acidente vascular encefálico eletivo de neurologia junho/2011

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ELETIVO DE NEUROLOGIA JUNHO/2011 Andréa Mansinho XLIII Sinval Carrijo XL FAMEMA - 4 ºano do curso de Medicina

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Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011. Andréa Mansinho XLIII Sinval Carrijo XL FAMEMA - 4 ºano do curso de Medicina. AVE: conceitos. “Stroke”: termo genérico do inglês, que indica um comprometimento funcional neurológico; - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

ELETIVO DE NEUROLOGIA JUNHO/2011

Andréa Mansinho XLIII

Sinval Carrijo XL

FAMEMA - 4 ºano do curso de Medicina

Page 2: Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

AVE: CONCEITOS

“Stroke”: termo genérico do inglês, que indica um comprometimento funcional neurológico;

O acidente vascular encefálico se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. Podemos encontrar, conseqüentemente, AVEs secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral

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TIPOS DE AVE:

Anóxico-isquêmico: resultado da falência vasogênica para suprir adequadamente o tecido cerebral de oxigênio e substratos, cujos subtipos podem ser ateroscleróticos, embólicos ou por infartos lacunares;

Hemorrágico: resultado do extravasamento de sangue para dentro ou para o entorno das estruturas do sistema nervoso central, cujos subtipos são intraparenquimatosos e subaracnóide;

Page 4: Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

CLASSIFICAÇÃO DO AVEI Ataque isquêmico transitório (AIT): aguda perda

de função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas, atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou vertebro-basilar;

Déficit neurológico isquêmico reversível: reversão do quadro neurológico ocorre em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas;

AVE em progressão: o déficit focal piora ou melhora, em um determinado período de tempo, sendo necessária uma reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos;

Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir por mais de três semanas.

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FATORES DE RISCO

MODIFICÁVEIS: hipertensão, diabetes (hiperglicemia), tabagismo, FA, outras doenças cardíacas, dislipidemias, hipercolesteronemia, sedentarismo, estenose de carótida assintomática, etilismo;

NÃO-MODIFICÁVEIS: idade, sexo, etnia, hereditariedade;

Outros: ICC com fração de ejeção ventricular < 25%; Infarto Agudo do Miocárdio recente; drogas simpaticomiméticas; contraceptivos orais; cocaína

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FISIOPATOLOGIA• Zona de penumbra isquêmica (em volta da área de isquemia): a ausência de oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do tecido;

• Zona isquêmica central (área central mais crítica): eventos secundários a cascata isquêmica neuronal ocorrem em maior velocidade em função do nível crítico de oferta de O2

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EVENTOS METABÓLICOS

• Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente; • Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativação da via da cicloxigenase com conseqüente transformação de prostaciclinas e tromboxane A2, levando a vasoconstrição e agregação plaquetária, com piora da microcirculação (agentes de ação antiinflamatória)• Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a ação é vasoativa; • Formação de radicais livres.

O edema cerebral, tanto citotóxico, quanto vasogenico : consequencia das desordens metabólicas

O fenômeno é extremamente rápido, progressivo e bifásico, podendo ser observado após um minuto do íctus, atingindo um pico do terceiro ao quinto dia. Decresce progressivamente até o décimo dia, persistindo por um mês.

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SINAIS E SINTOMAS

História súbita ou rapidamente progressiva de instalação dos sintomas, aliado à presença de fatores de risco;

Déficits neurológicos maiores (graves): - Hemiplegias; - Hemianestesias; - Hemianopsias;- afasias globais;

*associadas ou não a diminuição do nível de consciência

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PRINCIPAIS ARTÉRIAS ACOMETIDAS E SINTOMAS E SINAIS

A Carótida Interna: cegueira ipsilateral e síndrome da ACM;

A Cerebral Média: hemiparesia contralateral, hemihipoestesia (MMII<MMSS), afasia, hemianopsia homônima;

A Cerebral Anterior: hemiparesia contralateral, hemihipoestesia (MMII>MMSS);

A Vetebral/A Cerebelar Póstero-Inferior: hipoestesia facial ipsilateral, disfagia, ataxia, nistagmo, perda contralateral da sensibilidade térmica/dolorosa, síndrome Horner

Page 10: Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

A Cerebelar Superior: ataxia da marcha, náuseas, vertigem, disartria;

A Basilar: tetraparesia, disartria, disfagia, diplopia, sonolência, amnésia;

A Cerebelar Posterior: hemianopsia homônima contralateral, amnésia, hipoestesia;

Page 11: Acidente Vascular Encefálico Eletivo de Neurologia junho/2011

Obrigado!!!