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Cecília Ton Ribas
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR 3868. Orientador Profissional: Dr. Roberto Luiz Lange, CRMV-PR 2806.
CURITIBA 2007
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho ao meu Pai, Renato Moreira Ribas e a Minha Mãe, Noily Ton
Ribas, por estarem sempre ao me lado me apoiando e incentivando nos meus estudos
e escolhas.
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS ........................................................................................... i LISTA DE QUADROS......................................................................................... ii RESUMO ............................................................................................................ iii ABSTRACT......................................................................................................... iv 1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ................................................................... 1 2 ETIOLOGIA...................................................................................................... 2 3 SINAIS CLÍNICOS ........................................................................................... 8 4 DIAGNÓSTICO ................................................................................................ 9 5 TRATAMENTO ............................................................................................... 12 6 CONCLUSÃO ................................................................................................. 16 7 REFERÊNCIA ................................................................................................. 18
LISTA DE TABELAS TABELA 1 – Causas de insuficiência renal aguda em cães e gatos ................... 5
TABELA 2 – Diferenciação de insuficiências renais aguda (IRA) e crônica
(IRC) ............................................................................................... 9
i
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Etiologia da insuficiência renal aguda em cães e gatos ............... 3
QUADRO 2 – Esquema de tratamento para cães e gatos com insuficiência
renal aguda.................................................................................. 15
ii
RESUMO
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica associada com o
declínio rápido na função renal, que ocorre em um período de horas e dias. Os sinais
clínicos resultam da incapacidade dos rins excretarem resíduos metabólicos e
regularem adequadamente os equilíbrios hídricos, ácido, básico e eletrolítico. A IRA é
potencialmente reversível, se for diagnosticada precocemente e se o animal receber
terapia de suporte enquanto a lesão renal é reparada.
Palavras-chaves: insuficiência renal aguda em cães e gatos.
iii
ABSTRACT The acute renal failure (ARF) it is a syndrome clinic associated with the fast
decline in the renal function, which happens in a period of hours and days. The clinical
signs result of the incapacity of the kidneys they excrete metabolic residues and they
regulate the balances hydracids appropriately, acid, basic and electrolytic. The ARF is
potentially reversible, if precocious be diagnosed and if the animal receives support
therapy while the renal lesion is repaired.
Key-words: acute renal failure in dog and cats.
iv
1 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica caracterizada pelo
aparecimento súbito de insuficiência hemodinâmica, da filtração e da excreção dos rins,
com o subseqüente acúmulo de toxinas metabólicas (urêmicas) e falta de regulação do
equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico. Oligúria e anúria caracterizam as formas
graves de IRA, mas esse aspecto clássico da síndrome é imprevisível (COWGILL e
ELLIOTT, 2004).
Segundo Smeak (2003), a azotemia renal é causada por insuficiência renal e
acorre quando 75% dos néfrons ficam não-funcionais. Cães e gatos com insuficiência
renal apresentam azotemia e incapacidade de concentrar adequadamente a urina
intercorrentes.
A IRA é potencialmente reversível, se for diagnosticada precocemente e se o
animal receber terapia de suporte enquanto a lesão renal é reparada. O retardo no
início ou o fracasso da terapia pode resultar em lesão renal irreversível e óbito do
animal (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
Segundo Nelson e Couto (2001), em muitos casos, a IRA se desenvolve
inadvertidamente no ambiente hospitalar, em decorrência de procedimentos
diagnósticos ou terapêuticos. Podendo ser causada por hipotensão e diminuição da
perfusão renal associadas à anestesia e cirurgia ou pelo uso de vasodilatadores ou
antiinflamatórios não-esteróides (AINE). Do mesmo modo a IRA, com freqüência ocorre
em animais tratados com substâncias potencialmente nefrotóxicas, como gentamicina e
anfotericina. Anestesia prolongada com terapia hídrica inadequada em cães e gatos
idosos é causa freqüente de isquemia renal e IRA dentro dos hospitais.
2 ETIOLOGIA Na IRA, ocorrem disfunção e redução na filtração glomerular em cada néfron
decorrente da combinação de obstrução e retroextravasamento tubulares,
vasoconstrição das arteríolas renais e diminuição da permeabilidade capilar renal. Mais
especificamente, restos celulares dentro dos túbulos podem adensar e obstruir o fluxo
do filtrado através do néfron, ou então o edema intersticial pode comprimir e obstruir os
túbulos renais. Ocorre retroextravasamento do filtrado porque há perda da integridade
da célula tubular, permitindo que o filtrado seja anormalmente “reabsorvido” a partir da
luz tubular para dentro do interstício renal e em seguida para os vasos renais. O
retroextravasamento renal é facilitado pela obstrução tubular e pelo aumento na
pressão intratubular próximo à obstrução. A diminuição da reabsorção de soluto e água
pelos segmentos dos túbulos proximais lesados resulta em maior liberação de solutos e
líquido para o néfron distal e a mácula densa em muitos néfrons, causando constrição
da arteríola glomerular aferente. Não se conhece ainda o mediador específico dessa
vasoconstrição, mas pode ser que o fator natriurético ou sistema renina-angiotensina
estejam envolvidos. Diminuição na permeabilidade da parede capilar glomerular
também causa redução na filtração glomerular (NELSON e COUTO, 2001).
Em cães e gatos, a IRA resulta em necrose tubular aguda (ou seja, nefrose) e,
menos freqüentemente de inflamação renal (ou seja, nefrite). A necrose tubular aguda é
causada por nefrotoxinas ou isquemia renal. Em pequenos animais, a nefrite se deve
geralmente a uma doença infecciosa (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Fonte: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3º ed.
São Paulo: Roca, 2006. p. 240.
QUADRO 1 – ETIOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA EM GATOS
Lesão isquêmica • Choque - Hipovolêmico - Hipotensivo - Séptico • Redução do débito cardíaco - Insuficiência cardíaca congestiva - Arritmia Tamponamento cardíaco • Anestesia • Trombose vascular renal - Trombose arterial associada com cardiomiopatia - Coagulação intravascular disseminada • Drogas antiinflamatórias não-esteróides • Síndrome de policitemia e hiperviscosidade
Lesão nefrotóxica • Agentes terapêuticos - aminoglicosídeos, sulfanamidas tetraciclinas - Drogas antiinflamatórias não-estereróides - Doxorrubicina, metotrexato, sais de ouro, ciclosporina • Agentes de contraste radiográficos intravenosos • Compostos orgânicos - Etilenoglicol - Tetracloreto de carbono • Compostos endógenos - Mioglobina - Hemoglobina • Metais pesados • Picadas de cobra, ferroadas de abelha
Afecções variadas • Hipercalcemia • Infecção no trato urinário superior • Glomerulonefrite • Hipocalcemia
Fatores de risco quanto à insuficiência renal aguda • Nefropatia preexistente • Idade • Febre ou sepse • Outra disfunção de órgão
A lesão tóxica ao glomérulo pode ser direta ou imunomediada. A lesão
nefrotóxica direta inclui a destruição da superfície capilar por substâncias como os
aminoglicosídeos; interrupção da integridade celular e das barreiras de superfície por
substâncias catiônicas, tais como hidroclorito de doxorrubicina e protamina profileração
de células mesangiais e hipertrófica causa por substâncias como a azatioprina e
penicilina (RABELO e CROWE, 2005).
A IRA pode ser classificada como pré-renal, parenquimatosa, renal intrínseca e
pós-renal, de acordo com a origem funcional. A insuficiência pré-renal (azotemia) é
diminuição funcional da filtração glomerular que resulta das deficiências no fluxo renal
ou da pressão de perfusão ou excessiva vasoconstrição. A azotemia pré-renal é uma
causa comum de azotemia discreta com concentrações séricas de creatinina menores
4mg/dL e concentrações de nitrogênio urêico menores que 80mg/dL, assim ela
desenvolve como uma resposta coordenada humoral e neuronal às deficiências
hemodinâmicas, à hipotensão e à hipovolemia para preservar a perfusão para órgãos
vitais, como o cérebro e coração. Já a IRA do parênquima renal é produzida por uma
lesão intrínseca da vasculatura, dos glomérulos, do epitélio tubular ou do interstício
renal, que pode desenvolver como continuação de deficiências hemodinâmicas pré-
renais ou eventos isquêmicos, toxinas exógenas que atingem diretamente os rins,
doenças renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais, podendo
ser idêntico a aquelas que promovem a azotemia pré-renal, mas se progredirem
suficientemente para causar dano morfológico que não pode ser facilmente revertido.
Assim a IRA parenquimatosa resulta de nefrotoxinas exógenas ou endógenas, doenças
renais intrínsecas ou doenças sistêmicas com manifestações renais secundárias. As
nefrotoxinas são substâncias químicas ou fármacos que produzem lesão epitelial direta,
resultando em dano celular sub-letal ou morte celular. Enquanto as renais intrínsecas
são doenças infecciosas, imunomediadas, neoplásicas ou degenerativas adquiridas que
se manifestam primariamente no rim, mas se forem fulminante e extensa, a doença
renal intrínseca produz uma crise urêmica aguda que deve ser diferenciada das
etiologias isquêmica ou nefrotóxica (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
A insuficiência renal intrínseca caracteriza-se por um declínio abrupto na função
renal de magnitude suficiente para causar azotemia e incapacidade de regular o soluto
e o equilíbrio hídrico. Os pacientes com insuficiência renal intrínseca podem ser
oligúricos ou poliúricos. As causas mais comuns nos pequenos animais são a isquemia
e as nefrotoxinas. A insuficiência renal intrínseca é mais comum nos cães e gatos que a
renal isquêmica (BISTNER e FORD, 1997).
O amitraz é um medicamento veterinário usado no mergulho tópico de cachorros
para controle de carrapatos, numa administração oral acidental causou sinais de
toxidade, mas mesmo após a recuperação do quadro de intoxicação cinco dias após o
cachorro morreu de insuficiência renal aguda (OGLESBY, et al., 2006).
E a IRA pós-renal indica obstrução ou desvio do fluxo urinário e conseqüente
acúmulo dos produtos de excreção no organismo, sendo as causas mais comuns à
obstrução completa ou parcial da uretra ou da bexiga por urólitos discretos, tampões
mucosos, coágulos de sangue ou massas intra ou extraluminares (COWGILL e
ELLIOTT, 2004).
Lesões tubulares induzidas por substâncias nefrotóxicas normalmente são
causadas pelo efeito de um tóxico nas células epiteliais. Os tóxicos atacam nos sítios
membrana luminal ou basolateral ou nas organelas intracelulares. A função celular é
então interrompida como transporte, interferência com a produção de energia e
respiração celular, influxo de cálcio, intumecimento celular e morte celular (RABELO e
CROWE, 2005).
TABELA 1 – CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL EM CÃES E GATOS
Nefrotixicose Isquemia Renal Agentes Terapêuticos
Aminoglicosidas Anfotericina B
Tetraciclinas (IV) Cisplatina
Tiacetarsamida
Substâncias Endógenas Hipercalcemia
Hemoglobinúria (hemólise intravascular)
Outras Substâncias Etilenoglicol
Agentes de contraste iodados (IV) Azul de metileno novo (IV)
Hipovolemia Desidratação Hemorragia
Hipoadrenocorticismo
Diminuição do Débito Cardíaco Insuficiência cardíaca congestiva
Arritmias Anestesia inalatória
Vasoconstrição Renal
Inibidores de ECA DAINEs
Trombose Renal
Endocardite bacteriana Tromboembolia sistêmica
Coagulação intravascular disseminada Fonte: BICHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2ºed. São Paulo:
Roca, 2003, p. 1002.
A IRA tem três fases bem distintas: inicio, manutenção e recuperação. Durante a
fase de início, medidas terapêuticas que reduzam a agressão renal podem evitar o
desenvolvimento de IRA já estabelecida (NELSON e COUTO, 2001). Segundo Cowgill
e Elliott (2004), neste estágio, são vistos declínio progressivo na taxa de filtração
glomerular (TFG), perda da capacidade de concentração urinária, desenvolvimento de
oligúria ou poliúria e azotemia.
A fase de manutenção caracteriza-se pela formação de lesões tubulares e pelo
estabelecimento de disfunção do néfron. Embora intervenções terapêuticas durante a
fase de manutenção sejam muitas vezes vitais, em geral exercem pouco efeito na
redução da gravidade das lesões renais existentes, na melhora da função ou na
aceleração da recuperação (NELSON e COUTO, 2001).
A TFG e o fluxo sanguíneo renal geralmente estão diminuídos, bem como o
débito urinário, e as complicações da uremia se desenvolvem. A fase de manutenção
prolongada, com oligúria grave, aumenta a possibilidade de uma recuperação mais
lenta e de disfunção renal permanente (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
Na fase de recuperação, as lesões renais são reparadas e a função melhora. A
lesão tubular pode ser reversível se a membrana basal tubular estiver íntegra e houver
células epiteliais viáveis. Ainda que novos néfrons não possam ser produzidos e
aqueles com lesões irreversíveis não possam ser reparados, a hipertrofia funcional e
morfológica dos néfrons sobreviventes pode compensar adequadamente a diminuição
do número deles. Mesmo que a recuperação funcional dos rins seja incompleta, a
função adequada pode ser restabelecida (NELSON e COUTO, 2001). Segundo Cowgill
e Elliott (2004), a poliúria é característica desta fase é uma resposta fisiológica contra o
acúmulo de água, sal e solutos osmoticamente ativos ou uma resposta farmacológica à
administração de diuréticos.
A produção de urina nos casos de falha renal aguda é variável. Embora a oligúria
seja considerada a marca da IRA, em muitos casos a produção de urina pode ser
preservada ou aumentada. A insuficiência renal aguda não-oligúrica pode ser causada
por exposição a substâncias nefrotóxicas tais como aminoglicosidios e cisplatina, pode
ocorrer como resultado de eventos isquêmico moderados (BARBOSA, 2005).
Os animais com IRA, demonstram quatro alterações patológicas e
funcionais que participam em graus variáveis das fases de início e manutenção da IRA:
redução do coeficiente de ultrafiltração (Kf) e da permeabilidade capilar glomerular,
obstrução intratubular, extravasamento retrógrado do filtrado através do epitélio tubular
rompido, vasoconstrição intra-renal e hipoxia medular renal (COWGILL e ELLIOTT,
2004).
Os fatores de risco mais importantes para os pequenos animais para se
desenvolver a IRA são a depleção de volume, desequilíbrios eletrolíticos, anestesia e
cirurgia prolongadas e uso de drogas potencialmente nefrotóxicas (RABELO e CROWE,
2005).
A depleção de volume é o fator predisponente mais importante e é
freqüentemente o único fator que pode ser prevenido ou corrigido. Ela resulta na
hipoperfusão renal, na diminuição do volume de distribuição de drogas nefrotóxicas e
na diminuição do fluxo tubular. Este, por sua vez, potencializa a reabsorção tubular, que
pode aumentar a concentração intratubular e intracelular de agentes nefrotóxicos
(RABELO e CROWE, 2005).
3 SINAIS CLÍNICOS Os achados clínicos em pacientes com IRA são inespecíficos e incluem letargia,
depressão, inapetência, vômito, diarréia e desidratação. O volume urinária varia e,
maior parte dos casos, o paciente é apresentado devido a outros sinais antes do
proprietário ter uma chance de observar uma alteração nos hábitos urinários. A maior
parte dos pacientes com IRA apresenta diminuição na produção urinária, embora
alguns apresentam poliúria (BIRCHARD e SHERDING, 2003). Segundo Nelson e Couto
(2001), em alguns casos o animal pode apresentar hálito urêmico ou úlceras bucais.
O exame físico em animais com IRA em geral apresentam-se prostrados, mas
responsivos e apresentam peso e pelagem normais. Apresentam desidratação de graus
variáveis no exame inicial. Hipotermia, ulceras oral, “hálito urêmico”, pele ictérica,
injeção escleral, escoriações cutâneas, descoloração ou necrose da língua, taquicardia
ou bradicardia, dor abdominal, fasciculações musculares, convulsões e rins
aumentados e palpáveis são achados compatíveis com IRA de moderada a grave. A
IRA freqüentemente ocorre em concomitância com outras doenças ou mesmo com
insuficiência renal crônica, cujas manifestações podem predominar sobre os demais
sintomas e mascarar os aspectos característicos da primeira. Tipicamente, os animais
urêmicos são hipotérmicos, e a presença de uma temperatura corpórea normal ou
levemente aumentada sugere a presença de febre e de uma etiologia primária
inflamatória ou infecciosa (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
4 DIAGNÓSTICO É bastante importante distinguir entre insuficiência renal aguda e crônica, pois a
IRA é uma afecção potencialmente reversível que requer tratamento agressivo
inicialmente. Em geral é possível distinguir entre insuficiência renal aguda e crônica
com base nos achados da anamnese, do exame físico e da avaliação laboratorial
rotineira. A avaliação do tamanho renal por meio de radiografias ou ultrasonografia
abdominal também é útil. Em alguns casos, torna-se necessária uma biópsia renal para
se fazer um diagnóstico definitivo de insuficiência renal aguda ou crônica (BIRCHARD e
SHERDING, 2003).
TABELA 2 – DIFERENCIAÇÃO ENTRE INSUFICIÊNCIAS RENAIS AGUDA (IRA) E CRÔNICA (IRC)
Insuficiência Renal Aguda Insuficiência Renal Crônica Achados históricos
• Saudável até pouco tempo • Causa da IRA (por exemplo,
droga nefrotóxica)
• Histórico da enfermidade anterior (polidipsia etc.)
Exame físico • Boa condição corporal • Rins doloridos e maiores ou
normais • Sinais graves quanto ao grau da
azotemia
• Condição ruim, perda de peso • Rins pequenos, indolores e ou
normais cicatrizados • Sinais mais leves quanto ao grau
de azotemia Achados bioquímicos e hematológicos
• Hipercalemia • Acidose metabólica grave
• Anúria ou oligúria • Proteinúria • Cilindrúria e resíduas celulares
Urinálise • Hipocalemia ou normocalemia • Acidose metabólica leve • Anemia não regenerativa
• Poliúria até IRC em estágio final • Sedimento benigno
Fonte: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL, R.M. Clínica e Terapêutica de Felinos. 3º ed. São
Paulo: Roca, 2006. p. 241.
Sinais clínicos e achados laboratoriais específicos associados a IRA incluem rins
aumentados ou edemaciados, hemoconcentração, boa condição corpórea, presença de
sedimento urinário (p. ex., cilindros granulosos, células epiteliais renais),
hiperpotassemia e acidose metabólica relativamente graves (sobretudo no caso de
oligúria). Os achados à ultra-sonografia renal em cães e gatos com IRA com freqüência
são inespecíficos, com os córtices renais em toda a sua extensão normais a
ligeiramente hiperecóicos (NELSON e COUTO, 2001).
O Doppler colorido de fluxo pode ser usado para comprovar o fluxo sanguíneo
intraparenquimatoso no rim e é útil na avaliação da isquemia renal. A aparência
ultrasonográfica dos rins com nefrose por oxalato é caracterizada pelo aumento de
discreto a moderado na ecogenicidade, com variados graus de menor ecogenicidade na
junção corticomedular, e dá suporte ao diagnóstico presuntivo de intoxicação por
etilenoglicol (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
As anormalidades de bioquímica sérica incluem azotemia e hiperfosfatemia. Uma
hipercalemia é bastante sugestiva de IRA, pois pacientes com IRC geralmente
apresentam potássio sérico normal ou baixo (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
A análise de urina, colhida por meio de cistocentese quando for possível, deve
incluir avaliação da densidade específica urinária, testes de bastão de imersão
rotineiros e exame de sedimentos. A densidade específica urinária (DEU) em pacientes
com IRA fica tanto isostenúrica (1,007-1,012) quanto minimamente concentrada
(geralmente< 1,025). Uma análise de bastão de imersão pode revelar proteinúria ou
glicosúria devida a danos tubulares. Os sedimentos urinários devem ser analisados
quanto a piúria ou bacteriúria que sugere inflamação ou infecção no trato urinário, e
quanto a cristalúria ou cilindrúria, pois cristais de hipurato ou oxalato de cálcio em
pacientes com IRA sugerem intoxicação por etilanoglicol e os cilindros leucocitários ou
eritrocitários indicam inflamação ou hemorragias renais, enquanto cilindros celulares
epiteliais renais ocorrem em pacientes com IRA devido à necrose tubular aguda
(FORRESTER, 2003).
Os animais com IRA podem apresentar complicações cardivasculares,
acarretando numa sobrecarga de volume, arritmias cardíacas, dilatação ventricular,
insuficiência cardíaca, hipertensão, pericardite, efusão e tamponamento cardíaco são
as conseqüências possíveis. Anormalidades na contratilidade e excitabilidade do
miocárdio podem ser iniciadas ou agravadas por hipervolemia, acidose, hipercalemia e
outras toxinas urêmicas. Os rins, o coração, os olhos e o cérebro são alvos da
hipertensão sistêmica. As manifestações incluem cegueira bilateral resultante do
descolamento da retina, hifema, hemorragia retinal, hipertrofia ventricular esquerda,
isquemia do miocárdio, encefalopatia hipertensiva (confusão intermitente, depressão e
colapso), demência e hemorragia vascular causando convulsões, coma e óbito
(COWGILL e ELLIOTT, 2004).
As complicações respiratórias da uremia aguda incluem edema pulmonar,
pneumonia, pneumonite urêmica, efusão pleural e tromboembolia arterial pulmonar. A
doença respiratória é comum em animais gravemente urêmicos, freqüentemente sob
risco de vida geral refratários a tratamento (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
As manifestações neurológicas da uremia aguda refletem alterações difusas e
inespecíficas das funções cortical cerebral e neuromuscular periféricas, genericamente
denominadas encefalopatia urêmica. Os sinais típicos incluem embotamento, letargia,
estado mental prejudicado, alteração comportamental, confusão, estupor, tremores,
convulsões, coma, cãibra muscular, mioclonia, reflexos periféricos hipotônicos, fadiga,
fraqueza muscular e neuropatias periféricas, que são causados pela uremia.
Hemorragia vascular cerebral, distúrbios eletrolíticos e encefalopatia hipertensiva
também contribuem para os sinais de comprometimento do SNC observados na uremia
(COWGILL e ELLIOTT, 2004).
5 TRATAMENTO Os objetivos do tratamento da IRA devem ser minimizar lesões renais adicionais,
promover diurese se ocorrer oligúria e combater as conseqüências metabólicas de uma
uremia (BIRCHARD e SHERDING, 2003).
Embora a prevenção de traumatismo que possa resultar no desenvolvimento de
isquemia renal ou exposição a substâncias nefrotóxicas fora do hospital dependa das
orientações e instruções dadas aos clientes e do controle do ambiente onde vive o
animal, uma aspecto importante na prevenção da IRA adquirida em hospital é a
identificação de animais de alto risco (NELSON e COUTO, 2001).
Na suspeita de lesão renal, deve-se suspender o uso de todos os medicamentos
potencialmente nefrotóxicos. Deve-se considerar a indução da emese ou a lavagem
gástrica para diminuir a absorção dos agentes tóxicos ingeridos dentro de duas horas.
Após isto, o uso de catárticos e adsorventes gastrintestinais podem ser benéficos.
Quando o agente tóxico envolvido é conhecido, o uso de antídotos específicos é
recomendado (RABELO e CROWE, 2005).
Os objetivos do tratamento clínico convencional são corrigir as deficiências
hemodinâmicas existentes e em curso, aliviar o volume hídrico e as anormalidades
bioquímicas e eliminar as toxinas urêmicas até que a lesão renal existente seja
reparada ou ocorram às adaptações compensatórias. Os animais com dano renal
discreto podem readquirir a função adequada dentro de 3 a 5 dias. Os animais com
dano renal moderado ou grave podem requerer muitas semanas para a reparo renal,
embora a maioria morra por causa da uremia em 5 a 10 dias (COWGILL e ELLIOTT,
2004).
A auscultação de crepitações e sibilos óbvios, indicativos de edema pulmonar, já
é considerada sinal tardio. Quando isto ocorrer, deve-se reduzir a velocidade de
administração dos líquidos e iniciar tratamento com diuréticos e vasodilatadores
(BARBOSA, 2005).
A fluidoterapia permanece como o fundamento do tratamento clínico da IRA nos
animais. O objetivo terapêutico é normalizar o equilíbrio hídrico, resolver as
inadequações hemodinâmicas e promover a formação de urina. O volume estimado de
déficit deve ser corrigido por via intravenosa com salina isotônica ou soluções poliônicas
(isonátricas) balanceadas em 2 a 4 horas de tratamento. Soluções salinas hipotônicas
intermediárias (0,45%) e glicose 2,5% podem ser usadas como solução de reposição
para animais com hipernatremia discreta e perdas excessivas de água ou perdas
hipotônicas associadas com vômito ou diarréia (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
O diurético mais usado comumente é a furosemida em doses de 2 a 8 mg/kg,
três vezes ao dia, pela via endovenosa. No entanto, foi demonstrado que a furosemida
exacerba a toxicidade da gentamicina, devendo ser evitado o seu uso em animais com
IRA causada por uso de aminoglicosídeos. Além disso, provavelmente o uso de manitol
ou da dopamina em combinação com a furosemida será mais eficaz que o uso deste
agente isoladamente no que se refere à indução da diurese. O manitol, como agente
osmótico, diminui a tumefação das células tubulares, aumenta o fluxo tubular e ajuda a
evitar a obstrução ou colapso tubular, além de ser um vasodilatador renal fraco, ele é
utilizado numa solução de 10% a 20% na dose de 0,5 a 1,0g/kg endovenoso como um
bolo lento ao longo de 15 a 20 minutos (BARBOSA, 2005).
A dopamina é usada frequentemente para estimular a produção urinária quando
pacientes não respondem a outro tratamento. Uma infusão de doses baixas de
dopamina causa dilatação da vasculatura renal e aumento da produção urinária
(SMEAK, 2003). Segundo Rabelo e Crowe (2005), a combinação de dopamina e
furosemida pode ser usada em pacientes hiperhidratados em substituição aos agentes
osmóticos e pode ser efetiva quando a diurese osmótica falha.
A hipercaliemia é o distúrbio eletrolítico mais comum e ameaçador à vida dos
animais com uremia aguda. Seu tratamento é determinado pela gravidade da
hipercaliemia e distúrbios cardíacos, eletrocardiográficos e neuromusculares
concomitantes. As estratégias de tratamento incluem antagonismo dos efeitos do
potássio sobre as membranas, redistribuição do potássio do compartimento extracelular
para o intracelular ou remoção do potássio do organismo (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
Durante a reidratação, as condições de equilíbrio ácido-básico e eletrolítico do
animal devem ser avaliadas e quaisquer anormalidades tratadas adequadamente.
Acidose metabólica e hiperpotassemia são comuns em animais com IRA oligúrica; a
acidose em geral é parcialmente compensada por alcalose respiratória. A terapia com
bicarbonato deve ser reservada para animais com pH sanguíneo de 7,15 ou menos.
Entretanto, tal terapia deve ser administrada com cuidado, porque a terapia excessiva
com bicarbonato de sódio pode ocasionar déficit de cálcio ionizado e excesso de sódio,
o que pode contribuir para o desenvolvimento de hipervolemia em um animal oligúrico
(NELSON e COUTO, 2001).
Nos casos de uremia aguda comumente observam-se distúrbios gastrointestinais
como náusea, vômito, anorexia, hematemese, diarréia e ulcerações orais. Nestes casos
recomenda-se a administração tópica de compostos com lidocaína para o alivío da dor.
A anorexia e vômito são frequentemente decorrentes da gastrite ulcerativa ou
hemorragia secundárias a uremia ou a hipergastrinemia e hiperacidez gástrica
causadas pela IRA. Recomenda-se o tratamento com cimetidina ou ranitidina ou
omeprazol visando o controle do vômito causado pela gastrite (redução da produção de
HCL). A associação com sucralfato é recomendada, lembrando-se que este
medicamento deve ser administrado pelo menos uma hora após outros medicamentos
via oral para que não interfira com a absorção dos mesmos. Como o vômito também é
resultante de estimulação direta da zona de disparo dos quimiorreceptores por toxinas
urêmicas, o uso da metoclopramida também é recomendado. No entanto, a
metoclopramida é um antagonista dos receptores de dopamina e por isto não deve ser
administrada durante a infusão de dopamina (RABELO e CROWE, 2005).
A diálise é a indicação mais comum em cães e gatos com IRA. Sem diálise , os
animais com insuficiência renal grave em geral morrem por causa das complicações da
uremia antes que ocorra a reparação renal. A diálise aumenta a expectativa de vida
desses animais, permitindo recuperação potencial. A diálise peritoneal é um
procedimento aparentemente simples, no qual o dialisado é instilado na cavidade
abdominal e, por meio do transporte converctivo e difusivo, os catabólicos urêmicos e o
excesso de fluído são transferidos do plasma para equilibrar com o dialisado através da
barreira limitante da serosa peritoneal. A hemodiálise é conceitualmente similar à diálise
peritoneal, exceto em que uma membrana artificial substitui o revestimento peritoneal
como superfície de troca, o sangue é interposto diretamente com o dialisado através da
membrana, e o processo dialítico ocorre fora do corpo do animal, os solutos catabólitos
e a excessiva carga de água são removidos do animal de forma análoga à sua
excreção pelos rins sadios. O transplante renal em cães e gatos não-relacionados tem-
se tornado bem-sucedido nos últimos dez anos e constitui-se em uma alternativa para
os animais que apresentam dano renal irreversível (COWGILL e ELLIOTT, 2004).
Em cães e gatos, o prognóstico é afetado pela gravidade da disfunção renal, pela
resposta ao tratamento, pela extensão da lesão histológica e evidência de regeneração
tubular e pela capacidade de lidar com os problemas associados a outros sistemas do
organismo (RABELO e CROWE, 2005).
Fonte: NELSON, Richard W.; COUTO, C< Guillermo. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2º ed. São
Paulo: Guanabara, 2001. p. 492.
QUADRO 2 – ESQUEMA DE TRATAMENTO PARA CÃES E GATOS COM INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Suspender todos os fármacos potencialmente nefrotóxicos; considerar medidas para reduzir a absorção (p.ex., indução de emese, administração de carvão ativado e sulfato de sódio). Iniciar a medicação com antídoto específico se houver (p. ex., inibidores da álcool-desidrogenase na intoxicação por etilenoglicol). Identificar e tratar quaisquer anormalidades pré- e pós-renais. Iniciar terapia hídrica com a solução salina normal ou a 0,45% em glicose a 2,5%:
a. Reidratar o animal no decorrer de 6 horas; b. Fornecer líquido para manutenção e repor as perdas contínuas de líquido.
Avaliar o volume de produção de urina. Corrigir as anormalidades ácido-básicas e eletrolíticas; descartar a possibilidade de nefropatia hipercalcêmia. Se necessário, aumentar a produção de urina, provocar ligeira expansão plasmática e acompanhar o volume de urina, o peso corpóreo, os sólidos plasmáticos totais, hematócrito e pressão venosa central. Administrar vasodilatadores ou diuréticos, ou ambos, se necessário, para aumentar a produção de urina.
a. Manitol ou b. Furosemida e dopamina
Considerar a possibilidade de diálise peritonial se não houver resposta ao tratamento acima; fazer biopsia renal no momento de colocação do cateter para diálise. Controlar hiperfosfatemia:
a. Alimentação com restrição de fosfato e, se necessário, b. Quelantes de fosfato entéricos.
Tratar o vômito e a gastroenterite com: a. Metoclopramida; b. Trimetobenzamida; c. Clorpromazina.
Tratar a hiperacidez com bloqueadores H2. Fornecer necessidades calóricas (70 a 100 kcal/kg/dia).
6 CONCLUSÃO
A insuficiência renal aguda é uma doença que acontece repentinamente a função
renal de cães e gatos. Sua causa mais comum é ocasionada pela lesão renal devido a
agentes nefrotóxicos.
Os rins são particularmente sensíveis a lesões tóxicas por vários motivos. Eles
recebem cerca de 20% do débito cardíaco, deste modo recebem grande parte dos
tóxicos provenientes do sangue.
A produção de urina na IRA é variável apesar da oligúria ser mais comum, mas
mesmo assim a produção de urina pode ser preservada ou aumentada.
Existem vários fatores de risco que podem interferir para o desenvolvimento de
uma IRA, como depleção de volume, desequilíbrios eletrolíticos, anestesia em cirurgias
prolongadas e uso de drogas nefrotóxicas.
O reconhecimento precoce da disfunção renal ocorre em três etapas: de indução
onde o animal desenvolve azotemia, oligúria e poliúria; a de manutenção onde ocorre o
estabelecimento da perda de função; e a etapa de recuperação onde se há uma
resolução da azotemia reparação dos néfrons e compensação funcional.
No diagnóstico é importante diferenciar os casos de IRA de IRC (insuficiência
renal crônica), azotemia pré e pós-renal, pois o tratamento inicial da IRA é a
descompensação aguda de IRC e azotemia pré-renal que são semelhantes, mas
prognóstico a longo do prazo varia muito entre as três patologias.
Os sinais esperados na IRA são: letargia, depressão, anorexia, vômito, diarréia,
desidratação e ulcerações bucais.
Na IRA os rins podem estar aumentados e doloridos, ao contrário da IRC em que
os rins se apresentam pequenos e irregulares.
O tratamento se baseia em suspender o uso de todos os medicamentos
potencialmente nefrotóxicos, induzir a emese e iniciar a terapia hídrica com solução
salina normal ou 0,45% em glicose 2,5% durante 6 horas. Avaliar o volume de produção
de urina e corrigir anormalidades eletrolíticas.
Para aumentar a produção de urina fazer uso de vasodilatadores ou diuréticos
como o manitol ou furosemida e dopamina. E fazer controle na alimentação, restringir
fosfato para evitar a hiperfosfatemia.
Tratar o vômito e a gastroenterite com metoclopramida, mas se estiver usando
dopamina não usar, pois é antagonista, fazendo então uso de clorpromazina para o
tratamento. Corrigir a acidez com bloqueadores H2 como ranitidina ou omeprazol. Pode
ser indicada a diálise em caso de não sucesso com o tratamento.
A IRA é uma doença grave de prognóstico reservado, tudo depende de uma boa
colaboração do proprietário e identificação da causa rapidamente, para que seja
realizado o tratamento certo para se obter o sucesso.
7 REFERÊNCIAS BARBOSA, Viviana. Insuficiência Renal Aguda. In: RABELO, Rodrigo Cardoso;
CROWE, Dennis T. Fundamentos de Terapia Intensiva Veterinária em Pequenos
Animais. 1º ed. Rio de Janeiro: L.F. livros, 2005. p. 471-479.
BARNER, P.J. Rins. In: CHANDLER, E.A.; GASKELL, C.J.; GASKELL,R.M. Clínica e
Terapêutica em Felinos. 3º ed. São Paulo: Roca , 2006. p. 239-243.
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CHAIM, et al. Brown spider dermonecrotic toxin directly induces nephrotoxicity.
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FORRESTER, S. Dru. Nefropatias e Ureteropatias. In: BIRCHARD, Stephen J.;
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SMEAK, Daniel. Distúrbios do Sistema Urogenital. In: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 2o ed. São Paulo: Roca, 2003. p.1001.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA Cecília Ton Ribas
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA
2007
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA
2007
Cecília Ton Ribas
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao
Curso de Medicina Veterinária da Faculdade Ciências
Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do
Paraná, como requisito parcial para obtenção do título
de Médico Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR
3868.
Orientador Profissional: Dr. Roberto Luiz Lange,
CRMV-PR 2806.
CURITIBA
2007
Reitor
Prof. Ms. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitor Acadêmica
Profa. Ms. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profa. Dra Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini
Secretário Geral
Bruno Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. Ms. João Henrique Faryniuk
Coordenação do Curso de Medicina Veterinária
Neide Mariko Tanaka
Coordenação de Estágio Curricular de Medicina Veterinária
Elza Maria Galvão Ciffoni
Metodologia Cientifica
Ana Laura Angeli
CAMPUS CHAMPAGNAT
Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês
Curitiba – Paraná
Fone: (41) 3331-7600
TERMO DE APROVAÇÃO Cecília Ton Ribas
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgada e aprovada para a obtenção do título Médico
Veterinário do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 14 de Maio de 2007.
________________________________________________
Curso de Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
___________________________________
Orientador Prof. Dr. Ricardo Maya
UTP Medicina Veterinária
_____________________________________
Prof. Dra. Neyde Mariko Tanaka
UTP Medicina Veterinária
_____________________________________
Prof. Dra. Tais Marchand Rocha Moreira
UTP Medicina Veterinária
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.T.C.) apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do
Paraná, como requisito parcial para obtenção de título de Médico Veterinário, composto
de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o
estágio curricular na Clínica Veterinária Santa Mônica, localizado na cidade de Curitiba,
Paraná, no período de 12/02/2007 a 12/04//2007, também uma monografia sobre
Insuficiência Renal Aguda.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho ao meu Pai, Renato Moreira Ribas e a Minha Mãe, Noily Ton
Ribas, por estarem sempre ao me lado me apoiando e incentivando nos meus estudos
e escolhas.
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS............................................................................................ i LISTA DE TABELAS ........................................................................................... ii RESUMO.............................................................................................................. iii ABSTRACT.......................................................................................................... iv 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1 2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO .......................................................... 2 3 RELATO DOS CASOS CIRÚRGICOS ............................................................. 9 3.1 GASTROPATIAS ........................................................................................... 9
3.1.1 DILATAÇÃO VÔLVULO-GÁSTRICA........................................................... 9
3.2 ONCOLOGIA.................................................................................................. 13
3.2.1 NEOPLASIA MAMÁRIA .............................................................................. 13
3.3 OFTALMOLOGIA ........................................................................................... 18
3.3.1 ÚLCERA DE CÓRNEA................................................................................ 18
3.4 OTOPATIAS................................................................................................... 23
3.4.1 OTITE EXTERNA........................................................................................ 23
4 RELATO DE CASOS CLÍNICOS...................................................................... 30 4.1 VESICOPATIAS ............................................................................................. 30
4.1.1 CISTITE....................................................................................................... 30
4.2 NEUROPATIAS.............................................................................................. 33
4.2.1 EPILEPSIA .................................................................................................. 33
4.3 ENDOCRINOPATIAS..................................................................................... 38
4.3.1 HIPERESTROGENISMO ............................................................................ 38
5 CONCLUSÃO ................................................................................................... 40 6 REFERÊNCIAS................................................................................................. 41
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Fachada de entrada da Clínica Santa Mônica .................................... 2
Figura 2 – Consultório 1 em 2007 ........................................................................ 3
Figura 3 – Consultório 2 em 2007 ........................................................................ 3
Figura 4 – Sala de Cirurgia em 2007.................................................................... 4
Figura 5 – Sala de pré e pós-operatória em 2007 ................................................ 4
Figura 6 – Aparelho de ultrasonografia da Clínica Santa Mônica......................... 5
Figura 7 – Aparelho de RaioX da Clínica Santa Mônica ...................................... 5
Figura 8 – Sala com gaiolas que ficam os internados por doenças
infecto-contagiosas ............................................................................. 6
Figura 9 – Canis para os pacientes de grande porte da clínica............................ 6
Figura 10 – Debridamento epitelial realizado com swab ...................................... 21
Figura 11 – Técnica de Ceratotomia em grade com agulha 26 G........................ 21
Figura 12 – Aspecto final após realização do flap de 3ª pálpebra........................ 21
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – Casuísticas ...................................................................................... 7
ii
RESUMO
A Clínica Veterinária Santa Mônica, atende a milhares de pacientes da região
metropolitana de Curitiba, principalmente o do bairro da Água Verde. Seu atendimento
é para animais de companhia, como cão e gato. A Clínica faz atendimento desde a
clínica médica a cirúrgica, junto com diagnósticos por imagem como ultra-sonográfia e
radiográficos, realiza também exame eletrocardigráfico. A clínica é composta por
médicos veterinários com especialidades em anestesiologia, dermatologia, ortopedia,
diagnóstico por imagem e oftalmologia. Durante os três meses de estágio, pude
acompanhar todos os atendimentos clínicos e cirúrgicos e realização dos exames por
imagem. Este trabalho relata quatro casos cirúrgicos e três casos clínicos que foram
acompanhados durante o estágio.
Palavras-chave: Clínica médica e cirúrgica de pequenos animais.
iii
ABSTRACT
The Veterinary Clinic Santa Mônica, assists to thousands of patients of the
metropolitan area of Curitiba, mainly the one of the neighborhood Água Verde. Your
attendance is for company animals, as dog and cat. The Clinic makes attendance from
the medical clinic the surgical, with diagnoses for image as ultra-sonografy and
radiografy, also accomplishes eletrocardigrafy exam. The clinic is composed by
veterinary doctors with specialties in anestesiology, dermatology, orthopedics, diagnosis
for image and ophthalmology. During the three months of apprenticeship, I could
accompany all the clinical and surgical attendances; and accomplishment of the exams
for image. This work descrites four surgical cases and three clinical cases that were
accompanied during the trainning.
Key-words: Medical and surgical clinic of small animals.
iv
1 INTRODUÇÃO O Estágio Curricular foi realizado na Clínica Santa Mônica no período de 12 de
fevereiro a 12 de abril de 2007, sob a orientação profissional do Dr. Roberto Luiz Lange,
CRMV-PR 2806 e do professor orientador Dr. Ricardo Maia, CRMV-PR 3868.
Durante este período foram acompanhados os atendimentos nos consultórios, os
exames radiográficos, ultrassonográficos e eletrocardiográficos. Também foram
acompanhados todas as cirurgias realizadas neste período, do pré ao pós-operatório
imediato. Foi também acompanhado a recuperação de pacientes internados por alguma
enfermidade.
O estágio foi realizado de segunda-feira a sexta-feira das 8:00 às 18:00 horas,
totalizando um total de 320 horas.
A Clínica Santa Mônica está localizada no bairro da Água Verde na cidade de
Curitiba. É uma clínica composta por duas secretárias, dois enfermeiros, um motorista,
três funcionários do banho e tosa e por sete Médicos Veterinários que são revezados
durante as 24 horas do horário de funcionamento da clínica. O horário das 19:30 às
7:00 horas da manhã é atendido pelo plantonista que é um Médico Veterinário.
O estágio tem como objetivo proporcionar o conhecimento prático e teórico
anteriormente estudado, mostrando a vivência da profissão e os procedimentos
realizados numa Clínica Veterinária, com recursos de exames com diagnóstico por
imagem, internamentos e isolamento de pacientes enfermos.
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
Figura 1 – Fachada da entrada da Clínica Santa Mônica
A Clínica Santa Mônica está localizada na Cidade de Curitiba, Paraná, no bairro
da Água Verde, na Avenida Água Verde, 198 (Figura 1).
A clínica possui um pet shop, onde se encontra duas secretárias, que são
responsáveis pela recepção dos pacientes que chegam, encaminhando-os para o
atendimento ou para o banho e tosa, assim como o atendimento telefônico,
agendamento de consultas, vendas de pet shop e cobranças dos honorários.
A área de recepção é composta por uma sala que possui bancos para espera
das consultas e também possui prateleiras que expõem produtos de pet shop, rações e
medicamentos para os clientes. Durante esse período de espera da consulta as
secretárias fazem uma ficha do paciente no computador.
A clínica possui dois consultórios que estão posicionados lado a lado, próximos a
sala de espera. Esses consultórios possuem uma mesa para atendimento armários com
medicamentos, geladeira com vacinas, e computador para anotar e ver o histórico do
paciente (Figura 2 e 3).
Figura 2 - Consultório 1 em 2007
Figura 3 – Consultório 2 em 2007
No interior da clínica possui uma sala de cirurgia que é composta por armários
que guardam os materiais cirúrgicos e medicamentos, um aparelho de anestesia
inalatória, e uma mesa inox de cirurgia (Figura 4).
Figura 4 – Sala de cirurgia em 2007
A clínica ainda possui uma sala para procedimentos de pré e pós-operatório,
com mesa para procedimentos, gaiolas e armário para guardar materiais (Figura 5).
Figura 5 - Sala de pré e pós-operatório
em 2007
Figura 6 – Aparelho de ultra-sonografia da Clínica Santa Mônica
A clínica possui também uma sala para exames de ultra-sonografia e eletrocardiografia, e outra sala, para Raio-X (Figura 6 e 7).
Figura 7- Aparelho de Raio-X da Clínica Santa Mônica
Figura 8 - Sala com gaiolas onde permanecem os internados
A uma sala para animais internados com doenças infecto-contagiosas (Figura 8).
Figura 9 - Canis para os pacientes de grande
suspeitos de doenças infecto-contagiosas
Na área externa da clínica canis maiores, para pacientes de grande porte (Figura 9).
porte da clínica
Durante o período de estágio foram acompanhados 129 casos, conforme a
Casuística
nicos No de casos %
tabela 1: Tabela 1 –
Afecções/ Achados ClíGastroenterologia 20 15,50
terite hemorrágica
mia
sas
Gastroenterite 7 5,43
Enterite 4 3,10
Gastroen 3 2,33
Emese a esclarecer 3 2,33
Verminose 2 1,55
Hipoproteíne 1 0,78
Doenças infeccio 9
e
6,98 Panleucopenia 3 2,33
Parvovirose 2 1,55
Erlichiose 3 2,33
Leptospiros 1 0,78
Respiratório 1 0,78 Traqueobronquite infecciosa canina 1 0,78
Neurologia 3 2,33 Convulsão 3 2,33
Genitourinário 10 l
rinário
ncia renal aguda
7,75 Obstrução uretra 4 3,10
Infecção do trato u 1 0,78
Piometra 3 2,33
Aborto 1 0,78
Insuficiê 1 0,78
Oncologia 13 10,08 Neoplasia próstata 2 1,55
Neoplasia mamária 5 3,88
Neoplasia testicular 1 0,78
Neoplasia esplênica 3 2,33
Tumores cutâneos 2 1,55
Dermatologia 33 25,58 Demodicose 3 2,33
Sarna notoédrica 1 0,78
Sarna sarcóptica 7 5,43
Dermatite alérgica a pulga
bilidade alimentar
12 9,30
Alopecia 2 1,55
Atopia 5 3,88
Hipersensi 3 2,33
Otologia 4
gia
3,10 Otite 4 3,10
Oftalmolo 7 conjuntivite seca
a
ra
a
5,43 Cerato 2 1,55
Úlcera de córne 1 0,78
Prolapso terceira pálpeb 1 0,78
Glaucoma 1 0,78
Blefarospasmo 2 1,55
Odontologi 7 tal
ré-molar
5,43 Doença periodon 5 3,88
Fistula quarto p 2 1,55
Endocrinologia 1 0,78 Diabete melito 1 0,78
Cardiologia 2 1,55 Insuficiência cardíaca congestiva 2 1,55
Ortopedia 12 9,30 Fraturas maxilares 2 1,55
Fraturas escapuloumeral
esso ancôneo
1 0,78
Fraturas pélvicas 3 2,33
Fraturas umerais 3 2,33
Amputação digital 1 0,78
Não união do proc 1 0,78
Fraturas femorais 1 0,78
Outros 7 5,43 Cistos ovarianos 4 3,10
Fístula perianal 1 0,78
Cesariana 2 1,55
Total 1 29 100
3 RELATO DOS CASOS CÍRÚRGICOS
LVULO-GÁSTRICA
A
distúrbio agudo e de risco à vida que
onstitui uma emergência médica e cirúrgica. O reconhecimento e o tratamento
quemia miocárdica. As arritmias
ntravascular disseminada (CID). O baço com freqüência se desloca
estômago se dilata excessivamente com gás. O
3.1 GASTROPATIAS 3.1.1 DILATAÇÃO VÔ INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATUR
A dilatação vólvulo-gástrica (DVG) é um
c
precoces tornam-se essenciais para um resultado bem-sucedido. O termo dilatação
gástrica se refere a uma distensão gástrica, geralmente com ingestão de ar. A dilatação
gástrica pode ou não ser complicada com o vólvulo. A DVG ocorre quando o estômago
gira em seu eixo longitudinal, resultando em uma obstrução gástrica completa. A
obstrução intercorrente da junção gastroesofageana impede o alívio do acúmulo de
fluido e gás por meio de vômitos ou eructação. A distensão gástrica maciça prejudica o
retorno venoso por meio da veia porta e da veia cava caudal, causando choque
hipovolêmico e endotóxico (JOHNSON et al., 2003).
A compressão das veias cava caudal e porta, pelo estômago distendido, diminui
o retorno venoso e o débito cardíaco causando is
contribuem para a mortalidade e exigem monitoração e tratamento adequados
(FOSSUM, 2002).
A congestão passiva de vísceras abdominais predispõe a uma acidose local e
uma coagulopatia i
intercorrentemente, causando oclusão vascular esplênica, congestão e esplenomegalia.
Ocorre necrose isquemia da parede gástrica secundariamente ao retorcimento do
estômago (JOHNSON et al., 2003).
A causa de DVG é desconhecida, mas pode envolver motilidade gástrica
anormal. A DVG ocorre quando o
estômago pode manter sua posição anatômica normal ou ser torcido (NELSON e
COUTO, 2001).
A DVG ocorre principalmente em cães de grande porte e de raças consideradas
gigantes com tórax profundo. Os cães acometidos, apresentam a mímica do vômito,
da DVG. Outra
produtivo, hipersalivação e inquietação (FOSSUM, 2002).
para se
01).
orna para remover o seu conteúdo, se
ira a identificar e remover tecidos danificados ou necrosados,
que não é produtivo, podem apresentar dor abdominal. Mais tarde, pode-se observar
distensão abdominal anterior acentuada (NELSON e COUTO, 2001).
Exercícios após ingestão de grandes refeições com alimentos altamente
processados ou água podem colaborar para uma das causa
contribuição para DVG é a predisposição anatômica, íleo paralítico, traumatismo,
distúrbios primários de motilidade gástrica, vômito e estresse. O aumento de peso e
animais de meia-idade a idosos são mais predisponentes a desenvolver a doença
(FOSSUM, 2002).
O cão pode apresentar dor e o dorso em posição antiálgica. São comuns o
esforço de vômito im
O diagnóstico baseado em achados de exame físico deve-se solicitar
radiografias abdominais simples com o animal em decúbito lateral direito
diferenciar de dilatação e DVG (NELSON e COUTO, 2001).
Vólvulo de intestino delgado é um diferencial, pois resulta em abdome timpânico
e aumento de tamanho (FOSSUM, 2002).
O tratamento consiste em iniciar terapia de choque agressiva (infusão de solução
salina hipertônica) (NELSON e COUTO, 20
A descompressão gástrica é normalmente feita com uma sonda orogástrica,
depois do que o estômago é lavado com água m
houver resistência, a sonda orogástrica não deve ser forçada para dentro do estômago,
porque ela pode romper a porção distal do esôfago. A congestão mesentérica causada
pelo aumento do estômago predispõe a infecção e endotoxemia, e assim uso de
antibióticos pode ser recomendado (ex: cefazolina 20mg/kg intravenoso) (NELSON e
COUTO, 2001).
Os objetivos do tratamento cirúrgico são triplos: inspecionar o estômago e o
baço, de mane
descomprimir o estômago e corrigir qualquer má posição, aderir o estômago na parede
corporal para evitar um mal posicionamento subseqüente (FOSSUM, 2002).
Na cirurgia, o cão deve ser posicionado em decúbito dorsal e preparar
cirurgicamente desde o esterno médio até 6-8 cm abaixo da cicatrização umbilical.
taxa de recorrência DVG e de 80% (FOSSUM, 2002).
m 3-5
ELATO DE CASO
er, canino macho de 10 anos e 6 meses de idade, da raça Pastor
lemão, foi levado a Clínica Santa Mônica no dia 09 de março de 2007. O animal foi
Deve ser colocada delicadamente uma sonda orogástrica no interior do esôfago e
avançar até ocorrer resistência, desvirar o estômago e avançar por meio de apreensão
do piloro e o duodeno, em geral localizados proximamente à junção gastroesofageana,
levantar para o lado direito do corpo. Abaixar e girar o fundo (geralmente no lado
direito) para o lado esquerdo, enquanto se reposiciona o piloro. Deve ser colocada uma
sonda orogástrica dentro do estômago e realizar a descompressão do mesmo, avaliar a
viabilidade do estômago e resseccionar o tecido necrosado, se for necessário.
Geralmente não se realiza esplenectomia até que haja evidências de torção ou necrose
esplênicas. Realizar a gastropexia no lado direito do cão, independente da técnica
utilizada (BRIGHT, 2003).
O prognóstico é reservado e a taxa de mortalidade é de 45%. Nos cães que não
se realizou a gastropexia a
Para diminuir a probabilidade de recorrência deve-se haver uma educação do
proprietário, a alimentar o cão com porções pequenas e freqüentes de alimento, e
vezes no dia; limitar o consumo hídrico e não permitir acesso a água por 1h após a
ingestão de alimentos; restringir o exercício após ingestão de alimentos, pois isso pode
predispor a DVG; ficar atento aos sinais de aviso precoces de uma DVG (JOHNSON et
al., 2003).
R O animal Krugu
A
conduzido para realizar um exame radiográfico, recomendado por outra clínica, com a
suspeita de dilatação e vôlvulo-gástrico. O paciente apresentava dispnéia, sialorréia,
eructações e cianose.
Foi realizado o exame radiográfico, onde se diagnosticou a dilatação e vôlvulo-
gástrico e foi sugerida cirurgia emergencial para se reverter o quadro. Diante do estado
do animal, o proprietário autorizou que fosse realizada a cirurgia.
O animal foi encaminhado para cirurgia, recebeu em fluidoterapia emergencial
isotônica (Ringer com lactato) com diluição de lidocaína sem vasoconstritor a 1%. Após
estabilizado, o paciente foi submetido à anestesia geral intravenosa, sendo realizada
indução com Propofol (6mg/kg/IV) e Fentanil (0,005 mg/kg/IV) e feita manutenção com
bomba de infusão com Propofol (0,1 mg/kg/min/IV). Foi então iniciada a cirurgia com
técnica asséptica. Foi passada sonda para se esvaziar o conteúdo gástrico, sendo que
o conteúdo era comida caseira.
Foi realizada esplenectomia, pois havia sinais de degeneração, seguida do
reposicionamento do estômago. Durante o procedimento de gastropexia, o paciente
apresentou depressão respiratória intensa seguida de parada cardiorespiratória,
levando a morte. Foi tentado ressuscitação, mas o procedimento não obteve sucesso.
DISCUSSÃO A DVG acomete principalmente animais de grande porte, como o Pastor Alemão.
Como acontece normalmente em animais de idade avançada o prognóstico para o
quadro de DVG é reservado.
A provável causa do quadro neste paciente foi à ingestão de comida caseira,
seguido de exercícios.
Como este animal já tinha 10 anos, a demora do proprietário, para que
encaminha-se a clínica o animal e até estabilizar o quadro do animal e ser realizado a
cirurgia, agravaram o quadro do animal que levou ao não sucesso do procedimento.
O que pode ter levado o animal a óbito foram às alterações eletrolíticas,
obstrução da veia porta e cava caudal, causando um choque hipovolêmico e
endotóxico.
3.2 ONCOLOGIA 3.2.1 NEOPLASIA MAMÁRIA INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA As neoplasias das glândulas mamárias respondem por cerca de 50% dos
tumores em cadelas, sendo que foi relatada uma suscetibilidade relacionada à raça.
(KANAPP et al., 2004). Segundo Nelson e Couto (2001), a neoplasia mamária é mais
comum em animais idosos, com a média etária sendo de 10 anos, os tumores
mamários são raros em machos e em animais jovens de ambos os sexos.
A ovário-histerectomia precoce possui efeito protetor no desenvolvimento do
tumor mamário. Comparado com cadelas sexualmente intactas, o risco de
desenvolvimento de câncer mamário é de 0,05% para as cadelas que sofreram ovário-
histerectomia antes do primeiro estro e de 8% para aquelas que passaram pela ovário-
histerectomia antes do segundo estro. Estes dados sugerem a importância dos
hormônios esteróides nos eventos iniciais da carcinogênese mamária canina. A
obesidade também pode influir no risco para o câncer mamário (KANAPP et al., 2004).
Os cães com tumor de glândulas mamárias benignos apresentam um risco de
três vezes maior de desenvolver subsequentemente uma malignidade mamária de tipo
celular diferente (STONE, 2003).
Os progestágenos utilizados para suprimir o estro promovem alterações
hiperplásicas e neoplásicas nas glândulas mamárias de gatas e cadelas. Os tumores
mamários benignos são encontrados um mais de 70% das cadelas tratadas com
progestágenos de ação prolongada. Metade dos tumores de mama em cadelas é
benigno, enquanto a maioria deles em gatas é maligno (NELSON e COUTO, 2001).
Os adenomas e os tumores mistos benignos respondem por cerca de metade de
todos os tumores mamários caninos, com o restante dos tumores em geral sendo
classificados como carcinomas e adenocarcinomas. Os sarcomas respondem por
menos de 5% dos tumores mamários caninos. As metástases envolvem com mais
freqüência os linfonodos regionais e os pulmões e menos comumente os rins, o
coração, o fígado, as glândulas adrenais e o cérebro (KANAPP et al., 2004).
Os tumores de mama em geral são firmes e nodulares, podendo ocorrer em
qualquer região da cadeia mamária. O tamanho é bastante variável, podendo ter alguns
milímetros a vários centímetros de diâmetro. O tumor pode aderir a pele, mas raras
vezes à parede do corpo. Os tumores malignos tendem mais que os benignos a aderir à
parede do corpo e ficar cobertos por pele ulcerada. É comum secreção anormal pelos
mamilos das glândulas acometidas. Os linfonodos regionais (axilar ou inguinal) podem
estar aumentados se tiver ocorrido metástase (NELSON e COUTO, 2001).
O tumor de glândula mamária desenvolve-se uma massa ou edema na região
torácica ventral ou abdominal. A massa faz parte geralmente das mamas, mas pode
aparecer distantemente da glândula mamária. Lesões metastáticas nos pulmões podem
causar dispnéia (STONE, 2003).
O prognóstico para as neoplasias mamárias caninas é variável, com a
mortalidade relatada da doença variando de 18% a 63%. A média de sobrevivência
após a excisão cirúrgica do carcinoma mamário foi de 7 a 16 meses. Existem fatores
importantes para se determinar o prognóstico como tamanho do tumor, invasividade
estado dos linfonodos regionais, diferenciação nuclear, infiltração linfóide, taxa de fase
S e ploídia do DNA, densidade dos microvasos tumorais e estado dos receptores para
hormônios esteróides (KANAPP et al., 2004).
O diagnóstico de neoplasia mamária é mais provável em fêmeas idosas que
apresentam algum nódulo na glândula mamária. Para a confirmação, o método de
biopsia excisional (NELSON e COUTO, 2001).
O objetivo do tratamento cirúrgico é remover o tecido canceroso, enquanto se
mantém a qualidade de vida do animal (STONE, 2003).
Normalmente os cães possuem cinco pares de glândulas mamárias, e os gatos
possuem quatro pares. Para se realizar a mastectomia é observada distinta separação
na linha média, entre as cadeias mamárias direita e esquerda e a irrigação sanguínea
às glândulas mamárias (BELLAH, 1998).
Mastectomia é definida como a remoção de uma ou mais glândulas mamárias,
sua indicação é comumente para neoplasia mamária, mas pode ser também uma
mastite séptica refratária ao tratamento clínico. Os tumores mamários devem ser
removidos com ampla margem cirúrgica. Pode ser considerada uma mastectomia
bilateral nos casos em que são observados tumores de origem multicêntrica ao longo
de ambas as glândulas mamárias (BELLAH, 1998).
Deve-se determinar as margens de ressecção antes da cirurgia. Durante a
cirurgia, dissecar somente os tecidos saudáveis; não destruir o tumor propriamente dito.
As margens devem ter pelo menos 1 cm a partir do tecido neoplásico (STONE, 2003).
A mastectomia local é realizada mediante a remoção de uma única glândula
mamária efetuadas duas incisões elípticas em torno da glândula a ser removida, a
dissecação dos tecidos moles avança até a parede abdominal, se necessário, a fáscia
muscular será removida juntamente com o tumor e a oclusão da ferida é efetuada em
dois planos, podendo ser coletado um linfonodo drenante, para que se faça a triagem
em busca de metástases, e para que o tumor seja classificado por estágio, e os
linfonodos aumentados de volume são removidos. A mastectomia regional é realizada
pela remoção de duas ou mais glândulas mamárias em conjunto com o linfonodo
associado. A mastectomia unilateral é efetuada mediante a remoção da cadeia
mamária inteira (BELLAH, 1998).
Pode-se excisar tumores em glândulas contralaterais por meio de mastectomia
simples bilateral, regional ou completa. O fator limitante é a quantidade de pele que se
encontrará disponível após a excisão para o fechamento. No caso de cães de peito
relativamente raso (tais como os yorkshire terriers ou os pequineses) e de gatos, é
possível uma mastectomia completa bilateral. No caso de cães de peito fundo (tais
como setters irlandeses ou pointers), frequentemente não é possível excisar glândulas
craniais contralaterais com margens adequadas de tecido saudável e ainda ter
capacidade de fechar a pele. Nesse tipo de cão, realizar uma mastectomia bilateral em
estágios. Operar em um lado e depois (após 2-4 semanas) opere no outro lado
(STONE, 2003).
As incisões são praticadas ao longo de ambos os lados da cadeia mamária,
estas incisões se encurvam, fazendo intersecção num ponto situado junto à primeira
glândula. A dissecação dos tecidos moles é estendida até a fáscia muscular. Visto que
a ligadura da artéria e veia epigástricas superficiais caudais reduz a hemorragia durante
a realização da mastectomia unilateral, é comum que o procedimento seja iniciado pela
última glândula (BELLAH, 1998).
A técnica se baseia em preparar as glândulas mamárias afetadas e a pele
circundante para cirurgia asséptica, depois de incisar a pele e o tecido subcutâneo,
suturar panos de campo ou toalhas nas bordas do ferimento normal para proteger a
pele de uma implantação do tumor. Colocar suturas de fixação nos tecidos marginais e
utilizando uma dissecação grosseira e precisa, remova as glândulas mamárias e o
tecido subcutâneo subjacente, evite manipular o tu mor com instrumentos e dedos. Use
uma hemostasia meticulosa e ligadura de vasos. Enxágüe o ferimento com 0,5-1 litro de
solução salina morna para remover células tumorais descamadas (STONE, 2003).
Segundo Bellah (1998), fazer uso de suturas subarticulares são aplicadas no sentido
cauda- cranial, e faz-se a oposição da pele com suturas interrompidas simples.
Algumas vezes, há necessidade de uso de suturas com dispositivo de sustentação
aplicadas perto do processo tifóide, onde 3 planos da pele, estão em oposição, porque
esta é a área sob maior tensão.
Há necessidade de analgesia durante 1 a 2 dias, e é aplicada bandagem
protetora acolchoada para proteger de traumatismo a incisão (BELLAH, 1998).
RELATO DO CASO O animal Cristal, fêmea da raça Poodle, com 13 anos e 4 meses de idade,
pesando 4Kg, foi conduzida a Clínica Veterinária Santa Mônica no dia 25 de fevereiro
de 2007, proprietário relatou que a paciente apresentava-se apática, inapetente e que
procurava se esconder. A proprietária comentou que o paciente foi submetido à
mastectomia há dois anos, ocorrendo parada respiratória durante a anestesia, que foi
prontamente revertida.
No exame clínico foram observados vários nódulos em toda cadeia mamária, na
auscultação observou-se abafamento de sons pulmonares no terço distal do tórax
direito e medial do esquerdo; não foram observadas alterações cardíacas. O paciente
foi encaminhado para internamento.
No dia 27 de fevereiro, foi realizada a mastectomia total unilateral (direita) e
parcial unilateral (mamas torácicas do lado esquerdo). A medicação pré-anestésica foi
realizada com Morfina (0,5mg/kg/IM) e Diazepam (0,5mg/kg/IM), indução com Propofol
(6mg/kg/IV) e manutenção com Isoflurano diluído em oxigênio 1,5%. Foi coletado
material das mamas afetadas, para ser realizado exame histopatológico, onde foi
diagnosticado Tumor Mamário Misto Maligno. Após a cirurgia, foi realizada bandagem
acolchoada para a proteção dos pontos e uso de Meloxican (0,1 mg/kg/VO) e Cloridrato
de Tramadol (2mg/kg/VO), obtendo alta a paciente no dia seguinte.
Após três dias o paciente retornou para reconsulta e avaliação da cirurgia, notou-
se uma boa cicatrização da ferida cirúrgica com drenagem em fase final e edema
discreto da axila esquerda.
No dia seguinte a proprietária relatou que o animal apresentava-se bem,
alimentando com comida caseira e com temperatura retal de 38,4ºC. Neste mesmo dia
em casa o animal vomitou quatro vezes, sendo internado e apresentava temperatura
retal 39,2ºC, recebendo fluidoterapia com Ringer com Lactato e Enrofloxacina
(5mg/kg/IV) BID , Cloridrato de Tramadol (2mg/kg/IV) TID e Meloxicam (0,1 mg/kg/IV).
Após estabilizado o quadro o paciente foi para casa.
Os pontos foram sendo retirados gradativamente e após 20 dias a incisão estava
totalmente cicatrizada.
DISCUSSÃO O paciente foi bem atendido e estabilizado, o diagnóstico estava certo, o que
causava a apatia e a febre, o desconforto era o Tumor Mamário. A cirurgia foi bem
realizada, o paciente obteve um bom acompanhamento o proprietário colaborou com o
tratamento.
O diagnóstico do histopatológico que não foi muito favorável, apontando um
Tumor Mamário Misto Maligno, mostrando que as chances de recidiva de metástases
são grandes, por isso o abafamento de sons pulmonares podem sugerir metástases no
pulmão, mas pelo menos foi prolongado um pouco a vida deste animal, que não se
encontrava bem por causa do tumor mamário.
A quimioterapia poderia ter sido usada neste caso, apesar de não se ter certeza
de sucesso deste tipo de tratamento, além das causas que essas drogas podem causar
como anorexia severa e mielossupressão leve (STONE, 2003).
Por isso se não tem a finalidade de usar o animal para procriação o melhor
método de prevenção de tumor de glândulas mamárias, é fazer a ovário-histerectomia o
quanto antes, de preferência antes do primeiro cio, diminuindo muito as chances de
desenvolver o tumor mamário.
3.3 OFTALMOLOGIA 3.3.1 ÚLCERA DE CÓRNEA INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
Ceratite ulcerada ou úlcera corneana é caracterizada por processos erosivos
superficiais ou profundos na córnea com ruptura ou perda de tecido (STADES, et al.,
1999).
A perda de uma ou mais camadas epiteliais é chamada comumente de erosão
ou abrasão corneana. A perda de epitélio em espessura completa com pelo menos uma
perda estromatosa é chamada de ulceração (KERN, 2003).
A úlcera corneana é uma das doenças oculares mais comuns no cão. Úlceras
superficiais não complicadas cicatrizam rapidamente, e com mínima formação de
cicatriz. Úlceras profundas complicadas podem prejudicar a visão por causa da
cicatrização corneana ou, quando ocorre perfuração corneana, em razão da formação
de sinéquias anteriores. Ceratite ulcerativa grave pode levar à perda do olho por causa
de endoftalmite, glaucoma, phthisis bulbi ou alguma combinação destes. Felizmente,
ulcerações corneanas são as mais tratáveis das doenças oftálmicas que ameaçam a
visão. Úlceras corneanas são classificadas pela profundidade do envolvimento
corneano e pela causa (GELATT, 2003).
As úlceras superficiais podem ter as seguintes causas: irritação mecânica (pelos
entrópio, cílios ectópicos trauma e etc) infecções (especialmente virais) ou por secura
da córnea (ceratoconjuntivite seca). Nessas úlceras, o epitélio corneano está lesado
e/ou infiltrado e um defeito superficial, que cora com fluoresceína, se desenvolve. As
bordas do defeito constituem-se de tecido razoavelmente saudável e há um sistema de
suporte saudável. Nesses processos a tendência de cicatrização espontânea é grande.
Geralmente, é necessário somente remover a fonte de irritação e prevenir infecção
secundária grave. Já os processos degenerativos, como uma ligação degenerativa
reduzida entre as células basais e a membrana basal (úlcera roedora ou úlcera de
Boxer e úlcera indolente em cães idosos) (STADES et al., 1999).
Erosões epiteliais refratárias, úlceras corneanas persistentes, síndrome da
erosão corneana recorrente, erosão recidivante, úlceras indolentes, úlceras do Boxer e
úlceras de roedor são sinônimos para úlceras corneanas superficiais que cicatrizam
pobremente ou lentamente e que também tendem e recidivar. Úlceras corneanas
superficiais refratárias são reconhecidas por suas características, borda levantada
circundando o epitélio solapado, o qual não está aderido ao estroma corneano ou à
membrana basal epitelial. A condição foi originalmente descrita na raça Boxer, mas
pode ocorrer em outras raças também (GELATT, 2003).
Os sinais são blefarospasmo, fotofobia, aumento da produção de lágrima (exceto
em ceratoconjuntivite seca), secreção mucosa mais ou menos clara hiperemia
conjuntival e edema corneano (STADES et al., 1999).
A patogenia de úlceras refratárias é desconhecida. Em razão de estas úlceras
serem frequentemente relacionadas à raça, se desenvolverem espontaneamente, e
eventualmente afetarem ambos os olhos, elas poderiam representar uma distrofia
epitelial corneana primária ou de estroma superficial. Úlceras corneanas refratárias
podem representar distrofia epitelial corneana caracterizada por células epiteliais basais
que produzem uma membrana basal anormal e uma ausência de hemidesmossomos
para aderência. Boxers com úlceras refratárias têm um número reduzido de
hemidesmossomos e uma membrana basal anormal (GELATT, 2003).
Ao exame oftálmico, as úlceras refratárias são caracterizadas por envolvimento
superficial com estroma exposto aparentemente normal. Tipicamente, um epitélio não
aderido levantando está presente ao redor das bordas da úlcera também. Fluoresceína
tópica auxilia na delimitação da úlcera e seu grau de não-aderência, epitélio projetado
pelo estroma corado abaixo do epitélio solto (GELATT, 2003).
O tratamento consiste em pomada antibiótica de largo espectro 4-6 vezes ao dia,
óleo de vitamina A 4 vezes ao dia, e atropina 1% de 2-4 vezes ao dia (STADES et al.,
1999).
As terapias cirúrgicas incluem recobrimento com terceira pálpebra, tarsorrafia,
recobrimento conjuntival, ceratotomias pontilhadas ou grade, ceratectomia superficial e
ceratoepitelioplastia (GELATT, 2003).
Ceratotomia em grade envolve confecção de quadriculados, grades ou ranhuras
sobre o local da úlcera com uma agulha hipodérmica descartável calibre 25, dobrada ou
uma lâmina de diamante com um micrômetro, onde vai expor o estroma corneana
normal, no qual o novo epitélio poderá se aderir e permitir a formação de
hemidesmossomos normais. O procedimento requer anestesia tópica e,
ocasionalmente, sedação em pacientes rebeldes ou nervosos. A terceira pálpebra pode
ser utilizada como escudo ou recobrimento corneano em certos casos de ulcera
corneana, úlceras iatrogênicas criadas por ceratectomia lamelar em animais
braquiocefálicos, e em particular úlceras indolentes refratárias. O recobrimento da
terceira pálpebra com a pálpebra superior. Duas a três suturas de cochoeiro paralelas
com fio monofilamentar não-absorvivel 3-0 são feitas entre as margens livres da terceira
pálpebra superior, as suturas são mantidas por 2 a 3 semanas (GELATT, 2003).
RELATO DE CASO O animal Conan, canino macho da raça Boxer pesando 35,75 kg, com 7 anos e 9
meses de idade. Foi levado a Clínica Santa Mônica, na qual o proprietário relatou que o
animal apresentava dor e secreção ocular no olho esquerdo, comentou que o animal já
apresentou esses mesmos sinais no olho direito e foi diagnosticado úlcera indolente
sendo realizada a cirurgia que obteve sucesso. No exame clínico foi observado
conjuntivite unilateral esquerda, blefaroespasmo e com a utilização do corante de
fluoresceína, foi identificada ulceração no quadrante superior direito, sendo
diagnosticado ceratite ulcerativa superficial. A prescrição Sulfato de Condroitina A 2%
colírio, 1 gota duas vezes ao dia por cinco dias.
Após cinco dias, o quadro clínico não apresentou evolução, sendo observado
margens epiteliais elevadas com diagnóstico sugestiva de úlcera indolente, sendo
indicada correção cirúrgica.
Dois dias depois foi realizada a cirurgia, na úlcera indolente quadrante superior
direito no olho esquerdo, debridamento, ceratotomia em grade e flap de terceira
pálpebra foram feitos (Figura 10, 11 e 12), com a prescrição de Sulfato de Condroitina A
2% , uma gota TID por 14 dias e retirada dos pontos após os 14 dias.
Foi colocado colar no animal durante os 14 dias para que não houvesse auto-
traumatismo. Os pontos foram retirados e observou-se completa cicatrização da área
ulcerada.
Figura 10 - Debridamento epitelial realizado
com swab
Figura 11 - Técnica de Ceratotomia em grade com agulha 26 G
Figura 12 - Aspecto final após realização do
flap de 3ª pálpebra
DISCUSSÃO
A úlcera indolente é uma
característica da raça Boxer, mas pode acontecer em outras raças também.
O diagnóstico foi de Ceratite ulcerativa superficial refratária, a cirurgia foi
realizada com tranqüilidade utilizando a técnica de Ceratotomia em grade e depois feito
o recobrimento com a terceira pálpebra para que haja uma melhor cicatrização da
úlcera.
O Paciente apesar de indócil é um paciente cooperativo e sua proprietária
aceitou bem o procedimento e seguiu corretamente as prescrições feitas pelo médico
veterinário.
3.4 OTOPATIAS 3.4.1 OTITE EXTERNA INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA A otite externa é uma inflamação dos componentes de tecido mole do meato
auditivo externo. Essa afecção constitui um dos problemas mais comuns e frustrantes
encontrados na clínica de pequenos animais. A otite externa pode ser um processo
patológico primário ou secundário (NOXON, 2003).
A otite externa tem uma prevalência de 5 a 20% em cães, e de 2% em gatos, é a
afecção auditiva mais comum na clínica veterinária. Cães das raças Poodle, miniatura,
Cocker spaniel, e Fox terrier têm a maior incidência, e gatos Himalaios e Persas
também podem estar sob riscos. Cães com 5 a 8 anos de idade são mais tendentes à
otite; esta tendência pode refletir a prevalência geral mais elevada dos distúrbios
cutâneos. Não foi descrita qualquer predileção por sexo, mas a otite apresenta pico nos
meses de verão. Orelhas pendulares e muito pilosas predispõem à otite
(KRAHWINKEL, 1998).
Existem fatores primários a otite externa que são as afecções ou os distúrbios
que iniciam o processo inflamatório dentro do canal auditivo, os exemplos incluem
parasitas; alergias; corpos estranhos; e menos frequentemente, traumatismos, doenças
auto-imunes, adenite sebácea e dermatose responsiva a zinco. Os fatores
predisponentes facilitam a inflamação por meio da permissão de um ambiente favorável
à sobrevivência de fatores perpetuadores, os exemplos incluem a conformação do
canal auditivo, predisposição racial, síndromes de imunodeficiência, desequilíbrios
endócrinos, traumatismo ótico iatrogênico e doenças obstrutivas como câncer, pólipos e
hiperplasia. Os fatores perpetuadores sustentam e agravam e processo inflamatório, os
mecanismos incluem oclusão do canal, que impedem secagem ou aplicação de
medicação apropriada; secreção de fatores irritantes; alteração de pH do canal e
formação de um foco de infecção, os exemplos incluem infecções bacterianas
(Staphylococcus intermedius, Proteus mirabilis, Psedomonas aeruginosa,
Corynebacterium spp. e Escherichia coli) e infecção levedural (Malassezia
pachydermatis) (NOXON, 2003).
A resposta inflamatória com a ocorrência de otite resulta na lesão ao estrato
córneo protetor superficial do canal. Ocorrem hiperplasia e hipertrofia das glândulas
sebáceas e ceruminosas, juntamente com a infiltração celular difusa de macrófagos,
mastócitos, linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos. Umidade, restos teciduais,
corpos estranhos, pêlos e secreções glandulares ficam retidas, em decorrência da
forma do canal. A cera retida é fracionada pela ação lipolítica dos microorganismos.
Ocorrem erosões e ulcerações no interior do canal, resultando na formação de
exsudatos séricos e restos necrosados, que formam meios de cultura adicionais para a
proliferação bacteriana (KRAHWINKEL, 1998).
Os sinais clínicos apresentados são: agitação da cabeça, prurido e esfregamento
das orelhas, dor ao redor das orelhas ou da cabeça, mau cheiro e alterações
comportamentais (NOXON, 2003).
No exame físico a palpação da orelha pode sugerir espessamento ou
calcificação do canal auditivo. Caso exigir tranqüilização, deve-se realizar exame
otoscópico completo. Ao encontrar presente hiperplasia ou exudação, um exame do
canal auditivo será frequentemente difícil; poderá se tornar necessária anestesia geral
para permitir inspeção meticulosa. Deve-se determinar a extensão do envolvimento dos
canais auditivos vertical e horizontal e o estado da membrana timpânica. Exsudatos
amarelos ou cor de creme purulento podem se associar às infecções Gram-negativas,
particularmente com Pseudomonas e Proteus spp. Exsudatos marrom-escuros ou
pretos associam-se mais comumente a infecções levedurais ou infecções causadas por
Staphylococcus ou Streptococcus spp. Exsudato sanguinolento pode sugerir neoplasia.
Um diagnóstico definitivo requer exame do exsudato coletado durante o procedimento
por colocação de “swabs” esterilizados no interior do canal através do cone otoscópico.
Deve-se examinar o exsudato quanto a parasitas, bactérias, fungos e/ou leveduras e
realizar cultura bacterianas e fúngicas, se for indicado. A orelha deve ser lavada com
seringa de bulbo e/ou cateter macio, e deve se encontrar disponível uma pinça-jacaré
para remover corpos estranhos e resíduos. A biópsia do canal auditivo externo pode
permitir diagnóstico de neoplasias e de afecções alérgicas. Deve-se realizar exame
dermatológico completo em todos os animais com otite externa, a menos que se
encontre a causa óbvia: um corpo estranho (FOSSUM, 2002).
A radiografia no diagnóstico tem validade em alguns casos, para que seja
determinada a extensão da afecção. A calcificação da cartilagem pode estender-se até
a bula óssea. As alterações na bula, sugestivas de otite externa grave com extensão
até o ouvido médio, são: espessamento, lise, ou reação periostal da bula óssea, e a
cavidade timpânica radiodensa. A avaliação radiográfica pode revelar a oclusão do
conduto auditivo. As radiografias frequentemente não demonstram a extensão da
afecção até o ouvido médio, mesmo quando esta complicação está presente. A
tomografia computadorizada ou a imagem por ressonância magnética proporciona
informações concernentes ao envolvimento do ouvido médio (KRAHWINKE, 1998).
Segundo Medleau e Hnilica (2003), a histopalogia da pele caso haja massa no conduto
auditivo é indicativo de casos suspeitos de neoplasia.
O tratamento inicial de otite externa deve ser orientado em direção a um controle
do processo inflamatório ativo, pois esse aspecto da doença possui importância
imediata para o cliente e o paciente. Após controlar os fatores perpetuadores, deve-se
orientar o tratamento para a remoção dos fatores predisponentes subjacentes e dos
processos patológicos. Um tratamento prolongado de otite externa bem-sucedido
requer identificação e tratamento dos fatores perpetuadores, dos fatores
predisponentes e dos fatores etiológicos primários (NOXON, 2003).
A primeira etapa no tratamento apropriado da otite externa é o exame, avaliação
cuidadosa do conduto auditivo. Um agente ceruminolítico aplicado aos ouvidos algumas
horas antes do exame amolece os restos teciduais e o exsudato. Faz-se necessária a
sedação profunda ou a anestesia geral superficial, para o exame e limpeza. Amostras
são coletadas para cultura e estudo citológico, antes que sejam administrados agentes
químicos ao canal auditivo. O canal é suavemente irrigado com água tépida ou solução
salina, para a remoção de exsudato e restos teciduais. A adição de clorexidina a 0,5%
ou iodo povidine a 1:100 à solução de lavagem trará benefícios em decorrência de seus
efeitos antimicrobianos; entretanto, estes agentes podem ser tóxicos para o ouvido
médio, caso a membrana timpânica esteja rompida. A lavagem e sucção devem ser
efetuadas sob suave pressão com cateter macio, para que não ocorra a ruptura da
membrana timpânica. Os dispositivos de hidropropulsão são eficazes na limpeza do
canal, mas podem lesionar o tímpano. Restos teciduais e corpos estranhos residuais
podem ser cuidadosamente removidos com pinça-jacaré. As neoplasias suspeitas são
examinadas com o otoscópio, e serão coletadas amostras para biopsia com a ajuda de
pequena pinça de biopsia. Depois de ter sido realizada a limpeza a secagem do canal,
são aplicados antibióticos específicos e agentes antiinflamatórios e secantes
(KRAHWINKEL, 1998).
Neoplasias do canal auditivo são mais comuns em gatos, em geral são
carcinomas das glândulas ceruminosas. Também foi descrita ocorrência do carcinoma
epidermóide. As neoplasias em cães são: melanoma maligno, carcinoma epidermóide e
adenocarcinoma ceruminoso. Em sua maioria, os tumores são malignos e 50%
produziram metástases, por ocasião do diagnóstico no gato. As metástases são mais
freqüentes nos linfonodos locais e pulmões. A apresentação clinica assemelha-se à
otite, usualmente unilateral. Há necessidade do exame cuidadoso e de uma biópsia,
para a formulação do diagnóstico. Pode haver necessidade de ressecção da parede
lateral, para que seja obtida exposição adequada. Embora tenham sido publicados
resultados favoráveis em cães após o tratamento cirúrgico, a ablação total do canal
auditivo, outros relatos informaram que a prática apenas da cirurgia resultou geralmente
em insucesso. A aplicação de radiação em seguida à cirurgia pode melhorar o
prognóstico, mas não existem estudos adequados que confirmem esta proposição
(KRAHWINKEL, 1998).
As indicações cirúrgicas para otite externa incluem: extirpação cirúrgica de
pólipos ou massas auriculares ressecáveis; ressecção lateral do conduto auditivo auxilia
a ventilação e drenagem e facilita aplicação do medicamento, porém raramente resulta
em cura devido à grande quantidade de tecido lesado que ainda permanece; ablação
vertical do conduto auditivo quando há lesão proliferativa no conduto vertical, sem
atingir o canal horizontal; indica-se ablação total do conduto auditivo e osteotomia da
bolha em caos de otite média grave e proliferação e/ou calcificação irreversível das
cartilagens auriculares horizontal e vertical (MEDLEAU e HNILICA, 2003).
Recomenda-se no tratamento pré-operatório a antibioticoterapia. Caso se
encontre presente secreção purulenta, devem-se realizar culturas bacterianas, e
devem-se iniciar antibióticos apropriados antes da cirurgia. Em outros animais, podem–
se administrar antibióticos perioperatórios (penicilinas ou cefalosporinas) intravenosos
imediatamente antes do procedimento cirúrgico, ou pode-se administrá-los durante a
cirurgia, mas após se ter obtido culturas intra-operatórias (FOSSUM, 2002).
A ablação do canal vertical é utilizada na salvação do canal horizontal, funcional,
quando o canal vertical encontra-se gravemente enfermo. O procedimento combina as
vantagens da ressecção da parede lateral (drenagem, ventilação, e preservação da
audição) com a ablação total do canal auditivo (remoção total do tecido gravemente
enfermo). A ablação do canal vertical tem certas vantagens, em comparação com a
ressecção da parede lateral. Estas vantagens são: remoção total do tecido do canal
vertical, menor ocorrência pós-operatória de exsudato, menos dor pós-operatória,
menor incisão na cartilagem, resultando em melhor cicatrização, e melhor efeito estético
(KRAHWINKEL, 1998).
As indicações para a ablação do canal vertical são a otite hiperplásica
irreversível, traumatismo grave, ou neoplasia limitada no canal vertical. Entretanto, em
sua maioria os casos de neoplasia e otite hiperplásica envolvem as partes vertical e
horizontal do canal auditivo, tornando este procedimento menos aplicável que a ablação
total do conduto auditivo (KRAHWINKEL, 1998).
Posicionar e preparar o animal fazer a incisão em forma de T com o componente
horizontal em posição paralela e imediatamente abaixo da borda superior do trago. A
partir do ponto médio da incisão horizontal, fazer uma incisão vertical que se estenda
até o nível do canal horizontal. Retrair os flapes cutâneos, rebater o tecido conjuntivo
frouxo e expor a face lateral do canal vertical. Continuar com a incisão horizontal pela
cartilagem ao redor do meato auditivo externo com uma lâmina de bisturi. Remover o
possível do tecido doente na superfície do pavilhão auricular, mas evitar danificar os
ramos principais da artéria auricular grande. Usar uma tesoura de mayo curva para
dissecar ao redor das faces proximal e medial do canal vertical. Durante a dissecação,
ficar bem próximo à cartilagem do canal auditivo para evitar danos inadvertivamente ao
nervo facial. Soltar o canal vertical inteiro a partir de todas as ligações musculares e
faciais. Transeccionar o canal vertical ventralmente 1 a 2 cm dorsalmente ao canal
horizontal e enviar para exame histológico. Incisar o resquício do canal vertical cranial e
caudalmente para criar flapes dorsais e ventrais. Rebater o flape ventral para baixo e
suturar na pele para uma rampa, de drenagem, usando fios de sutura monofilamentares
absorvíveis ou não absorvíveis (2-0 a 4-0). Suturar o flape dorsal na pele e fechar o
tecido subcutâneo com um material de sutura absorvível (2-0 ou 3-0). Depois, fechar a
pele em uma forma de T (FOSSUM, 2002).
Os cuidados pós-operatórios para canais auditivos inflamados e infectados, é
utilizado um medicamento antibiótico-esteróide tópico. A posição da orelha pode ficar
alterada, especialmente em cães com orelhas eretas. O local cirúrgico deve ser
protegido da automutilação por meio do uso de bandagens ou de colar elizabetano. O
canal horizontal deve ser tratado tópica ou sistemicamente, dependendo da causa da
otite. Os pêlos são regularmente tosados em torno da abertura do canal horizontal
(KRAHWINKEL, 1998).
O prognóstico é bom, contanto que se realize o procedimento para as indicações
corretas (SMEAK, 2003).
RELATO DE CASO O animal Nick, canino macho da raça Cocker Spaniel Inglês pesando 21,1 kg,
com 11 anos e 6 meses de idade, foi levado a Clínica Santa Mônica, apresentando uma
otite crônica em tratamento com outro veterinário há três meses. Foi observado
aparecimento de pólipo na orelha direita, externa no meato e na junção do canal
auditivo vertical com horizontal.
Sete dias após a consulta foi realizada a ablação do conduto vertical total do
ouvido direito e feita coleta de material para histopatológico (pele do conduto auditivo
interno). A anestesia foi realizada com Clorpromazina (0,5 mg/kg) e Morfina
(1mg/kg/IM) como medicação pré-anestésica, a indução foi com Propofol (6 mg/kg/IV) e
se realizou um bloqueio regional no local com Lidocaína (1mg/kg). A manutenção foi
realizada com anestesia inalatória com Isoflurano diluído em O2 em 1,5%. A analgesia
realizada após cirurgia foi com Morfina (1 mg/kg/IM) e Carprofeno (2,2 mg/kg) SID. O
resultado do histopatológico foi de adenocarcinoma de glândulas ceruminosas.
Três dias após a cirurgia a proprietária se queixava que o paciente apresentava
vômitos após administração de Cloridrato de Tramadol (2mg/kg/VO) e não do
antibiótico, então foi necessário diminuir a dose do medicamento. Foi mantida a
prescrição de Cefalexina (20mg/kg/VO), Ranitidina (2mg/kg/VO) e Meloxicam
(0,2mg/kg/VO). Na consulta também foi observado que o paciente apresentava
inapetência e pús na ferida cirúrgica.
No dia seguinte observou-se boa evolução da ferida cirúrgica, o conduto auditivo
bem aberto e foi realizada prescrição de pomada com Gentamicina, Valerato de
Betametasona e Clotrimazol, BID por seis dias e Prednisona (20mg/Kg/VO) BID por
cinco dias.
Após 14 dias da última consulta apresentava dor, então foi prescrito Cloridrato de
Tramadol (2mg/kg/VO) por três dias.
Três dias depois voltou para reconsulta, não apresentando mais dor. E foi
realizada a retirada dos pontos. O conduto apresentava boa cicatrização e luz latente, e
foi recomendado continuar com a pomada de Gentamicina, Valerato de Betametasona
e Clotrimazol por mais cinco dias.
DISCUSSÃO Todo o procedimento com o paciente foi correto, a cirurgia obteve sucesso e o
tratamento foi bem sucedido. A neoplasia do conduto auditivo que é um fator
preocupante, pois pode haver metástases, em linfonodos e pulmão que ainda não
foram diagnosticadas.
A otite externa é muito comum em cães da raça Cocker spaniel, pela sua
característica de orelhas pendulares, que ajudam a ficar úmido o canal auditivo,
facilitando para que infecções aconteçam.
A pomada que foi prescrita somente por 11 dias, deveria ter sido usada por 21
dias pelo menos, pois agora o fator predisponente foi removido facilitando o tratamento
dos fatores perpetuadores.
4 RELATO DE CASOS CLÍNICOS 4.1 VESICOPATIAS 4.1.1 CISTITE INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA A cistite é a inflamação da bexiga. Se diagnosticada ou não por meio de
descrição clínica, urinálise, cultura bacteriológica, citoscopia ou avaliação tecidual sob
microscopia óptica, os sinais geralmente são caracterizados por graus variados de
disúria, polaciúria e hematúria. Em virtude da proximidade estrita da uretra, o processo
mórbido que acomete a bexiga muitas vezes estende-se até a uretra (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
As vesicopatias mais comuns de gatos incluem a doença do trato urinário inferior
felino idiopática (DTUIFI), urolitíases e ITUs bacterianas. Em gatos mais jovens,
urolitíases e DTUIFIs são mais comuns, enquanto a cistite bacteriana é observada é
observada mais frequentemente em gatos idosos (BARTGES, 2003).
Desconhece-se a causa da DITUIFI, mas as possibilidades incluem cistite viral,
inflamação neurogênica, glicosaminoglicanas anormais revestindo a mucosa vesical,
infecção bacteriana não-identificada e doença relacionada com mastócitos (BARTGES,
2003).
Uma ITU (infecção do trato urinário) bacteriana constitui a doença infecciosa
mais comum da bexiga. Observa-se ocasionalmente uma cistite fúngica,
particularmente em animais imunossuprimidos; no entanto, muitos casos são auto-
limitantes. A cistite parasitária ocorre raramente e é geralmente assintomática
(BARTGES, 2003).
A cistite bacteriana constitui uma das causas mais comuns de doença no trato
urinário inferior em cães. Em gatos com menos de 10 anos de idade, a cistite bacteriana
ocorre em 1-2% dos casos de doença no trato urinário inferior, no entanto, em gatos
com mais de 10 anos, a cistite bacteriana pode ocorrer em aproximadamente 50% dos
casos (BARTGES, 2003).
A cistite fúngica causa alteração na estrutura e/ou na função das defesas do
hospedeiro. A cistite parasitária é identificada pelos ovos do parasita pela avaliação
microscópica do sedimento urinário, identificação dos ovos ou da microfilária do
parasita Dioctophyma renale na urina indica uma infecção em outros locais como no rim
e coração (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
O animal com cistite vai apresentar sinais de hematúria, polaciúria, disúria-
estrangúria, gemidos durante a micção, lambedura da genitália com freqüência, urina
em locais inadequados (NELSON e COUTO, 2001).
A cistite não ocasiona nenhuma causa de sinal clínico, particularmente quando
ocorre infecção em associação com estados poliúricos ou doença imunossupressiva. As
cistites fúngicas e parasitárias são geralmente assintomáticas; no entanto, podem
ocorrer sinais clínicos semelhantes aos de uma cistite bacteriana (BARTGES, 2003).
Muitas causas subjacentes distintas podem iniciar uma resposta inflamatória. Do
ponto de vista clínico, algumas classificações úteis, de cistite e uretrite englobam os
quadros bacterianos, fúngicos, traumáticos, enfisematosos, poliplóides,
granulomatosos, induzidos por fármacos idiopáticos. (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
O tratamento baseia-se na administração de um antimicrobiano apropriado (por
exemplo, ampicilina, amoxicilina ou amoxicilina-clavulanato), por 3-6 semanas. Tratar a
doença predisponente subjacente, se for possível. Se o animal estiver recebendo
agentes imunossupressores ou quimioterápicos, considerar interromper a droga
temporariamente ou diminuir sua dosagem (BARTGES, 2003).
RELATO DE CASO O animal Gurizinho, felino raça SRD, macho que pesa 6,24kg com 7 anos e 4
meses de idade foi conduzido à Clínica Santa Mônica no dia 13 de março de 2007. Sua
proprietária relatava que o animal apresentava disúria, tinha presença de hematúria e
suspeitava-se de recorrência da cistite que já tinha apresentado no ano de 2003. O
paciente já passou pela cirurgia de uretrostomia, pois apresentava “Plugs” na uretra no
ano de 2002. Foi solicitado exame ecográfico para se fazer o diferencial de cálculos
maiores e também foi passada sonda uretral número 8.
No exame ecográfico foi revelado na bexiga uma cistite crônica, com sedimentos
e formação de coágulos e possíveis microcoágulos; apresentava aumento da
ecogenicidade cortical de ambos os rins, que faz sugerir doença crônica renal, mas se
recomendou exames complementares. Foi realizado exame de creatinina, que se
apresentou normal.
Foi administrado Dexametasona por via IM (0,5mg/kg) dose única e foi prescrito
Cefalexina (20mg/kg/VO) por 20 dias retornar em 10 dias pra reconsulta e refazer
ecografia.
Durante a reconsulta foram observados sinais de gastrite, provavelmente reação
ao tratamento, sendo o medicamento suspenso e feito uso de Ranitidina suspensão 1ml
BID e Sucralfato 2ml de 4 em 4 horas. Foi realizada a revisão da ultra-sonografia da
bexiga urinária, que se apresentou com uma média repleção, paredes e conteúdo
preservado, sem alterações. Hoje o animal apresenta-se bem com a cistite tratada.
DISCUSSÃO O animal apresenta uma cistite crônica resultado já dos seus históricos
passados, pois ele é um paciente que teve a DITUIF. Apresentava obstrução na uretra,
foi realizada a uretrostomia, ajudando a não passar mais por obstrução pelo aumento
da uretra, mais a cistite pode ocorrer por resultado até anatômico e também por causa
da DITUIF, que ainda não se sabe a causa certa desta doença que ataca gatos
machos. E um animal que sempre vai ter recorrências dessa cistite e por isso é
necessário fazer controle e fazer uso de uma alimentação especial.
O animal foi diagnosticado corretamente e seu tratamento obteve sucesso e hoje
se encontra bem, sem disúria e sem presença de hematúria.
4.2 NEUROPATIAS 4.2.1 EPILEPSIA INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
A epilepsia representa uma doença heterogênea que consiste de etiologias,
padrões convulsivos eletrofisiológicos e comportamentais e resposta a terapia diversos.
“Fatores de suscetibilidade a convulsões”, determinados geneticamente exercem um
papel crucial na resposta do cérebro a fatores de início ou precipitadores. Nesses
indivíduos, as convulsões podem ser ativadas a partir de alterações não-reconhecidas
na atividade neuronal, da transmissão neuroquímica intrínseca ou de estímulos
ambientais que não causam convulsões no cérebro normal. Um mecanismo básico de
epilepsia é o desequilíbrio na neurotransmissão excitatória e inibitória (PODELL, 2003).
Os animais apresentam freqüentemente ataques convulsivos que continuam
após a recuperação de uma lesão anterior na cabeça, encefalite, hipoglicemia
controlada, neoplasia cirurgicamente excisada ou desvios portos sistêmicos extra-
hepáticos cirurgicamente corrigidos. Em alguns casos, os ataques convulsivos podem
começar até 2 anos após esses distúrbios. Outros animais apresentam ataques
convulsivos sem causa conhecida e não se considera provável epilepsia herdada.
Esses casos são chamados de epilepsia sintomática provável e suspeita-se de danos
cerebrais residuais decorrentes de um processo anterior conhecido ou desconhecido.
Os ataques convulsivos são geralmente focais ou focais com generalização secundária,
mas também podem ser generalizados (CHRISMAN et al., 2005).
A epilepsia idiopática (herdada) tem sido documentada em beagles, pastores
alemães, tervurens belgas, keeshonds e dachshunds e é suspeitada em são-bernados,
pastores australianos, retrievers do labrador, retrievers dourados, setters irlandeses,
podles standard, springer apaniels, cocker spaniels, lhasa apso, border collies e muitos
cães de raças puras. A epilepsia idiopática ainda não foi documentada em gatos.
Ataques convulsivos generalizados com perda de consciência são mais comuns e
começam, geralmente, entre 1 e 3 anos de idade, mas alguns cães iniciam ataques
convulsivos entre 6 meses e 1 ano ou 3 e 7 anos de idade. O inicio dos ataques
convulsivos é quase sempre insidioso, começando com um ataque a cada poucas
semanas ou meses, depois, se tornando progressivamente mais freqüentes. Muitos
cães, finalmente, desenvolvem ataques convulsivo em grupos ou estado epiléptico. Em
casos raros, isso pode corresponder à primeira atividade convulsiva conhecida
(CHRISMAN et al., 2005).
Uma anamnese completa e precisa torna-se essencial para o diagnóstico de
pacientes com convulsões. Obter informações como relação a informações de pedigree,
status de vacinação, viagens, potencial de traumatismo e exposição a toxinas,
problemas médicos e cirúrgicos anteriores e histórico de drogas. Registrar datas,
períodos, duração e descrição de cada anormalidade para avaliar a progressão e
permitir a comparação, caso se iniciar medicação. Colher anamnese neurológica
complete, por exemplo, questionar se o cão é mais retraído ou procura atenção, exibir
algum episódio incomum de agressão ou irritabilidade ou falha em seguir comandos
simples, da mesma maneira, determinar a presença de anormalidades de marcha sutis,
distúrbios visuais e padrões de sono inquietos que podem indicar problemas cerebrais
(PODELL, 2003).
Devem ser caracterizadas as anormalidades pós-ictais, as convulsões podem ser
isoladas (uma por 24h) ou agrupadas (duas ou mais em 24h). Como conseqüência de
eventos convulsivos intensos ou prolongados, animais podem desenvolver déficits
neurológicos detectáveis durante o período pós-ictal imediato e prolongado.
Anormalidades, pós-ictais imediatas mais intensas incluem perda visual, marcha em
círculos, paresia, desorientação profunda, alterações de personalidade agressivas e
outros comportamentos e demência. Algumas dessas alterações podem durar por
vários dias a semanas, felizmente todas essas alterações são reversíveis. Também se
deve caracterizar as anormalidades interictais relacionadas a convulsões, nesses casos
de atividade convulsiva crônica, alterações na fisiologia celular cerebral podem levar
alterações reais na função neurológica, especialmente distúrbios comportamentais
persistentes. Cães com convulsões epilépticas recorrentes também podem exibir
alterações de personalidade. Falta de obediência, atividade de remoção, alterações de
sociabilização com outros animais ou seres humanos no ambiente doméstico e
comportamento agressiva não-provocado podem ocorrer como manifestações interictais
de uma afecção epilépticas crônica em cães (PODELL, 2003).
Quando ataques convulsivos recidivam mais de uma vez no mês, ocorrem em
grupos ou duram mais de 5 minutos, recomenda-se terapia anticonvulsiva. Alguns
ataques convulsivos podem ser controlados com acupuntura, terapia com ervas,
remédios homeopáticos ou outras terapias alternativas. Outros animais exigem um ou
mais drogas anticonvulsivas. As drogas anticonvulsivas mais comuns usadas em cães
são fenobarbital e brometo de potássio (KBr). Em gatos, usam-se fenobarbital e, em
alguns casos, diazepam. O diazepam oral não é um anticonvulsivo efetivo em cães e se
associa com rara hepatoxicidade idiossincrática em alguns gatos (CHRISMAN et al.,
2005).
No tratamento o fenobarbital constitui a droga de escolha antiepilética inicial, pois
trata-se de uma droga relativamente barata e bem-tolerada, que evita efetivamente
convulsões em animais quando é administrada 2-3 vezes por dia. Em cães, o
fenobarbital possui uma biodisponibilidade alta (entre 86 e 96%). A droga é absorvida
rapidamente dentro de 2h com uma concentração plasmática máxima sendo obtida
dentro de 4-8h após a administração oral (PODELL, 2003). Segundo Chrisman et al.
(2005), o fenobarbital oral controla frequentemente ataques convulsivos dentro de 72
horas. Se os ataques convulsivos não forem dentro de 7 dias, pode-se aumentar a
dosagem. Embora 5mg/kg a cada 12 horas corresponda à mais alta dose de
fenobarbital sugerida, alguns cães pequenos precisam de 8mg/kg a cada 12 horas para
atingir níveis terapêuticos séricos. A sedação, ataxia, poliúria/polidipsia e polifagia são
efeitos colaterais comuns do fenobarbital e podem necessitar de redução de dosagem
ou alteração para outro anticonvulsivo. Nunca se deve suspender abruptamente o
fenobarbital, pois pode resultar em estado epiléptico.
Atualmente, a segunda droga antipiléptica de escolha recomendada em cães é o
brometo. Embora seu mecanismo de ação exato ainda não seja compreendido
completamente, o brometo parece ter uma interação competitiva com o cloreto para
hiperpolarizar membranas neuronais no cérebro. Logo, espera-se que o brometo tenha
efeito sinérgico com drogas que potencializam a condutância do cloreto (tal como o
fenobarbital) (PODELL, 2003).
O brometo de potássio pode ser a primeira linha de terapia para alguns cães,
mas pode causar pneumopatia inflamatória em gatos e só deve ser usado nessa
espécie se a função hepática estiver anormal ou se o fenobarbital for inefetivo. Nunca
se deve suspender abruptamente o brometo de potássio, a menos que seja em caso de
desconforto respiratório agudo em gatos, pois se pode precipitar estado epiléptico
(CHRISMAN et al., 2005).
RELATO DE CASO O animal Zé, canino macho da raça Poodle, com 9 anos e 8 meses de idade
pesando 12,5 kg, foi conduzido à clínica apresentando sinais como tremores e
dificuldade de ambulação, andar cambaleante para os ambos os lados e dores
abdominais, o proprietário relata que o quadro é repetitivo há mais de seis meses. A
suspeita clínica inicial foi de epilepsia adquirida e ou déficit vascular. Foi realizado
exame ecográfico do fígado, e foi prescrito Fenobarbital (5mg/kg), VO, BID e Ginko
Biloba.
O exame ecográfico revelou nódulo esplênico de 20x15mm, sendo recomendado
acompanhamento ultrassonográfico, a cada dois meses.
A proprietária quis tirar dúvidas com relação ao problema do paciente (epilepsia)
se as crises apresentadas em casa não poderiam ser de origem cardíaca. Foram
realizados exames eletrocardiográfico e neurológico que confirmaram que a doença do
animal é mesmo de origem neurológica, não tendo nenhuma alteração cardíaca.
Um mês depois o paciente chegou a clínica apresentando tremores e inquieto,
presença de hipertermia, foi aplicado 1ml de Diazepam IV. Com a melhora do estado o
paciente foi liberado e prescrito que continua-se com a medicação de Fenobarbital e
Ginko Biloba com o uso continuo.
DISCUSSÃO O animal apresenta epilepsia adquirida e com a suspensão dos remédios ele
volta a ter as crises de epilepsia, sendo que a medicação com fenobarbital de uso
continuo, para o controle das crises de convulsões.
O diagnóstico das causas prováveis para a causa da epilepsia, é difícil, pois
exige exames mais sofisticados e caros, os recursos não são disponíveis. Somente o
humano tem acesso a tomografia computadorizada, que faz o exame correto e pode
diagnosticar a possível causa da epilepsia.
4.3 ENDOCRINOPATIAS 4.3.1 HIPERESTROGENISMO INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA Endocrinopatia provavelmente causada por níveis elevados de estrógeno. Rara
em cadelas castradas, com maior incidência em fêmeas de meia-idade a idosas que
apresentam cisto ou neoplasia de ovário. Pode-se manifestar, também, em cadelas
castradas submetidas à terapia com estrógeno exógeno para incontinência urinária
(MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O primeiro sinal é uma alopecia simétrica bilateral não pruriginosa das regiões
perineal e genital, que pode gradualmente se estender até à região caudomedial das
coxas, abdômen, tórax e flancos. Os pêlos podem ser facilmente destacados e
comumente há hiperpigmentação. Frequentemente há aumento nos volumes da vulva e
mamilos e seborréia secundária. Também podem ser detectadas, na história,
anormalidades do ciclo estral (WILLEMSE, 1995).
O diagnóstico com base na história, manifestações clínicas e na exclusão de
outras desordens endócrinas (WILLEMSE, 1995). Segundo Medleau e Hnilica (2003),
devem-se excluir outros diferenciais, histopatologia da pele, alterações endócrinas
inespecíficas, dosagem de hormônio sexual sendo que os níveis de estrógenos podem
estar elevados, porém frequentemente não tem valor diagnóstico e a resposta a ovário-
histerectomia ou interrupção do tratamento com estrógeno.
O tratamento adequado de seborréia ou piodermatite secundária, no caso de
doença iatrogênica, interromper o tratamento com estrógeno. A ovário-histerectomia é o
tratamento de eleição para fêmeas não castradas. O prognóstico é bom, a remissão
dos sintomas e o crescimento de novos pêlos normalmente ocorrem dentro de três a
quatro semanas, embora alguns cães possam demorar até seis meses (MEDLEAU e
HNILICA, 2003).
RELATO DE CASO
O animal Pretinha, canina fêmea da raça Poodle pesando 11,2kg, com 19 anos e
9 meses de idade foi levado à Clínica Santa Mônica, apresentando prurido e odor
desagradável mesmo após os banhos. No exame clínico notou-se lesão de alopecia no
dorso e hiperqueratose de virilhas e região peri-genital; foi indicado ecografia para
visualização uterina e ovariana. O paciente apresentava dermatite alérgica à picada de
pulga e otite com hiperqueratose em conseqüência de possível disfunção hormonal. Foi
prescrito tratamento com anti-pulgas a cada 15 dias e banhos semanais com shampoo
de Peróxido de Benzoíla 3,5%.
No exame ultra-sonográfico foram diagnosticadas alterações nos dois ovários
que fazem sugerir doença cística ovariana.
Três dias após o exame ultra-sonográfico que confirmou a presença de cistos
ovarianos, foi realizada a ovário-histerectomia. No mesmo dia que foi realizado a
cirurgia o paciente obteve alta e foi prescrito Enrofloxacina (50mg/ VO) BID por cinco
dias e Meloxicam (1mg/VO) SID por dois dias.
No retorno para retirada dos pontos observou-se uma melhora no quadro da
paciente, não apresentando mais prurido e odor desagradável.
DISCUSSÃO As endocrinopatias são comuns em cadelas não castradas, além de alopecia e
hiperpigmentação cutânea, o animal pode apresentar pseudo-gestação, ginecomastia e
aumento da vulva.
Para se comprovar o diagnóstico deve ser realizado com exame ecográfico de
ovário e útero, sendo normalmente a causa por cistos ou neoplasias de ovário.
Este paciente apresentava uma dermatose causada por hormônio sexual,
observado em cadelas não castradas. Foram diagnosticados cistos ovarianos, e após a
realização da ovário-histerectomia, foi possível constatar melhora do quadro
dermatológico do paciente.
5 CONCLUSÃO O estágio curricular foi uma experiência muito importante para a minha formação
profissional, me mostrando na prática tudo que foi estudado na teoria e reforçando o
exercício de um Médico Veterinário.
Todo conhecimento adquirido me fez ainda mais fascinada pela profissão. Pude
perceber que tenho muito a aprender, e quanto mais aprendo mais entusiasmo, que a
todo o momento está se renovando.
O conhecimento que ganhei durante o estágio fez perceber que além da prática
e do exercício, o Médico Veterinário tem hora para chegar, mas muitas vezes não tem
hora para sair, e às vezes quando já saiu, tem que voltar, pois as emergências sempre
estão aparecendo.
Hoje posso dizer que escolhi a profissão que eu queria para meu futuro, que vou
ter vontade e satisfação de trabalhar todos os dias. Ver a alegria dos proprietários e
principalmente dos meus pacientes, por estarem bem.
Sei que isso não é o final do meu aprendizado, que sempre vou ter que estar
estudando e me renovando, pois novas tecnologias e descobertas na medicina
acontecem. Essa é uma das coisas que me satisfaz, em pensar que sempre cada vez
mais vou poder fazer melhor pelos meus futuros pacientes.
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