2013 - instituto formação · as doenças e agravos não transmissíveis respondem pelas maiores...

2013.1

Profª Lígia Fabiana

ENFERMAGEM CLÍNICO - CIRÚRGICA

2

Enfermagem Clínico- Cirúrgica www.ifcursos.com.br Profª Lígia Fabiana

DOENÇAS CRÔNICAS NÃO-TRANSMISSÍVEIS

As transformações sociais e econômicas ocorridas no Brasil durante o século passado provocaram

mudanças importantes no perfil de ocorrência das doenças de nossa população. Na primeira metade do

século 20, as Doenças Infecciosas Transmissíveis eram as mais frequentes causas de mortes. A partir dos

anos 60, as Doenças e Agravos Não Transmissíveis - as DANT - tomaram esse papel. Entre os fatores que

contribuíram para essa transição epidemiológica estão: o processo de transição demográfica, com queda

nas taxas de fecundidade e natalidade e um progressivo aumento na proporção de idosos, favorecendo o

aumento das doenças crônico-degenerativas; e a transição nutricional, com diminuição expressiva da

desnutrição e aumento do número de pessoas com excesso de peso. Somam-se a isso o aumento dos

traumas decorrentes das causas externas.

Projeções para as próximas décadas apontam para um crescimento epidêmico das DANT na maioria

dos países em desenvolvimento, em particular das doenças cardiovasculares, neoplasias e diabetes tipo 2.

As doenças e agravos não transmissíveis respondem pelas maiores taxas de morbi-mortalidade e por cerca

de mais 70% dos gastos assistenciais com a saúde no Brasil, com tendência crescente. Em 2009, as DCNT

representaram 72,4% das causas de óbito no Brasil. Dentre elas, 80,7% foram causadas por doenças

cardiovasculares, câncer, doença respiratória e diabetes.

Conforme Freitas e Mendes (2007) a condição crônica de saúde do adulto é expressa pelas

características de permanência, irreversibilidade, incapacidade residual, incurável, degenerativa e longa

duração, figurando os atributos essenciais. São conceitos relacionados: doenças não-transmissíveis,

deficiência funcional, limitações, doença ou incapacidade com duração maior que três meses. Dentre os

eventos antecedentes constam: herança genética, idade avançada, causa congênita, tabagismo e alimentos

com excesso de gordura saturada; os eventos consequentes referem-se às modificações físicas, sociais e

psicológicas, incapacidades/inabilidades, mudanças no estilo de vida, necessidades de adaptação e

enfrentamento.

As DCNT levam décadas para estar completamente instaladas na vida de uma pessoa e têm origem

em idades jovens; sua emergência é em muito influenciada pelas condições de vida, não sendo resultado

unicamente de escolhas individuais; têm muitas oportunidades de prevenção devido sua longa duração;

requerem um tempo longo e uma abordagem sistemática para o trata mento; os serviços de saúde

precisam integrar suas respostas na abordagem. Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica como

doenças crônicas não transmissíveis as doenças cerebrovasculares, cardiovasculares, diabetes mellitus,

doenças respiratórias obstrutivas, asma e neoplasias. São incluídas também as condições crônicas e outras

doenças que contribuem para o sofrimento dos indivíduos, famílias e sociedade, como as desordens

mentais e neurológicas, as doenças bucais, ósseas e articulares, osteoporoses, desordens genéticas e

patologias oculares e auditivas.

DOENÇAS CARDIOVASCULARES

As doenças cardiovasculares afetam o coração e os vasos sanguíneos circundantes e podem

assumir muitas formas, tais como hipertensão arterial, doenças coronárias, doenças cardíacas e acidentes

vasculares. As doenças cardiovasculares são responsáveis por 29,4% de todas as mortes registradas no País

em um ano. Isso significa que mais de 308 mil pessoas faleceram principalmente de infarto e acidente

vascular cerebral. A alta frequência do problema coloca o Brasil entre os 10 países com maior índice de

mortes por doenças cardiovasculares.

A saúde do coração está relacionada com os comportamentos e os estilos de vida. Para serem

eficazes, as estratégias de prevenção têm assim de incidir em fatores-chave, como o consumo de tabaco e

álcool, a alimentação, a atividade física e o stress psicossocial.

3


HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é um problema grave de saúde pública no Brasil e no

mundo. Entre as doenças cardiovasculares ela aparece como a mais frequente delas. No Brasil, a sua

incidência passou de 21,6%, em 2006, para 23,3%, em 2010, sendo o mais importante fator de risco para o

desenvolvimento de outras doenças cardiovasculares, com destaque para o Acidente Vascular Cerebral

(AVC) e o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), as duas maiores causas isoladas de mortes no país.

A hipertensão é definida como uma pressão arterial sistólica superior a 140 mmHg e uma pressão

sistólica superior a 90 mmHg na média de duas ou mais aferições exatas da pressão arterial obtidas durante

duas ou mais consultas com um profissional de saúde. (BRUNNER e SUDDARTH, 2009). A pressão arterial é

produto do débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica. O débito cardíaco é o produto da

frequência cardíaca multiplicado pelo volume sistólico. Assim, a pressão arterial alta pode resultar de uma

alteração no débito cardíaco, uma modificação na resistência periférica ou de ambas.

A hipertensão é, algumas vezes, chamada de “assassino silencioso” porque as pessoas que a

apresentam mostram-se, com frequência, sem sintomas. Uma vez identificada, a pressão arterial elevada

deverá ser monitorada a intervalos regulares, porque a hipertensão é uma condição permanente. Ela pode

ainda ser vista de três maneiras: como um sinal - monitorar estado clínico do paciente; como um fator de

risco para doença cardiovascular ateroesclerótica, contribuindo para a velocidade em que a placa

aterosclerótica que se acumula dentro das paredes artérias; como uma doença é um importante

contribuinte para a morte por doença cardíaca, renal e vascular periférica. Embora nenhuma etiologia

possa ser identificada para a maioria dos caos de hipertensão, deduz-se que ela seja uma condição

multifatorial, resultado de várias causas. Vários fatores são sugeridos como causas da hipertensão:

Atividade aumentada do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema

nervoso autônomo;

Reabsorção renal aumentada de sódio, cloreto e água;

Atividade aumentada do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em expansão do

volume de líquido extracelular e aumento da resistência vascular;

Vasodilatação diminuída das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio vascular;

Resistência à ação da insulina, que leva a hipertrofia estrutural e consequentemente ao aumento

da resistência periférica.

Com base nesses critérios, a hipertensão pode ser classificada como:

Hipertensão primária: pressão arterial elevada por uma etiologia não identificada;

Hipertensão secundária: pressão arterial elevada relacionada com causas identificadas (doença

parenquimatosa renal, renovascular, endócrina, coartação de aorta, hipertensão gestacional,

neurológicas, estresse agudo, exógenas);

Hipertensão sistólica isolada: Insuficiência aórtica, fístula arterio-venosa, tireotoxicose, doença

Paget e beribéri.

São considerados fatores de risco para a HAS:

Idade: Existe relação direta e linear da PA com a idade sendo a prevalência de HAS superior a 60%

acima de 65 anos;

Gênero e etnia: A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja

mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da quinta década. Em relação à cor,

a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca.

4


Excesso de peso e obesidade: O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS. A

obesidade central também se associa com PA.

Sedentarismo: atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos,

bem como a mortalidade.

Ingestão de sal a ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA.

Ingestão de álcool: a ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA.

Genética: contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na

população.

Devem-se considerar no diagnóstico da HAS, além dos níveis tensionais, o risco cardiovascular

global estimado pela presença dos fatores de risco, a presença de lesões nos órgãos-alvo e as

comorbidades associadas. A aferição repetida da pressão arterial em dias diversos em consultório é

requerida para chegar a pressão usual e reduzir a ocorrência da “hipertensão do avental branco”, que

consiste na elevação da pressão arterial ante a simples presença do profissional de saúde no momento da

medida da PA.

Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial

Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por pelo menos 5 min. em ambiente

calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medida.

Certificar-se de que o paciente NÃO:

a. está com a bexiga cheia;

b. praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;

c. ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;

d. fumou nos 30 minutos anteriores.

Posicionamento do paciente: Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no

chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do

ponto médio do esterno ou 4o espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão

voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.

Para a medida propriamente:

Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a medida selecionar o manguito

de tamanho adequado ao braço.

Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.

Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.

Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento

corresponderá à PA sistólica.

Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio

sem compressão excessiva.

Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão sistólica (PS), obtido

pela palpação.

Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg/s).

Determinar a PS pela ausculta do 1° som (fase I de Korotkoff), que é em geral fraco seguido de

batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.

Determinar a PD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).

Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e

depois proceder à deflação rápida e completa.

Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PD no abafamento dos sons (fase IV de

Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero.

5


Sugere-se esperar em torno de 1min. para nova medida.*

Informar os valores de PA obtidos para o paciente.

Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a pressão arterial foi medida.

O quadro a seguir apresenta a classificação da pressão arterial para adultos com mais de 18 anos.

Classifcação PAS (mmHg) PAD(mmHg)

Normal < 130 < 85

Limítrofe 130 – 139 85 – 89

Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109

Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90

Recomendações para seguimento (prazos máximos para reavaliação)

Pressão arterial inicial

(mmHg)** Seguimento

Sistólica Diastólica

<130 <85 Reavaliar em 1 ano

Estimular mudanças no estilo de vida

160-179 100-109 Reavaliar em 6 meses***

Insistir em mudanças no estilo de vida

130-139 85-89 Confirmar em 2 meses***

140-159 90-99 Confirmar em 1 mês***

≥ 180 ≥ 110 Intervenção medicamentosa imediata ou

reavaliar em 1 semana***

* Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente

**Se as pressões sistólica ou diastólica forem de estágios diferentes, o seguimento recomendado deve ser

definido pelo maior nível de pressão.

*** Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores,

comorbidades e lesão em órgãos-alvo).

AVALIAÇÃO CLÍNICA - ANAMNESE

Identificação: sexo, idade, cor da pele, profissão e condição socioeconômica;

Hábitos de vida;

Sanais ou sintomas sugestivos de lesão em órgão-alvo ou causas de hipertensão secundária;

Tratamento medicamentosos anteriormente realizado;

História familiar de hipertensão, doenças cárdio e cerebrovasculares, morte súbita, dislipidemia,

diabetes e doenças renais.

AVALIAÇÃO CLÍNICA – EXAME FÍSICO

Sinais vitais (medida da PA e FC);

Medidas antropométricas:

Circunferências da cintura (C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral) e do

quadril (Q = ao nível do trocanter maior) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q).

limite de normalidade:

6


mulheres: C = 88 cm e C/Q = 0,8;

homens: C = 102 cm e C/Q = 0,95.

Obtenção de peso e altura e cálculo do índice de massa corporal [IMC = peso/altura²]

Sobrepeso 25 ≤ IMC < 30 kg/m2

Obesidade IMC ≥ 30 kg/m2

Seguir com exame físico rotineiro.

AVALIAÇÃO CLÍNICO–LABORATORIAL

Análise de urina;

Potássio plasmático;

Creatinina plasmática;

Glicemia de jejum;

Colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos;

Ácido úrico plasmático;

Eletrocardiograma convencional.

INDÍCIOS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade

Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia

Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises

Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial

Fácies ou biotipo de doença que cursa com hipertensão: doença renal, hipertireoidismo,

acromegalia, síndrome de Cushing

Presença de massas ou sopros abdominais

Assimetria de pulsos femorais

Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída

Hipopotassemia espontânea

Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)

Sintomas de apnéia durante o sono

IDENTIFICAÇÃO DE FATORES DO RISCO CARDIOVASCULAR

Fatores de risco maiores

Tabagismo

Dislipidemias

Diabetes mellitus

Nefropatia

Idade acima de 60 anos

História familiar de doença cardiovascular em:

= mulheres com menos de 65 anos

= homens com menos de 55 anos

Outros fatores:

Relação cintura/quadril aumentada

Circunferência da cintura aumentada

Microalbuminúria

Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada

7


Hiperuricemia

PCR ultra-sensível aumentada

Estratificação do risco individual do paciente hipertenso: risco cardiovascular adicional de acordo

com os níveis da pressão arterial e a presença de fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doença

cardiovascular.

Com base na estratificação de risco individual será determinado o seguimento para consulta

médica:

Mensal: indivíduos não aderentes, de difícil controle e portadores de lesões em órgãos-alvo ou com

co-morbidades;

Trimestrais: indivíduos com níveis tensionais controlados, mas portadores de lesões em órgãos-alvo

e/ou co-morbidades;

Semestrais: indivíduos controlados e sem sinais de lesões em órgãos-alvo e sem co-morbidades.

Baseia-se também no risco cardiovascular individual a decisão terapêutica para a hipertensão:

Hipertensão sem risco adicional – tratamento não medicamentoso isolado;

Hipertensão com risco adicional baixo - Tratamento não-medicamentoso isolado por até 6 meses.

Se não atingir a meta, associar tratamento medicamentoso;

Hipertensão com risco adicional médio, alto ou muito alto – tratamento não-medicamentoso +

medicamentoso.

TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO

A adoção de um estilo saudável de vida é fundamental no tratamento de hipertensos,

particularmente quando há síndrome metabólica. Os principais fatores ambientais modificáveis da

hipertensão arterial são os hábitos alimentares inadequados, principalmente ingestão excessiva de sal e

baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumo exagerado de álcool, podendo-se obter

redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando esses fatores.

Modificação Recomendação

Controle de Peso Manter o peso corporal na faixa normal

(índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9kg/m²)

Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos

com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras

saturadas e totais

8


Redução do

consumo de sal

Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 2,4 g de

sódio (6g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g

de sal próprio dos alimentos)

Moderação no

consumo de álcool

Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens

e 15 g/dia para mulheres

Exercício Físico Habituar-se à prática regular de atividade

física aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30

minutos por dia, 3 a 5 vezes/semana

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Os anti-hipertensivos devem reduzir a pressão arterial, os eventos cardiovasculares fatais e não

fatais, e a taxa de mortalidade.

Princípios Gerais:

Explicar aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos adversos, a possibilidade de eventuais

modificações na terapêutica instituída e o tempo necessário para que o efeito pleno dos

medicamentos seja obtido.

Iniciar sempre com doses menores;

Evitar efeitos colaterais associando nova droga antes da dose máxima estabelecida;

Estimular a medida da PA;

O paciente deve ser orientado quanto ao uso do medicamento (horário, sono, diurese etc);

Monitorar a adesão ao tratamento antes de aumentar a dosagem de um anti-hipertensivo.

Os anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico são id em classes: diuréticos, inibidores adrenérgicos

(ação central, betabloqueadores, alfabloqueadores), vasodilatadores diretos, bloqueadores dos canais de

cálcio, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueadores do receptor AT1 da

angiotensina II e inibidor direto da renina.

Diuréticos

São as drogas mais usadas no tratamento da HAS. O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos

diuréticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume

extracelular. Posteriormente, após cerca de quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se

normaliza e há redução da resistência vascular periférica. A Hidroclorotiazida (HCT) é o diurético

padronizado para o uso rotineiro. É usada, na maioria das vezes, como droga de primeira escolha,

permitindo uma ação anti-hipertensiva lenta. A prevenção dos efeitos colaterais da HCT é alcançada com

doses cada vez menores, não devendo ultrapassar 50mg/dia. Pacientes com insuficiência cardíaca e

insuficiência renal crônica deverão usar furosemida, ao invés de HCT. Em diabéticos utilizar baixas doses de

HCT (12,5 a 25 mg/dia) para minimizar os efeitos adversos.

Inibidores adrenérgicos (ou inibidores simpáticos)

Estas drogas deprimem o tônus simpático do sistema nervoso central. Clonidina e Alfametildopa

são exemplos dessas drogas. A Alfametildopa é a droga ideal para o tratamento da grávida hipertensa, pois

se mostrou efetiva na redução da pressão arterial sem provocar malformação fetal. Os efeitos colaterais,

como hipotensão postural e disfunção sexual, frequentes em pacientes com neuropatia autonômica

diabética, limitam seu uso nessa população.

9


Betabloqueadores

São drogas úteis em várias condições, tais como: arritmias cardíacas, prolapso da valva mitral, IAM,

angina do peito e hipertensão portal esquistossomática. Essas drogas reduzem a pressão arterial por uma

diminuição da frequência e do débito cardíaco. O Propranolol é o betabloqueador mais utilizado. Ele é

contraindicado em asmáticos, pelo desencadeamento ou agravamento do broncoespasmo, podendo levar

a insuficiência respiratória aguda. Também é contraindicado em bloqueios cardíacos e insuficiência vascular

periférica. Importante lembrar que, nos pacientes diabéticos, os betabloqueadores podem mascarar e

prolongar os sintomas de hipoglicemia.

Vasodilatadores diretos

São drogas que têm efeito relaxador direto sobre a musculatura lisa vascular e consequente queda

da resistência vascular periférica. Isso pode levar ao aumento da retenção de água e sódio. Sendo esta uma

das razões porque essas drogas só devem ser usadas em associação prévia com betabloqueadores e

diuréticos em hipertensão grave resistente. São exemplos dessa classe a Hidralazina e Minoxidil.

Bloqueadores dos canais de cálcio

A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da

concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. São exemplos dessa classe o Anlodipino e o

Nifedipino.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a

transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. A angiotensina II é um dos maiores

vasoconstritores conhecidos e para a sua formação faz-se necessário a presença da ECA. Os inibidores da

ECA, além da redução da pressão arterial sistêmica, reduzem a pressão intraglomerular, que tem como

consequência a proteção renal específica. Vale ressaltar que essas drogas são contraindicadas na gestão

pela possibilidade de má-formação fetal. O Captopril tem indicação formal para os hipertensos diabéticos,

pela proteção renal oferecida e evitar a perda de albumina pela urina. Apresenta a vantagem de não

prejudicar a sensibilidade à insulina e o perfil lipídico do plasma.

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II

Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA II) antagonizam a ação da angiotensina II

por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. São nefroprotetores no paciente com diabetes

melito tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipiente.

Inibidores diretos da renina

Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico, promove uma

inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II. Estudos de

eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da pressão arterial de

intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos.

COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS

Urgências hipertensivas - A elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arterial

diastólica ≥ 120 mmHg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo,

caracteriza o que se convencionou definir como urgência hipertensiva (UH). A pressão arterial, nesses

10


casos, deverá ser tratada com medicamentos por via oral buscando-se redução da pressão arterial em

até 24 horas.

Emergências hipertensivas - É condição em que há elevação crítica da pressão arterial com quadro

clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão

arterial com agentes aplicados por via parenteral. Podem estar associadas a acidente vascular encefálico,

edema agudo dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta. Nesses

casos, há risco iminente à vida ou de lesão orgânica grave.

CUIDADO DE ENFERMAGEM

O objetivo do cuidado de Enfermagem para pacientes hipertensos focaliza a diminuição e o

controle da pressão arterial sem efeitos adversos e sem custo indevido. Para atingir essas metas é preciso

orientar o paciente a aderir ao regime terapêutico, implementar as mudanças necessárias no estilo de vida,

tomar os medicamentos conforme a prescrição e agendar as consultas de acompanhamento regulares com

o médico para monitorar o progresso e identificar e tratar quaisquer complicações.

DIABETES MELLITUS

O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por níveis aumentados de glicose no

sangue (hiperglicemia) e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos,

especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar de defeitos de

secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das

células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da

insulina, entre outros. (BRASIL, 2006)

Epidemiologia

O Diabetes Mellitus é uma das doenças crônicas que mais avança entre a população mundial. A

Federação Internacional do Diabetes estima que são cerca de 250 milhões de pessoas com o problema em

todo o mundo – 4% delas (10 milhões) estão no Brasil. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, 33% da

população brasileira dos 60 aos 79 anos de idade têm diabetes ou alguma alteração relacionada à glicose. O

diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na qualidade de vida. É uma das

principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença

cardiovascular. A OMS estimou em 1997 que, após 15 anos de doença, 2% dos indivíduos acometidos

estarão cegos e 10% terão deficiência visual grave. Além disso, estimou que, no mesmo período de doença,

30 a 45% terão algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e 10 a 25%

terão desenvolvido doença cardiovascular.

CLASSIFICAÇÃO

Os tipos de diabetes mais frequentes são o diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como

diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e o diabetes tipo 2, anteriormente

conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Outro tipo de

diabetes encontrado com maior frequência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes

gestacional, que, em geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

Diabetes tipo 1: O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de

deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir

cetoacidose, coma e morte. A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune,

11


e, algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença

de Addison e a miastenia gravis. O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente

progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de

forma lentamente progressiva, geralmente em adultos. Esse último tipo de diabetes, embora

assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado

como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio.

Diabetes tipo 2: O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração

de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro

hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito

grave. A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Em geral, mostram

evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela

incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal,

e o defeito secretor mais intenso.

Diabetes gestacional: É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se

resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico

é controverso. Neste momento do ciclo vital a investigação da regulação glicêmica alterada está bem

padronizada, a tolerância à glicose diminuída é considerada a entidade clínica denominada diabetes

gestacional. O emprego do termo diabetes nessa situação transitória da gravidez é justificado pelos efeitos

adversos à mãe e concepto, que podem ser prevenidos/atenuados com tratamento imediato, às vezes

insulínicos.

RASTREAMENTO DO DIABETES TIPO 2

Cerca de 50% da população com diabetes não sabe que são portadores da doença, algumas vezes

permanecendo não diagnosticados até que se manifestem sinais de complicações. São considerados

fatores indicativos de maior risco:

Idade >45 anos.

Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).

Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres).

Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.

Hipertensão arterial (> 140/90 mmHg).

Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.

História de macrossomia ou diabetes gestacional.

Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.

Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.

Indivíduos de alto risco requerem investigação diagnóstica laboratorial com glicemia de jejum e/ou

teste de tolerância à glicose. Alguns casos serão confirmados como portadores de diabetes, outros

apresentarão alteração na regulação glicêmica (tolerância à glicose diminuída ou glicemia de jejum

alterada), o que confere maior risco de desenvolver diabetes.

PRINCIPAIS SINTOMAS DE DIABETES

Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria (diurese aumentada), polidipsia (sede aumentada),

polifagia (fome aumentada) e perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a

suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e infecções de

12


repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia,

retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica. Entretanto, o diabetes é assintomático em proporção

significativa dos casos, a suspeita clínica ocorrendo então a partir de fatores de risco para o diabetes.

Exames laboratoriais para o diagnóstico de diabetes e de regulação glicêmica alterada

Glicemia de jejum: nível de glicose sanguínea após um jejum de 8 a 12 horas;

Teste oral de tolerância à glicose (TTG-75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em

jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão;

Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 100 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por

apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. Mesmo

quando a glicemia de jejum for normal (<100 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença

cardiovascular podem merecer avaliação por TTG. Critérios laboratoriais para o diagnóstico de diabetes.

Sintomas de diabetes

+ glicemia casual e>200 mg/dL;

= OU =

Glicemia de jejum >126 mg/dL*;

= OU =

Glicemia de 2 horas >200 mg/dL (TTG-75g )*.

* Devem ser confirmados com nova glicemia.

Interpretação dos resultados da glicemia de jejum e do teste de tolerância à glicose.

Classificação Glicemia em jejum

(mg/dL)

Glicemia 2h após TTG-75g

(mg/dL)

Normal <100 <140

Hiperglicemia intermediária

Glicemia de jejum alterada 100-125

Tolerância à glicose diminuída 140-199

Diabetes mellitus >126 >200

Quando os níveis glicêmicos de um indivíduo estão acima dos parâmetros considerados “normais”,

mas não estão suficientemente elevados para caracterizar um diagnóstico de diabetes, os indívíduos são

classificados como portadores de “hiperglicemia intermediária”. Indivíduos com hiperglicemia

intermediária apresentam alto risco para o desenvolvimento do diabetes. São também fatores de risco para

doenças cardiovasculares, fazendo parte da assim chamada síndrome metabólica, um conjunto de fatores

de risco para diabetes e doença cardiovascular.

AVALIAÇÃO INICIAL

Feito o diagnóstico de diabetes, antes de mais nada é importante determinar se existe um

problema associado que requeira tratamento imediato ou investigação mais detalhada. Na consulta inicial

é necessário classificar o tipo de diabetes, o que é feito, via de regra, pela história clínica. Para classificar o

diabetes tipo 1, o traço clínico mais relevante é a tendência à hiperglicemia grave e cetoacidose. Em geral,

o início é abrupto, acometendo, principalmente, crianças e adolescentes sem excesso de peso. Pode evoluir

rapidamente para hiperglicemia grave ou cetoacidose na presença de infecção ou outra forma de estresse.

Para classificar o diabetes tipo 2, um dos traços mais marcantes é a ocorrência em adulto com

longa história de excesso de peso. No entanto, como a epidemia de obesidade está atingindo crianças, é

13


possível observar casos em jovens, até mesmo em crianças e adolescentes. O início é em geral insidioso e

os sintomas clássicos mais brandos. Pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para controle.

Avaliação clínica inicial de pacientes com diabetes

História

Resultados de exames relacionados ao diagnóstico de diabetes ou do controle metabólico.

Sintomas de diabetes (apresentação inicial, evolução, estado atual).

Freqüência, gravidade e causa de cetose e cetoacidose.

História ponderal, padrões alimentares, estado nutricional atual; em criança e adolescente,

crescimento e desenvolvimento.

Tratamentos prévios, incluindo dieta e auto-medicação, e tratamento atual.

História familiar de diabetes (pais, irmãos).

Infecções prévias e atuais; atenção especial à pele, pés, dentes e trato urinário.

Uso de medicamentos que alteram a glicemia

História de atividade física.

Fatores de risco para aterosclerose.

Estilo de vida e outros aspectos que podem afetar o manejo do diabetes.

História obstétrica.

Presença de complicações crônicas do diabetes.

Exame Físico

Peso, altura e cintura.

Maturação sexual (diabetes tipo 1).

Pressão arterial

Fundo de olho (diabetes tipo 2)

Tireóide

Coração

Pulsos periféricos

Pés (tipo 2)

Pele (acantose nigricans)

Avaliação laboratorial de pacientes com diabetes recém-diagnosticado

Exames laboratoriais

Glicemia de jejum

Hemoglobina glicada

Colesterol total e frações

Triglicerídeos

Creatinina sérica em adultos

Exame de urina

• Infecção urinária

• Proteinúria

• Corpos cetônicos

• Sedimento

Microalbuminúria (diabetes tipo 2, se proteinúria negativa)

TSH (diabetes tipo 1)

- ECG em adultos

14


PLANO TERAPÊUTICO

- Diabetes Tipo 1 – Pela maior complexidade do cuidado, esses pacientes são em geral acompanhados por

especialista endocrinologista. O encaminhamento deve ser imediato, com o cuidado de evitar demora no

atendimento, pois, eles apresentam risco elevado de descompensação metabólica.

Mudanças no estilo de vida no diabetes tipo 2

As causas modificáveis do diabetes tipo 2 são alimentação inadequada e inatividade física.

Portanto, não é de surpreender que mudanças positivas no estilo de vida, quando realizadas, sejam tão

efetivas na prevenção e controle do diabetes tipo 2. A terapia nutricional é parte fundamental do plano

terapêutico do diabetes e baseia-se nos mesmos princípios básicos de uma alimentação saudável, quais

sejam:

A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física e ser fracionada em 5 a 6

refeições/lanches diários.

A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos e no máximo 30% de gorduras.

Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser evitados para prevenir oscilações

acentuadas da glicemia.

A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser moderada e de preferência com as refeições.

Pacientes com hipertrigliceridemia ou mau controle metabólico não devem ingerir bebidas alcoólicas.

O uso moderado de adoçantes não calóricos é seguro quando consumido em quantidades

adequadas

A prática regular de atividade física é indicada a todos os pacientes com diabetes, pois, melhora o

controle metabólico, reduz a necessidade de hipoglicemiantes, ajuda a promover o emagrecimento nos

pacientes obesos, diminui os riscos de doença cardiovascular e melhora a qualidade de vida. Assim, a

promoção da atividade física é considerada prioritária. As orientações de exercícios seguem as

recomendações para adultos saudáveis observando, no entanto, algumas especificidades:

O exercício deve ser iniciado de forma gradual, como caminhadas por 5 a 10 min em terreno plano,

aumentando semanalmente até alcançar 30 a 60 min diários, 5 a 7 dias por semana.

Os calçados devem ser confortáveis, evitando bolhas e calosidades.

A intensidade de atividade física deve ser aumentada progressivamente, tendo como objetivo

atingir intensidade moderada.

Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem evitar caminhar em esteiras ou

ao ar livre, correr, etc. Nesses casos, os exercícios mais recomendados são natação, ciclismo, remo e

exercícios realizados na posição sentada. Casos com retinopatia proliferativa não tratada ou tratada

recentemente devem evitar exercícios que aumentam a pressão intra-abdominal, que englobam

movimentos rápidos da cabeça ou que envolvem risco de traumatismo ocular.

As atividades ao gosto do paciente devem ser incentivadas.

As seguintes informações são importantes para pacientes com diabetes menos estável, especialmente

casos de diabetes tipo 1:

Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado, pois pode afetar sua velocidade de

absorção.

Se possível, realizar glicemia capilar antes da atividade. Postergar o início do exercício com glicemia

> 250 mg/dL no tipo 1.

Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior a 100 mg/dL.

Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de exercício prolongado.

15


Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato quando for praticar exercício.

Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina.

Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais que 60 minutos).

Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia.

Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o exercício.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Vários fatores são importantes na escolha da terapêutica para o DM 2:

Grau de descontrole metabólico;

Condição geral do paciente;

Capacidade de autocuidado;

Motivação;

Idade.

Existem duas opções de tratamento: os antidiabéticos orais e as insulinas. Os antidiabéticos orais

devem ser empregados, no DM tipo 2, quando não tiver atingido os níveis glicémicos desejáveis, após o uso

das medidas dietéticas e do exercício: agentes que retardam a absorção pós-prandial de glicose; agentes

que aumentam a secreção de insulina; e agentes que reduzem a secreção de insulina.

Sulfoniluréias: Estimulam gradualmente a célula beta a secretar insulina, sendo, portanto ineficazes em

pacientes com redução importante na função destas células. Devem ser administrados em pacientes no

DM tipo 2 não obeso ou com sobrepeso, quando não se obtiver controle adequando, após dois ou três

meses de dieta, ou em pacientes que apresentem, no diagnóstico, glicemias superiores a 270mg/dl, sem

sinais de descompensação. São exemplos de sulfoniluréias: clorpropamida, glebenclamida, glipizida,

gliclazida e glimepirida. São contra-indicadas nas seguintes situações: diabetes tipo 1; gravidez; grandes

cirurgias, infecções severas, estresse, trauma; história de reações adversas graves às sulfoniluréias ou

similares (sulfonamidas); predisposição a hipoglicemias severas (hepatopatias, nefropatias); acidose ou

estado pré-acidótico.

Biguanidas / Metformina: Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos e principalmente, no

fígado. A redução da glicemia provocada pela metformina deve-se principalmente à diminuição da

produção de glicose no fígado. É indicada no DM tipo 2 obeso com hiperglicemia não controlada com dieta

e exercício, associado às sulfoniluréias, quando a falha a estes fármacos. Está contraindicada no diabetes

tipo 1, na história prévia de acidose láctica e na insuficiência renal. Contraindicações adicionais como

gravidez e situações com possível elevação de ácido lático estão gradativamente sendo abolidas de

diretrizes internacionais na medida em que seu maior uso vem possibilitando estudos mais amplos e mais

longos que demonstram sua segurança nessas condições. Na insuficiência cardíaca congestiva, por

exemplo, estudo observacional demonstrou menor mortalidade em pacientes tratados com metfomina do

que em pacientes tratados com sulfoniluréia.

Insulinas: As insulinas geralmente são classificadas de acordo com:

Sua origem - podem ser bovinas, suínas ou humanas.

Grau de purificação - as preparações de insulina são altamente purificadas, em particular as

humanas, por DNA recombinante.

Tempo de ação:

Rápida – Lispro e Aspart

16


Curta – Regular (R)

Intermediária - Lentas e NPH

Prolongada – Ultralenta

- Uso da insulina nos pacientes diabéticos tipo 1:

Considerar a fase de crescimento e desenvolvimento em que o paciente encontra-se, a secreção

residual de insulina, a fase da doença, o estilo de vida e a atividade profissional. O esquema terapêutico

mais frequente é o de duas doses de insulina de ação intermediária, aplicando-se 2/3 da dose, pela manhã,

no desjejum, e 1/3 da dose, no jantar. Quando a glicemia de jejum estiver elevada, aumentar a insulina da

noite e para hiperglicemia, antes do jantar, aumentar a insulina da manhã.

- Uso da insulina nos pacientes diabéticos tipo 2

Ao diagnóstico, quando os níveis de glicose plasmática estiverem acima de 270 mg/dl,

especialmente se acompanhados de perda de peso, cetonúria e cetonemia.

Durante a gravidez, quando não houver normalização dos níveis glicêmicos com dieta.

Quando os medicamentos orais não conseguirem manter os níveis glicêmicos dentro dos limites

desejáveis.

Quando, durante o tratamento com antidiabéticos orais, surgirem intercorrências tais como

cirurgias, infecções, acidente vascular encefálico, etc., nas quais os níveis glicêmicos elevados podem

piorar o prognóstico.

Em pacientes com infarto agudo do miocárdio e com níveis de glicose plasmática superiores a 200

mg/dl, utilizar insulina por via endovenosa contínua e solução de glicose a 5% com cloreto de potássio.

O uso de insulina, nos pacientes com diabetes tipo 2, pode ser combinado com os antidiabéticos

orais que serão usados durante o dia, e a insulina de ação intermediária ou ultralenta, ao deitar.

COMO APLICAR INSULINA

Escolher o local para aplicar a insulina. Limpar a pele, usando algodão com álcool e deixar secar.

Manter uma distância de mais ou menos 2cm do local onde você tomou a injeção anterior, se a área

do corpo for a mesma.

Fazer uma prega na pele onde você vai aplicar a insulina.

Pegar na seringa como se fosse um lápis. Introduzir a agulha na pele, num ângulo de 90º, soltar a

prega cutânea.

OBS: Em pessoas muito magras ou crianças menores, a injeção poderá ser feita num ângulo de 45º,

para evitar que seja aplicada no Músculo.

Ao iniciar a aplicação de insulina, se for constatada a presença de sangue na seringa, seguir as

seguintes orientações:

o Sangue em pequena quantidade: continuar a aplicação.

o Sangue em grande quantidade: para a aplicação. Jogue fora a seringa com insulina e prepare outra

dose.

Injetar a insulina, empurrando o êmbolo até o final.

Retirar a seringa e fazer uma leve pressão no local, usando o algodão com álcool.

Uso de AAS

Nos pacientes diabéticos com complicação vascular, recomenda-se o uso continuado de dose baixa

de AAS, pois o benefício absoluto deste, como protetor cardiovascular, é maior em pacientes diabéticos do

que em não-diabéticos.

17


COMPLICAÇÕES DO DM:

As principais complicações agudas são hipoglicemia, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar.

Hipoglicemia – Sinais / sintomas – tremores; sudorese; palidez; palpitações; fome intensa; visão borrada;

diplopia; tontura, cefaleia; ataxia, distúrbios do comportamento, convulsão, perda da consciência; coma.

Glicemia <60mg/dl.

No paciente consciente oferecer alimento com carboidrato de rápida absorção (de preferência

líquido, por exemplo, refrigerante comum, suco de laranja etc). Em seguida o diabético deve comer algum

alimento (pão, biscoito, frutas) ou fazer a refeição mais próxima. No paciente inconsciente algumas

medidas devem ser tomadas antes de encaminha-lo para serviços de urgência: não forçar a ingestão oral,

mas pode ser colocado açúcar ou mel embaixo da língua; aplicar 20ml de glicose a 50% EV. Às vezes é

necessário manter soro glicosado EV para evitar nova crise.

Cetoacidose – É uma acidose metabólica causada por excesso de acetoácidos decorrentes da deficiência de

insulina.

Sinais / sintomas – poliúria / polidipsia; desidratação; dor abdominal; rubor facial; hálito cetônico;

hiperventilação; náuseas; vômitos; sonolência. Exames laboratoriais apresentam hiperglicemia (>

300mg/dl) glicosúria acentuada; cetonúria; acidose – pH <7,3; leucocitose; e alterações eletrolíticas.

Conduta inicial em ambulatório:

Tratar a doença intercorrente;

Não intercorrer o tratamento habitual;

Não interromper a ingestão de líquidos e alimentos;

Monitorar a glicemia a cada 2 horas, nas primeiras 12 horas, e depois, a cada 4-6 horas.

Aplicar insulina regular subcutânea, de 4 em 4 horas, conforme a glicemia, até o encaminhamento

para referência.

Monitorar cetonúria, ao menos três vezes ao dia.

Se persistirem vômitos, descompensação metabólica ou seguir redução do sensório, encaminhar o

paciente ao hospital para tratamento.

Síndrome Hiperosmolar Não-Cetótica – A síndrome hiperosmolar é um estado de hiperglicemia grave (>

600 a 800 mg/dL), desidratação e alteração do estado mental – na ausência de cetose. Ocorre apenas no

diabetes tipo 2, porque um mínimo de ação insulínica preservada nesse tipo de diabetes pode prevenir a

cetogênese.

Sinais / sintomas – poliúria intensa, evoluindo para oligúria; polidipsia; desidratação intensa; hipertermia;

sonolência; obnubilação mental; coma. Considerar o diagnóstico na presença de condições de risco +

sinais/ sintomas. Confirmar o diagnóstico com a medida da glicemia. Encaminhar ao hospital para

tratamento com reposição de líquidos, correção de distúrbios eletrolíticos e administração de insulina;

manter rigorosa monitoração dos sinais vitais, estado hídrico e valores laboratoriais.

As principais complicações crônicas podem ser decorrentes de alterações:

Na macrocirculação – cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular e doença vascular

periférica.

Na microcirculação – retinopatia e nefropatia;

Neuropáticas.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento dessas complicações são: longa duração da

doença; mau controle metabólico; presença de HAS; tabagismo e alcoolismo; complicações preexistentes; e

gestação.

18


Doença cardiovascular – É a complicação de maior morbimortalidade. A sintomatologia das três

grandes manifestações cardiovasculares – doença coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular

periférica – é em geral semelhante à de pacientes sem diabetes. Contudo, alguns pontos merecem

destaque:

Angina de peito e infarto do miocárdio podem ocorrer de forma atípica na apresentação e na

caracterização da dor devida à presença de neuropatia autonômica cardíaca do diabetes.

Manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar ataques isquêmicos transitórios.

A evolução pós infarto é pior nos pacientes com diabetes.

A prevenção e o tratamento da doença cardiovascular no diabetes seguem diretrizes semelhantes

às para pessoas sem diabetes, isto é, são orientadas a partir da avaliação do risco cardiovascular.

Retinopatia diabética – principal forma de cegueira irreversível no Brasil. Ela é assintomática nas

suas fases iniciais, mas evolui ao longo do tempo, acometendo a maioria dos portadores de diabetes após

20 anos de doença. Os fatores de risco são semelhantes aos descritos para doença macrovascular, embora

para complicações microvasculares, o controle da glicemia assume importância maior. A presença de

nefropatia e gravidez também contribuem para sua evolução. A presença de retinopatia é um marcador

precoce de início das complicações microvasculares e do risco de comprometimento renal. O rastreamento

tem como objetivo o diagnóstico precoce para prevenção de cegueira através da fotocoagulação. O

controle agressivo da glicemia e da pressão arterial é medida comprovadamente efetiva na redução da

prevenção e progressão da retinopatia diabética.

Nefropatia diabética - também é uma complicação comum e devastadora em pacientes com

diabetes, com uma frequência pouco inferior a retinopatia. Tradicionalmente inicia por um estágio de

nefropatia incipiente, com aumento da excreção urinária de albumina, chamada de microalbuminúria, em

geral, após 5 anos da doença. Nos próximos cinco a dez anos surge a síndrome nefrótica, com queda da

função renal e evolução para insuficiência renal terminal.

A microalbuminúria é o melhor marcador disponível para identificar indivíduos em risco de

desenvolverem insuficiência renal. As medidas mais efetivas em reduzir o risco e retardar a progressão da

nefropatia são o controle glicêmico e da pressão arterial. No tratamento da micro e macronefropatia

recomenda-se o uso de inibidores da ECA, exceto durante a gestação.

Neuropatia diabética - compreendendo um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema

nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou

distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se

silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. Pode se manifestar por sensação de queimação,

choques, agulhadas, formigamentos, dor a estímulos não-dolorosos, cãímbras, fraqueza ou alteração de

percepção da temperatura, pode ser em repouso, com exacerbação à noite e melhora com movimentos.

O tratamento sintomático da neuropatia periférica e da neuropatia autonômica requer controle

glicêmico, analgesia simples, e, se necessário, antidepressivos tricíclicos. Os sintomas muitas vezes levam a

complicações psicológicas, especialmente, quando prejudicam o sono, o que pode prejudicar o controle

geral da doença. Sensibilidade e apoio são muito importantes nesses casos.

Pé diabético - Úlceras de pés e amputação de extremidades são as complicações mais graves. Sua

prevenção primária visa prevenir neuropatia e vasculopatia. Geralmente, a neuropatia diabética (ND) atua

como fator permissivo para o desenvolvimento das úlceras nos pés, através da insensibilidade e,

principalmente, quando associada a deformidades. As úlceras complicam-se quando associadas à doença

19


vascular periférica (DVP) e infecção, geralmente presentes em torno de 20% das lesões, as quais colocam o

paciente em risco de amputação e até de vida. Efetuar, nas consultas de rotina, a remoção sistemática dos

calçados, em todos os pacientes com DM tipo 2, realizando exame detalhado e pesquisa de fatores de risco

para o pé diabético. O teste com o monofilamento de 10 g (sensação protetora plantar) constitui um bom

instrumento para verificar indivíduos em risco de ulceração. A detecção de diminuição de sensibilidade ao

monofilamento ou de insuficiência circulatória periférica, assim como a presença de lesões cutâneas ou

estruturais, definem o paciente com o pé em risco de úlceras.

Orientações / cuidados gerais

Examinar os pés, diariamente.

Avisar o médico, se tiver calos, rachaduras, alterações de cor ou úlceras.

Vestir, sempre, meias limpas, preferencialmente de lã ou algodão sem elástico.

Calçar apenas sapatos que não apertem, preferencialmente de couro macio ou de tecido.

Não usar sapatos sem meias.

Sapatos novos devem ser usados, aos poucos.

Nunca andar descalço, mesmo em casa.

Cortar as unhas de forma reta, horizontalmente

Lavar os pés, diariamente, com água morna e sabão neutro. Evitar água quente. Secar bem os pés,

especialmente entre os dedos.

Após lavar os pés, usar um creme hidratante à base de lanolina ou vaselina líquida ou glicerina. Não

usar entre os dedos.

Não remover os calos, nem procurar corrigir unhas encravadas, em casa. Procurar um profissional

que tenha conhecimentos os cuidados com o “pé diabético”.

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS CRÔNICAS

Doenças respiratórias crônicas (DRC) são doenças crônicas tanto das vias aéreas superiores como

das inferiores. A asma, a rinite alérgica e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são as DRC mais

comuns. Afetam a qualidade de vida e podem provocar incapacidade nos indivíduos afetados, causando

grande impacto econômico e social. As limitações físicas, emocionais e intelectuais que surgem com a

doença, com consequências na vida do paciente e de sua família, geram sofrimento humano.

A OMS e o Banco Mundial estimam que quatro milhões de pessoas com DRC podem ter morrido

prematuramente em 2005 e as projeções são de aumento considerável do número de mortes no futuro. A

rinite pode ser considerada a doença de maior prevalência entre as doenças respiratórias crônicas e

problema global de saúde pública, acometendo cerca de 20 a 25% da população em geral. Embora com

sintomas de menor gravidade, está entre as dez razões mais frequentes de atendimento em Atenção

Primária em Saúde. O Brasil ocupa a oitava posição mundial em prevalência de asma, com estimativas para

crianças e adolescentes escolares variando de menos que 10 a mais do que 20% em diversas cidades

estudadas, dependendo da região e da faixa etária consideradas. Em 2007, foi responsável por cerca de 273

mil internações, gerando custo aproximado de R$ 98,6 milhões para o Sistema Único de Saúde (SUS).

Houve 2.500 óbitos, de acordo com o DataSUS, dos quais aproximadamente um terço ocorreu em unidades

de saúde, domicílios ou vias públicas.

Estimativas mostram que a morbimortalidade por DPOC está se elevando em muitas regiões. A

DPOC afeta 210 milhões de pessoas e é a quarta causa de mortalidade e representa 4,8% dos óbitos em

todo o mundo. A DPOC foi responsável por 170 mil admissões no SUS em 2008, com permanência média de

seis dias.

20


Fatores de risco

Muitos dos fatores de risco para DRC preveníeis já foram identificados e medidas eficazes de

prevenção foram estabelecidas. Tabagismo, poluição ambiental, alérgenos, agentes ocupacionais e algumas

doenças como esquistossomose e doença falciforme podem ser citados como fatores de risco preveníveis

para DRC. Além disso, pneumonia, bronquiolite e tuberculose, por causarem cicatrizes nas vias aéreas,

também podem ser consideradas fatores de risco com impacto significativo sobre essas doenças. O

aumento na expectativa de vida representa fator de risco independente para esse grupo de doenças.

Sinais e Sintomas Respiratórios

A definição clássica de sintomático respiratório é o indivíduo que apresenta tosse, associada ou não

a outra alteração respiratória, por algumas semanas. Esse conceito se aplica tanto a adolescentes quanto a

adultos. Recomenda-se a realização de baciloscopia direta do escarro para confirmar ou excluir tuberculose

pulmonar nas pessoas que tossem por mais de três semanas, se não têm justificativa clara para o sintoma.

Nas crianças, para as quais não há consenso sobre a definição de sintomático respiratório, a

presença de tosse por três meses e/ou sibilância (uma semana/mês) e/ou com radiografia de tórax com

alteração persistente é sugestiva de doença respiratória crônica.

Tosse Persistente: Define-se como tosse persistente a presença desse sintoma por, pelo menos, três

semanas. Suas principais causas são rinite e rinossinusite, asma e refluxo gastroesofágico.

A tosse pode ser classificada em aguda até três semanas de duração; subaguda de três a oito

semanas; e crônica se superior a oito semanas. Pode ser ainda seca ou produtiva. Nos pacientes que não

expectoraram voluntariamente, por vergonha ou incapacidade, deve-se solicitar que tussam

voluntariamente para que se reconheça o caráter seco ou produtivo. Em pessoas acima de 40 anos, a tosse

pode estar associada a DPOC ou carcinoma brônquico. Indagar sobre antecedentes atópicos, tabagismo

ativo ou passivo, exposição ocupacional. Quando de caráter progressivamente mais intenso e persistente,

pode sugerir carcinoma brônquico. Tosse durante exercícios físicos, sobretudo se acompanhada por

dispneia, pode significar a presença de broncoespasmo induzido pela atividade física.

A história de tosse crônica exige não apenas a investigação dos outros sinais e sintomas

respiratórios, como também dos sintomas digestivos, entre eles, a “queimação” retroesternal, que pode

sugerir refluxo gastroesofágico. Principais doenças e condições que provocam tosse crônica.

• Asma

• Rinite/rinossinusite

• Doença do refluxo gastroesofágico

• Hiper-reatividade pós-infecção respiratória

• DPOC

• Tuberculose

• Bronquiectasia

• Uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina

• Insuficiência cardíaca

• Neoplasia (pulmão, laringe, esôfago)

Expectoração: O escarro eliminado pela boca contém a mistura de secreções provenientes da nasofaringe,

orofaringe e pulmões. Qualquer expectoração deve ser considerada como achado clínico anormal, a

despeito da benignidade da maioria dos casos.

21


É preciso observar as características do escarro: volume (escasso, moderado ou abundante),

aspecto (mucoso, purulento, sanguíneo ou com estrias de sangue), coloração (esbranquiçado, amarelado,

esverdeado) e odor (fétido ou não). A presença de escarro purulento ou mucopurulento e amarelado ou

esverdeado está, geralmente, relacionada a quadros infecciosos agudos, subagudos e crônicos. A

expectoração excessiva pela manhã pode estar associada a bronquiectasias, bronquite crônica infectada e

abscessos pulmonares.

Hemoptise: Diante de hemoptise, o primeiro passo é distinguir a verdadeira da falsa. Na verdadeira

hemoptise, a origem do sangue está nos vasos da parede da traqueia, brônquios ou do tecido pulmonar,

enquanto na falsa, o sangramento se localiza nas vias aéreas superiores ou no trato digestivo superior.

Diferentemente da falsa, na verdadeira hemoptise o sangue habitualmente tem aspecto vivo e rutilante, é

espumoso e está misturado a alguma quantidade de muco. É necessário diferenciar o sangramento das vias

aéreas do das vias digestivas baixas (hematêmese), que habitualmente tem coloração mais escura e está

associado a outros sintomas digestivos.

A hemoptise pode ser secundária à tuberculose e qualquer das afecções que levam à bronquite,

pneumonia e especialmente a bronquiectasias, entre elas as imunodeficiências, sequelas infecciosas

prévias e fibrose cística. Pode ocorrer também em doenças que envolvem a circulação pulmonar e

brônquica, tais como o tromboembolismo pulmonar, a insuficiência cardíaca e as vasculites.

Sibilância (chiado, chieira, piado): Geralmente os pacientes ou familiares de crianças têm dificuldade em

caracterizara sibilância com precisão durante a anamnese e a traduzem como “ronqueira” (originárias das

vias aéreas superiores), “peito-cheio” (relacionado geralmente à tosse produtiva) e, por isso, é

indispensável comprová-la pela ausculta pulmonar. Diferentemente das crepitações, que são ruídos

descontínuos, os sibilos são ruídos adventícios contínuos e musicais.

A sibilância é secundária a processos obstrutivos brônquicos, sejam intrínsecos (carcinoma

brônquico, corpos estranhos, enfermidades que levam à instalação de secreção-inflamação-edema, como é

o caso da asma), sejam compressivos extrínsecos (adenomegalias, tumores etc.). Como a asma é, por

definição, uma doença que cursa com reversibilidade brônquica, é mandatório auscultar o paciente

imediatamente antes e cerca de 20 minutos após a administração de broncodilatadores inalatórios. O

diagnóstico fica praticamente confirmado se houver melhora da sibilância (e redução da taquidispneia)

nesse curto intervalo de tempo. A falta de resposta sugere diagnóstico diferencial, como é o caso de

infecções respiratórias, da DPOC, aspiração de corpos estranhos, tumores, malformações cardiovasculares

ou digestivas, refluxo gastroesofágico, entre outros.

Dor torácica: A causa mais comum de dor torácica em adultos é a nevralgia intercostal ou costocondrite. Se

houver história de trauma, indica a possibilidade de fratura de costela. Quando a dor torácica está

associada a comprometimento pleural, geralmente é superficial, bem localizada (o paciente aponta o local

da dor com o dedo), ventilatóriadependente e sem hiperestesia à palpação no local de origem da sensação

dolorosa. Em qualquer uma das causas há menor expansibilidade do tórax no lado comprometido. A tosse é

propositalmente inibida por causa da dor.

Pneumonia, infarto pulmonar e pneumotórax devem ser considerados no diagnóstico diferencial. É

relativamente infrequente na tuberculose pulmonar nos seus estágios iniciais e sem comprometimento

pleural.

Taquipneia e dispnéia: Taquipneia é definida pelo aumento da frequência respiratória. Dispneia é

caracterizada por falta de ar ou respiração difícil. Como foi referido na sibilância, é essencial a comprovação

22


dessas anormalidades durante a consulta, porque a “falta de ar” pode ser percebida de forma diversa pelos

pacientes e muito frequentemente está relacionada com aspectos culturais e nível de escolaridade. A

dispneia deve ser classificada de acordo com a sua relação com as atividades da vida diária. Deve-se

verificar a intensidade da dispneia ao longo do tempo no mesmo paciente, avaliando-se a resposta ao

tratamento estabelecido.

A dispneia aguda ou de instalação em curto espaço de tempo pode indicar crise de asma, embolia

pulmonar ou pneumotórax. A dispneia crônica ou com piora progressiva é característica da DPOC, tumores

centrais do trato respiratório, estenose traqueal, doenças do interstício pulmonar e fibrose pleural, além da

insuficiência cardíaca.

Cianose – A cianose é a coloração azulada da pele, da região perioral, do leito ungueal e de mucosas,

associada ao aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio e reflete hipoxemia acentuada. A

saturação de hemoglobina pode ser facilmente medida com um oxímetro de pulso, enquanto a pressão

arterial de oxigênio requer um gasometria.

Baqueteamento digital – O baqueteamento digital está associado a doenças cardiovasculares, digestivas e

pulmonares. Resulta de aumento de tecido conjuntivo vascularizado e edema intersticial na região

subungueal dos dedos das mãos e artelhos. São várias as enfermidades respiratórias crônicas que podem

cursar com baqueteamento (ou hipocratismo) digital: a fibrose pulmonar, bronquiectasias, carcinoma

broncogênico e fibrose cística.

Respirador bucal – O termo respirador bucal pode ser empregado para definir pacientes que substituem o

padrão fisiológico de respiração nasal pela respiração predominantemente oral ou mista (nasal e oral).

Caracteriza-se por graus variados de obstrução nasal e roncos durante sono, hipertrofia de amígdalas e/ou

adenoides e apneia obstrutiva do sono. A boca tende a permanecer aberta ou entreaberta, lábios

predominantemente ressecados, língua rebaixada e hipotônica, nariz achatado e narinas pequenas,

protrusão da arcada dentária superior e mordida cruzada. Crianças podem apresentar sonolência e déficit

de atenção. Na população pediátrica, as causas mais frequentes são a hipertrofia das adenoides e a

rinossinusite alérgica (e, nesse caso, além do quadro clínico acima, estarão presentes o prurido nasal e

ocular, espirros em salva, rinorreia serosa ou seromucosa), rinosinusite infecciosa crônica, corpos estranhos

nasais e polipose nasal.

RINITE ALÉRGICA

Rinite é a inflamação aguda ou crônica, infecciosa, alérgica ou irritativa da mucosa nasal, sendo os

casos agudos, em sua maioria, causada por vírus, ao passo que os casos crônicos ou recidivantes são

geralmente determinados pela rinite alérgica, induzida pela exposição a alérgenos, que, após sensibilização,

desencadeiam resposta inflamatória mediada por imunoglobulina E (IgE). Como toda afecção alérgica, ela

pode apresentar duas fases. A primeira, chamada imediata, ocorre minutos após o estímulo antigênico e a

segunda, denominada fase tardia ou inflamatória, ocorre quatro a oito horas após o estímulo. Os sintomas

mais comuns são rinorreia aquosa, obstrução ou prurido nasal e espirros em salvas. Muitas vezes

acompanham sintomas oculares, como prurido, hiperemia conjuntival e lacrimejamento. Esses sintomas

podem melhorar espontaneamente. Nos casos crônicos, pode ocorrer perda do paladar e do olfato.

Os principais alérgenos ambientais desencadeantes e/ou agravantes da rinite são os ácaros da

poeira domiciliar, barata, os fungos, epitélio, urina e saliva de animais (cão e gato). Os principais irritantes

inespecíficos são a fumaça do cigarro e compostos voláteis utilizados em produtos de limpeza e construção,

23


desencadeando os sintomas por mecanismos não imunológicos. A rinite alérgica é considerada como fator

de risco e marcador de gravidade da asma. Ela piora a asma, além de aumentar o risco de hospitalizações e

exacerbar as crises. Portanto, portadores de rinite persistente devem ser investigados para asma e vice-

versa. A fim de se obterem bons resultados no controle de cada doença, é importante o tratamento e

controle das duas doenças.

Diagnóstico

O diagnóstico de rinite alérgica é clínico, com base nos dados de história e exame físico. Na

anamnese, perguntar sobre início, duração e intensidade dos sintomas, quais os fatores desencadeantes ou

irritantes, tratamentos realizados, frequência de uso de medicamentos e resposta obtida, além dos efeitos

adversos. Pesquisar também história familiar e pessoal de atopia. O diagnóstico diferencial de rinite

alérgica pode ser resumido nas seguintes doenças e condições: rinite crônica não alérgica; rinite infecciosa;

póliposse nasossinusal; fatores mecânicos; desvio de septo; hiperplasia adenoideana; corpo estranho nasal;

atresia coanal; tumores; discinesia ciliar; rinorreia cerebroespinhal. A rinite alérgica é classificada

atualmente com base na intensidade dos sintomase seu impacto sobre a qualidade de vida do paciente.

Classificação de rinite alérgica

Frequência e duração dos sintomas

Intermitente < 4 dias por semana ou

< 4 semanas de duração (ano)

Persistente ≥ 4 dias por semana e

> 4 semanas de duração (ano)

Intensidade

Leve

- Sono normal

- Atividades normais (esportivas, de recreação, na escola

e no trabalho)

- Sem sintomas incômodos

Moderada ou grave

- Sono anormal

- Interferência nas atividades diárias, esportivas e/ou de

recreação

- Dificuldades na escola e no trabalho

- Sintomas incômodos

Modificado de Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008.

Tratamento

O objetivo do tratamento da rinite alérgica é promover a prevenção e o alívio dos sintomas, de

forma segura e eficaz. O tratamento a ser instituído depende da classificação da rinite, constando de

medidas farmacológicas e não farmacológicas.

Tratamento não farmacológico – Para o tratamento não farmacológico, asma e rinite seguem os mesmos

parâmetros, uma vez que são doenças integradas e principalmente desencadeadas por componente

alérgico. O tratamento não farmacológico da rinite deve seguir os itens abaixo listados:

• Educação e orientação quanto à doença.

• Uso correto das medicações inalatórias e capacidade de distinção entre medicações de

manutenção (coricoides intranasais, por exemplo) e de alívio (anti-histamínicos, por exemplo).

• Cessação do tabagismo (ele deve ser exaustivamente desencorajado).

• Perda de peso (quando indicado) e prevenção do sobrepeso e obesidade.

• Realização de atividades físicas.

24


• Controle ambiental.

• Reduzir a exposição a fatores desencadeantes de forma individualizada levando em

consideração a história do paciente:

- Evitar exposição a ácaros ou alérgenos relacionados.

- Evitar exposição a mofo.

- Evitar tabagismo ativo e passivo.

- Retirar animais domésticos se comprovada sensibilização.

- Evitar odores fortes e exposição ocupacional.

- Evitar locais de poluição atmosférica.

As principais drogas disponíveis são os anti-histamínicos H1 orais e os corticoides intranasais. Os

antileucotrienos podem ser utilizados, porém com menor grau de recomendação e nível de evidência

clínica para controle dos sintomas.

• Rinite Intermitente Leve: Anti-histamínico H1 oral

• Rinite intermitente moderada a grave: Corticoide inalatório nasal

• Rinite persistente leve: Anti-histamínico H1 oral

• Rinite persistente moderada a grave: Corticoide tópico nasal

Tratamento adjuvante:

Lavagem nasal com solução salina - As soluções salinas isotônicas (solução fisiológica a 0,9%) são

empregadas no tratamento de afecções nasais agudas e crônicas, aliviando a irritação tecidual, umedece a

mucosa e auxiliar na remoção de secreções, aliviando temporariamente a obstrução nasal e melhorando o

olfato.

Descongestionantes nasais tópicos e sistêmicos - Os descongestionantes tópicos nasais (epinefrina,

nafazolina e oximetazolina) quando usados por tempo prolongado podem levar à obstrução nasal por

efeito rebote, causando uma “rinite medicamentosa”. Portanto, para o alívio rápido da obstrução nasal,

eles podem ser usados no máximo por cinco dias. Não são recomendados:

• Dexametasona em gotas nasais

• Injeções intranasais de corticosteroides

• Aplicação intramuscular de corticosteroide de depósito

• Descongestionantes orais

ASMA

Definição

Doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por

limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. É uma condição

multifatorial determinada pela interação de fatores genéticos e ambientais. Na patogenia da asma, está

envolvida uma variedade de células e mediadores inflamatórios que atuam sobre a via aérea e levam ao

desenvolvimento e manutenção dos sintomas.

Fatores de risco

Os fatores de risco podem ser divididos em ambientais e próprios do paciente,

25


como é o caso dos aspectos genéticos, obesidade e sexo masculino (durante a infância). Os fatores

ambientais são representados pela exposição à poeira domiciliar e ocupacional, baratas, infecções virais

(especialmente vírus sincicial respiratório e rinovírus).

Diagnóstico

O diagnóstico da asma é eminentemente clínico e, sempre que possível, a prova de função

pulmonar deve ser realizada, para a confirmação diagnóstica e para a classificação da gravidade. Os

principais sintomas para o diagnóstico de asma estão descritos no quadro:

Diagnóstico de asma

Sintomas que sugerem asma

Mais de um dos sintomas: sibilância, dispneia, desconforto torácico e tosse

Principalmente se:

Pioram à noite e no início da manhã

Em resposta a exercícios, exposição a alérgenos, poluição ambiental e ar frio

Desencadeados por AAS ou betabloqueadores

Melhoram com broncodilatadores ou corticoides sistêmicos

História familiar de asma ou atopia

Sibilância difusa, audível na ausculta torácica

Eosinofilia não explicada

Sintomas episódicos

Sintomas que NÃO sugerem asma

Tosse crônica na ausência de sibilância ou dispneia

Desnutrição

Exame físico normal quando sintomático

Disfonia

História de tabagismo moderado a intenso (> 20 anos-maço)

Diagnóstico diferencial com cardiopatia, DPOC, bronquiolite e DRGE

Espirometria ou PFE normais quando sintomático e ausência de resposta a BD

*DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. DRGE: doença do refluxo gastroesofágico. PFE: pico de fluxo

expiratório ou peak flow. BD: broncodilatador.

A anamnese, especialmente na infância, deve conter as seguintes perguntas:

Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispneia)?

Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)?

Esses episódios foram aliviados com broncodilatador oral ou inalatório? Houve melhora da

taquidispneia, da frequencia respiratória e da sibilância no curto intervalo de uma a uma hora e meia

após a realização de algumas (geralmente três ou quatro) inalações de broncodilatador?

Tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar?

Acorda à noite devido a acessos de tosse ou com falta de ar?

Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a mofo, poeira domiciliar, animais, fumaça

de cigarro, perfumes ou após resfriados, riso e/ou choro?

Como a asma é uma doença reversível, o exame físico pode ser normal. Um achado comum é a

sibilância à ausculta pulmonar. Quando ausente, deve-se provoca-la durante a consulta solicitando ao

paciente que faça manobras de ins e expiração profundas e/ou esforços físicos.

Classificação da Gravidade

26


A classificação da gravidade da asma é importante para as condutas clínicas no manejo dos

pacientes. Pode ser classificada quanto à gravidade em intermitente e persistente e essa última em leve,

moderada e grave.

Tratamento

O tratamento da asma é baseado em três tipos de abordagens: ação educativa, cuidados

ambientais e tratamento farmacológico. A educação para o autocuidado e autonomia do paciente é um dos

pilares do tratamento da asma. Deve estar direcionada aos usuários e aos seus cuidadores, objetivando o

controle da doença e melhoria da adesão ao tratamento. Entre os diversos temas a serem trabalhados,

sugerem-se: conhecimento sobre a doença, sobre o tratamento e desenvolvimento de habilidades para o

autocuidado, aspectos psicossociais da doença, prática de atividade física, melhoria na qualidade de vida.

Muitos estudos demonstram a associação de poluentes externos do ar com exacerbação de

sintomas de asma. Quando não há como evitar a exposição, seguir alguns cuidados: evitar atividades físicas

ao ar livre, especialmente em dias frios, evitar baixa umidade ou exposição em dias com muita poluição,

evitar fumar e evitar ambientes fechados com pessoas fumando.

Tratamento farmacológico

As medicações para asma podem ser classificadas em duas categorias, a saber, aquelas para

controle e prevenção das exacerbações e outras manifestações da doença (dispneia e tosse aos esforços

físicos, despertares e tosse noturnos) e aquelas para alívio das exacerbações. As vias de administração

podem ser oral, inalatória ou parenteral. Deve-se sempre dar preferência à via inalatória devido à menor

absorção sistêmica, maior eficácia e menor taxa de efeitos colaterais. Os corticoides inalatórios são os

principais medicamentos para controle da asma, e os beta-agonistas de ação rápida associados aos

corticoides sistêmicos são os mais efetivos para o alívio das crises, tanto em crianças quanto em adultos de

qualquer idade.

Em crianças, o dispositivo inalatório preferido é o dispositivo dosimetrado com o espaçador

acoplado à máscara para crianças < quatro anos; dispositivo dosimetrado com o espaçador acoplado

diretamente na boca para crianças entre quatro e seis anos. Acima de seis anos pode-se utilizar os

dispositivos com pó seco.

Tratamento de asma aguda (exacerbação de asma)

A crise asmática, ou exacerbação da asma, corresponde à agudização do quadro de obstrução e

hiper-responsividade das vias aéreas. Durante a exaberbação, ocorre edema e infiltrado inflamatório da

Classificação Sintomas

Dia Noite

Intermitente < 1x/semana

Atividades normais

Exacerbações breves

< 2x/mês

Persistente leve > 1x/semana, mas não todo dia

Crises podem afetar atividades e sono

> 2x/mês e < que

1x/semana

Persistente

moderada

Diários

Crises podem afetar as atividades

> 1x/semana

Persistente grave Contínuos, diários

Crises frequentes

Atividades limitadas

Frequentes

27


parede brônquica e aumento da produção de muco. Isso causa o estreitamento da luz das vias aéreas, que,

por sua vez, reduz o fluxo de ar dos pulmões. A sensação de aperto no peito, acompanhada de tosse seca,

geralmente marca o início de uma crise. Em seguida, a respiração se torna rude e bem audível, com

presença de sibilos, principalmente à expiração. Os pulmões se tornam hiperinsuflados e há aumento no

diâmetro anteroposterior do tórax. Os pacientes geralmente apresentam taquipneia (FR > 24 irpm),

taquicardia e hipertensão sistólica leve. Nos casos mais graves, ocorre uso da musculatura respiratória

acessória com tiragem intercostal, cornagem, cianose, redução ou desaparecimento difuso do murmúrio

vesicular à ausculta.

Como na asma persistente, a exacerbação também deve ser classificada quanto à gravidade,

determinando a conduta específica, a saber, leve/moderada, grave e muito grave. Essa classificação utiliza

critérios objetivos como a verificação do pico do fluxo expiratório (em pacientes > cinco anos de idade),

frequência cardíaca, frequência respiratória (FR) e oximetria de pulso. Os fatores responsáveis pelo

desencadeamento de uma crise asmática são conhecidos como “gatilhos” (triggers). Entre os principais,

destacam-se:

• Infecção viral.

• Alérgenos (poeira, ácaros, pólen, pelo de animais, entre outros).

• Fumaça de cigarro.

• Irritantes químicos e poluição ambiental.

• Mudanças climáticas.

• Exercícios físicos vigorosos.

• Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores).

• Estresse emocional.

Os pacientes com asma persistente que estão bem controlados com o uso da medicação anti-

inflamatória possuem risco diminuído de exacerbações. Entretanto, continuam vulneráveis a elas, por

exemplo, diante de infecção respiratória. São medidas iniciais: doses repetidas de ß2 de ação rápida, por

via inalatória, na primeira hora, seguidas de administração precoce de corticoide sistêmico. Na vigência de

hipoxemia será necessária a suplementação com oxigênio. Se não houver disponibilidade desses recursos

na US, o paciente deve receber o primeiro atendimento, com a devida estabilização dos dados vitais, e

imediatamente ser encaminhado ao pronto-socorro em unidade móvel de urgência.

A metilprednisolona é preferida à hidrocortisona por menos efeitos mineralocorticoides. O sulfato

de magnésio somente deve ser usado em casos muito graves de asma devido aos riscos potenciais. O seu

uso pode evitar a necessidade de intubação.

O Ministério da Saúde, dá preferência ao salbutamol em aerossol e em solução para nebulização ao

fenoterol, devido à maior segurança e o corticoide por via oral à via endovenosa devido à praticidade,

custo e semelhança de eficácia entre as drogas.

O formoterol (ß2-agonista de longa duração) pode ser utilizado no alívio rápido na exacerbação de

asma, por ter início rápido de ação, porém não se recomenda seu uso prolongado como medicação de

alívio. A associação com budesonida pode ser usada como resgate e manutenção, proporcionando a

redução na dose a ser usada, melhor controle e número menor de hospitalização. Não há diferença na

eficácia terapêutica quando os broncodilatadores de ação rápida são administrados por meio de aerossóis

(bombinhas) – especialmente quando acoplados a espaçadores – ou nebulização.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

DPOC é uma doença com repercussões sistêmicas, prevenível e tratável, caracterizada por limitação

do fluxo aéreo pulmonar, parcialmente reversível e geralmente progressiva. Essa limitação é causada por

28


uma associação entre doença de pequenos brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e destruição de

parênquima (enfisema). A bronquite crônica é definida clinicamente pela presença de tosse e expectoração

na maioria dos dias por no mínimo três meses/ano durante dois anos consecutivos. O enfisema pulmonar é

definido anatomicamente como aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com

destruição das paredes alveolares.

Fatores de Risco

• Tabagismo: responsável por 80 a 90% das causas determináveis da DPOC.

• Poluição domiciliar (fumaça de lenha, querosene).

• Exposição ocupacional a poeiras e produtos químicos ocupacionais.

• Infecções respiratórias recorrentes na infância.

• Suscetibilidade individual.

• Desnutrição na infância.

• Deficiências genéticas (responsáveis por menos de 1% dos casos), como de alfa1 antitripsina.

Diagnóstico

O diagnóstico da DPOC é clínico e deveria ser considerado para todas as pessoas expostas ao

tabagismo ou poluição ocupacional que apresentam dispneia, tosse crônica e expectoração. Os critérios

clínicos são suficientes para estabelecer o diagnóstico da DPOC, porém, se possível, recomenda-se a

confirmação espirométrica. Principais indicadores para diagnóstico da DPOC

Dispneia Progressiva (piora ao longo do tempo)

Geralmente piora com exercícios

Persistente (presente todos os dias)

Descrita pelos pacientes como “esforço aumentado para

respirar”, “fraqueza”

Tosse crônica Pode ser intermitente e pode ser não produtiva

Expectoração crônica Qualquer padrão

História de exposição crônica a

fatores de risco

Tabagismo

Poeiras ocupacionais

Fumaça intradomiciliar (fogão a lenha, carvão,

combustível)

Alguns exames complementares ajudam no diagnóstico da DPOC

• Espirometria

• Raio X de tórax

• Bacteriosciopia e cultura de escarro

Diagnósticos diferenciais da DPOC

DPOC

Início após os 40 anos

Sintomas lentamente progressivos

História de longa e/ou intensa exposição ao tabaco

Dispneia durante exercícios

Limitação ao fluxo aéreo praticamente irreversível

Asma

Início precoce (geralmente infância)

Sintomas variam dia a dia

Principalmente à noite ou início da manhã

29


História de rinite alérgica e/ou eczema atópico

História familiar de asma

Melhora da exacerbação com broncodilatadores

Insuficiência cardíaca

congestiva

Estertores crepitantes nas bases

Dispneia paroxística noturna, ortopneia

Edema de membros inferiores, ingurgitamento jugular,

hepatomegalia

Raio X do tórax geralmente revela aumento da área cardíaca

Espirometria geralmente revela redução de volume, sem

obstrução

Bronquiectasia

Pode haver expectoração diária

Geralmente associada a infecções bacterianas repetidas,

eventualmente com laivos de sangue

Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar

Raio X e tomografia de tórax revelam dilatação brônquica e/ou

espessamento parede brônquica

Tuberculose

Início em qualquer idade. Em crianças, frequentemente forma

miliar

Raio X do tórax pode mostrar infiltrados pulmonares, cavitações,

linfonodos

Confirmação microbiológica (BAAR)

Local com alta prevalência de tuberculose e HIV

Classificação da gravidade

Estádio 1 DPOC leve Tosse crônica e expectoração

Estádio 2 DPOC moderada Piora dos sintomas. Falta de ar tipicamente

aos esforços

Estádio 3 DPOC grave Piora dos sintomas / Exacerbações frequentes

com impacto na qualidade de vida

Estádio 4 DPOC muito grave Insuficiência respiratória / Cor pulmonale*

*Cor pulmonale é uma manifestação decorrente de insuficiência cardíaca direita e pode apresentar sinais

clínicos de aumento de pressão venosa jugular e edema pré-tibial.

Tratamento não farmacológico

Educação em saúde - Recomenda-se estimular a autonomia dos pacientes, orientando sobre os

fatores de risco, especialmente o tabagismo, além das características da doença, metas do tratamento, uso

correto dos dispositivos inalatórios, reconhecimento e o tratamento de exacerbações e estratégias para

minimizar as crises. Para aqueles pacientes em estádio IV, os familiares e cuidadores devem ser orientados

quanto à oxigenoterapia domiciliar.

Exercícios físicos – Pacientes com DPOC devem realizar exercícios físicos regulares concomitantes

com o tratamento farmacológico.

Reabilitação pulmonar – Todos os pacientes com DPOC deveriam ser encorajados a manter

atividade física regular e um estilo de vida saudável. Aqueles pacientes que têm dificuldade em manter uma

atividade física por limitação na falta de ar, apesar da otimização do tratamento medicamentoso, deveria

participar de um programa supervisionado de reabilitação.

30


Reabilitação pulmonar de paciente com DPOC compreende a realização de exercícios, apoio

psicossocial, abordagem nutricional, educação sobre a doença e oxigenoterapia quando necessário.

Abordagem nutricional – Habitualmente, 20 a 30% dos pacientes com DPOC têm peso abaixo do

normal e 30 a 40% deles têm peso acima do normal. Ambas as situações são prejudiciais para o paciente.

Portanto, são necessárias recomendações nutricionais a fim de aproximar do peso ideal.

Oxigenoterapia domiciliar – É necessário o conhecimento de alguns termos e indicações de

oxigenoterapia domiciliar. Geralmente esses pacientes estarão sendo assistidos conjuntamente com um

serviço de referência.

Tratamento farmacológico

Os medicamentos broncodilatadores são a principal classe para o tratamento da DPOC. Eles podem

ser administrados tanto de forma regular como para alívio sintomático, se necessário. Os efeitos colaterais,

bem como a toxicidade, são dose-dependentes e tendem a ser menores na forma inalatória. A técnica de

uso dos dispositivos inalatórios deve ser conhecida por todos os profissionais da equipe multiprofissional.

Os pacientes podem ter dificuldade em usar os dispositivos em aerossóis. Nesse caso, as alternativas

podem ser o uso de câmara de expansão (espaçadores) e aerocâmaras ou uso de inaladores de pó.

Os broncodilatadores melhoram a capacidade de realizar exercício físicos. O uso de ß2-agonista ou

anticolinérgico de forma regular melhora os sintomas, reduzindo a chance de exacerbações, assim como

facilita o processo de reabilitação pulmonar.

Broncodilatadores (BD) – São à base do tratamento sintomático da DPOC. A via de administração

preferencial é a inalatória. Os BD de curta duração disponíveis são:

Curta duração:

• ß2 agonistas: fenoterol, salbutamol, terbutalino

• Anticolinérgico: brometo de ipratrópio

Longa duração:

• ß2 agonistas: formoterol, salmeterol

• Anticolinérgico: brometo de tiotrópio

Corticoides – Os corticoides inalatórios (CI) em uso regular não reduzem a frequência de exacerbações e

não melhoram a qualidade de vida para pacientes em estádios I e II. Não se deve usar corticoide inalatório

como monoterapia em DPOC. Estão indicados nos pacientes com uma a duas exacerbações ao ano e que

necessitam do uso de corticoide via oral e/ou antibiótico. A combinação de BD de longa duração e CI é mais

efetiva que esses medicamentos usados isoladamente.

Os médicos devem estar atentos ao uso crônico desses medicamentos, pois podem levar à

monilíase orofaríngea, estrias na pele, glaucoma, osteoporose, necrose asséptica de cabeça de fêmur,

fáscies cushingoide, entre outros. Esses efeitos são dose-dependentes e mais comumente associados ao

uso de corticoide por via oral. Deve-se ensinar ao paciente a lavar a boca e a beber um pouco de líquido

para prevenir a ocorrência de monilíase oral ou faríngea. Não se recomenda a manutenção de corticoide

por via oral.

Manejo das exacerbações

A exacerbação na DPOC é definida como uma mudança súbita na característica basal da dispneia,

tosse e/ou escarro que vai além das variações cotidianas desses pacientes. Geralmente os sintomas

incluem aumento na dispneia, sibilância, aperto no peito, aumento na expectoração e na tosse, alteração

da viscosidade e cor do escarro. Somente 25% apresentam febre durante as exacerbações. Diminuir a

frequência das exacerbações contribui para a diminuição do declínio da função pulmonar. Os

31


broncodilatadores são efetivos nas exacerbações. Se há sinais clínicos de infecção da via aérea evidenciados

pela purulência do catarro e da mudança de coloração (amarelo-esverdeado), considerar a indicação de

antibioticoterapia.

CÂNCER

Segunda causa de óbitos no país, com tendência de crescimento nos próximos anos, o câncer é

uma questão de saúde pública, principalmente ao se levar em consideração seu percentual de prevenção:

cerca de um terço dos casos novos de câncer no mundo poderia ser evitado. A palavra câncer vem do grego

karkínos, que quer dizer caranguejo, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que

viveu entre 460 e 377 a.C. Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças,

que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.

O câncer é um processo patológico que começa quando uma célula anormal é transformada pela

mutação genética do DNA celular. Essa célula anormal forma um clone e começa a se proliferar de maneira

anormal, ignorando os sinais de regulação de crescimento dos tecidos próximos à célula, adquirem

características invasisvas e provocam alterações nesses tecidos. Essas células infiltram esses tecidos e

ganham acesso aos vasos linfáticos e sanguíneos, os quais as transportam para outras áreas do corpo,

provocando o fenômeno conhecido como metástase (disseminação do câncer para outras regiões do

corpo).

- O que se entende por crescimento desordenado de células?

O crescimento das células cancerosas é diferente do crescimento das células normais. As células

cancerosas, em vez de morrerem, continuam crescendo incontrolavelmente, formando outras novas

células anormais. Diversos organismos vivos podem apresentar, em algum momento da vida, anormalidade

no crescimento celular – as células se dividem de forma rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-se

para outras regiões do corpo – acarretando transtornos funcionais. O câncer é um desses transtornos. A

proliferação celular pode ser controlada ou não controlada.

No crescimento controlado, tem-se um aumento localizado e autolimitado do número de células de

tecidos normais que formam o organismo, causado por estímulos fisiológicos ou patológicos. Nele, as

células são normais ou com pequenas alterações na sua forma e função, podendo ser iguais ou diferentes

do tecido onde se instalam. O efeito é reversível após o término dos estímulos que o provocaram. A

hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos desse tipo de crescimento celular. No crescimento não

controlado, tem-se uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é quase autônomo, persistindo dessa

maneira excessiva após o término dos estímulos que o provocaram. As neoplasias (câncer in situ e câncer

invasivo) correspondem a essa forma não controlada de crescimento celular e, na prática, são denominadas

tumores.

Neoplasias podem ser benignas ou malignas. As neoplasias benignas ou tumores benignos têm seu

crescimento de forma organizada, geralmente lento, expansivo e apresentam limites bem nítidos. Apesar

de não invadirem os tecidos vizinhos, podem comprimir os órgãos e tecidos adjacentes.

As neoplasias malignas ou tumores malignos manifestam um maior grau de autonomia e são

capazes de invadir tecidos vizinhos e provocar metástases, podendo ser resistentes ao tratamento e causar

a morte do hospedeiro. O câncer não invasivo ou carcinoma in situ é o primeiro estágio em que o câncer

pode ser classificado (essa classificação não se aplica aos cânceres do sistema sanguíneo). Nesse estágio (in

situ), as células cancerosas estão somente na camada de tecido na qual se desenvolveram e ainda não se

espalharam para outras camadas do órgão de origem. A maioria dos cânceres in situ é curável se for tratada

antes de progredir para a fase de câncer invasivo. No câncer invasivo, as células cancerosas invadem outras

camadas celulares do órgão, ganham a corrente sanguínea ou linfática e têm a capacidade de se disseminar

32


para outras partes do corpo. Essa capacidade de invasão e disseminação que os tumores malignos

apresentam de produzir outros tumores, em outras partes do corpo, a partir de um já existente, é a

principal característica do câncer. Esses novos focos de doença são chamados de Metástases.

Formação do câncer: Uma célula normal pode sofrer uma mutação genética, ou seja, alterações no DNA

dos genes. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas

atividades. Independentemente da exposição a agentes cancerígenos ou carcinógenos, as células sofrem

processos de mutação espontânea, que não alteram seu desenvolvimento normal. As alterações podem

ocorrer em genes especiais, denominados proto-oncogenes, que, a princípio, são inativos em células

normais. Quando ativados, os proto-oncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela

malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.

Oncogênese: O processo de formação do câncer é chamado de carcinogênese ou oncogênese e, em geral,

acontece lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa se prolifere e dê origem a

um tumor visível. Os efeitos cumulativos de diferentes agentes cancerígenos ou carcinógenos são os

responsáveis pelo início, promoção, progressão e inibição do tumor. A carcinogênese é determinada pela

exposição a esses agentes, em uma dada frequência e período de tempo, e pela interação entre eles.

Devem ser consideradas, no entanto, as características individuais, que facilitam ou dificultam a instalação

do dano celular.

Esse processo é composto por três estágios:

• Estágio de iniciação, no qual os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos.

• Estágio de promoção, no qual os agentes oncopromotores atuam na célula já alterada.

• Estágio de progressão, caracterizado pela multiplicação descontrolada e irreversível da

célula.

O período de latência varia com a intensidade do estímulo carcinogênico, com a presença ou

ausência dos agentes oncoiniciadores, oncopromotores e oncoaceleradores, e com o tipo e localização

primária do câncer.

A evolução dos tumores: O conhecimento da forma como evoluem ou crescem alguns tumores permite

que eles sejam previstos ou identificados quando a lesão ainda está na fase pré-neoplásica, ou seja, em

uma fase em que a doença ainda não se desenvolveu.

A evolução do tumor maligno depende:

• Da velocidade do crescimento tumoral.

• Do órgão onde o tumor está localizado.

• De fatores constitucionais de cada pessoa.

• De fatores ambientais etc.

Frente a essas características, os tumores podem ser detectados em diferentes fases:

• Fase pré-neoplásica (antes de a doença se desenvolver).

• Fase pré-clínica ou microscópica (quando ainda não há sintomas).

• Fase clínica (apresentação de sintomas).

Estadiamento: Independente da fase em que o câncer é detectado, há necessidade de se classificar cada

caso de acordo com a extensão do tumor. O método utilizado para essa classificação é chamado de

estadiamento e sua importância está na constatação de que a evolução da doença é diferente quando a

mesma está restrita ao órgão de origem ou quando se estende a outros órgãos. O estadiamento pode ser

clínico ou patológico.

33


Estadiar um caso de neoplasia maligna significa avaliar o seu grau de disseminação. Para tal, há

regras internacionalmente estabelecidas, que estão em constante aperfeiçoamento. O estádio de um

tumor reflete não apenas a taxa de crescimento e a extensão da doença, mas também o tipo de tumor e

sua relação com o hospedeiro. Assim, além do Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos (TNM),

a classificação das neoplasias malignas deve considerar também: localização, tipo histopatológico,

produção de substâncias e manifestações clínicas do tumor, além do sexo, idade, comportamentos e

características biológicas do paciente. O TNM baseia-se na extensão anatômica da doença, levando em

conta as características do tumor primário (T), as características dos linfonodos das cadeias de drenagem

linfática do órgão em que o tumor se localiza (N) e a presença ou ausência de metástase a distância (M).

Esses parâmetros recebem graduações, geralmente de T0 a T4; N0 a N3; e de M0 a M1, respectivamente.

A nomenclatura dos tumores: A nomenclatura dos diferentes tipos de câncer está relacionada ao tipo de

célula que deu origem ao tumor. Como o corpo humano possui diferentes tipos de células que formam os

tecidos, o nome dado aos tumores depende do tipo de tecido que lhes deu origem. Nos tumores benignos,

a regra é acrescentar o sufixo -oma (tumor) ao termo que designa o tecido que os originou. Exemplos:

• Tumor benigno do tecido gorduroso: lipoma.

• Tumor benigno do tecido glandular: adenoma.

Nos tumores malignos, considera-se a origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor:

• Tumores malignos originados dos epitélios de revestimento externo e interno são denominados

carcinomas; quando o epitélio de origem é glandular, passam a ser chamados adenocarcinomas.

Exemplos: carcinoma de células escamosas, carcinoma basocelular, carcinoma sebáceo.

• Tumores malignos originados dos tecidos conjuntivos (mesenquimais) têm o acréscimo de sarcoma

ao final do termo que corresponde ao tecido.

Exemplo: tumor do tecido ósseo – osteossarcoma.

Ainda sobre a nomenclatura dos tumores, cabe ressaltar que, geralmente, além do tipo histológico,

acrescenta-se a topografia. Por exemplo:

• Adenocarcinoma de pulmão.

• Osteossarcoma de fêmur.

Entretanto, há exceções. A nomenclatura dos tumores pode ser feita também das seguintes formas:

• Utilizando o nome dos cientistas que os descreveram pela primeira vez

Exemplos: linfoma de Burkitt, sarcoma de Kaposi e tumor de Wilms.

• Utilizando nomes sem citar que são tumores, como por exemplo: doença de Hodgkin; mola

Hidatiforme e micose fungoide. Embora os nomes não sugiram sequer neoplasia, trata-se de tumores do

sistema linfático, de tecido placentário e da pele, respectivamente.

Os principais tipos de câncer: O câncer pode surgir em qualquer parte do corpo. Alguns órgãos são mais

afetados do que outros; e cada órgão, por sua vez, pode ser acometido por tipos diferenciados de tumor,

mais ou menos agressivos. Os vários tipos de câncer são classificados de acordo com a localização primária

do tumor. Exemplo: colo do útero, mama, pulmão. Para informações sucintas sobre os tipos de câncer mais

incidentes na população brasileira, veja os tipos a seguir:

Câncer da cavidade oral (boca) – É o câncer que afeta os lábios e o interior da cavidade oral, o que

inclui gengivas, mucosa jugal (bochechas), palato duro (céu da boca), língua, assoalho da língua (região

embaixo da língua) e amígdalas. O câncer dos lábios é mais comum em pessoas brancas, ocorre mais

frequentemente no lábio inferior e está associado à exposição solar, ao tabagismo e ao etilismo.

Câncer de cólon e reto (intestino) – O câncer colorretal abrange tumores que acometem um

segmento do intestino grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável, quando

34


detectado precocemente, e quando ainda não atingiu outros órgãos. Grande parte desses tumores se inicia

a partir de pólipos, lesões benignas que podem crescer na parede interna do intestino grosso. Uma maneira

de prevenir o aparecimento dos tumores é a detecção e a remoção dos pólipos antes de eles se tornarem

malignos.

Câncer de esôfago – No Brasil, o câncer de esôfago figura entre os dez mais incidentes. O tipo de

câncer de esôfago mais frequente é o carcinoma de células escamosas (também chamado de carcinoma

escamoso, carcinoma epidermoide ou carcinoma espinocelular), responsável por 96% dos casos. Outro

tipo, o adenocarcinoma, vem aumentando significativamente.

Câncer de estômago – Também denominado câncer gástrico. Os tumores do estômago se

apresentam, predominantemente, na forma de três tipos histológicos: adenocarcinoma (responsável por

95% dos tumores), linfoma (diagnosticado em cerca de 3% dos casos) e leiomiossarcoma (iniciado em

tecidos que dão origem aos músculos e aos ossos). O pico de incidência se dá, em sua maioria, em homens,

por volta dos 70 anos de idade. No Brasil, esses tumores aparecem em 3º lugar na incidência entre homens

e em 5º entre as mulheres.

Câncer de mama - Segundo tipo mais frequente no mundo, o câncer de mama é o mais comum

entre as mulheres. Se diagnosticado e tratado precocemente, o prognóstico é relativamente bom. O

envelhecimento é seu principal fator de risco. Os fatores de risco relacionados à vida reprodutiva da mulher

(menarca precoce, não ter tido filhos, idade da primeira gestação a termo acima dos 30 anos, uso de

anticoncepcionais orais, menopausa tardia e terapia de reposição hormonal) estão bem estabelecidos em

relação ao desenvolvimento do câncer de mama.

Câncer de pele do tipo melanoma – O melanoma cutâneo é um tipo de câncer de pele que tem

origem nos melanócitos (células produtoras de melanina, substância que determina a cor da pele) e tem

predominância em adultos brancos. O melanoma representa apenas 4% das neoplasias malignas da pele,

sendo o tipo mais grave devido à sua alta possibilidade de metástase. O prognóstico desse tipo de câncer

pode ser considerado bom, se detectado nos estádios iniciais.

Câncer de pele não melanoma – É o câncer mais frequente no Brasil, e corresponde a

aproximadamente 25% de todos os tumores malignos registrados no país. Apresenta altos percentuais de

cura, se for detectado precocemente. Entre os tumores de pele, o tipo não melanoma é o de maior

incidência e menor mortalidade. O câncer de pele é mais comum em pessoas com mais de 40 anos, sendo

relativamente raro em crianças e negros, com exceção daqueles portadores de doenças cutâneas prévias.

Pessoas de pele clara, sensíveis à ação dos raios solares, são as principais acometidas.

Como a pele - maior órgão do corpo humano - é heterogênea, o câncer de pele não melanoma

pode apresentar tumores de diferentes linhagens. Os mais frequentes são o carcinoma basocelular e

carcinoma de células escamosas ou carcinoma epidermoide. O carcinoma basocelular, apesar de ser o mais

incidente, é também o menos agressivo.

Câncer de próstata - Mais do que qualquer outro tipo, o câncer de próstata é considerado um

câncer da terceira idade, já que cerca de três quartos dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O

aumento observado nas taxas de incidência no Brasil pode ser parcialmente justificado pela evolução dos

métodos diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento na

expectativa de vida. Alguns desses tumores podem crescer de forma rápida, espalhando-se para outros

órgãos e podendo levar à morte. A maioria, porém, cresce de forma tão lenta (leva cerca de 15 anos para

atingir 1 cm³) que não chega a dar sinais durante a vida e nem a ameaçar a saúde do homem.

Câncer de pulmão – É o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando aumento de 2%

ao ano na incidência mundial. Em 90% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao

consumo de derivados de tabaco. Altamente letal, a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia

entre 13% e 21% em países desenvolvidos e entre 7% e 10% nos países em desenvolvimento. No fim do

35


século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo.

Evidências na literatura científica mostram que pessoas com câncer de pulmão apresentam risco

aumentado para desenvolver um segundo câncer de pulmão e que irmãos e filhos de pessoas que tiveram

câncer de pulmão apresentam risco levemente aumentado de desenvolvimento desse câncer.

Câncer do colo do útero – O câncer do colo do útero, também chamado de câncer cervical, demora

muitos anos para se desenvolver. As alterações das células que podem desencadear o câncer são

descobertas facilmente no exame preventivo, por isso é importante a sua realização periódica a cada três

anos após dois exames anuais consecutivos negativos. A principal alteração que pode levar a esse tipo de

câncer é a infecção pelo Papilomavírus Humano (HPV).

Leucemias – Doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos) do sangue. Sua principal

característica é o acúmulo de células jovens anormais na medula óssea, que substituem as células

sanguíneas normais. Obs.: a medula óssea produz as células que dão origem às células sanguíneas, que são

os glóbulos brancos, os glóbulos vermelhos e as plaquetas.

Causas de câncer e prevenção

As causas externas e internas podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de

transformações malignas nas células normais. O surgimento do câncer depende da intensidade e da

duração da exposição das células aos agentes causadores de câncer. Por exemplo: o risco de uma pessoa

desenvolver câncer de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao

número de anos que ela vem fumando. Dessa forma, a prevenção do câncer refere-se a um conjunto de

medidas para reduzir ou evitar a exposição a fatores que aumentam a possibilidade de um indivíduo

desenvolver uma determinada doença ou sofrer um determinado agravo, comumente chamados de fatores

de risco. Os fatores de risco de câncer podem ser encontrados no ambiente físico, ser herdados, ou

representar comportamentos ou costumes próprios de um determinado ambiente social e cultural.

Resumindo, as principais causas de câncer são:

Alimentação

Tabagismo

Hereditariedade

Infecção

Exposição profissional

Obesidade e falta de exercício 5%

Álcool 3%

Raios UV 2%

Medicamentos 2%

Poluição 2%

Outras 1%

Detecção precoce

De modo geral, sabe-se que, quanto antes o câncer for detectado e tratado, mais efetivo o

tratamento tende a ser, maior a possibilidade de cura e melhor será a qualidade de vida do paciente.

Agora, veremos as ações que fazem parte da detecção precoce. Nessa etapa do cuidado, o objetivo é

detectar lesões pré-cancerígenas ou cancerígenas quando ainda estão localizadas no órgão de origem e

antes que invadam os tecidos circundantes ou outros órgãos. A seguir, você vai conhecer as duas

estratégias utilizadas na detecção precoce:

• Diagnóstico precoce – realizado com o objetivo de descobrir o mais cedo possível uma doença por

meio dos sintomas e/ou sinais clínicos que o paciente apresenta. A exposição a fatores de risco é umas das

36


condições a que se deve estar atento na suspeição de um câncer, principalmente quando o paciente

convive com tais fatores.

• Rastreamento - O rastreamento é o exame de pessoas saudáveis (sem sintomas de doenças) com o

objetivo de selecionar aquelas com maiores chances de ter uma enfermidade por apresentarem exames

alterados ou suspeitos e que, portanto, devem ser encaminhadas para investigação diagnóstica.

Diagnóstico

O diagnóstico de câncer é feito a partir da história clínica e exame físico detalhados, e, sempre que

possível, de visualização direta da área atingida, utilizando exames endoscópicos como broncoscopia,

endoscopia digestiva alta, pleuroscopia, retossigmoidoscopia, colonoscopia, endoscopia urológica, e outros

que se fizerem necessários, como a mamografia para a detecção do câncer de mama. O tecido das áreas

em que for notada alteração deverá ser biopsiado e encaminhado para confirmação do diagnóstico por

meio do exame histopatológico, realizado pelo médico anatomopatologista.

Principais formas de tratamento

As principais metas do tratamento são: cura, prolongamento da vida útil e melhora da qualidade de

vida. Existem três formas principais de tratamento do câncer: quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Elas

podem ser usadas em conjunto, variando apenas quanto à suscetibilidade dos tumores a cada uma das

modalidades terapêuticas e à melhor sequência de sua administração.

Quimioterapia

É a forma de tratamento sistêmico do câncer que usa medicamentos denominados

“quimioterápicos” (ou antineoplásicos) administrados em intervalos regulares, que variam de acordo com

os esquemas terapêuticos.

Finalidades da quimioterapia:

• Quimioterapia prévia, neoadjuvante ou citorredutora: indicada para a redução de tumores loco e

regionalmente avançados que, no momento, são irressecáveis ou não. Tem a finalidade de tornar os

tumores ressecáveis ou de melhorar o prognóstico do paciente.

• Quimioterapia adjuvante ou profilática: indicada após o tratamento cirúrgico curativo, quando o

paciente não apresenta qualquer evidência de neoplasia maligna detectável por exame físico e exames

complementares.

• Quimioterapia curativa: tem a finalidade de curar pacientes com neoplasias malignas para os quais

representa o principal tratamento (podendo ou não estar associada à cirurgia e à radioterapia). Alguns

tipos de tumores no adulto, assim como vários tipos de tumores que acometem crianças e adolescentes,

são curáveis com a quimioterapia.

• Quimioterapia para controle temporário de doença: indicada para o tratamento de tumores sólidos,

avançados ou recidivados, ou neoplasias hematopoéticas de evolução crônica. Permite longa sobrevida,

mas sem possibilidade de cura; sendo, porém, possível obter-se o aumento da sobrevida global do doente.

• Quimioterapia paliativa: indicada para a paliação de sinais e sintomas que comprometem a

capacidade funcional do paciente, mas não repercute, obrigatoriamente, na sua sobrevida. Independente

da via de administração, é de duração limitada, tendo em vista a incurabilidade do tumor, que tende a

evoluir a despeito do tratamento aplicado.

Nota: A hormonioterapia é considerada um tipo de tratamento quimioterápico. Consiste no uso de

substâncias semelhantes ou inibidoras de hormônios para tratar as neoplasias que são dependentes

desses. A finalidade desse tratamento é definida pelo oncologista clínico, conforme a doença do paciente.

37


Radioterapia: A radioterapia é o método de tratamento local ou locorregional do câncer que utiliza

equipamentos e técnicas variadas para irradiar áreas do organismo humano, prévia e cuidadosamente

demarcadas.

Finalidades da radioterapia: As finalidades da radioterapia relacionadas abaixo se referem a pacientes

adultos, já que, em crianças e adolescentes, cada vez menos se utiliza a radioterapia, em virtude dos efeitos

colaterais tardios ao desenvolvimento orgânico que ela acarreta.

• Radioterapia curativa: principal modalidade de tratamento radioterápico; visa à cura do paciente.

• Radioterapia pré-operatória (RT prévia ou citorredutora): procedimento que antecede a principal

modalidade de tratamento, a cirurgia, para reduzir o tumor e facilitar o procedimento operatório.

• Radioterapia pós-operatória ou pós-quimioterapia (radioterapia profilática): segue-se à principal

modalidade de tratamento, com a finalidade de esterilizar possíveis focos microscópicos do tumor.

• Radioterapia paliativa: objetiva o tratamento local do tumor primário ou de metástase(s), sem

influenciar a taxa da sobrevida global do paciente. É usada principalmente nas seguintes circunstâncias:

- Radioterapia antiálgica;

- Radioterapia anti-hemorrágica.

Cirurgia: A remoção cirúrgica de todo o câncer permanece como o método de tratamento ideal e mais

frequentemente utilizado. Contanto a conduta cirúrgica específica pode variar por vários motivos. A

cirurgia pode ser o método primário de tratamento ou pode ser profilática, paliativa ou reconstrutora.

Cuidados Paliativos: As ações de controle do câncer não se restringem à prevenção, à detecção precoce, ao

diagnóstico ou ao tratamento, mas envolvem também os cuidados paliativos. Segundo a OMS, os cuidados

paliativos consistem na abordagem para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares e

no enfrentamento de doenças que oferecem risco de vida, pela prevenção e pelo alívio do sofrimento. Isso

significa a identificação precoce e o tratamento da dor e de outros sintomas de ordem física, psicossocial e

espiritual.

38


REFERÊNCIAS

BRASIL. Instituto Nacional de Câncer. ABC do câncer : abordagens básicas para o controle do câncer. Rio

de Janeiro: Inca, 2011.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância à Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Diretrizes e

recomendações para o cuidado integral de doenças crônicas não-transmissíveis: promoção da saúde,

vigilância, prevenção e assistência. – Brasília, 2008.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção a Saúde. Departamento de Atenção Básica.

Hipertensão Arterial. Cadernos da atenção Básica; 15. Brasília, 2006.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção a Saúde. Departamento de Atenção Básica. Diabetes

Mellitus. Cadernos da atenção Básica; 16. Brasília, 2006.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Doenças

respiratórias crônicas. Série A. Normas e Manuais Técnicos. Cadernos de Atenção Básica, n. 25. Brasília:

Ministério da Saúde, 2010.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Gestão Estratégica e Participativa. Departamento de Avaliação

da Gestão do SUS. Painel de Indicadores do SUS nº 7. Brasília, 2012.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas

Estratégicas. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus. – Brasília:

Ministério da Saúde, 2001.

______. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise de Situação em

Saúde. Saúde Brasil 2010: uma análise da situação de saúde e de evidências selecionadas de impacto de

ações de vigilância em saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2011.

BRUNNER, L. STUDDART, D. S. Tratado de enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2009. Vol. 3, p 1159 a 1214.

COMISSÃO EUROPEIA. O seu portal fidedigno para informações sobre saúde pública. Doenças

cardiovasculares. Disponível em < http://ec.europa.eu/health-

eu/health_problems/cardiovascular_diseases/index_pt.htm>. Acesso em Acesso em 01 maio 2013.

FREITAS, Maria Célia de; MENDES, Maria Manuela Rino. Condição crônica: análise do conceito no contexto

da saúde do adulto. Rev. Latino-Am. Enfermagem, Ribeirão Preto, v. 15, n. 4, ago. 2007. Disponível em

<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11692007000400011&lng=pt&nrm=iso>.

Acesso em 04 maio 2013.

Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de

Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras de Cardiol 2010.

http://ec.europa.eu/health-eu/health_problems/cardiovascular_diseases/index_pt.htm

http://ec.europa.eu/health-eu/health_problems/cardiovascular_diseases/index_pt.htm

2013 - instituto formação · as doenças e agravos não transmissíveis respondem pelas maiores...

Documents