1 Introdução

A definição de Acidente Vascular Encefálico (AVE) pela Organização Mundial de Saúde

(OMS) é “um sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função

cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração.

AVE também conhecido popularmente com derrame, é conseqüência de uma interrupção

mais ou memos abrupta do suprimento de sangue ou de uma hemorragia, os quais se dão

numa determinada área do cérebro. Leva a um comprometimento súbito da função cerebral,

devido as alterações histopatológicas que envolvem vasos sangüíneos intra ou extra craniano.

Cerca de 85% dos AVE são isquêmicos, e os outros 15 % por hemorragias (tanto

intraparenquimatosas com subaracnóides). O grande problema em relação aos AVE, não é a

mortalidade ,são as seqüelas ,que tornam o individuo dependente para as AVDs e

AVPs ,alem das barreiras sociais. O AVE pode provocar a paralisia de uma lados do corpo

(hemiplegia) ou o enfraquecimento (hemiparesia). O lado afetado e o lado oposto ao da lesão

no cérebro.(Neto,1997)

É considerada a terceira causa de morte nos países desenvolvidos, depois das doenças

cardiovasculares e do câncer, além de ser uma das maiores causas de seqüelas permanentes

que geram incapacidade e afastamento do trabalho.

A incidência do AVE aumenta drasticamente com a idade, atingindo importantes

proporções após os 55 anos 3,4 e em cada 100 pessoas que sobrevivem a um AVE, 10

retornaram ao trabalho sem comprometimentos, 40 ficam incapacitadas e requerem serviços

especiais e 10 precisam de assistência institucional. (Chaves,2000)

2 Quadro clínico/ etiologia

2.1 AVE isquêmica

Também chamado de enfarte anêmico, segue- se à oclusão de um ramo arterial por

trombo ou êmbolo.

Trombo: a trombose arterial ocorre na aterosclerose ou em qualquer arterite

(inflamação).

.Se forma a partir de depósito de fibrina e plaquetas que se acumula sobrem o endotélio

previamente lesado, com a seqüente infiltração lipídica (placa de ateroma).

1

Êmbolo: provocam obstrução vascular periférica repentina. Os êmbolos que atingem o

encéfalo provém ,em uma sua maioria ,do coração .geralmente após enfarte do miocárdio e

endocardite (doenças de chagas ,febre reumática).A embolia gordurosa ocorre após fraturas.A

embolia gasosa é mais rara e ocorre quando o ar penetra na circulação sanguínea.

2.2 AVE hemorrágica

Segue-se a uma hemorragia no SNC. Pode ser vários subtipos:

2.3 Hemorragia Cerebral na hipertensão arterial

Esse tipo de hemorragia acomete, na sua maioria, os indivíduos do sexo masculino.

Apresenta-se como derrame linear na região encefálica, com pontos circulares ou de volume

maior. Esta ultima é mais comum e envolve a artéria cerebral media , atingindo os núcleos da

bases e a capsula interna,comprometendo formações vizinhas.

Há interrupções de todo ou parte da via motora voluntária (piramidal), comprometimento

da via sensitiva e de formação do sistema extra piramidal (hemiplegia e afaxia). A hipertensão

causada pelo hematoma subquente,pode causar sofrimento do tronco encefálico, síndrome de

descerebração ,coma e morte.

Se o paciente sobreviver, o hematoma sofre as modificações e evolução comuns. O liquido

do edema e absolvido e, por conseqüência, músculos que pareciam paralisados voltam a

funcionar logo após o evento hemorrágico.

Ocorre por hipertensão quando ocorrem variações súbitas de pressão arterial, ou lesões

por previas na parede arterial.

2.4 Hemorragia subaracnóidea

É a segunda em freqüência e causa por ruptura de aneurisma intracraniana.

Aneurisma: Fonte de grande contingente de hemorragias endocranianas, seguidamente

graves, mortais.

Os aneurismas saculares (congênitos) respondem a 5 % dos casos. Algumas vezes são

múltiplos. Sua se de mais comum é o polígono de Willis, com maior freqüência na junção da

2

carótida interna e a comunicante posterior, também, em correspondência com a primeira

bifurcação da artéria cerebral média. Reside no espaço subaracnoide formandos dilatação.

Há, ainda, as malformações vasculares que consiste de enovelados ora artéria, ora de veias,

aneurisma arteriovenosos e os angiomas.

2.5 Anatomopatológica

Os distúrbios provocados pelo AVE podem se dar em diferentes partes do cérebros, com

diferenciação no seu comprometimento.

Lobo Temporal: o individuo não conseguem reconhecer o diferente som da fala, e a

compressão da linguagem fica gravemente prejudicada. Além disso, a emissão verbal

deteriora se rapidamente pela perda da aferência auditiva de retroalimentação.São

freqüentemente, nesses casos, as parafasias (trocas dos fonemas integrantes das

palavras),por exemplo:pota em vez de bota .Tanto a escrita quanto a leitura através

da utilização interna se deterioram ,surgindo assim uma disfagia e uma dislexia.

Lobo Parietal: promovem quadros de parestesias do tipo hipotônico associadas de

desparecias idiomotoras (quando o lado dominante for o afetado). Há uma disfunção

de esquema corporal no lado acometido .Na área da linguagem ocorre um distúrbio

grave de emissão verbal ,perda da capacidade de articular os sons da fala ,associada á

perda da capacidade de realizar movimentos precisos com a língua e lábios .Em grau

muito menor de intensidade,ocorrem dificuldades de compressão ,especialmente de

frases longas e complexas nas quais os indivíduos usam a articulação silenciosa para

reverberar voluntariamente a informações apresentada.

Lobo Occipital: ocorre perda da capacidade de reconhecer objetos e símbolos pela

visão, decorrerende disto distúrbios em todas as modalidades funcionais dos

indivíduos.

Córtex motor (giro pré central): ocasionam paresias e paralisias hipotônicas no

hemicorpo. Quando graves ,acometem especialmente os seguimentos distais dos

membros.Quando predomina o quadro espásticos , também o hemicorpo sadio

apresenta movimentos grosseiros.

Córtex pré motor: ocorre um quadro de dispraxia cinética, com perda da execução de

movimentos encadeados seqüencialmente de maneira harmoniosas. Quando á fala as

3

lesões podem provocar desde uma disartria transitória ,até um distúrbio grave da

linguagem ,em seu componentes emissivos (hemisfério dominante).

Artéria cerebral media: ocorre hemiplegia contralateral afetando mais a face, língua e

membros superiores. Ocorre hemianestesia homônima,distúrbio sensórios

corticais,afasia motora e/ou perceptiva.

Artéria cerebral anterior: a extremidade inferior fica mais comprometida, ocorrem

distúrbios sensoriais corticais, afasia e apraxia. Se a artéria do lado esquerdo for

comprometida ,ocorre estado de confusão ,cegueira homolateral e ocasionalmente

reflexo de preensão da extremidade superior.

Artéria carótida interna: ocorrem sintomas semelhantes ao do comprometimento da

artéria cerebral media e anterior.

Artéria cerebral posterior: causa hemianopsia homônima, agnosia visual, distúrbio da

memória visual, ataxia homolateral cerebral, disfonia, disfagia, paralisia facial e

perda contralateral da sensibilidade térmica e dolorosa.

Artéria basilar: Causa ataxia homolateral, síndrome talâmica distúrbios contralaterais

do tato, queimação, dismetria e tremores contralaterais.

3 Epidemiologia no Brasil

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma a doença que mais mata no Brasil. Segundo o

Ministério da Saúde, o número de mortes pelo AVC chega a quase 100 mil pessoas. Em 2000

foram 84.713 óbitos, passando para 99.726 em 2010.

4 Fatores de risco

Nas últimas décadas, estudos de métodos mais acurados, têm identificado riscos não

modificáveis bem como modificáveis para AVE isquêmico e hemorrágico. A identificação e

O controle de fatores de risco visa à prevenção primária de AVE na população. Os fatores de

risco para o primeiro AVE e recorrência estão apresentados na tabela 1. Além de identificar

fatores de risco para o primeiro AVE, caracterizar determinantes de recorrência e mortalidade

após evento isquêmico, passou a ser base das estratégias de prevenção secundária, pois a

recorrência de AVE ainda é a maior ameaça para qualquer sobrevivente..

4

Tabela 1 – Fatores de risco estabelecidos para AVE

Riscos modificáveis Riscos não modificáveis Outro

Hipertensão Raça Anticorpo antifoslipideo

Fumo Sexo Processos inflamatórios

Sedentarismo Etnia Infecção

Hiperlipelipidemias Hereditariedade

Álcool Idade

5 Hipertensão arterial

A hipertensão é o principal fator de risco para AVE, estando associada à doença de pequenas

e grandes artérias. O risco imposto pela hipertensão é maior para insuficiência cardíaca e

AVE. Ainda não está claro se a pressão diastólica elevada ou hipertensão sistólica isolada

apresentam riscos distintos, mas a excessiva valorização da pressão diastólica para avaliar

risco pode ser inadequada na idade avançada. A avaliação da relação entre hipertensão

sistólica isolada e outros fatores de risco com subtipos de AVE isquêmico e hemorrágico em

idosos demonstrou associação de idade, fumo,diabetes, pressão sistólica elevada, baixo

colesterol HDL e anormalidades eletrocardiográficas com incidência aumentada de AVE

genérico, AIT, ou AVE isquêmico. A hipertensão sistólica isolada, a história de diabetes e o

fumo constituíram os fatores de risco para AVE lacunar, enquanto o sopro carotídeo foi fator

de risco para AVE aterosclerótico e idade para o embólico12. Ambas as pressões sanguíneas

podem conferir risco significativo, mas a sistólica sobrepujou a diastólica. O risco, entretanto,

só foi evidenciado claramente no percentil de 40% superior da pressão arterial, ou seja, até o

percentil 60% não se evidenciou risco (associação não-linear, vide artigode magnitude do

risco). Em orientais, a associação entre pressão arterial diastólica e incidência de AVE parece

ser mais intensa que entre ocidentais, talvez devido a maior incidência de eventos

hemorrágicos,conforme demonstrou análise conjunta de inúmeras coortes14. A diferença de

incidência de AVE entre países da Europa Ocidental e Oriental parece ser predominantemente

devida a maior prevalência de hipertensão naRússia15. No Brasil, a hipertensão arterial é o

fator de risco mais importante para doença cerebrovascular, cuja estimativa de prevalência

5

está em torno de 11% a 20% acima dos 20anos e 35% acima dos 50 anos. Em torno de 85%

dos pacientes com AVE são hipertensos.

6 Diabetes mellitus

O diabetes é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doença

cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboembólico. Os mecanismos

etiopatogênicos de AVE e AIT nos diabéticos se devem a alterações da hemodinâmica

cerebral, à hiperglicemia e a outros fatores de risco associados. O diabetes constitui risco para

AVE por mecanismos aterogênicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como

hipertensão e hiperlipidemia. Diversos estudos de coorte identificaram hipertensão, doença

cardíaca e sintomas e sinais de AVE mais freqüentemente em diabéticos. Entre estes, AVE

ocorreu nos mais jovens e nos homens. Parece ser o segundo fator de risco mais importante

para AVE, após a hipertensão arterial, havendo potencialização de risco pela combinação de

diabetes, hipertensão e dislipidemia. Entre diabéticos, o risco relativo de AVE é em torno de 4

para homens e de 6 para mulheres. Caso-fatalidade é similar entre homens diabéticos e não

diabéticos, mas mulheres diabéticas parecem apresentar pior evolução que as não-diabéticas.

A mortalidade em relação à população geral é 4 vezes maior para homens e 5 vezes para

mulheres, com risco atribuível na população de 18% para homens e 22% para mulheres. Em

um estudo sueco, em torno de 50 AVE por 100 mil pessoas/ano foram diretamente atribuídos

ao diabetes.

7 Fumo

Muitos estudos epidemiológicos têm estabelecido que o fumo é um fator de risco importante

para AVE, sendo sinérgico à hipertensão, ao diabetes mellitus, à intolerância à glicose, à

idade, à hipercolesterolemia e à doença cardiovascular preexistente. Aceita-se, atualmente,

que o fumo por si só tem um efeito causal direto para AVE, cuja relação com aterosclerose já

havia sido relatada em 1908 por Buerger23. O estudo Framingham foi um dos primeiros a

demonstrar a associação entre fumo e tipo de AVE, número de cigarros fumados e o efeito de

parar de fumar. Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes

maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia. Parar de fumar reduz o risco de forma já

6

significativa após 2 anos, atingindo o patamar de não-fumante em 5 anos. Fumantes leves

retornam a valores de não-fumantes, mas fumantes pesados permanecem com o dobro do

risco. O fumo contribui independentemente para a incidência de AVE com maior risco para

hemorragia subaracnóide, seguido por infarto cerebral. Os fumantes pesados mostram risco

relativo de AVE 2 a 4 vezes maior que não fumantes. .Em uma corte de 22.071 médicos

americanos, o risco relativo de fumantes de menos que 20 cigarros/dia para AVE não-fatal foi

de 2,7 e de AVE fatal de 1,528. O que permanece inconclusivo é a associação entre número

de cigarros e aumento do risco. Alguns autores sugerem que exista uma relação linear,

principalmente para fumantes de mais de 20 cigarros/dia e para idoso. É possível que exista

associação entre o fumar passivo e a hiperplasia da íntima, aumentando potencialmente o

risco de AVE, Trocar cigarro para cachimbo ou charuto confere pouco benefício, pois

fumantes secundários ainda apresentam risco aumentado similar ao de fumantes leve. Ex-

fumantes mostram menor prevalência de estenose da artéria carótida interna que fumantes

ativos. A coexistência de fumo e hipertensão potencializa o risco de doença cerebrovascular.

A redução do risco de AVE pelo tratamento farmacológico da hipertensão é muito maior em

hipertensos leves não-fumantes que em fumantes com hipertensão leve, destacando a

importância do fumo. Assim, espera-se maior benefício de parar de fumar em fumantes

pesados que são hipertensos 24,29.Todo fumante reduzirá o risco de AVE isquêmico ao parar

de fumar, independente do tipo de exposição prévia.No Brasil, é fator de risco muito

importante para doença cerebrovascular AVE, pois o consumo de cigarros cresceu 10 vezes

entre 1935 e1985.

8 Raça e fatores socioeconômicos

Taxas de incidência de primeiro AVE têm sido determinadas em diferentes populações

caucasianas. Estudos em populações negras são difíceis de interpretar em função de

inconsistências metodológicas. Nos EUA, a incidência de AVE entre negros foi duas vezes

maior, assim como a mortalidade do AVE também foi maior nas pessoas negras tanto nos

EUA como na Inglaterra. Na Inglaterra, a associação entre etnia e incidência de AVE em

imigrantes caribenhos e nos residentes com menos de 75 anos 48 também foram identificadas.

A incidência de AVE, ajustada para idade-padrão da população européia, foi de 1,25 por

1.000, sendo menor que há descrita 10 anos antes (1,6 por 1.000), encontrando-se dentro da

variabilidade registrada na Europa e Nova Zelândia-. A hemorragia intracerebral primária foi

7

o subtipo cuja razão de incidência negro: branco é maior, mas negros mostraram mais relação

com todos os subtipos. Diferença de classe social entre etnias poderia contribuir para esses

achados, já que não se controlou para classe social na imensa maioria dos estudos sobre

incidência de AVE em negros. Apesar de se ter tentado controlar no estudo de Londres, vários

problemas metodológicos persistiram, mantendo-se a associação entre etnia e incidência de

AVE. Embora o nível socioeconômico possa ter um papel na mortalidade por AVE entre os

negros, maior parte ou todo excesso de risco pode dever-se a outros fatores.

Influência de fatores genéticos, fisiológicos e comportamentais merece investigação. Maior

prevalência de hipertensão e diabetes entre pessoas negras que entre brancas tem sido

descrita, assim como diferente predisposição genética para hipertensão.

Diferenças étnicas isoladas nesses fatores de risco, no entanto, não parecem contribuir para o

risco elevado de AVE entre os negros. Apesar das taxas de caso-fatalidade ser comparáveis

em estudos europeus, elas não sustenta o papel de diferenças étnicas para a sobrevida de

AVE. Identificou-se maior prevalência de hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda,

obesidade, álcool e fumo entre negros e hispânicos que brancos nos Estados Unidos. O menor

grau de controle de hipertensão nestes grupos étnicos poderia ser uma explicação, mas isto

tem sido observado em todos os grupos socioeconômicos.

9 História familiar

Embora história familiar de AVE seja geralmente percebida como marcador importante para

risco de AVE, existe grande variabilidade de achados e poucos estudos epidemiológicos que

avaliaram essa hipótese. História familiar de hemorragia subaracnóide foi identificada como

fator de risco importante para essa hemorragia, mas não para hematoma intracraniano e

infarto cerebral. Fatores genéticos apresentam papel importante na patogênese da hemorragia

subaracnóide, sendo a história familiar o fator de risco independente mais forte.

A prevalência de AVE foi de 5% nos indivíduos com história paterna de AVE e de 4% entre

os com história materna, comparativamente a 2% naqueles sem qualquer tipo de história. O

risco foi independente de inúmeros fatores de risco, tais como idade, etnia e gênero,

colesterol, fumo, doença cardíaca coronariana, hipertensão e diabetes. A maior ocorrência de

hipertensão e AVE foi observada nos pais de probandos hipertensos comparados com

cônjuges, sugerindo que alguns dos fatores genéticos predisponentes essas condições podem

ser os mesmos e que exista um componente familiar de AVE independente de hipertensão.

8

Apenas recentemente, o AVE passou a ser considerado como um traço complexo e não como

uma mera conseqüência da hipertensão, sendo o resultado da interação entre diversos fatores

genéticos e ambientais. Em modelos com ratos espontaneamente hipertensos e propensos ao

AVE evidenciou-se ser o AVE geneticamente determinado e que fatores como pressão arterial

e dieta têm apenas papel permissivo. Descreveu-se que o gene de codificação do peptídeo

atrial natriurético, ligado à base genética do AVE em ratos, é um determinante de AVE em

seres humanos.

10 Anticoncepcionais orais

Os anticoncepcionais orais (ACOs) são fatores de risco independentes para AVE isquêmico

e hemorrágico, nas mulheres que fumam, que têm mais de 35 anos de idade ou que tenham

história de hipertensão, mas esse risco diminui nas que usam formulações de doses mais

baixas (<50 μg estrógeno).Mulheres que usam ACO de baixa dose não mostram aumento do

risco de AVE, mas estudos complementares ainda são cabíveis, com controle a outros fatores

de risco e aferição do uso de ACO no passado.Entre mulheres com migrânea, o risco para uso

atual de ACO de baixa dose foi 2,1 (IC 95%, 1,2-3,6) para AVE isquêmico e 2,2 (IC 95%,

0,8(-5,4) para hemorrágico. O risco de AVE hemorrágico associado à ACO ainda está menos

definido que para AVE isquêmico. Em estudo da Organização Mundial da Saúde, o uso atual

de ACO associouse com risco de AVE hemorrágico aumentado para hipertensas e levemente

aumentado para mulheres com menos de 35 anos, sendo mais significativo nos países

desenvolvidos, mas não na Europa. O uso passado de ACO não se associou com risco.

Estima-se que em torno de 13% de todos os AVE nas mulheres com idade entre 20 e 44 anos

na Europa e países desenvolvidos, são atribuídos ao uso de ACO.A terapia de reposição

hormonal pós-menopausa associou-se com redução da incidência de doença cardíaca

coronariana em estudos observacionais, mas em relação a AVE, a maioria dos resultados

foram inconclusivos.Estudos recentes mostram, consistentemente, elevação de risco de

tromboembolismo venoso, nas mulheres pós-menopáusicas usando estrógenos orais,Poucos

estudos foram realizados para avaliar os verdadeiros efeitos do regime combinado sobre

coagulação sanguínea e fibrinólise, assim como o impacto da rota de administração do

estrógeno na hemostasia.A reposição hormonal com estrógenos progestágenos orais pode

resultar em ativação da coagulação e aumento de ação fibrinolítica. A adição de progestágeno

não parece atenuar os efeitos cardioprotetivos da terapia estrogênica pós-menopausa. Esse uso

9

não foi associado com aumento ou diminuição no risco de AVE, o que parece ser consistente

com a maioria da literatura. A terapia de reposição hormonal mostrou efeito preventivo para

AVE em mulheres mais velhas, mas os intervalos de confiança do estudo foram muito

amplos, havendo necessidade de mais investigações71. A via transdérmica não parece ter

efeito substancial sobre a hemostasia. O papel para a rota de administração foi levantado,

especialmente para mulheres com risco para doença trombótica, já que usuárias de reposição

oral podem ter maior risco de tromboembolismo venoso.

11 Migrânea

A migrânea (enxaqueca) é um fator de risco para AVE isquêmico entre homens72 e

mulheres. A migrânea clássica (com aura) pode apresentar mais risco que a migrânea simples

(sem aura)74,76. Parece ser um fator de risco de base para AVE, que também age como

precipitante agudo, porque alguns pacientes têm AVE durante uma crise de migrânea (AVE

migranoso). A ocorrência relativa desses dois tipos de AVE na migrânea não é bem

conhecida. A interação entre ACO e predisposiçãode AVE foi proposta por Bickerstaff, pois

observou-se aumento de risco de AVE isquêmico em mulheres com migrânea que usavam

ACO. Um dos pressupostos de Bickerstaff era de mudança de padrão de migrânea

antecedendo AVE naquelas que iniciavam ACO. Recomendou-se que mulheres deveriam

parar de tomar ACO se suas cefaléias mudassem de simples (sem aura) para clássica (com

aura)69,79.A história pessoal de migrânea foi associada ao aumento da razão de chance

ajustada para AVE isquêmico, mas não para hemorrágico. As chances para AVE isquêmico

associado com migrânea clássica não foram maiores que com migrânea simples. Em relação à

interação com ACO,alguns estudos mostram efeitos multiplicativos da chance de AVE

isquêmico puramente associado enxaqueca, ou para AVE isquêmico associado com migrânea

e ACO de alta dose ou fumo74. Outros, ainda, não observam risco diferenciado para AVE

isquêmico (trombótico) ou hemorrágico para a interação migrânea/ACO. Quanto ao tipo de

migrânea, uma avaliação de AVE indiferenciado em homens e mulheres com menos de 45

anos identificou apenas migrânea clássica como risco provável75. Em uma corte de homens

médicos, enxaqueca, indiferente de tipo (simples ou clássica), associou-se com AVE

indiferenciada e isquêmica. Apesar dos conceitos de Bickerstaff sobre a mudança do tipo de

migrânea precedendo o evento vascular, nenhuma evidência imperiosa foi encontrada79, e

10

taxas de conversão de migrânea simples para clássica observadas em casos de AVE e seus

controles foram as mesmas.

Uma grande proporção de mulheres que usa ACO também fuma e a razão de chance de

34,4 para AVE isquêmico entre mulheres migranosas que usam ACO e fumo é preocupação

considerável 80. Mulheres européias com migrânea apresentam risco 3 vezes maior para AVE

isquêmico, nas quais até 40% dos AVE parecem se desenvolver diretamente da crise de

migrânea (AVE migranoso). Com base nesses dados, os autores sugerem que mulheres com

migrânea devem ser fortemente aconselhadas a não fumar e a manter a pressão arterial

controlada.

12 Hipercolesterolemia

Ao contrário da doença coronariana, relações diretas entre risco de AVE e colesterol sérico

total ou LDL elevados, ou inversas com HDL colesterol não estão ainda bem estabelecidas.

Parece existir relação inversa entre a concentração de colesterol total e hemorragia cerebral.

A razão mais convincente para a associação mais fraca é que a doença coronariana é atribuída

a ateroma e menos da metade dos AVE é devido a ateroma de grandes artérias. As mortes por

doença coronariana ocorrem em geral mais cedo que AVE, assim menos indivíduos com

lipoproteínas elevadas e ateroma de grandes vasos, como da artéria carótida, chegam à idade

de desenvolver AVE. Como não existem estudos para avaliar adequadamente o efeito

específico da redução do colesterol em sujeitos que desenvolvem AVE, é necessário

considerar dados dos ensaios de prevenção coronariana e de regressão de ateroma. Grandes

ensaios clínicos demonstraram a capacidade de estatinas exercerem a prevenção primária e

secundária de doença coronariana. Os ensaios de prevenção secundária mostraram redução da

incidência de doença coronariana e AVE não fatal. A redução do risco de eventos

cerebrovasculares semelhante à redução dos eventos coronários também já foi observada, mas

o benefício ocorreu apenas para AVE não embólica e para AIT, enfatizando maior

probabilidade de redução dos eventos vasculares causados por ateroma de grandes vasos.

Metanálises dos ensaios de prevenção coronariana, inclusive para regressão de pequenos

ateromas,indicam que a redução do LDL colesterol reduz o risco global de AVE em torno de

30%, sem reduzir a mortalidade do AVE. Ensaios clínicos em indivíduos assintomáticos e

com doença coronariana mostraram que a redução do LDL colesterol, com um pequeno

11

aumento do HDL, preveniu progresso detectável de espessamento da parede da carótida e

reduziu o desenvolvimento de lesões novas.

13 Sedentarismo

A hipótese de que o sedentarismo está associado ao risco aumentado de AVE em homens e

mulheres foram avaliadas em diferentes estudos. Uma investigação epidemiológica realizada

nos EUA mostrou associação de baixa atividade física recreativa e não recreativa nas

mulheres brancas com idade entre 65 e 74 anos com maior risco de AVE, ajustado para os

demais fatores de risco. Outro estudo foi realizado em uma amostra de base populacional

maior e a atividade física (esporte, lazer e trabalho), classificada por escores, mostrou

correlação inversa com incidência de AVE. Ajustes adicionais para variáveis intermediárias

reduziram a associação e maior atividade física mostrou apenas fraca associação com redução

do risco de AVE isquêmico de forma independente.

14 Prevenção

Evitar a combinação ou soma dos fatores de riscos.

15 Manifestações clínicas

Acidente vascular isquêmico

-perda repentina da força muscular e/ou visão;

-dificuldade de comunicação oral;

-vertigens;

-formigamento;

-alterações de memória

Acidente vascular hemorrágico

-dor de cabeça;

-edema cerebral;

-aumento da PIC;

-náuseas e vômitos;

Déficits neurológicos.

12

16 Diagnóstico

Anamnese;

Exame clínico e neurológico;

TC – tomografia computadorizada;

RM – ressonância magnética

17 Tratamento clínico

Emergência médica;

Cirurgia;

Aliviar a PIC;

Anticoagulantes e trombolíticos.

18 Evolução

A evolução clinica depende do tamanho do vaso afetado e da porção danificada do cérebro.

Se o vaso for grande e a área lesada muito externa , a morte pode ocorrer em poucos

dias .Contudo , a maior ria dos AVE não são tão graves. Passando algum tempo, o paciente

se recupera, embora ainda possam persistir certa fraqueza, enrijecimento e paralisia parcial de

um braço ou de uma perna.

O AVE possui seis faces de recuperação, mas nem todo paciente apresenta uma após a outra,

às vezes é possível apresentar dois ou três sinais característico de cada fase ao mesmo tempo.

Quando maior a permanência na fase flácida ,pior o prognóstico do paciente .O indivíduo que

alcançar a fase três e quando terá recuperação total.

Fase I: o paciente não pode iniciar nenhum movimento voluntário com extremidade afetada.

O estado das extremidade superiores e inferiores deve ser determinado sem se cansar muito o

paciente muito o paciente .Nesta fase, as extremidades ficam pesadas quando não

movimentados passivamente e pode-se detectar puçá ou nenhuma resistência ao movimento.

Fase II: os componentes da sinergia flexora das extremidades superiores normalmente

apresentam antes que os componentes das sinergias extensoras.Começa a desenvolver a

espasticidade ,porem ,pode não ser muito marcada ainda nesta fase.

13

Fase III: as sinergias básicas das extremidades de algumas de seus componentes se realizam

voluntariamente e estão suficientemente desenvolvidos para mostrar movimentos articulares

definidos. Nesta fase , a espasticidade pode ser estar mais acentuada .Costuma ser uma fase

demorada e os que estão severamente afetados nunca mais se recuperam .

Fase IV: a espasticidade começa a diminuir e se dispõe de algumas combinações de

movimentos que derivam das sinergias básicas de extremidades.

Fase V: é caracterizada pela relativa independência das sinergias básicas das extremidades.

Nesta fase a espasticidade está menor. Podem realizar combinações de movimentos mais

difíceis e certos movimentos articulares individuais. Porém, o paciente pode ter que concentra

–se intensamente para executar tarefas.

Fase VI: em geral, os movimentos estão bem coordenados e parem normais ou quase

normais. AS sinergias básicas já não interferem na realização deu uma variedade de

combinação de movimentos , porem , frente a um exame bem detalhado observa espasticidade

por movimentos passivos das extremidades , porém , movimentos ativos com velocidade

aumentada podem revelar uma interferência no lado afetado que pode ou não ser chamado de

espasticidade.

18.1 Sinergias

As sinergias são característica comum nas hemiplegias. Surgem durante o primeiro período

espastico e ocorrem nas extremidades dos membros acomeditos como respostas reflexas ou

movimentos voluntários. Refere-se a movimentos quase estereotipados, constituindo um

movimento flexor ou extensor em conjunto. Variam por se relacionar á força do componente

sinergética, os músculos atingidos por uma sinergia estão ligados entre si. Deste modo , o

hemiplégico não conseguem usar os músculos para diferentes combinações de movimentos ,

ou ainda dominar articulações individuais .

As sinergias são conseguidas quando o paciente utiliza impulsos voluntários e interação de

reflexos primitivos, com, por exemplo, o reflexo tonico cervical. Pode ser conseguido,

também, através de reações associadas, estimulando o membro não acometido. Desta forma, é

possível, trabalhar a movimentação e recuperação do hemicorpo lesado provocando sinergia

através do membro não lesado. Geralmente as sinergias vão sendo substituídas por

movimentos mais próximo do normal , os músculos vão se dissociando, o que é conseguido

14

após muito treino e modificação do padrão. As sinergias podem diminuir a tensão no membro

lesado.

Há quatro sinergias das extremidades:

. Sinergia flexora das extremidades superiores

- flexão do braço para forma um ângulo agudo;

-superação de antebraço;

-abdução do ombro em 90;

-Rotação externa do ombro;

-Rotação e/ou elevação da cintura escapular.

A reação associada é provocada pela resistência á flexão do braço normal. E também,

facilitada pelo reflexo Tônico cervical.

Sinergia extensora das extremidades superiores:

- extensão de braço;

- pronação do antebraço;

-rotação do braço diante do corpo;

-fixação da cintura escapular em extensão.

A reação associada se da pela resistência a extensão do braço acometido.

A posição mais comum do braço na hemiplegia e a combinação entre os componentes mais

forte da cada sinergia. Ou seja, flexão do braço em ângulo agudo, adução do braço diante do

corpo e rotação interna do braço.

Sinergia flexora das extremidades inferiores:

- dorsiflexão dos artelhos e tornozelos

-inversão dos tornozelos;

-Flexão dos quadris;

-Flexão do joelho 90

Abdução e rotação interna dos quadris.

A reação associada se da pela flexão do tornozelo no lado normal.

Sinergia extensora das extremidades inferiores

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-flexão plantar dos artelhos;

-flexão plantar e inversão dos tornozelos

-extensão dos quadris;

-extensão do joelho;

Adução e rotação interna dos quadris.

Essa associação á dorsiflexão do tornozelo no lado normal. Os componentes mais fortes desta

sinergias são:extensão do joelho , adução do quadril ,flexão plantar e inversão do

tornozelo .Nos casos mais graves o mesmo afetado se cruzar na frente da mão afetado.

As sincinesias homolaterais dos membros:

Na hemiplegia espastica há uma dependência entre sinergias dos membros superiores e

inferiores, elas se relacionam e se facilitam. É a chamada sincinesia homolateral, que se

manifesta pelos movimentos reflexos e reações associadas. Por exemplos , a resistência a

flexão do braço afetado causa flexão da perna afetada.

A recuperação das extremidades acometidas se dá através do distensionamento dos músculos

e assemelha-se á evolução normal. Na mão Por exemplo a, evolução se dá através dos

reflexos tendineos , resistência á movimentação passiva , flexão voluntaria dos dedos , reforço

da preensão palmar e diminuição da espasticidade.

18.2 Afasia

É um distúrbio da linguagem, do uso simbólicos da palavra escrita e falada.

Afasia expressiva ou afasia de Broca é a incapacidade de dizer o que se deseja, devido a uma

lesão no córtex anterior da fala. O paciente com afasia expressiva pode ser capaz de contar ou

falar de outros modos automáticos, como uma reza.

Agrafia: e a incapacidade de escrever o que se deseja. A pessoa afásica expressiva pode

também ter agrafia.

Afasia receptiva ou de Wernicke: é a incapacidade de compreender a língua falada.

Afasia Global: é a combinação da afasia receptiva (sensorial) e da afasia expressiva (motora).

Alexia: é a incapacidade de compreender símbolos ou linguagem escritas e, portanto,

incapacidade de ler.

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Disartria: é a supressão da fala devida á paralisia ou não coordenação da musculatura da fala.

O paciente é capaz de entender e exprensor linguagem simbólica.

18.3 Apraxia

É uma incapacidade de executar movimentos intencionais ou complexos, a despeito da

mobilidade, sensação e coordenação intactos. Deve haver uma desconexão entre idéia de

movimento e sua execução motora; isso é chamado de apraxia ideomotora. O paciente pode

ser capaz de executar o movimento automaticamente, porém sem comando. O paciente pode

não ter déficit real no manuseio ou uso de objetos, o que representa a apraxia ideacional. Esta

limita mais o paciente , pois ele é incapaz de agir automaticamente.

Os movimentos do corpo todo devem ser preservados em pacientes apráxicos que são

incapazes de fazer movimentos com cada membros.Outros tipos de apraxia incluem :apraxia

para vestir , que é a incapacidade do paciente de vestir-se , ainda ,de se autocorrigir.

A apraxia construcional é a incapacidade de copiar, desenhar, ou construir desenhos em duas

ou três demissões, limita a capacidade do paciente manusear o meio.

A base da apraxia é incerta e pode refletir diversos fatores, como: perda da capacidade de

permitir que o desempenho automático de movimentos organizados no nível espinhal;

incapacidade de movimentar-se em resposta ao comando, se o movimento depende da

linguagem; memória cinestésica defeituosa, falha para processar informações em velocidade

normal.

18.4 Agnosia

O paciente pode sofrer de agnosia, ou incapacidade de reconhecer objetos familiares.

Agnosia tátil (esterognose) é a incapacidade de identificar objetos pelo tato.

Agnosia visual envolve a incapacidade de reconhecer objetos ou rostos, embora a

acuidade visual esteja intacta.

Agnosia visuoespacial é a incapacidade de perceber as relações espaciais entre os

objetos ou entre si mesmo e os objetos.

Agonosia auditiva é a incapacidade de reconhecer sons ou palavras.

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19 Complicações respiratórias

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma doença que gera déficits que persistem após a

fase aguda, como hemiparesia e espasticidade, fato que pode interferir na biomecânica

respiratória normal, nos padrões respiratórios, gerando comprometimento da função

pulmonar. A presença da espasticidade associada à hemiparesia leva a um padrão de

assimetria postural, além de dificuldade de um controle muscular isolado, o que gera padrões

anormais de movimento, fato que fará com que a mecânica ventilatória sofra forte influência

da hipertonia que acompanha os indivíduos pós-AVE. Sabe-se que a capacidade respiratória

ideal necessita de uma postura de equilíbrio muscular perfeito. Sendo assim, o desequilíbrio

muscular resultante de retração, fraqueza ou paralisia pode alterar a respiração normal, sendo

que distúrbios neuromusculares e esqueléticos podem levar a complicações respiratórias a

complacência torácica e pulmonar encontram-se diminuídas após o AVE, fato que provoca

uma diminuição da capacidade pulmonar total e da capacidade vital, resultando em um

distúrbio ventilatório restritivo nas provas de função pulmonar. Com relação à força dos

músculos respiratórios a maioria dos estudos mostra uma diminuição das pressões

respiratórias máximas nesta população. Pôde-se constatar que esses pacientes podem

apresentar alterações significativas da função pulmonar devido a alterações musculares que

modificam a biomecânica normal do tórax. As alterações nos padrões respiratórios alteram a

mecânica pulmonar que desencadeiam uma diminuição na potência diafragmática e bloqueio

inspiratório prejudicando a função pulmonar, levando esses pacientes a complicações

respiratórias. A elevação do diafragma independente da idade, raça, gênero ou tempo de

AVC, mas a redução da sua mobilidade já foi descrita.

20 Tratamento clínico

- Emergência médica;

- Cirurgia

- Aliviar a PIC;

- Anticoagulantes e trombolíticos.

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21 Técnicas e recursos no Tratamento fisioterapêutico

- Cinesioterapia (exercícios físicos terapêuticos) que podem ser realizados através de movi-

mentação passiva, ativa assistida, ativa e ativa resistida. As formas ativas ocorrem através de

contração muscular isométrica, isotônica concêntrica e excêntrica;

- Mecanoterapia;

- Hidroterapia (exercícios terapêuticos aquáticos);

- Hipnoterapia (exercícios terapêuticos com auxílio de equinos);

- Massoterapia (técnicas terapêuticas de mobilização dos tecidos superficiais e profundos);

- Termoterapia (terapia através de agentes térmicos e eletromagnéticos);

- Eletroterapia (terapia através de agentes eletrofísicos e eletromagnéticos);

- Facilitação neuroproprioceptiva –Kabat.

22 Objetivo do tratamento fisioterapêutico

Minimizar anormalidades de tônus;

Manter ou ganhar ADM;

Melhorar funções respiratórias;

Mobilizações;

Impedir descondicionamento físico;

Conscientização corporal;

Controle de tronco;

Descarga de peso;

Dissociações;

Transferências;

Postural;Trabalhar equilíbrio.

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