músculo1 (fisio i - atm16.1)

MÚSCULO

TIPOS DE MÚSCULO

ESQUELÉTICO CARDÍACO LISO

• MÚSCULO ESQUELÉTICO estriado, multinucleado, núcleos periféricos contração vigorosa, voluntária, rápida

• MÚSCULO LISO células fusiformes, núcleo central, sem estriações contração menos vigorosa, involuntária e lenta

• MÚSCULO CARDÍACO estriado, núcleo central, discos intercalares contração vigorosa, involuntária e lenta

DIFERENÇAS ENTRE MÚSCULOS

SARCOLEMA MEMBRANA PLASMÁTICA

SARCOPLAMA

RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

CITOPLASMA

RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

ESTRUTURA CELULAR ME

• SARCOLEMA

• FIBRAS TENDINOSAS TENDÕES OSSOS

• SARCOPLASMA

• RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

• MITOCÔNDRIAS

O arranjo das fibras O arranjo das fibras relacionado com a funçãorelacionado com a função

SARCÔMERO

CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS

MIOSINA Atividade ATPásica

CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS

ACTINA

Estruturas molecularesEstruturas moleculares

MOVIMENTO DAS PONTES CRUZADAS

TEORIA DA CATRACA

Teoria do Filamento Deslizante

Mecanismo da Contração Muscular

Mecanismo da Contração Muscular

VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

ETAPAS DO PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

IMPORTÂNCIA DOS ÍONS Ca++

Ca++ liga-se à calsequestrina no interior do retículo

dihydropiridine

VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

• Ativar o mecanismo de catraca Energizar a cabeça da miosina Desligar a actina da miosina

• Bombear Ca++ para o retículo sarcoplasmático

• Bombear Na+ e K+ (bomba Na+-K+ ATPase)

FONTES DE ENERGIA

ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR

VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA x ISOTÔNICA

• ISOMÉTRICA – músculo não apresenta qualquer encurtamento durante a contração

• ISOTÔNICA – músculo encurta durante a contração, com a tensão permanecendo constante

FIBRAS RÁPIDAS (branco) • grandes fibras para maior força de contração

• extenso retículo sarcoplasmático

• suprimento sanguíneo menos extenso

• menor número de mitocôndrias

Contrações rápidas e poderosas – pular, saltar

FIBRAS LENTAS (vermelho)• Fibras menores

• Inervadas por fibras menores

• Sistema de vasos sanguíneos e capilares mais extensos

• Número maior de mitocôndrias

• Grande número de mioglobina

Adaptadas para atividade muscular contínua e prolongada

Apoio do peso corporal contra a gravidade

VÍDEO INTERATIVE PHYSIOLOGY

Hipertrofia e Atrofia MuscularHipertrofia

da massa total do músculo pelo de miofrilas adicionais (síntese >degradação fibrilar)

Contrações fortes e de curta duração

Atrofia

da massa total do músculo pela inativação muscular por longo período ( síntese <degradação fibrilar)

FADIGA MUSCULAR

• Incapacidade de manter uma determinada tensão muscular quando a contração é sustentada;

• Incapacidade de reproduzir determinada tensão durante contrações rítmicas ao longo do tempo

• Na sustentação de um peso - Decorrência do acumulo de íons K+ extracelular;

• Exercício moderado – fibras lentas exaurem reserva de glicogênio e as rápidas são recrutadas – resp. anaeróbia – glicose em ác. Lático – excesso de H+ intracelular e queda do pH. (mecanismo não conhecido)

• Esgotamento de neurotransmissores.

Causas da Fadiga Muscular

DORES MUSCULARES

SOMAÇÃO DE FORÇAS

•AUMENTO DE UNIDADES MOTORAS CONTRAÍNDO SIMULTANEAMENTE.

SOMAÇÃO DE MÚLTIPLAS FIBRAS

•AUMENTO DA FREQÜÊNCIA DE CONTRAÇÃO

SOMAÇÃO DE FREQÜÊNCIA

TETANIZAÇÃO

DROGAS QUE ESTIMULAM A FIBRA MUSCULAR POR AÇÃO SEMELHANTE À

ACETILCOLINA

METACOLINA, CARBACOL E NICOTINA

MINUTOS OU HORAS

ESPASMO MUSCULAR

DROGAS QUE INATIVAM A ACETILCOLINESTERASE

NEOSTIGMINA, FISOSTIGMINA

DIISOPROPIL FLUOROFOSFATO

ESPASMO DA LARINGE

MORTE

SEMANAS

DROGAS CURARIFORMES

BLOQUEIAM A TRANSMISSÃO DO IMPULSO NA JUNÇÃO

NEUROMUSCULAR

MYASTHENIA GRAVIS

DOENÇA AUTO-IMUNE

ANTICORPOS CONTRA AS PROTEÍNAS DO CANAL LIGANDO-

DEPENDENTE

MORTE POR PARALISIA NEOSTIGMINA