica, trombocitopenia e

algumas vezes em leucopenia. A susceptibilidade das cadelas individuais à

supressão da medula óssea é extremamente variável. A maioria das ocorrências

associa-se a doses acima das recomendadas ou doses repetidas, porém há

registros de caninas fêmeas que desenvolveram a supressão mesmo recebendo

doses apropriadas. As gatas, embora possam ser afetadas pela supressão da

medula óssea, parecem ser um pouco mais resistentes que as caninas fêmeas

(BIRCHARD e SHERDING, 1998)

Os aspirados de medula óssea de cães e gatos com aplasia ou hipoplasia

de medula óssea tipicamente revelam hipocelularidade ou acelularidade, sendo

freqüentemente necessário realizar biopsia de medula óssea para obter amostras

para análises histopatológicas de modo que um diagnóstico definitivo possa ser

feito (BIRRCHARD e SHERDING, 1998)

A anemia aplásica causada por fármacos ou toxinas é tratada pela retirada

do agente agressor e iniciando-se o tratamento de suporte. Uma terapia antibiótica

apropriada e rigorosa é usada quando ocorrem febre ou outros sinais de infecção.

Nessa situação, os fármacos imunossupressores provavelmente não são

benéficos e podem aumentar o risco de septicemia (ETTINGER e FELDMAN,

2004).

O tratamento a longo prazo é normalmente requerido. O tratamento de

suporte e as transfusões de sangue ou de hemoderivados são freqüentemente

necessários. Contudo, como esses cães são normovolêmicos e em geral

apresentam concentrações normais de proteínas plasmáticas, as tranfusões de

papa de hemácias são preferíveis. Como as transfusões em alguns cães são

administradas de modo progressivo, a reação cruzada é recomendada antes da

antes da administração de cada transfusão (NELSON e COUTO, 1998).

De acordo com o que ETTINGER e FELDMAN escreveram em 1998, o

prognóstico da anemia aplásica é mais favorável para animais jovens.

RELATO DE CASO

A canina Tita, 9 anos, da raça Fox Paulistinha, chegou ao HV-UEL no dia

28/09/2006 com a queixa principal de fraqueza e apatia há 3 dias. O quadro foi se

intensificando com o passar dos dias, sendo que a cada dia apresentava-se mais

fraca. O proprietário relatou que no dia anterior tinha dado 10 gotas de dipirona, o

que acreditava que a tinha feito ter uma leve melhora. Ao ser perguntado sobre

alterações em algum dos sistemas, o proprietário relatou que o animal, apesar de

não estar comendo, estava tomando água, e que as suas fezes estavam

escurecidas. Relatou também alguns episódios de diarréia. Falou também que um

sopro cardíaco havia sido diagnosticado por outro Médico Veterinário há cerca de

um ano, porém animal nunca apresentou síncope nem desmaio. Animal vinha

apresentando dificuldade respiratória há mais ou menos uma semana, tendo

também tosse baixa e secreção nasal em pequena quantidade. Relato de

carrapatos há mais de um ano, tem pulgas e tem alopecia em região lombar,

sendo que esta foi tratada com um comprimido, cujo nome os proprietários não

souberam informar. Quando perguntado ao proprietário sobre o sistema genital,

ele respondeu que o animal não é castrado, sendo que já teve quatro gestações

com filhotes normais. Informou também que animal havia recebido 2mg de E.C.P.

há cerca de um mês. Havia queixa também de alterações nos olhos, que

apresentavam secreção em pequena quantidade e leve vermelhidão.

Em relação ao comportamento, o animal, que normalmente era agitado

passou a se apresentar apático nos últimos dias, evitando brincadeiras e até

mesmo latindo menos. Animal havia recebido a última vacina há cerca de dois

anos, em clínica veterinária, e recebido vermífugo há 10 dias (1/2 comprimido, não

lembra o nome). Alimentava-se de comida caseira de todos os tipos, não comia

ração. Morava em uma casa, havia a possibilidade de contato com ratos, tinha

acesso à rua todo dia de manhã, quando ia passear com o proprietário.

Ao exame físico, animal estava pesando 3,7 kg, temperatura de 39,4°C,

freqüência cardíaca de 124 bpm, freqüência respiratória de 36 mpm e TPC=2

segundos. Estava levemente desidratada, mucosa vaginal, oral e ocular pálidas,

pulso normal. Havia doença periodontal leve. Apresentava lesões de pele pelo

corpo, com áreas alopécicas, porém não foi encontrado nenhum tipo de

ectoparasita.

Como o quadro estava inespecífico, foram pedidos exames

complementares. À urinálise, feita no dia 28/09/2006, os resultados detidos foram:

volume 5 ml de urina coletada por cistocentese, cor amarela escura, turva,

densidade 1044, pH 7,0, proteína (++), bilirrubina (++), urobilinogênio com

interferência de cor, negativo para glicose, sangue e acetona, 4 leucócitos por

campo, hemácias, cilindros granulosos e células da bexiga raros.

Ao hemograma, pôde-se verificar hematócrito de 19% e reticulócitos de

1,7%, caracterizando anemia não regenerativa. O animal também apresentava

pancitopenia.

O animal foi para casa e marcou retorno para o dia seguinte, pois o

proprietário não quis esperar para ver os resultados dos exames no mesmo dia.

Diante das informações colhidas na anamnese e do que pôde ser

observado no exame físico, chegou-se à conclusão de que o animal havia

desenvolvido a aplasia de medula devido ao uso de E.C.P.

No retorno, o residente responsável pelo caso conversou com o proprietário

e explicou que o animal precisaria de tranfusões contínuas de sangue, para que o

seu hematócrito se elevasse e permanecesse alto. Os proprietários optaram por

levar o animal para casa e esperar mais alguns para fazer a tranfusão.

DISCUSSÃO

A anemia aplásica, dentre várias causas, pode ser provocada pela

administração de estrógenos. A aplicação desse tipo de hormônio pelos

proprietários é uma prática comum, seja por uma questão econômica, pois uma

aplicação desse tipo de substância tem um custo muito mais baixo que o de uma

cirurgia de esterilização, seja por desinformação, levando-se em conta que a

grande maioria da população não sabe todos os efeitos colaterais que podem vir a

ocorrer.

No caso relatado, a desinformação do proprietário fez com que o animal

desenvolvesse pancitopenia e anemia aplásica. Apesar de não ser obrigação de

todos saber o que pode trazer prejuízos ao seu animal de estimação, deve haver

uma maior divulgação por parte dos médicos veterinários de todo o mal que esta

prática pode acarretar.

O diagnóstico de aplasia de medula foi feito por meio dos sinais clínicos que

o animal apresentava, que demonstravam a anemia, e através do histórico, que

revelou a administração do ECP há cerca de 30 dias, tempo compatível com o

citado em literaturas para o desenvolvimento da aplasia de medula. Um aspirado

de medula óssea poderia ter sido feito para confirmação do diagnóstico, porém

este não foi realizado por se tratar de um proprietário com restrições

orçamentárias.

Como o animal em questão ainda não estava com o valor do hematócrito

tão baixo que precisasse de transfusão sanguínea, optou-se por aguardar para

que esta fosse realizada quando os valores atingissem 10%, até porque o animal

provavelmente precisaria repetir a transfusão por muitas vezes ainda caso

sobrevivesse por algum tempo. Por causa da aplasia de medula originada pelo

ECP, nunca mais a sua produção de células voltaria a ser a mesma.

O principal objetivo nesses casos deve ser a manutenção da qualidade de

vida do animal. As transfusões podem mantê-lo vivo, porém não se sabe por

quanto tempo. O mais importante, portanto, é não desistir de tentar tratar, fazendo

com que o animal sinta-se bem o tempo que ele permanecer vivo.

3.4 TOXICOLOGIA

3.4.1 INTOXICAÇÃO POR CHUMBO


O chumbo é um metal pesado, comumente disseminado no ambiente em

linóleo, passadeiras, tintas antigas à base de chumbo (antes de 1950), material

para calefação, material de forro, bateria, graxa, óleos usados em motores, bolas

de golfe, chumbos de pescas, pellets e projéteis de chumbo (NELSON e COUTO,

1998).

Os níveis plúmbicos no solo podem ser altos como resultado do uso a longo

prazo de gás com chumbo. Desta forma, animais escavadores ou mastigadores

podem desenvolver envenenamento com este metal (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

A intoxicação por chumbo geralmente ocorre em animais jovens, ocorrendo

início agudo dos sinais gastrintestinais, cólicas e sinais nervosos, como demência,

cegueira, histeria e ataques convulsivos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Segundo Ettinger e Feldman (2004), a intoxicação com chumbo pode ser

vista em qualquer idade, porém é mais comum em animais jovens e em machos

não castrados.

A absorção de chumbo é maior em animais jovens e uma dieta com baixo

teor de cálcio pode aumentar a absorção. O chumbo pode atravessar a barreira

hematoencefálica em quantidades maiores em animais jovens. Projéteis de

chumbo incrustados em tecidos têm pouca absorção, a menos que estejam em

articulações ou próximos a elas, onde o contato com o líquido sinovial

relativamente ácido pode aumentar a absorção (ETTINGER e FELDMAN, 2004)

Sinais gastrintestinais e neurológicos, como anorexia, vômito, dor

abdominal, diarréia e constipação, precedem o início dos distúrbios do sistema

nervoso central por vários dias. Megaesôfago é um achado menos comum.

Histeria, caracterizada por irritabilidade aumentada, ganidos e latidos, corridas

constantes e mordidas, pode ocorrer em animais jovens. Opistótono, atividade

tônico-clônica, cegueira aparente, apatia e comportamento inusual podem ser

relatados pelo proprietário. Os gatos apresentam anorexia, letargia e convulsões


Também pode-se observar paralisia faríngea e laríngea. A intoxicação por

chumbo altera o metabolismo cerebral e leva a edema, alterações hipóxicas e,

finalmente, necrose cerebral (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Embora não haja sinais esqueléticos no plumbismo, linhas de chumbo são

vistas nas radiografias de ossos de alguns cães imaturos acometidos. As linhas

são faixas radiopacas nas metáfises adjacentes às placas de crescimento dos

ossos longos. Elas resultam do acúmulo de trabéculas mineralizadas espessas

nesses locais por causa da atividade osteoclástica acometida. A presença do

próprio chumbo acrescenta pouco à radiopacidade (ETTINGER e FELDMAN,

2004).

Um material de densidade metálica pode ser visível radiograficamente no

trato gastrointestinal de animais que tenham ingerido recentemente chumbo


O diagnóstico definitivo baseia-se na medição do chumbo sanguíneo.

Quando se testar quanto a envenenamento com chumbo, certificar-se de utilizar

sangue total e não-coagulado, pois o chumbo se prende à membrana eritrocítica.

Não usar o EDTA como anticoagulante, pois ele quela o chumbo e confere uma

leitura falsamente baixa. Os níveis sanguíneos de > 40 µg/dl na presença dos

sinais clínicos são altamente sugestivos de intoxicação. Os níveis sanguíneos de

> 60 µg/dl são diagnósticos de envenenamento por chumbo, mesmo sem os sinais


Um grande número de hemácias nucleadas (5 a 40/100 leucócitos),

associado com um hematócrito de não menos que 30%, apóia uma suspeita de

toxicidade por chumbo. Sangue total é a amostra preferida para diagnóstico de

confirmação no animal com vida. O chumbo está associado às hemácias

(ETTINGER & FELDMAN, 2004).

De acordo com o que Ettinger e Feldman escreveram em 2004, uma

concentração de chumbo de 35 µl/dl (0,35ppm) ou superior é altamente sugestiva

de envenenamento por chumbo. Um nível de 40 µl/dl (0,40ppm) na presença de

sinais compatíveis é considerado diagnóstico. Um nível de chumbo de 10 µl/dl

(0,10ppm) a 35 µl/dl (0,35ppm) sugere carga de chumbo mais alta que o normal.

Se os níveis de chumbo não forem conclusivos, o teste de pós-quelação do EDTA

cálcico urinário, em comparação com o chumbo urinário antes e 24 horas depois

de uma dose do antídoto, é útil. Um aumento no chumbo urinário superior a 10

vezes é observado no envenenamento pelo chumbo. Níveis de chumbo renais e

hepáticos de 4ppm ou superiores indicam acúmulo anormal de chumbo, e níveis

acima de 8ppm estão associados a casos fatais.

Sempre que possível, deve-se determinar a fonte do chumbo e impedir uma

exposição adicional. Caso seja encontrado chumbo no trato gastrintestinal na

radiografia, estes devem ser removidos com catárticos ou enemas antes da

terapia com EDTA. O chumbo deve ser removido dos tecidos com uma terapia de

quelação, administrando EDTA dissódico de cálcio, 100 mg/kg/dia, divididos em

quatro doses diárias, sendo a dose máxima diária de 2 gramas. Dilua-o a uma

solução a 1% em dextrose a 5% em água e administrando-o SC por 5 dias.

Alternativamente, administre a D-penicilamina 110 mg/kg/dia, PO, uma vez ou

dividida a cada 6 a 8 horas, por 14 dias, sendo este segundo tratamento menos

efetivo que o primeiro e freqüentemente causar vômito. Se houver persistência

dos ataques convulsivos, uma terapia com anticonvulsivantes dele ser instituída.

Caso o animal mostre redução progressiva no nível de consciência após se

começar a terapia, administra-se dexametasona (0,1 mg/kg/dia) para reduzir o

edema cerebral (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A remoção cirúrgica de algum objeto presente no trato digestivo pode ser

necessária. A tiamina, 2mg/kg de peso corporal por via SC ou IM, BID, é benéfica

para o alívio dos sinais. É importante que a hidratação seja mantida para

promover a função renal e a excreção urinária do chumbo quelado. O Succimer

em cápsulas de 100mg é um agente oral quelante eficaz e razoavelmente seguro

para o tratamento de intoxicação por chumbo em cães na dosificação indicada

para seres humanos. Os níveis sanguíneos de chumbo tendem a flutuar e

melhorar após tratamento, não retornando a uma faixa normal durante semanas. É

imperativo que o animal não retorne para casa ou para uma situação de risco em

que a exposição ao chumbo possa continuar (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

De acordo com o que Birchard e Sherding escreveram em 1998, o

prognóstico é bom no caso de diagnóstico e tratamento precoces.

RELATO DE CASO

As caninas Mel, SRD de 6 meses, e Hanna, Pinscher de 5 anos, chegaram

juntas ao serviço de clínica médica do HV-UEL no dia 18/09/2006. Moravam na

mesma casa e os proprietários chegaram ao HV com a queixa principal de

cegueira aguda bilateral em ambos os animais.

Durante a anamnese, relataram que um terceiro animal que tinham em

casa, da espécie canina, fêmea, no dia anterior havia ficado muito agitada,

começou a correr muito pela casa, teve alguns episódios de vômito e após foi

encontrada morta em uma bacia cheia de água. No dia da consulta as duas

caninas em questão haviam amanhecido cegas.

Os proprietários negavam que alguma delas tivesse tido qualquer alteração

como tosse, espirros, vômito, sialorréia, diarréia, síncope ou convulsão. Além da

cegueira, a única alteração que notaram foi desequilíbrio nos membros pélvicos.

Ambas eram normalmente dóceis e ativas, porém desde o dia da consulta a

Hanna estava se apresentando agressiva. A base da alimentação delas era

comida caseira e ração comprada em pacote fechado (proprietários não

lembravam a marca), sendo que no dia anterior haviam recebido carne de vaca

sem sal.

Quanto à vacinação, a Mel havia recebido uma dose de vacina em clínica

veterinária e tomado uma dose de vermífugo quando tinha cerca de dois meses. A

Hanna havia sido vacinada quando filhote, sendo que recebeu as três doses de

vacina em clínica veterinária, e havia recebido vermífugo quando a Mel recebeu,

cerca de quatro meses atrás. Proprietários não souberam informar a dose nem

qual vermífugo havia sido dado.

Ambos os animais e o outro animal que havia morrido na noite anterior à

consulta viviam em um quintal grande com um pedaço de grama, sendo que cada

uma tinha a sua casinha. Nenhuma delas tinha acesso à rua.

Ao exame físico, a Mel pesou 7,1 kg, apresentou freqüência cardíaca de

130 bpm, freqüência respiratória de 30 mpm, TPC= 1 segundo, normohidratada.

As mucosas estavam róseas, o pulso regular e, quanto ao comportamento, animal

estava alerta e dócil. Porém, quando andava trombava-se em obstáculos e

apresentava midríase bilateral não responsiva à luz. Demais sistemas

apresentavam-se sem alterações.

A canina Mel ficou internada, recebendo Soro Fisiológico NaCl 0,9%,

manutenção de uma vez ao dia. Ficou recebendo como medicação Prednisona 20

mg – 1mg/kg – PO – SID. A dieta prescrita pelo residente responsável foi água e

ração seca misturada à úmida, porém no início ela não quis se alimentar. Durante

o internamento todas as ocorrências de urina e fezes foram consideradas normais.

No hemograma feito no dia 18/09/206 e todos os parâmetros resultaram

dentro da normalidade.

A canina Hanna apresentou-se com 3,3 kg e todos os parâmetros normais

ao exame físico, com exceção do abdômen, que estava tenso à palpação, de um

pequeno aumento no linfonodos submandibulares e de apresentar midríase

bilateral não responsiva à luz.

Ficou internada recebendo Prednisona 20 mg – 1mg/kg – PO – BID. Assim

como a Mel, ficou na fluidoterapia com Soro Fisiológico NaCl 0,9%, duas vezes de

manutenção diária. Durante o internamento, no dia 18/09/2006, foi feito um

hemograma, sendo que este apresentou todos os parâmetros dentro dos níveis de

normalidade.

No dia 18/09/2006 também foi feita a coleta de urina para urinálise, no

volume de 2 ml, a cor era amarela, aspecto turvo, a densidade era de 1050, pH

6,0, proteínas (++), negativo para glicose, acetona e sangue, bilirrubina (+),

urobilinogênio normal, hemácias raras, cilindros ausentes e leucócitos 2/campo.

No dia 19/09/2006, ambas receberam alta, sendo que estavam

apresentando reflexo pupilar bilateral normal, e quando colocada no chão

andaram normalmente, desviando dos objetos, demonstrando que estavam

enxergando. Foi coletado sangue de ambas para teste qualitativo de presença de

chumbo, teste que será feito pelo Laboratório de Toxicologia do HV-UEL. A

medicação prescrita para fazer em casa foi a mesma que elas estavam recebendo

durante o internamento: Prednisona 20mg – 2mg/kg – PO – BID, até novas

recomendações, em doses decrescentes.

No dia 25/09/2006, o exame qualitativo para dosagem de chumbo ficou

pronto, resultando em positivo para ambos os animais. O exame quantitativo não

foi feito por não haver disponibilidade do mesmo no Laboratório de Toxicologia do

HV-UEL.

Laudo – exame toxicológico:

Chumbo: +

Inseticidas, raticidas, outros: ----

Micotoxinas: Aflatoxinas B1: --- B2: --- G1: --- G2: ---

Zearalenona: ----

Ocratoxina: ----

Outras: ----

Dia 26/09/2006, a o proprietário trouxe a Hanna para o retorno e relatou que

a outra canina, a Mel, veio a óbito alguns dias depois da alta quando caiu na

piscina da casa. Relatou também que a Hanna estava em bom estado geral e que

ainda apresentava uma certa dificuldade para enxergar, principalmente ao

anoitecer. Ainda estava tomando Prednisona.

Ao exame físico realizado no retorno, apresentou temperatura de 39,2°C,

freqüência cardíaca de 124 bpm, freqüência respiratória de 24 mpm, TPC = 1

segundo, mucosas rosadas. O animal estava normohidratado, e demais

parâmetros estavam normais, com exceção da tensão presente no abdômen à

palpação.

O proprietário foi orientado a continuar diminuindo progressivamente a dose

de Prednisona, sendo que o animal deveria passar a receber o medicamento a

cada 48 horas. A carne que havia sido dada aos animais no dia anterior à primeira

consulta foi levada ao HV para que fosse feito teste para detectar se havia

presença de chumbo.

No dia 06/09/2006, o resultado toxicológico da carne resultou em

negativo para a presença de chumbo, ficando, desse jeito, indefinida a fonte de

chumbo que havia intoxicado os animais.

DISCUSSÃO

A intoxicação por chumbo pode ser provocada por vários fatores. No caso

de animais, o contato com algum produto ou tinta que tenha o chumbo em sua

composição seria a hipótese mais provável.

Nos casos relatados, a fonte de chumbo que provocou a intoxicação estava

indefinida até o momento em que o caso estava sendo acompanhado. Suspeitou-

se primariamente da carne que havia sido fornecida as animais um dia antes de

todo o ocorrido, porém quando uma parte dela foi analisada, o resultado para a

presença de chumbo foi negativo. Analisando as fontes de água, os proprietários

disseram acreditar que estas não seriam as principais suspeitas, pois a água que

eles e os animais estavam tomando era a mesma que sempre tomaram.

O caráter da intoxicação no caso relatado parece ser agudo, pois todos os

animais apresentaram os sinais no mesmo dia. Porém, algumas literaturas dizem

que o aparecimento da cegueira só se dá em casos de intoxicação crônica da

doença.

O tratamento instituído no caso relatado foi diferente do prescrito pelas

literaturas pesquisadas. No animal em questão, foi instituído o uso de Prednisona

em doses imunossupressoras, e foi obtido resultado positivo, pois o animal que

sobreviveu estava em bom estado geral no retorno.

3.4.2 INTOXICAÇÃO POR IVERMECTINA


As avermectinas e as milbemicinas são lactonas macrocíclicas,

classificadas como endectocidas. As primeiras incluem ivermectina, abamectina,

doramectina e selamectina, sendo a própria milbemicina e a moxidectina duas

milbemicinas. São produtos derivados da fermentação de actinomicetos do gênero

Streptomyces, de ação anti-helmíntica e ectoparasiticida. Como ectoparasiticidas,

essas substâncias são aprovadas no Brasil somente para uso em suínos, eqüinos

e ruminantes (DELAYTE et al., 2006).

Acredita-se que as lactonas macrocíclicas potencializem a ação inibidora

neuronal mediada pelo ácido gama-aminobutírico (GABA), promovendo

hiperpolarização do neurônio e, portanto, inibindo a transmissão nervosa. Embora

os mamíferos utilizem o GABA como neurotransmissor, as avermectinas e as

milbemicinas geralmente não causam efeitos tóxicos neles, pois, por

apresentarem alto peso molecular, não atravessam a barreira hematoencefálica e,

portanto, não atuam no sistema nervoso central. No entanto, cães das raças

Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland e Pastor Australiano, quando

submetidos à terapia com ivermectina e milbemicina, podem manifestar sinais

clínicos de intoxicação, como convulsão, depressão, tremores, ataxia, letargia,

emese, sialorréia e midríase, ou mesmo evoluir a óbito (DELAYTE et al., 2006).

RELATO DE CASO

Bili, um canino de 8 anos, macho, SRD, chegou ao serviço de emergência

do HV-UEL no dia 24/09/2006 com queixa principal de tremores, sialorréia e

convulsões parciais. O proprietário relatou que havia dado ao animal três

comprimidos de Revectina® (Ivermectina 6mg), sendo um no dia anterior

(23/09/2006) à tarde e um à noite e um no dia 24/09/2006 pela manhã, junto com

um comprimido de metronidazol.

A evolução do quadro foi aguda, e o proprietário não havia instituído

nenhum tipo de tratamento.

A única alteração relatada pelo proprietário durante a anamnese foi a lesão

em epiderme, ulcerada, com prurido há mais ou menos três meses, o motivo pelo

qual haviam entrado com a Ivermectina, e as recentes alterações neurológicas.

Demais sistemas não apresentavam alterações segundo o proprietário.

O animal normalmente comporta-se de forma dócil, porém durante o

atendimento estava inconsciente. Alimenta-se de ração e comida caseira, nunca

foi vacinado e nunca recebeu vermífugos por via oral. Mora em um quintal, sem

contactantes, porem foge de vez em quando.

Ao exame físico, feito com o animal inconsciente, ele estava pesando 10kg,

a temperatura era de 38,2°C, freqüência cardíaca de 140 bpm, freqüência

respiratória de 24 mpm, o TPC = 1 segundo e as mucosas estavam hiperêmicas.

Estava normohidratado e com o pulso regular. Seu estado nutricional era normal,

assim como todos os sistemas com exceção do nervoso. Havia também uma

ferida já cicatrizada em membro torácico direito.

Durante o atendimento ambulatorial, o animal recebeu 1ml de Diazepam IV,

apresentando resposta imediata. Permaneceu em decúbito lateral, tendo estupor e

estando os globos oculares estacionados.

Animal ficou internado, sendo prescrito o jejum pelo residente responsável,

recebendo como fluidoterapia o Ringer Lactato. Foi prescrito também, caso

houvesse convulsão, 1ml de Diazepam IV. Foi coletado sangue para alguns

exames bioquímicos no dia 24/09/2006, quando ALT e FA deram aumentados

(ALT: 286 U/l e FA: 46,7 U/l).

Foi feito também o exame neurológico, no dia 25/09/2006:

Locomoção: decúbito lateral, tetraparesia.

Postura: decúbito lateral, tremores.

Crânio: NDN

Respiração: NDN

Conduta: mansidão

Reações posturais:

Tabela 3 – Exame neurológico

Esquerda SALTITAR Direita

0/+1 Anterior 0/+1

0/+1 Posterior 0/+1

PROPRIOCEPÇÃO

+1 Anterior +1

+1 Posterior +1

Tabela 4 – Exame neurológico - nervos cranianos:

Esquerda Nervos Direita

+1 I. Olfação +1

0 II. Visão 0

Miose II e III. Pupilas miose

REFLEXO PUPIL. II E III

0 Direto 0

0 Consensual 0

III, IV, VI, VIII,

ESTRABISMO

0 Espontâneo 0

0 Posicional 0

VIII e CEREBELO,

NISTAGMO

0 Espontâneo 0

0 Posicional 0

Esquerda III, IV, VI, VIII. R.

OCULOVESTIBULAR

Direita

+1 Lado +1

Esquerda V e VII. SENSIBILIDADE

CABEÇA

Direita

+1 Lado +1

Esquerda V. MASTIGAÇÂO Direita

+1 Lado +1

Esquerda VII. SIMETRIA FACIAL Direita

+1 Lado +2

Esquerda V e VII. R. PALPEBRAL E

CORNEAL

Direita

+2 Lado +2

Esquerda VII. SCHIRMER Direita

5mm Lado 5mm

Esquerda ATIVIDADE MOTORA,

MÚSCULOS e CEREBELO

Direita

+2 Tono +2

0 Atrofia 0

REFLEXOS ESPINHAIS E

FUNÇÕES VISCERAIS

Esquerda Membro Anterior Direita

+1 Tricipital +1

+1 Bicipital +1

+2 Flexor +1

Esquerda Membro Posterior Direita

+1 Patelar +1

+1 Ciático Superior +1

+1 Gastrocnêmio +1

+1 Tibial Cranial +1/+2

+1 Flexor +1

Local da lesão: síndrome multifocal.

No segundo dia de internamento, a dieta e a fluidoterapia se mantiveram as

mesmas. Como o animal não apresentou mais convulsões, não recebeu mais

nenhuma dose de Diazepam.

Animal recebeu alta no terceiro dia de internamento, 26/09/2006, pois já

estava comendo ração seca e bebendo água, e também não apresentou mais

convulsões e nenhum outro tipo de alteração neurológica.

DISCUSSÃO

A ivermectina é amplamente usada para o tratamento de algumas de

algumas dermatopatias. Quando usado na dosagem recomendada, não causa

danos ao animal que a recebe. É recomendável que o animal tenha mais de 6

meses de vida ao receber esta medicação pelo caráter hepatotóxico que ele pode

tomar.

As abamectinas em geral são populares, sendo muitas vezes administradas

por pessoas sem a qualificação necessária para tal. A facilidade de compra e o

fácil procedimento que é o ato da aplicação em si colaboram para que isto seja

comum.

No caso relatado, o animal havia recebido o medicamento em dose e

posologia inadequadas, provocando a toxicidade. Os sinais provocados no

paciente foram basicamente os descritos nas literaturas pesquisadas.

O tratamento instituído se baseou no suporte do organismo enquanto ele

mesmo se responsabilizava por metabolizar e eliminar a substância. Para controle

dos sinais neurológicos, foram usados anticonvulsivantes. Dessa forma o animal

recuperou a estabilidade neurológica e pôde receber alta, com as devidas

recomendações para que o proprietário não administrasse mais nenhum tipo de

medicamento em seus animais sem a prescrição e o conhecimento de um Médico

Veterinário.

3.5 HEPATOLOGIA

3.5.1 HEPATITE INFECCIOSA


Hepatite crônica causada por agentes infecciosos é incomum em cães.

Embora haja acometimento secundário do fígado em várias doenças sistêmicas

agudas, seqüelas de relevância clínica são raras (NELSON e COUTO, 1998).

A hepatite infecciosa canina (HIC) é uma doença viral multissistêmica que

afeta principalmente o fígado de cães e raposas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A hepatite infecciosa canina é causada pelo adenovírus canino do tipo 1

(AVC-1), um vírus relacionado mas distinto do AVC-2 (que causa a

traqueobronquite infecciosa ou Tosse dos Canis) (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

O AVC-1 é um DNA vírus. É moderadamente resistente e sobrevive no

ambiente por dias a meses, dependendo da temperatura e da umidade. Esse vírus

é moderadamente resistente aos desinfetantes, mas os compostos de amônio

quaternário inativam sua infectividade dentro de 10 minutos (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

Os cães, as raposas e outros canídeos são susceptíveis ao AVC-1. Devido

ao uso disseminado da vacinação, a HIC é hoje rara e observada quase

exclusivamente em cães não vacinados. Os canídeos silvestres permanecem um

reservatório da infecção (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O AVC-1 é encontrado em todos os tecidos, sendo eliminado em todas as

secreções durante uma infecção aguda. Ele também é eliminado durante 6 a 9

meses na urina após a recuperação. Ele é altamente resistente à inativação e à

desinfecção, permitindo conseqüentemente a disseminação através de fômites e

ectoparasitas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Após exposição oronasal, o AVC-1 localiza-se nas tonsilas e nos linfonodos

regionais, onde ocorre a replicação primária com subseqüente viremia


Segundo Birchard e Sherding escreveram em 1998, o AVC-1, após

exposição oronasal causa viremia e se dissemina por todos os tecidos,

especialmente se destinando aos hepatócitos e às células endoteliais. A lesão dos

hepatócitos resulta em necrose hepática aguda ou em hepatite ativa crônica. A

lesão endotelial pode afetar qualquer tecido, mas o AVC-1 é particularmente

notado por seus efeitos no endotélio corneano (edema corneano e uveíte anterior),

glomérulos renais (glomerulonefrite) e endotélio vascular (coagulopatia

intravascular disseminada – CID).

Os sinais clínicos da hepatite infecciosa canina ocorrem em cães jovens

soronegativos. O período de incubação é de quatro a sete dias (ETTINGER e

FELDMAN, 2004).

Na infecção superaguda, os cães tornam-se moribundos e morrem dentro

de horas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Nas infecções agudas, um curso de 5 a 7 dias caracteriza-se por febre de

39,5 a 41°C, vômito, diarréia, dor abdominal, tonsilite-faringite, linfadenopatia e

edema cervicais e diátese hemorrágica (petéquias e equimoses, epistaxe e

melena). Podem ocorrer sinais no sistema nervoso central (desorientação,

depressão, estupor, coma e ataques convulsivos) como resultado de encefalopatia

hepática, de hipoglicemia e de encefalite não supurativa (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

De acordo com o que Ettinger e Feldman escreveram em 2004, pode

ocorrer distensão abdominal resultante de ascite serossanguinolenta. Ocorre

hepatomegalia e, em alguns casos, o fígado pode ser palpado.

Os sintomas oculares que ocorrem no caso de infecção aguda ou após

recuperação de infecção inaparente, incluem edema corneano (nublação

corneana, também chamada de “olho azul de hepatite”) e uveíte anterior

(blefarospasmo, inflamação, miose e edema complicante) (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

Os cães infectados com imunidade parcial podem desenvolver infecção

hepática persistente que causa hepatite ativa crônica (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

Em 1998, Birchard e Sherding escreveram que pode-se suspeitar de

hepatite infecciosa canina com base nos sinais clínicos em um cão não-vacinado,

especialmente se ele tiver menos de um ano de idade.

A hepatite infecciosa canina pode causar neutropenia/linfopenia

(inicialmente) leucocitose neutrofílica (posteriormente), elevação da ALT e da FA,

anormalidades hemostáticas típicas de CID e ocasionalmente hipoglicemia


A confirmação do diagnóstico pode ser feita com a demonstração do

aumento no título do anticorpo em amostras séricas pareadas. Corpúsculos de

inclusão intranucleares podem ser detectados nas células parenquimatosas

hepáticas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Segundo Birchard & Sherding (1998), embora o diagnostico definitivo não

seja essencial para um tratamento bem-sucedido, pode-se confirmar a hepatite

infecciosa canina por meio de testes sorológicos, de isolamento viral, estudos

imunofluorescentes ou histopatologia (necrose hepática centrolobular com

inclusões virais intranucleares).

A prevenção é conferida por meio da imunização com vacinas contendo

AVC-1 ou AVC-2 atenuados. A maioria das vacinas comercializadas nos Estados

Unidos contém o AVC-2 atenuado em combinação com outros vírus caninos. As

vacinas com o AVC-2 atenuado são essencialmente livres de complicações ou

reações pós-vacinais. A vacinação para a imunização de filhotes contra o AVC-1 é

feita com 6, 9, 12 e 16 semanas de vida, sendo que o controle da imunidade é

feita anualmente (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

Ao contrário dos vírus vacinais de AVC-2, os vírus vacinais de AVC-1

podem se localizar no rim e produzir nefrite suave e eliminação urinária do vírus

ou podem se localizar nos olhos e produzir uveíte anterior (em aproximadamente

0,4% dos vacinados, a nublação corneana é geralmente transitória, mas algumas

vezes é irreversível) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O tratamento é de suporte até que se possa ocorrer recuperação a partir do

estágio agudo de infecção e regeneração hepatocelular. Isso geralmente requer

fluidoterapia que utilize soluções suplementadas com potássio e dextrose,

tratamento para CID, tratamento para encefalopatia hepática e antibióticos para as

complicações bacterianas secundárias (como pneumonia e pielonefrite)


O prognóstico é reservado em cães com envolvimento multisistêmico.


RELATO DE CASO

O canino macho White, SRD de 4 meses, chegou ao serviço de clínica

médica do HV-UEL no dia 07/08/2006, com a queixa principal de apatia e vômito.

Feita a anamnese, o proprietário relatou que animal estava apático há alguns dias,

e por este motivo resolveram levá-lo a um pet shop no dia 03/08/2006, onde ele

recebeu uma dose da vacina polivalente, e começou a piorar. Relatou também

que havia sido dado para o animal 2 gotas de Dramin®, sem resultar em melhora.

O animal havia vomitado quatro vezes.

Foi relatado pelo proprietário que o animal estava com a respiração

ofegante e com tosse produtiva. A urina estava amarela escura, e estava havendo

a ocorrência de poliúria e polidipsia. Animal apresentou também tremores por

fraqueza. Foram negadas a presença de secreção ocular e também a ocorrência

de desmaios e convulsões.

O animal normalmente apresentava comportamento dócil e tranqüilo.

Alimentava-se de ração comprada em embalagem aberta, porém proprietário não

soube dizer o nome. Havia tomado vermífugo cerca de uma semana antes da

presente data, sendo que a marca não foi informada. No momento da consulta

estava vivendo em um quintal com piso, sem contactantes, mas animal havia sido

encontrado e pego da rua há mais ou menos dois meses.

Ao exame físico, o paciente pesou 4,9 kg, apresentava temperatura

corporal de 38,4°C, freqüência cardíaca de 102bpm e freqüência respiratória de

80mpm. Estava com desidratação moderada, pulso normal regular, TPC = 1

segundo e mucosas rosadas. Seu estado nutricional foi considerado normal. Na

face interna das orelhas foram encontradas petéquias, o que indicava fragilidade

capilar. Havia a presença de gás no abdômen, e também sensibilidade à

palpação. Demais sistemas não apresentaram alterações ao exame físico.

Foi decidido que o animal ficaria internado recebendo fluidoterapia para

reposição de líquidos e eletrólitos, medicação e para fazer exames

complementares. No primeiro dia de internamento, dia 07/08/2006, foi prescrita a

hidratação parenteral com Ringer Lactato com manutenção diária de duas vezes,

pois o animal estava moderadamente desidratado, e também foram prescritos os

medicamentos: Cimetidina 10mg/kg – IV – TID, já que o animal estava

apresentando vômitos, e também Bactrim 15mg/kg – IV – BID, pois suspeitou-se

de cinomose e esse seria o antibiótico de eleição caso se confirmasse a suspeita.

Foi oferecida água para o animal, que aceitou, porém vomitou algum tempo

depois. Assim sendo, o animal permaneceu em jejum. Durante o dia, o animal

apresentou alguns episódios de urina amarela escura, e percebeu-se que as suas

mucosas estavam ficando ictéricas.

Foi feita a coleta de sangue para realização de hemograma e contagem de

plaquetas, cujo resultado apresentou-se alterado nos seguintes parâmetros:

leucócitos totais 5,61m/mm³ (6-17), linfócitos 1,06 m/mm³ (1,5-5,0), hematócrito

31,7% (37-55) e hemoglobina 9,7g/dl (12-18). Demais parâmetros apresentaram-

se normais.

No segundo dia de internamento, dia 08/08/2006, como o animal já estava

menos desidratado, a manutenção diária da fluidoterapia com Ringer Lactato

passou a ser apenas uma vez, porém passou a receber junto 50 ml de glicose

50%. Continuou recebendo cimetidina como no dia anterior, porém como a

suspeita havia passado a ser de leptospirose ao invés de cinomose, o antibiótico

foi mudado para Flotril® 5mg/kg – IV – BID.

Foi repetido o hematócrito, o qual resultou em 30%. Foi feita também a

coleta de urina para urinálise. No volume de 4ml, a cor estava âmbar e o aspecto

límpido, a densidade era de 1035, o pH resultou em 6,0, proteína (+++), negativo

para glicose e acetona, hemoglobina (+++), bilirrubina (++++), interferência de cor

no urobilinogênio, leucócitos raros, urato amorfo (+), fosfato triplo (+), 8

hemácias/campo, presença de cilindros granulomatosos, raras células epiteliais da

bexiga e cristais bilirrubina (+++).

Alguns exames bioquímicos também foram realizados, e revelaram

alteração na ALT: 2330U/dl (10-88). Uréia e creatinina apresentaram-se normais.

No terceiro dia de internamento, como o animal continuava vomitando e

passou a apresentar diarréia com sangue, a fluidoterapia passou a ser feita com

Solução Fisiológica NaCl 0,9%, 50ml de glicose 50% e 6ml de KCl 10%.

Continuou recebendo Flotril® na mesma dosagem do dia anterior. A cimetidina foi

trocada por Ranitidina 50mg/2ml, 3mg/kg – IV – TID, e passou a receber Plasil®

0,5mg/kg – IV – TID, para controle do vômito. Passou a suspeitar-se de Hepatite

Infecciosa Canina, pois além da alteração no nível de ALT e das demais

alterações clínicas, o animal estava apresentando também um sinal característico

de HIC, “Blue Eye”. Foi coletado sangue para diagnóstico de Leptospirose pelo

método do campo escuro. Um novo hemograma e uma nova contagem de

plaquetas foram solicitados, cujos resultados apresentaram-se alterados para:

leucócitos totais 0,9m/mm³ (6-17), predomínio de linfócitos, hemácias 4,37M/mm³

(5,5-8,5), VCM 54,7fl (60-75), hematócrito 29,3% (37-55) e hemoglobina 6,8g/dl

(12-18). Demais parâmetros resultaram em valores normais.

No dia 10/08/2006, quarto dia de internamento, a fluidoterapia e os

medicamentos recebidos pelo animal permaneceram os mesmos, sendo que além

dos já instituídos foi adicionado o Metronidazol 0,5%, 7,5mg/kg – IV/lento – BID.

Animal ainda apresentou episódios de vomito, e por isso ainda estava em jejum.

Na madrugada do dia 11/08/2006, às 05:00 horas, o animal veio a óbito. No

dia 17/08/2006, o exame de campo escuro para Leptospirose resultou em

negativo.

DISCUSSÃO

A hepatite infecciosa canina é uma doença relativamente rara. Talvez ela

não seja muito freqüente na casuística da clínica médica veterinária brasileira por

ser sempre diagnosticada como uma outra doença. Como os sinais clínicos iniciais

são inespecíficos e o tratamento feito para a hepatite infecciosa canina é de

suporte, o animal acaba se recuperando sem o diagnóstico definitivo de nenhuma

enfermidade. No Brasil ainda há também a limitação para a realização de alguns

exames. São muitas as clínicas particulares que não têm recursos para elas

próprias possuírem o seu laboratório de análises clínicas e, apesar de poderem

encaminhar o material a ser examinado para laboratórios especializados, nem

sempre os proprietários aceitam ou podem arcar com esse tipo de gasto.

No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o animal em

questão, além de apresentar alguns sinais característicos da doença, como o olho

azulado, ter passado por exames que confirmaram o diagnóstico, pois seus

resultados também foram característicos da doença.

Assim como descrito na literatura, o animal ficou internado recebendo

tratamento de suporte, e recebendo glicose para prevenção da hipoglicemia. Não

recebeu nenhum tratamento para CID. Já que ele apresentava petéquias na face

interna das orelhas, e como os níveis de hematócrito do animal estavam caindo,

talvez o animal precisasse de uma transfusão sangüínea caso tivesse resistido por

mais tempo.

O tratamento dos sinais clínicos provocados pela hepatite infecciosa canina

também é importante, pois visa melhorar a condição geral do paciente, procura o

seu bem estar e, no caso da terapia para o controle do vômito, visa também

prevenir ou tratar a desidratação.

O animal em questão era um alvo potencial para a ocorrência da doença. A

idade e a não-vacinação fizeram com que ele fosse muito susceptível ao AVC-1. O

fato de ele ter sido recolhido da rua também faz com que ele tivesse mais chances

de ter contato com esse e com qualquer outro agente. Por isso é tão importante a

vacinação e também a intensificação de cuidados com os filhotes.

3.6 CARDIOLOGIA

3.6.1 CARDIOMIOPATIA DILATADA


A insuficiência cardíaca é um estado no qual o debito cardíaco é

inadequado para preencher as exigências de perfusão dos tecidos metabolizantes

e a capacidade de exercícios fica limitada. Na insuficiência cardíaca, as pressões

de preenchimento venoso ficam normais a aumentadas; a redução no débito

cardíaco é atribuível á disfunção dos tecidos ativos ou passivos do coração e da

circulação. Podem-se subdividir os sinais clínicos da insuficiência cardíaca

relacionados ao débito cardíaco baixo e precursores de uma hipertensão venosa

pulmonar ou sistêmica ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC) (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

Os mecanismos compensatórios ativados durante a insuficiência cardíaca

representam um papel contraditório, pois servem simultaneamente como

alterações adaptativas e compensatórias e como elementos fundamentais que

contribuem para a progressão da ICC, causando morte celular miocárdica. A

morte celular no coração sobrecarregado auxilia na sobrecarga adicional dos

miócitos sobreviventes em um círculo vicioso (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A ICC está associada a uma queda na pressão sangüínea e á ativação dos

mecanismos compensatórios que visam a restauração da pressão sangüínea

arterial normal. Esses mecanismos incluem a ativação neuro-humoral e a retenção

renal de sódio e água. A vasoconstrição, a taquicardia e a retenção de volume são

respostas iniciais para queda na pressão sanguínea. Uma resposta compensatória

excessiva pode levar a uma supercompensação, e os mecanismos

compensatórios, que são benéficos no inicio, tornam-se responsáveis pelo

desenvolvimento dos sinais clínicos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).

A insuficiência cardíaca é tipicamente descrita como do lado esquerdo ou

direito. Esta designação, embora útil, negligencia o fato de que os débitos

ventriculares esquerdo e direito devem ser equivalentes e que a insuficiência

biventricular é comum (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Os sinais clínicos da insuficiência ventricular esquerda incluem fraqueza,

cansaço, palidez, e síncope por exercício, oligúria e azotemia pré-renal, arritimias

cardíacas, edema pulmonar com taquipnéia, dispnéia, ortopnéia, cansaço,

estalidos pulmonares auscultáveis, tosse, hemoptise e cianose, e mais

comumente nos gatos, derrame pleural. Os sinais clínicos da insuficiência

ventricular direita correspondem ao resultado de redução de débito cardíaco e da

hipertensão venosa sistêmica. São incluídos fraqueza, cansaço, palidez, síncope

por exercício, congestão venosa sistêmica com distensão venosa jugular e

elevação da pressão venosa central, aumento de volume (congestão) do fígado e,

algumas vezes, do baço e acúmulo de volume nos espaços extravasculares

(ascite e edema subcutâneo, por exemplo) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Quase todo caso de insuficiência cardíaca associa-se a alguma

anormalidade de auscultação. A caquexia cardíaca (manifestada como pouco

apetite e perda substancial de massa muscular) torna-se proeminente em alguns

pacientes, especialmente em cães de raça gigante com cardiomiopatia dilatada.

As causas propostas são múltiplas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Os cães que possuem insuficiência cardíaca congestiva leve a moderada

têm sinais clínicos que ocorrem em resposta a exercício ou atividade. Os cães

com insuficiência cardíaca congestiva grave possuem edema pulmonar grave e

encurtamento da respiração em repouso, constituindo verdadeiras emergências


A insuficiência cardíaca congestiva direita favorece o acúmulo anormal de

líquido dentro das cavidades corpóreas ou, geralmente menos perceptível, no

espaço subcutâneo em áreas pendentes. Palpação e baloteamento do abdômen,

palpação de áreas pendentes e percussão do tórax com o animal em estação são

utilizados para detectar derrames e edema subcutâneo. O acúmulo de líquido

secundário a insuficiência cardíaca está geralmente acompanhado por pulsações

e/ou distensão anormais da veia jugular se o animal não estiver desidratado em

relação ao volume circulante. Hepatomegalia e/ou esplenomegalia podem ser

observadas em cães com insuficiência cardíaca direita (NELSON e COUTO,

1998).

O diagnóstico de ICC do lado direito é um diagnóstico físico. Para

diagnóstico de ICC do lado esquerdo, geralmente são necessários testes

auxiliares para se descartar outras causas de doenças respiratórias. A causa

exata da ICC requer um banco de dados completos (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

Em virtualmente todos os casos de ICC, podem-se observar as seguintes

características radiográficas: cardiomegalia (ventricular/atrial), dilatação venosa

sistêmica pulmonar, acúmulo de fluido anormal no pulmão ou no espaço pleural e

abdômen (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Como sinais radiográficos da ICC, espera-se a cardiomegalia,

particularmente um aumento de volume atrial, e o aumento do tamanho venoso

pulmonar, o que indica a elevação da pressão venosa pulmonar. Pode-se

observar também hipertensão arterial pulmonar secundária (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

A ICC do lado esquerdo crônica caracteriza-se por uma densidade

pulmonar intersticial fina que pode representar fibrose pulmonar induzida por

congestão. Os infiltrados alveolares tornam-se improváveis a menos que se

suspenda a terapia ou que se desenvolva uma deterioração aguda na função

cardíaca (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

O eletrocardiograma (ECG) fica geralmente anormal em ICC e pode

contribuir para o diagnóstico diferencial. As arritmias são comuns em doenças

cardíacas mas também podem se desenvolver em afecções não cardíacas.

Porém, algumas delas são características de cardiopatia avançada e são

prováveis de se associar com a ICC. Um ECG normal ou duvidoso não descarta a

ICC (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Com o eletrocardiograma pode-se detectar a fibrilação atrial, uma arritmia

comum (14% de todas as arritmias caninas, apresentando 50% de incidência em

casos de miocardiopatia dilatada). Ela pode causar alterações hemodinâmicas

clinicamente manifestas que requerem tratamento específico. A fibrilação atrial

caracteriza-se por uma completa desorganização elétrica nos átrios, que promove

despolarizações em seqüência rápida e caótica. Na fibrilaçao atrial, o nodo

atrioventricular atua como um “porteiro” da atividade elétrica caótica. Ele permite

que apenas as despolarizações elétricas de intensidade e orientação adequadas

atravessem para os ventrículos, controlando, assim, a freqüência ventricular


A ecocardiografia é muito útil no estabelecimento da causa de ICC.


Testes como contagem sanguínea completa, perfil bioquímico, tireoxina

sérica e urinálise são indicados para avaliar a função metabólica e se poder

proporcionar pistas para a doença adjacente. As anormalidades comuns

observadas em ICC incluem azotemia pré-renal, hipoproteinemia suave a

moderada e elevações suaves a moderadas nas enzimas hepáticas. A

hiponatremia constitui uma característica de ICC avançada. (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

As classes funcionais de cardiopatias são extrapoladas a partir de critérios

da New York Heart Association para os humanos e incluem:

- Classe I – sinais objetivos de cardiopatia, mas sem evidências clínicas de

insuficiência cardíaca.

- Classe II – sinais objetivos de cardiopatia e evidências clínicas de insuficiência

cardíaca com exercícios ou atividade vigorosa.

- Classe III – sinais objetivos de insuficiência cardíaca com atividade mínima ou

periodicamente enquanto repouso.

- Classe IV – sinais objetivos de insuficiência cardíaca severa em repouso.

A maioria dos casos de ICC observada nos animais progride para a classe

III antes do cliente procurar a atenção de um Médico Veterinário (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

Devido aos sinais semelhantes, a doença respiratória e a ICC podem ser

difíceis de distinguir. Quando se encontram sinais de taquipnéia, tosse e dispnéia,

considerar colapso traqueal (especialmente nas raças toy), bronquite crônica,

fibrose pulmonar e outros distúrbios pulmonares primários (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

O tratamento da ICC pode ser dividido em terapia sintomática e terapia

específica. A terapia sintomática inclui redução da atividade e da ansiedade,

melhora a oxigenação sangüínea e tecidual, redução do edema, aumento do

débito cardíaco e controle das arritmias cardíacas. O tratamento específico inclui

medidas que corrijam definitivamente o distúrbio subjacente. Não se pode corrigir

definitivamente muitas causas de insuficiência cardíaca, no entanto pode-se

modular as anormalidades hemodinâmicas que levam à ICC por meio de terapia,

resultando em melhora substancial da qualidade e da duração da vida


Os animais com insuficiência cardíaca congestiva severa devem ficar em

repouso, em ambiente enriquecido com oxigênio (40 a 60% de O2). Se não se

encontrar disponível uma tenda de oxigênio, coloque o animal em uma área fresca

e bem ventilada (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Pode-se indicar sedação para reduzir a atividade e a ansiedade e permitir a

administração de terapia adicional com um mínimo de estresse. Pode-se

administrar o sulfato de morfina, 0,1mg/kg, IM ou SC nos cães. A morfina

descentraliza o volume sangüíneo e pode aliviar parcialmente o edema pulmonar.

Nos gatos, administra-se acepromazina, 0,1mg/kg, SC (BIRCHARD e SHERDING,

1998).

Os diuréticos, uma dieta restrita em sódio e certo grau de restrição de

exercícios são efetivos como terapia inicial para muitos cães com insuficiência

cardíaca suave a moderada. Continua-se com a terapia diurética indefinidamente,

e titula-se a dose até o efeito. A furosemida, 2 a 4 mg/kg, SID ou BID, VO, alivia a

congestão pulmonar em muitos casos. Esta droga encontra-se disponível nas

formas de comprimido e líquida para administração oral e em forma injetável. Os

cães com insuficiência cardíaca do lado direito podem não absorver

completamente a furosemida, impedindo a concentração suficiente do fármaco

nos túbulos renais. Outros diuréticos de alça podem ser melhores absorvidos em

tais casos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

A toracocentese pode ser realizada quando ocorrer um grande derrame

pleural que leva a taquipnéia ou dispnéia. O procedimento deve ser feito com o

paciente em decúbito esternal (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) exercem sua

ação terapêutica através da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

O início da vasodilatação não é tão abrupto como no caso da Hidralazina, que é

um vasodilatador de musculatura lisa de ação direta, no entanto os IECA são

agentes de terapia vasodilatadoras primárias em um tratamento a longo prazo de

ICC. As drogas mais comumente utilizadas são a Captopril e o Maleato de

Enalapril (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Os glicosídeos digitálicos exercem um papel menor na terapia aguda da

ICC, sendo comumente utilizados na terapia crônica da doença. A dose diária

normal é de 0,01 a 0,02 mg/kg, divididos a cada 12 horas (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

O diltiazem, um bloqueador do canal de cálcio, pode melhorar o

relaxamento nos gatos com cardiomiopatia hipertrófica. Seu uso pode ser

considerado quando a furosemida, a oxigenioterapia e a terapia com nitrato

falharem em mobilizar o edema pulmonar (BIRCHARD e SHERDING, 1998).

Quando a insuficiência cardíaca congestiva se torna descompensada, a

terapia é intensificada ou modificada conforme o necessário para o cão em

questão. Alguns cães respondem a uma dose aumentada de furosemida e

repouso por alguns dias e em seguida podem retornar à sua dose prévia ou

levemente aumentada. Aumento na freqüência de IECA pode ser eficaz. A

digoxina pode ser adicionada se não estiver sendo utilizada. A restrição de sódio

na dieta pode ser intensificada. Se as doses do IECA e de furosemida utilizadas já

são máximas, doses baixas de hidralazina podem ser adicionadas, mas a pressão

arterial nesses animais deve ser acompanhada. Outro diurético com um

mecanismo de ação diferente, como o espironolactona, pode reduzir a gravidade

do edema pulmonar refratário crônico. A despeito da recidiva periódica dos sinais

de insuficiência cardíaca congestiva, muitos cães com regurgitação valvular AV

crônica podem desfrutar de boa qualidade de vida por vários anos após o

aparecimento dos primeiros sinais de insuficiência (NELSON e COUTO, 1998).

O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva fulminante, caracterizada

por edema pulmonar cardiogênico grave, com ou sem derrames pleurais e/ou

abdominais ou débito cardíaco inadequado, destina-se a reduzir rapidamente o

edema pulmonar, melhorar a oxigenação e a otimizar o débito cardíaco. Os

pacientes com insuficiência cardíaca grave são extremamente estressados. Sua

atividade deve ser reduzida ao máximo para diminuir o consumo total de oxigênio.

Gaiola de confinamento está indicada. Quando transportado, o animal deve ser

colocado em carrinho ou carregado. A manipulação do paciente e a administração

de medicamentos orais devem ser evitadas quando possível. Oxigênio

suplementar administrado por meio de máscara facial, cateter nasal, sonda

endotraqueal ou tenda de oxigênio é benéfico. É possível obter diurese rápida

administrando-se furosemida intravenosa. Alguns pacientes que não respondem

às doses tradicionais, responderão às doses iniciais elevadas ou às doses

acumulativas administradas em intervalos freqüentes. Assim que se inicia a

diurese e a respiração melhora, dose é reduzida para evitar contração de volume

excessiva ou depleção de eletrólitos. A aminofilina, por injeção intravenosa lenta

ou intramuscular, tem ações diuréticas e inotrópicas positivas discretas e efeito

broncodilatador. Ela também reduz a fadiga dos músculos respiratórios.

Tranqüilizantes podem reduzir a ansiedade (NELSON e COUTO, 1998).

Pereira et al (2005) avaliou os efeitos clínicos do benazepril em cães com

insuficiência cardíaca congestiva, administrado na dose de 0,25 a 0,5 mg/kg/dia,

chegando à conclusão de que este inibidor da enzima de conversão da

angiotensina é eficaz e bem tolerado no tratamento destes pacientes.

De acordo com Birchard e Sherding (1998), a ICC pode piorar por várias

razões, incluindo a progressão de valvulopatia ou de disfunção miocárdica com

compensação neuro-humoral potencializada, terapia insuficiente ou inadequada

para o estágio da doença, desenvolvimento de fibrilação atrial ou de outras

arritmias prolongadas, ruptura das cordas tendíneas valvulares mitrais, ruptura de

átrio esquerdo, com tamponamento cardíaco, excesso de exercício, anemia,

infecções e febre, hipertireoidismo, excesso de consumo de sódio, consumo de

água compulsivo, hipertensão sistêmica e estresse ambiental.

O prognóstico da ICC depende da causa e da severidade da doença. Se a

ICC progrediu para a classe funcional IV, a perspectiva fica geralmente reservada

e má e torna-se típico um prognóstico de 3 a 12 meses (BIRCHARD e

SHERDING, 1998).

RELATO DE CASO

O animal Bizu, um canino macho de 13 anos, da raça Pastor Alemão,

chegou ao serviço de clinica médica de animais de companhia do HV-UEL no dia

23/08/2006. Já havia sido atendido neste mesmo local em maio do mesmo ano,

quando foi diagnosticada a Cardiomiopatia Dilatada através de Raio X (feito na

própria instituição) e US (encaminhado). Na ocasião, animal ficou internado por

alguns dias e foi para casa com prescrição de Enalapril 20mg , 0,5mg/kg – 1

comprimido – PO – BID, Furosemida 40 mg, 3mg/kg – 2 + ½ comprimidos – PO –

BID e Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg – 1 comprimido – PO – BID, todos deveriam

ser administrados até novas recomendações. Quando chegou ao atendimento, no

dia 23/08/2006, a queixa principal da proprietária era de aumento de volume

abdominal e edema de membros pélvicos. À anamnese, a mesma relatou que o

animal estava com estes sinais há cerca de duas semanas, sendo que a evolução

do quadro foi aguda. Quando perguntada sobre os medicamentos que haviam sido

prescritos quando o animal recebeu alta há meses atrás, ela relatou que o filho

dela, que era médico, havia substituído o Enalapril por Captopril 25mg – 1

comprimido – PO – SID e a Digoxina estava sendo dada apenas uma vez ao dia.

Além disso, a Furosemida havia sido retirada do tratamento. Foi também relatado

pela proprietária que o animal tinha um problema “que o fazia andar rebolando”

desde filhote, o que se chegou a conclusão de era uma displasia coxo-femoral, e

há duas semanas estava evitando levantar, sendo que nos últimos 3 dias não

mais o fazia.

A proprietária falou também que o animal anteriormente era ativo e latia

bastante. Era alimentado com ração Special Dog® embalagem fechada, e também

com lambaris vivos e ossos cozidos. Nas ultimas duas semanas tem comido bem

menos, cerca de ¼ do que costumava comer. A vacinação estava atrasada e só

havia sido dada em casa agropecuária. De vez em quando era dado vermífugo,

mas proprietária não lembrava a ultima vez que tinha dado nem a marca que

costumava dar.

Figura 7. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada.


Figura 8. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada com membros

pélvicos e bolsa escrotal edemaciados.


Ao exame físico, o animal pesou 45kg, não se levantava e apresentava

ferida contaminada em cauda. Os membros pélvicos estavam edemaciados, assim

como a bolsa escrotal, e havia a presença de ascite. A temperatura aferida foi de

37,8°C, freqüência cardíaca de 192bpm, freqüência respiratória de 24mpm, TPC =

1 segundo, animal levemente desidratado. O pulso estava regular normal e as

mucosas, rosadas. À palpação pôde-se observar organomegalia.

Animal ficou internado para restabelecer a hidratação, tomar as dosagens

certas dos medicamentos prescritos e fazer alguns exames.

Aos bioquímicos do dia 23/08/2006, a ALT e a creatinina foram os únicos

testes que apresentaram valores normais. A FA estava estava em 168,3 U/l (10-

80), a uréia estava em 126,7 mg/dl (12-25) e a albumina estava em 2,08 g/dl (2,3-

3,8).

O hemograma do mesmo dia revelou os seguintes parâemetros alterados:

hematócrito 29,8% (37-55) e hemoglobina 8,9 g/dl. Demais parâmetros

apresentavam-se normais.

Foi feito eletrocardiograma, e o laudo acusou fibrilação atrial recorrente da

cardiomiopatia dilatada.

Durante o internamento o animal ficou recebendo Furosemida, 4mg/kg – IV

– TID, para diminuição do edema e da ascite, Enalapril 20mg, 0,5mg/kg – PO –

BID, para provocar vasodilatação e inibir a ECA, Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg –

PO – BID, por sua função cardiotônica e diurética, e Espironolactona 100mg,

1mg/kg – PO – BID, também por sua ação diurética. Também estava sendo feito

curativo aderente na cauda duas vezes ao dia. A fluidoterapia recebida foi a

Solução Fisiológica NaCl 0,9%, com manutenção diária de uma vez.

Animal ficou internado até o dia 26/08/2006, recebendo a fluidoterapia da

mesma forma que no primeiro dia de internamento e mantendo-se as dosagens já

prescritas dos medicamentos, porém veio a óbito nesse mesmo dia 26, às

11:25hrs.

DISCUSSÃO

A insuficiência cardíaca é uma doença que, quando não é corretamente

tratada, trás sérios riscos ao paciente. Uma vez diagnosticada a ICC, o

proprietário deve seguir o tratamento exatamente como prescrito pelo Médico

Veterinário.

Existem tratamentos realmente satisfatórios, que podem controlar a doença

e trazer uma boa qualidade de vida para o paciente por bastante tempo. Porém,

quando modificados por conta do proprietário do animal, pode haver uma

descompensação que pode levar ao retorno dos sinais ou até mesmo à morte.

No caso relatado, o paciente apresentou-se descompensado por

administração incorreta dos medicamentos. Isso, junto com o diagnóstico da

fibrilação atrial, fez com que seu prognóstico fosse ruim.

A insuficiência cardíaca congestiva produz sinais que podem ser facilmente

notados pelo proprietário, principalmente quando forem recidivantes. Por isso, os

Médicos Veterinários têm sempre que informá-los que o tratamento não pode ser

interrompido e tampouco modificado, e que as orientações devem ser seguidas, e

que ao primeiro sinal de que o animal pode estar descompensando, ele deve ser

levado a um clínico para avaliação e, quem sabe, para receber novas medicações

e/ou prescrições. Dessa forma, as chances de o animal conseguir se recuperar e

retomar a sua qualidade de vida.

4. CONCLUSÃO

Esta experiência foi certamente muito importante em minha formação

profissional, mostrando-me na prática muito do que aprendi na teoria e mostrando-

me também a essência do exercício da Medicina Veterinária.

Pude confirmar que nunca terei todo o conhecimento sobre esta área, e que

é exatamente isto que a faz tão fascinante. Percebi que quanto mais se aprende,

mais se quer aprender e que é possível continuar aprendendo a cada dia.

Não foi só a possibilidade de exercer a teoria aprendida e praticar para

começar a ganhar experiência, foi entender que Médico Veterinário tem hora pra

chegar, mas nunca tem hora pra ir embora, que pode saber o diagnóstico só de

olhar e pode não saber nem do que se trata. Mas é quando não se vai embora na

hora prevista e quando não se sabe do que se trata que se aprende muito mais.

A Medicina Veterinária só tem a crescer e é por isso que nunca devemos

parar de aprender, para que possamos acompanhar o seu crescimento. E

estaremos sempre torcendo para que esse crescimento e a tecnologia que vem

com ele, possam estar disponíveis ao maior número de animais possível, mesmo

àqueles cujos proprietários tenham menores condições de pagar por eles.

Finalizando esta etapa, procuramos imaginar o futuro e sempre fazer o

possível para construí-lo da mesma forma que o visualizamos, sempre adquirindo

novos conhecimentos, sem esquecer dos antigos valores.

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ALMEIDA, Denise Eliza de et al . Ceratoconjuntivite seca iatrogênica em cão. Cienc. Rural., Santa Maria, v. 34, n. 3, 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103- 84782004000300041&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 10 Out 2006. BONAGURA, John D.; RUSH, Jonh. Insuficiência Cardíaca. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.501-509. BONAGURA, John D.; SISSON, David. Cardiopatia Valvular. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 517. BUNCH, Susan E. Distúrbios Hepáticos Agudos e Sistêmicos que Acometem o Fígado. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1399 -1403. CARNEIRO FILHO, Luciano. Revisão de Anatomia. In___: Manual de Oftalmologia Veterinária. 1 ed. São Paulo: Roca, 1997. p. 01. CAROTHERS, Márcia; CHEW, Dennis; GUNDY, Tom van. Distúrbios Paratireóideos e do Mecanismo de Cálcio. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.263. COTTER, Susan M. Anemia Arregenerativa. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1910-1911. DELAYTE, E.H. et al . Eficácia das lactonas macrocíclicas sistêmicas (ivermectina e moxidectina) na terapia da demodicidose canina generalizada. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., Belo Horizonte, v. 58, n. 1, 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352006000100006&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 11 Oct 2006. DZIEZYC, Joan. Olho Vermelho. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 68. ETTINGER, Stephen J.; BOBINNEC, Gerard Le.; CÔTÉ, Ettiene. Eletrocardiografia. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 860. FENNER, William R. Cerebropatias. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.1278.

FENNER, William R. Doenças do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 622. HOSKINS, Johnny D. Doenças Virais Caninas. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 441. SHERDING, Robert G. Doenças Virais Diversas. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.135. GROOTERS, Amy M. Ovariopatias e Uteropatias. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.1011. JOHNSON, Kenneth A.; WATSON, A. D. J. Doenças Esqueléticas. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 2012. JOHNSON, Susan E. Hepatopatias Crônicas. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1378. KASWAN, Renee L. Doenças do Aparelho Lacrimal. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.1375. McLAUGHLIN, Susan A.; HAMILTON, Holly L. Perda Aguda da Visão. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p.18. MILLER, Matthew W.; BONAGURA, John D. Cardiopatia Congênita. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 568. MORAIS, Helio A. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca e Avaliação Clínica de Função Cardíaca. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 751. MOORE, Cecil P. Manifestações Oculares de Doenças Sistêmicas. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1040.

MYER, Wendy.; BONAGURA, John D. Avaliação Radiográfica. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 462. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Linfoma no cão e no gato. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 882-889. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Linfadenopatia e Esplenomegalia. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 947. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Drogas Imunossupressoras. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 963. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Anemia. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 910-919. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Leucopenia e leucocitose. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 934. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Convulsões. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 777. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Doenças Hepatobiliares do cão. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p.424. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Doenças Valvulares e Endocárdicas Adquiridas. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 108-109. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 45. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. O Exame Cardiovascular. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 7. NICHOLSON, Steven S. Toxicologia. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 380.

PEREIRA, P.M.; CAMACHO, A.A.; MORAIS, H.A.. Tratamento de insuficiência cardíaca em cachorros com cardiomiopatia dilatada e endocardiose. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., Belo Horizonte, v. 57, 2005. disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352005000800002&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 21 Oct 2006. ROGERS, Kenita S. Anemia. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 210. SHERDING, Robert G.; JOHNSON, Susan E. Doenças dos Intestinos. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 801. VAIL, David M. Tumores Hematopoiéticos. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 538. VAIL, David M.; OGILVIE, Gregory K. Neoplasias Linfóides. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 218-222. WASHABAU, Robert J. Doenças do Esôfago. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1213.

ana letÍcia puretz ramos -...

Documents