• Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil

• Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer)

• AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde

• HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico

• AVEI 80% e AVEH 20%

Emergência médica Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social 3ª causa de morte em países desenvolvidos e

a 1ª de incapacidade em todo o mundo No Brasil é a principal causa de morte em

pessoas com mais de 40 anos

A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no

mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.

Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.

• Grupo de doenças com início abrupto que provocam danos neurológicos.

• Pode ser de dois tipos: – Dependendo do mecanismo que o gerou.

• Isquêmico (84 %) - OCLUSÃO

• Hemorrágico (16%) - RUPTURA

• Isquêmico – Processo no qual o tecido não recebe nutrientes,

especialmente oxigênio. – Causado por redução do fluxo sanguíneo em uma artéria

que irrige uma parte do cérebro. – Associado à aterosclerose. – Classificações: • Trombose – processo local.

• Embolia.

• Hemorrágico – Extravasamento de sangue para fora dos vasos. – O sangue pode derramar para: • O interior do cérebro

• O espaço entre o cérebro e sua membrana (aracnóide)

–Muito mais relacionado com a hipertensão. – Altas taxas de mortalidade. – Prevenção é o pilar de conduta.

• Hipertensão: – Principal fator de risco.

– No Brasil, a alimentação com uma quantidade elevada de sal faz com que a HAS seja um fator de risco diferenciado.

– Em torno de 85% dos pacientes com AVC são hipertensos.

Diabetes ◦ Associado principalmente com o AVC isquêmico.

◦ Parece ser o segundo fator de risco mais importante.

◦ Potencialização de risco pela combinação: diabetes, hipertensão e dislipidemias.

Fumo ◦ Fumantes de mais que 40 cigarros/dia

apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia.

◦ O fumantes pesados mostram risco relativo de AVC 2 a 4 vezes maior que não fumantes.

Castro JAB, Epstein MG, Sabino GB e col., 2009 

(Chaves, 2000) 

Os AVEi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um episódio mais devastador

Os AVEi embólicos costumam ocorrer de forma repentina, podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes, incertos

Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos)

São freqüentemente múltiplos Daqueles que os sintomas persistem por

mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.

Existem 3 tipos:

1. AIT de baixo fluxo em grande vaso:

Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes .

Com frequência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana.

Outros locais: tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.

2) AIT embólicos:

Episódios bem definidos, em geral, únicos, mais prolongados(horas),de sintomas neurológicos focais.

Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.

Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.

Classificação do AVEi segundo mecanismo e frequência dos diferentes tipos: (próximo slide)

Trombose por aterosclerose é a principal causa.

Causa do AV C F reqüência relativa (%)

D . A terosclerótica (Trombose, embolia , hipoperfusão )

20

D . Das art. penetrantes ( Infartos lacunares)

25

Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar,trombo intracav., aterosc.aórtica

20

C riptogenético 30

Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca)

5

Inclui avaliação clínica, neurológica, e por imagem

Critérios clínicos importantes: fatores de risco do paciente , história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico.

Tomografia Comp. ou Ressonância Mag.

A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais

O exame neurológico na sala de emergência, prioridades:

Nível de consciência

Localização

Gravidade

TC de crânio é o exame de escolha

Disponibilidade, rapidez e baixo custo.

Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no

diagnóstico de outras doenças importantes para o

diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas,

tumor e abscesso.

Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o +

rápido possível. Nesses pcts, além de confirmar o diag de

AVCi, a TC também é fundamental como critério para

trombólise.

O tratamento do AVEi inclui intervenções de suporte e terapia específica

Medidas gerais

ABC da ressuscitação, incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os pacientes com AVC.

Vias aéreas e respiração

-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse

Controle da temperatura

- Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febre

Controle da glicemia

-Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts

Tem o objetivo de limitar a progressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência do AVEi

Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade

Tempo é fator essencial

-Pd limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade

Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVEi ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos, e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias

Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic. Em muitos casos, a eliminação desses fatores é suficiente p/ controle da PA

Redução abrupta da PA

Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).

Após trombólise

Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas

Níveis pressóricos muito altos

PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou PAD > 120mmHg

Emergências hipertensivas

Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia

Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.

Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas

Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado

Pressão arterial Tratamento

PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial: 0,25mg/Kg/min -Objetivo: redução de 10% a 20% da PA

PAS>220mmHg ou PAD entre 120 e 140mmHg ou PAM>130mmHg

-Betabloqueador endovenoso Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave -Labetalol,10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiato

PAS < 220mmHg ou PAD< 120mmHg ou PAM<130mmhg

-Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva

-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).

Trombolítico EV Alteplase (rtPA)

Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas – Dissolução do coágulo

Antiagregante plaquetário

(AAS)

Recomendado em todos os pcts, desde que : -não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes

Anticoagulação (Heparina)

-Não recomendada para uso rotineiro

Trombolítico Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução

neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias.

-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente

O uso de trombolíticos, em algumas situações, pode não trazer benefícios e expor o paciente a riscos desnecessários de hemorragia intracraniana e sistêmica, logo, o paciente deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular

Medidas Comentários Confirmação do diagnóstico

Considerar diagnóstico diferencial

Identificação da h exata do início

Caso não puder ser determinada, não administrar .Ex: AVC durante o sono

Determinação da evolução a partir do início

Melhora rápida sugere AIT AIT contra-indica a trombólise

Graduação da gravidade

Considerar não administrar se déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20)

Identificação do tipo de AVC

TC para excluir hemorragia

Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )

Clínicos:

1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg

2.Sangramento interno nos últimos 21 dias

3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000

4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular, TCE grave e AVC

5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério, IAM

6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)

7.Punção arterial recente em local não compressível

8.Punção lombar nos últimos 7 dias

9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic

Neurológicos

1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaleia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC nornal

2.Déficit melhorando rapidamente

3.Tempo de instalação incerto

Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso.

Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise

Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise

Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic

HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)

Nível pressórico Recomendações PAS entre 180 e 220mmHg ou PAD entre 105 e 130mmHg 2 medidas consecutivas 10min intervalo

Betabloqueador EV Medidas da PA 15/15min Se não houver controle: nitroprussiato de sódio

PAD >140 mmHg 2 medidas 5min intervalo

Nitroprussiato de sódio

-Desafios p/ o tratamento trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tratamento e seleção dos

pacientes -Novas técnicas de neuroimagem: Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras -Trombólise intra-arterial: Ainda em investigação Vantagens = < atividade trombolítica sistêmica e

possibilidade de titulação da dose do trombolítico

Ácido acetilsalicílico

Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados)

Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

Heparina

Uso de heparina (anticoagulação plena) na fase aguda do AVEi é assunto controverso

Existem evidências de que possa ser útil em alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia arterial

O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVEi, reduzindo eventos tromboembolíticos

Tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pacientes imobilizados por AVE

-Edema e hipertensão ic Morte na 1ª semana geralmente é causada

por edema e hipertensão ic Apenas 10% desenvolve edema clinicamente

importante Pico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia: Promissora em reduzir a mortalidade e

melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso

-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVEi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVE

-Transformação hemorrágica é frequente após o AVEi, geralmente assintomática . Quando sintomática é 1 complicação grave, com alta mortalidade e piora funcional.

Em AVEi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50%

Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática

Transformação hemorrágica no AVC isquêmico

Trauma

Tumores

Malformação arteriovenosa

HIP associada a HAS

Angiopatia amilóide

Doença hematológica e reumatológica

Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos

Angioma cavernoso e aneurisma sacular

5% da população apresentam aneurismas intracranianos

11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular

10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves

Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.

1. Ruptura de aneurismas.

2. Ruptura de malformações arteriovenosas

3. Ruptura de aneurismas micóticos

4. Angiomas e neoplasias

5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso

Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos – 60%

Cefaléias sentinelas – 30%

Rigidez de nuca – 75%

Alteração do nível de consciência – 50%

Déficit neurológico – 60%

Convulsões – 25%

Doppler transcraniano (DTC) PIC Critérios de indicação de monitorização da

PIC na HSA: Disfunção do tronco cerebral Múltiplas áreas isquêmicas Áreas com efeito de massa Necessidade de terapêutica agressiva Coma barbitúrico Monitorização do fluxo sanguíneo cerebral

Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia.

Em UTI Pressão de Perfusão cerebral COMPLICAÇÃO Ressangramento Medidas para prevenir ressangramento