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Casos Clínicosvolume 2CLÍNICA MÉDICA

NEFROLOGIAHEMATOLOGIAREUMATOLOGIADERMATOLOGIANEUROLOGIAPSIQUIATRIAGERIATRIA

CASOS CLÍNICOS

Março, 2018Proibida a reprodução total ou parcial.

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à Medcel Editora e Eventos Ltda.Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil

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O conteúdo deste livro é específico para concursos médicos, visando, principalmente, informar o leitor sobre as tendências dessas avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática mé-dica ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos

das diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

© 2018 by

Casos Clínicos Volume 2Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi - Kelly Roveran Genga - Marcos Laércio Pontes Reis - Renan de

Almeida Agustinelli - Renata Prates Mori Ganassin - Felipe Omura - Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues - Andrey Augusto Malvestiti - Mônica Ayres de Araújo Scattolin - Jamile Cavalcanti Seixas -

Licia Milena de Oliveira - César Augusto Guerra - Graziela Zibetti Dal Molin - Natália Varago Franchiosi - Viviane Teixeira

Todos os direitos reservados.

Casos Clínicos - volume 2 / Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi - Kelly Roveran Genga - Marcos Laércio Pontes Reis - Renan de Almeida Agustinelli - Renata Prates Mori Ganassin - Felipe Omura - Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues - Andrey Augusto Malvestiti - Mônica Ayres de Araújo Scattolin - Jamile Cavalcanti Seixas - Licia Milena de Oliveira - César Augusto Guerra - Graziela Zibetti Dal Molin - Natália Varago Franchiosi - Viviane Teixeira -- 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2018. --

ISBN: 978-85-512-0580-8

1. Casos Clínicos - Concursos - 2. Medicina

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais

Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite

Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro

Diagramação: Jorlandi Ribeiro - Jovani Ribeiro - Diego Cunha Sachito - Paulo Sergio Gualtieri

Criação de Capa: R2 Editorial

Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore

Preparação de Originais: Andreza Queiroz

Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza

Revisão de Texto e de Provas: Caroline R. dos Anjos - Marcela Zuchelli Marquisepe -

Maria Adriana Taveira - Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida

Serviços Editoriais: Eliane Cordeiro - Tatiana Alves

Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

AUTORES

Ana Cristina Martins Dal Santo DebiasiGraduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mes-tre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pompeia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali).

Kelly Roveran GengaGraduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospi-tal do Servidor Público Estadual (HSPE).

Marcos Laércio Pontes ReisGraduado em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saúde Santa Marcelina e mestre em Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Renan de Almeida AgustinelliGraduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) e especialista em Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo.

Renata Prates Mori GanassinGraduada em Medicina pela Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE). Especialista em Clínica Mé-dica pela Universidade Estadual de Maringá (UEM) e em Reumatologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Felipe OmuraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Clínica Médica e em Reumatolo-gia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Alexandre Evaristo Zeni RodriguesGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).

Andrey Augusto MalvestitiGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Derma-tologia pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Derma-tologia pela Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD), de onde é membro efetivo. Médico dermatologista das equipes de Checkup e Mapeamento Corporal e Dermatoscopia Digital do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico assistente do Centro de Assistência Toxicológica (CEATOX-SP) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Mônica Ayres de Araújo ScattolinGraduada em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria Geral e Comunitária e em Neurologia Infantil pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de espe-cialista em Pediatria e em Neurologia Infantil pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Jamile Cavalcanti Seixas Graduada em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Licia Milena de OliveiraGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) e em Filosofia pela Uni-versidade São Judas Tadeu (USJT). Especialista em Psiquiatria e em Medicina Legal pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) e em Terapia Cognitivo-Comportamental pelo Ambulatório de Ansiedade (AMBAN) do Instituto de Psiquiatria do HC-FMUSP. Título de especialista em Psiquia-tria e Psiquiatria Forense pela Associação Brasileira de Psiquiatria. Médica assistente do Instituto de Psiquiatria no HC-FMUSP. Membro da comissão científica e do ambulatório de laudos do NUFOR (Núcleo de Estudos de Psiquiatria Forense e Psicologia Jurídica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo). Perita oficial do Juizado Especial Federal de São Paulo.

CASOS CLÍNICOS

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

César Augusto GuerraGraduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Geriatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é preceptor da unidade hospitalar da Residência de Geriatria.

Graziela Zibetti Dal MolinGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Especialista em On-cologia Clínica pelo Hospital A. C. Camargo. Oncologista clínica do Hospital São José/Centro Oncológico Antônio Ermírio de Moraes (Beneficência Portuguesa de São Paulo).

Natália Varago FranchiosiGraduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Residente em Clínica Mé-dica pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP).

Viviane TeixeiraGraduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

Atualização 2018Ana Cristina Martins Dal Santo DebiasiGraziela Zibetti Dal MolinAndrey Augusto MalvestitiNatália Varago FranchiosiViviane Teixeira

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

O estudante decidido pela especialização, e ciente de cada dificuldade

no ingresso em qualquer programa de Residência Médica reconhecido,

também sabe que a maioria delas só se vence com um apoio didático

bem estruturado, preparado e revisado por especialistas no assunto.

Os quatro volumes da Coleção Casos Clínicos apresentam um conteúdo

idealizado precisamente para trazer situações reais que estimulem o

raciocínio e a habilidade em anamneses e condutas, por meio de uma

linguagem narrativa informal e dinâmica.

As cinco cadeiras básicas da Medicina estão representadas nesses ca-

sos, o que possibilita a utilização também por recém-formados de qual-

quer área, interessados no aprimoramento constante.

ÍNDICE

Casos Clínicos - Nefrologia 9Respostas - Nefrologia 58

Casos Clínicos - Hematologia 89Respostas - Hematologia 173

Casos Clínicos - Reumatologia 215Respostas - Reumatologia 244

Casos Clínicos - Dermatologia 269Respostas - Dermatologia 308

Casos Clínicos - Neurologia 323Respostas - Neurologia 366

Casos Clínicos - Psiquiatria 387Respostas - Psiquiatria 417

Casos Clínicos - Geriatria 431Respostas - Geriatria 462


NEFROLOGIA

NEFROLOGIA 11

1. Um paciente de 24 anos participava de uma maratona nas ruas de São Paulo em janeiro. A mãe do rapaz, que assistia à corrida, percebeu que o filho estava torporoso e confuso no final e por isso foi encaminhado ao pronto atendimento. Na admissão, a senhora relata que o jovem tinha apresentado 4 episódios de vômitos no dia anterior, associados à ingestão de maionese de origem duvidosa. Ao exame: REG, hipocorado (2+/4+), desidratado (3+/4+), com PA = 90x70mmHg e FC = 120bpm. Seguem os exames laboratoriais:

Na 159mmol/L

K 2,6mmol/L

U 48mg/dL

Cr 1,3mg/dL

Cloreto 58mmol/L

pH 7,54

HCO3 63mmol/L

a) Qual é a principal causa da hipernatremia?

b) Cite as principais manifestações clínicas da síndrome.

CASOS CLÍNICOS58

RESPOSTASCaso 1

a) Desidratação hipertônica, em razão da perda desproporcional de água em relação à de só-dio, tanto pelos vômitos apresentados pelo paciente no dia anterior quanto pela perda de líquido causada por um exercício físico.

b) - Ressecamento da pele e das mucosas e presença de olhos encovados; ͳ Irritabilidade, sonolência ou torpor; ͳ Confusão mental, convulsão, coma.

c) A desidratação deve ser corrigida pela administração de solução hipotônica (NaCl a 0,45%) de forma lenta, porém sempre com cuidado na velocidade da correção desse distúrbio, pois uma correção rápida pode causar edema cerebral, herniação uncal e morte.

d) Há 2 motivos para o paciente ter hipocalemia. Inicialmente, ele realizou uma maratona em janeiro (verão), portanto perdeu potássio no suor, mas essa perda é mínima. A principal cau-sa da perda desse mineral nos maratonistas é a mesma da perda por vômitos, decorrente da alcalose metabólica advinda da perda de ácido clorídrico, e não da perda do potássio do suco gástrico. Na fase inicial, a concentração do potássio plasmático diminui em decorrência do tamponamento que as células efetuam pelo pH alcalino. Em condições desse pH, os íons de potássio se movem para o intracelular devido à saída do hidrogênio da célula para o extrace-lular. A concentração do volume extracelular desenvolvida nesses casos é responsável pelo aumento agudo do bicarbonato e da aldosterona plasmática. Assim, a hipocalemia decorre mais da diurese induzida pela alcalose metabólica do que pelas perdas em si do potássio do suco gástrico.

e) A mãe, com história de paratireoidectomia recente e crise convulsiva, deve estar com hi-pocalcemia. Representa um caso de hipocalcemia, em que ocorreu hiperexcitabilidade do sistema nervoso por aumento da permeabilidade neuronal ao sódio, despolarizando os neu-rônios e levando ao quadro convulsivo. O quadro clínico caracteriza-se por cãibras muscu-lares, fraqueza e tetania, espasmo carpopedal, convulsões, diplopia, estridor e dispneia por laringoespasmo, além de fasciculações musculares.

f) Os principais são os sinais de Chvostek e de Trousseau. O primeiro é a presença de espasmos dos músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial na região zigomática. É válido lembrar que pode ser positivo em até 10% das pessoas normais.

HEMATOLOGIA


HEMATOLOGIA 91

1. Um homem de 78 anos procura atendimento médico por quadro de fraqueza e adinamia pro-gressivas, há aproximadamente 6 meses. Tem antecedente pessoal de dislipidemia e está em uso de sinvastatina. Nega outras comorbidades, cirurgias ou internações. Nega etilismo ou tabagis-mo. Ao exame físico, está em REG, descorado (++/4+), hidratado, anictérico, afebril; BRNF a 2T s/s; FC = 98bpm; PA = 100x60mmHg; MV+ bilateralmente s/RA; FR = 26irpm; abdome globoso, flácido, RHA+, indolor, ausência de visceromegalias; membros sem edemas, pulsos palpáveis e simétricos. Hemograma: Hb = 8,1g/dL, Ht = 24%, VCM = 112fL, leucócitos = 3.800/mm3 (0 bastonetes/44 seg-mentados/1 eosinófilos/44 basófilos/linfócitos/11 monócitos) e plaquetas = 172.000/mm3. Ureia = 46mg/dL, creatinina = 0,9mg/dL, sódio = 141mEq/L, potássio = 3,9mEq/L, BT = 1mg/dL, BI = 0,7mg/dL, BD = 0,3mg/dL, reticulócitos = 2,8%, Coombs direto negativo, ferro = 102µg/dL, ferri-tina = 250ng/mL, saturação de transferrina = 25%, vitamina B12 = 432pg/mL e folato = 12ng/mL.

a) Como se classifica essa anemia?

b) Qual é a sua hipótese diagnóstica?

Com base na suspeita diagnóstica, foram solicitados mielograma e cariótipo de medula óssea. A seguir, as Figuras do mielograma e da pesquisa de ferro medular:

Figura 1 - (A) Mielograma e (B) ferro medular

HEMATOLOGIA 173

RESPOSTASCaso 1

a) Trata-se de uma anemia macrocítica hipoproliferativa; macrocítica pelo aumento do VCM, cujo valor normal situa-se entre 80 a 100fL, e hipoproliferativa pela contagem de reticu-lócitos baixa. Calculando-se o valor corrigido de reticulócitos, temos: % reticulócitos x Ht/Ht normal = 2,8 x 24/45 = 1,49%. Além disso, podemos calcular o índice reticulocitário = % reticulócitos x Ht/fator de correção x Ht normal. Nesse caso, o fator de correção é 2, pois Ht = 25%. Temos: 2,8 x 24/2 x 45 = 0,74. Valores abaixo de 2 indicam anemia hipoproliferativa.

b) Pela idade do paciente, quadro clínico de evolução arrastada, ausência de sintomas neuroló-gicos e exames laboratoriais (anemia macrocítica, hipoproliferativa, com dosagens normais de vitamina B12 e folato), a principal suspeita diagnóstica é de uma síndrome mielodisplásica (SMD).

c) A Figura A mostra muitos eritroblastos morfologicamente alterados (em roxo), o que deno-minamos diseritropoese. Há a presença de figuras de mitose, células multinucleadas, altera-ções na cromatina e vacúolos citoplasmáticos. A Figura B mostra muitos sideroblastos “em anel”, ou seja, eritroblastos com, no mínimo, 5 grânulos sideróticos cobrindo, pelo menos, 1/3 da circunferência nuclear. Podemos confirmar o diagnóstico de SMD e inferir que pode se tratar do subtipo anemia refratária com sideroblastos “em anel”. Entretanto, para concluir o diagnóstico de SMD, é imprescindível conhecer o percentual de blastos ao mielograma, o resultado da análise citogenética e complementar os exames com a biópsia de medula óssea.

d) Não há dúvidas de que esse caso seria compatível com anemia megaloblástica. Trata-se de paciente idoso com anemia macrocítica, sangue periférico apresentando neutrófilos hiper-segmentados e medula óssea com presença marcante de megaloblastos.

e) A Figura A mostra hemácias “em rouleaux” e a figura B apresenta hipercelularidade impor-tante de plasmócitos, com presença de células binucleadas. Idoso com anemia na presença das células citadas anteriormente praticamente fecha o diagnóstico de mieloma múltiplo. A anemia do mieloma múltiplo usualmente é normocítica, mas pode apresentar-se como anemia macrocítica em alguns casos.

f) Antes de iniciar qualquer terapia para esse paciente, devemos saber sua classificação de risco, feita comumente pelo sistema de escore denominado IPSS (International Prognostic Scoring System), entretanto, atualmente, prefere-se utilizar o IPSS revisado. Vamos calcular ambos os escores:

Classificação IPSS – variáveis e pontuação

Pontos 0 0,5 1,0 1,5 2,0

Blastos MO (%) <5 5 a 10 -- 11 a 20 >20

Cariótipo* Favorável Intermediário Desfavorável -- --

Citopenias** 0 a 1 2 a 3 -- -- --

* Cariótipo de prognóstico favorável: cariótipo normal ou com anormalidades isoladas 5q-, 20q-, -Y; cariótipo de prognóstico desfavorável: alteração envolvendo o cromossomo 7 ou cariótipo complexo (presença de 3 ou mais anormalidades); cariótipo intermediário: demais alterações.** Citopenias: Hb <10g/dL, neutrófilos <1.800/mm3, plaquetas <100.000/mm3.

REUMATOLOGIA


REUMATOLOGIA 217

1. Uma mulher de 73 anos, negra, natural e procedente de São Paulo, vem ao serviço de Reu-matologia por apresentar dor no joelho esquerdo há 2 anos. Há 5 meses houve piora da dor, associada à dificuldade para iniciar movimentos e deambular, porém sem incapacitar realização de atividades diárias e com eventuais edemas. É hipertensa, em uso de diurético tiazídico e inibidores da enzima conversora de angiotensina. Ao exame físico, encontra-se em bom estado geral, corada, hidratada, com presença de joelho varo bilateral, dor e crepitação à movimenta-ção do joelho esquerdo, além de diminuição da amplitude de flexão de ambos os joelhos.

a) Qual é a principal hipótese diagnóstica?

b) Diante do raio x apresentado a seguir, cite 3 alterações observadas que confirmam a hipóte-se diagnóstica.

Fonte: Osteoartrose do joelho – Grupo de Joelho e Trauma do Membro Inferior, 2014.

CASOS CLÍNICOS244

RESPOSTASCaso 1

a) A principal hipótese diagnóstica para o caso é a osteoartrite, doença que acomete princi-palmente mulheres acima de 55 anos e possui uma apresentação muito variada de acor-do com o indivíduo acometido. Pode ser assintomática, com achados incidentais ao exame físico/radiológico, ou rapidamente progressiva e debilitante. Seus sinais e sintomas mais característicos incluem dor articular crônica, de caráter mecânico, usualmente assimétrica, com rigidez matinal menor que 30 minutos, limitação de movimentos, crepitação e defor-midades articulares, principalmente nas articulações dos joelhos, quadris, interfalangianas, 1ª carpometacarpal, 1ª metatarsofalangiana e facetas apofisárias das vértebras cervicais e lombares. Outros possíveis achados são os nódulos de Heberden e Bouchard.

b) As 3 alterações mais características da osteoartrite e presentes no raio x são redução do es-paço articular, esclerose óssea subcondral e presença de osteófitos. Outro possível achado seria a presença de cistos subcondrais, difíceis de serem visualizados na imagem do caso. Vale lembrar que, em setembro de 2017, a EULAR (Europe League Against Rheumatism) lan-çou um informe relacionado ao uso de exame de imagem na osteoartrite, contraindicando sua realização em casos típicos e, que se houver necessidade de ser realizada, o método de 1ª escolha deve ser a radiografia.

c) As medidas não farmacológicas são essenciais para o manejo da paciente com osteoartrite e devem ser utilizadas desde o início, conjuntamente com analgesia, caso necessário. São elas: educação do paciente, perda de peso, realização de atividade física (aeróbica e forta-lecimento muscular combinados), fisioterapia, órteses e equipamentos de auxílio à marcha (diminuem a carga na articulação afetada), palmilhas antivaro e calor local (alívio da dor).

d) O principal objetivo do tratamento farmacológico na osteoartrite é o alívio da dor. Para tal, po-dem ser utilizadas drogas como anti-inflamatórios, analgésicos sistêmicos, analgésicos tópicos, infiltrações, antimaláricos e condroprotetores. Na paciente, podemos iniciar tratamento com paracetamol (1ª escolha) 4g/d, reavaliando a dor, que, se mantida, pode requerer associação do paracetamol ao anti-inflamatório não hormonal (observando risco de sangramento gastrintes-tinal), ou partir para drogas opiáceas para analgesia (como tramadol e codeína). Vale ressaltar que referências americanas, atualmente, não consideram mais o paracetamol como droga de 1ª escolha por ausência de melhora efetiva de quadro álgico e por possíveis riscos associados à medicação, sendo a preferência para Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINE) tópicos em caso de acometimento de poucas articulações. Nos casos em que não há melhora com AINE tópico, na osteoartrite poliarticular ou nos pacientes com osteoartrite de quadril, utiliza-se AINE oral.A duloxetina é uma opção para pacientes com acometimento de múltiplas articulações e com contraindicação ao uso de AINEs ou em caso de osteoartrite de joelho não responsiva a outras medidas. A capsaicina tópica pode ser uma opção em casos oligoarticulares em que outras medidas não foram efetivas. O uso de corticoide intra-articular não é realizado de rotina, em virtude do efeito local efêmero, e o uso de ácido hialurônico intra-articular permanece controverso.A utilização de glicosamina associada a condroitina (glicosamina 1.500mg/d + condroitina 1.200mg/d) ainda não está totalmente elucidada, mas por não haver efeitos colaterais, pode ser indicada juntamente às medidas analgésicas.Se nenhuma medida for válida, pode-se encaminhar ao ortopedista, que pode indicar tra-tamento cirúrgico por meio de ostomias, debridamentos artroscópicos, artroplastias e ar-trodeses.

DERMATOLOGIA


DERMATOLOGIA 271

1. Um paciente de 23 anos, proveniente de Taubaté, passou a tarde de domingo na festa italia-na de Quiririm, onde ingeriu muita cerveja e massas. Na tarde seguinte, precisou ir ao pronto--socorro com dores abdominais, náuseas e vômitos, onde foi medicado com sintomáticos e teve melhora. Três dias depois, apresentou erupção cutânea muito pruriginosa, conforme a Figura a seguir:

a) Descreva as lesões.

b) Qual é a hipótese diagnóstica do quadro dermatológico?

CASOS CLÍNICOS308

RESPOSTASCaso 1

a) O achado do exame dermatológico consiste em uma placa mal delimitada com eritema e escamocrostas, na qual se encontram bolhas e vesículas agrupadas.

b) Conforme o relato da história, o quadro é muito pruriginoso e, associando a erupção bolhosa da Figura, podemos pensar no grupo de penfigoides. Os pênfigos também fariam parte do diferencial, porém as bolhas costumam ser menos tensas e, ao exame, predominam áreas de exulceração após o rompimento de tais bolhas. Dentre os penfigoides, o penfigoide bolhoso é o mais comum, mas costuma acometer idosos, e o prurido não é tão feroz. Resta, como principal hipótese, a dermatite herpetiforme, uma doença bolhosa autoimune por depósitos de IgA, na qual as vesículas ficam agrupadas, lembrando o herpes-simples (daí o nome).

c) Como dito, o quadro é por depósito autoimune de IgA na pele, mas o mesmo processo pode levar a quadro inflamatório da mucosa intestinal, caracterizando a enteropatia sensível ao glúten, conhecida como doença celíaca. A própria história relata o início dos sintomas gas-trintestinais após a ingesta de alimentos ricos em glúten. Tais achados, associados ao qua-dro dermatológico, só ocorre em 10% dos pacientes.

d) Diante da presença de lesões bolhosas, é imprescindível o exame anatomopatológico para verificar o nível de clivagem da bolha, a presença de microabscessos nas papilas dérmicas e permitir o exame de imunofluorescência direta, que mostraria o depósito de IgA na mesma região. Para a investigação inicial da doença celíaca, podem ser solicitados anticorpos anti-gliadina e antiendomísio no sangue periférico, com sensibilidade de 70 a 80%.

e) Deve-se adotar dieta livre de glúten, o que pode melhorar por si só muitos casos. Em termos farmacológicos, a dapsona é a terapêutica padrão-ouro, com resposta rápida por ter efeito inibitório sobre os neutrófilos. Normalmente é utilizada a dose de 100mg/d com controle total.

Caso 2

a) Na Figura, são visualizadas pápulas normocrômicas umbilicadas de tamanhos variados e dispostas de modo agrupado aleatoriamente.

b) Clinicamente, já podemos fechar o diagnóstico de molusco contagioso, pois a lesão é bem típica e a faixa etária mais acometida é de crianças de até 7 anos. É uma dermatovirose causada por vírus RNA da família dos Poxvirus, e o nome leva a palavra "contagioso", pois a disseminação entre as crianças é comum.

c) Dessa vez, pode ser visualizada na Figura uma pápula que se apresenta bem mais eritemato-sa que as demais, e isso é um indício de que o paciente está apresentando uma resposta imu-nológica contra o vírus. Como esse eritema não se estende para as proximidades da pápula, não pode representar uma infecção secundária. Às vezes, as lesões de molusco podem vir acompanhadas de pequenas áreas de dermatite, que recebem o nome de eczema-molusco (também é um bom sinal de que mostra uma tentativa de controle do sistema imunológico).

d) Como havia a programação de realizar um procedimento destrutivo para as lesões (tal como curetagem ou cauterização química), mas no momento percebemos o eritema de uma delas, tal abordagem pode ser postergada, pois elas podem vir a desaparecer espontaneamente sem

NEUROLOGIA


NEUROLOGIA 325

1. Um homem de 65 anos foi ao consultório de Neurologia com o relato de que, há cerca de 4 meses, iniciou quadro de fraqueza no braço direito, seguido de fraqueza no membro inferior esquerdo, disartria e disfagia. Nega comorbidades prévias e, ao exame, apresentava-se ema-grecido, vígil, orientado no tempo e no espaço, com disartria moderada, tetraparesia FMG 4/5 com sinal de Babinski presente bilateralmente, fasciculação em deltoide, peitoral e gran-de dorsal, bem como atrofia pronunciada nos 4 membros.

a) Qual é o provável diagnóstico?

b) Quais são os exames importantes para investigação?

CASOS CLÍNICOS366

RESPOSTASCaso 1

a) Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).A ELA caracteriza-se por paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do neu-rônio motor superior (clônus e sinal de Babinski) e do neurônio motor inferior (atrofia e fascicula-ções). É a forma mais comum das doenças do neurônio motor, por isso, frequentemente, o termo é utilizado indistintamente para as outras formas de DNM. O envolvimento predominante é o da musculatura dos membros (superiores mais do que inferiores), seguindo-se comprometimento bulbar, geralmente de caráter assimétrico. Muitas vezes, precedendo ou seguindo-se a instala-ção dos sintomas, há queixas de cãibras. Fraqueza, atrofia e fasciculações nos membros são os sinais clínicos mais proeminentes. Mais tarde, são afetadas as funções vocais e respiratórias. Os nervos cranianos, que controlam a visão e os movimentos oculares, e os segmentos sacros infe-riores da medula espinal, que controlam os esfíncteres, não são usualmente afetados.

b) O diagnóstico de ELA requer a demonstração da presença de sinais de envolvimento do neurônio motor superior (fraqueza e sinais de liberação piramidal), ao lado de sinais de com-prometimento do neurônio motor inferior (atrofia, fasciculações). O diagnóstico baseia-se em aspectos clínicos, sendo eletroneuromiografia exame fundamental para a caracterização do diagnóstico. Outros exames subsidiários são realizados para afastar outros diagnósticos clínicos que possam mimetizar ELA. Até o presente, não há exame que seja um marcador definitivo de ELA. Vários foram apresentados com bom potencial marcador diagnóstico ou de acompanhamento da doença, permitindo-se, ainda, distinguir comprometimento predo-minante do neurônio motor superior ou do inferior: ͳ Ressonância magnética com técnica MTC/ST1: é útil para a demonstração de envolvimento do trato corticospinal quando há comprometimento do neurônio motor superior;

ͳ Ressonância magnética com espectroscopia: a diminuição da relação NAA-Cr é indicativa de comprometimento do neurônio motor superior;

ͳ Imagem por tensão de difusão (DTI – Diffusion Tensor Imaging): analisa a presença de ani-sotropia de difusão, resultante da preferência das moléculas da água de se difundirem ao longo dos axônios em vez de cruzá-los, e permite diagnosticar precocemente o compro-metimento do axônio no sistema nervoso central. Essa técnica permite, ainda, a realização do estudo de todo o trato corticospinal (tractografia), associando-se análise volumétrica desse trato, permitindo não só diagnóstico topográfico, mas também estudo longitudinal-mente em ensaios (“trials”) clínicos;

ͳ Estimulação magnética transcutânea: permite a exploração da função inibitória cortical, útil para o diagnóstico de envolvimento do trato corticospinal (neurônio motor superior), mesmo na ausência clínica de sinais de comprometimento dessa via.

c) Atrofia lingual.

d) O riluzol continua a ser a única droga registrada que tem comprovação de eficácia no trata-mento da ELA. O mais importante do tratamento é o acompanhamento multidisciplinar com nutrição, fisioterapeuta, psicologia, terapia ocupacional etc.

Caso 2

a) A síndrome piramidal é caracterizada por fraqueza, hipertonia do tipo espástica (sinal “do canivete”), reflexos exaltados, presença do sinal de Babinski e abolição dos reflexos cutâneo-

PSIQUIATRIA


PSIQUIATRIA 389

1. Uma paciente de 74 anos está no 4º dia de pós-operatório de cirurgia cardíaca. Está deita-da no leito, entristecida, confusa, com déficits de memória, interagindo pouco com a equipe. Você é chamado para avaliar o caso.

a) Sabendo apenas do informado, quais são as hipóteses diagnósticas?

Agora você encontrará esta senhora para realizar a anamnese e observar o seu estado men-tal. Ela está vestida com um pijama do hospital, deitada na cama. Seus olhos estão fechados, e você tem dificuldade para acordá-la. A fala é enrolada e difícil de ser compreendida, e ela é incapaz de responder apropriadamente às suas perguntas. Parece estar pegando coisas no ar. Você é incapaz de avaliar o seu humor, e o afeto dela está embotado. A paciente está confusa e, quando você pergunta onde ela está, resmunga algo como “estou na casa da minha filha Ana”. No prontuário médico, você encontra: sem história de depressão, angina, hipertensão e dislipidemia. Apresenta comprometimento auditivo com uso de prótese auditiva. Realizou histerectomia em 1985 e é fumante de 15 cigarros/dia por 40 anos. Medicamentos: metopro-lol 25mg 2x/d, atorvastatina 20mg 1x/d, ácido acetilsalicílico 100mg 1x/d, polivitamínico 1 comprimido/d, amitriptilina 25mg ao deitar, ramipril 5mg 1x/d, ranitidina 150mg 1x/d e hi-dromorfona 2mg 4x/d. Na anamnese com a filha, ela nega história familiar de doença mental. A senhora é a 2ª mais velha de uma prole de 6 filhos. Nascida em Maringá, estudou até o 8º ano do ensino fundamental. Trabalhou numa loja de calçados até casar-se aos 21 anos e teve 3 filhas. Seu marido aposentou-se aos 65 anos, e então passaram a morar em Camboriú. Ele faleceu 2 anos atrás, e agora a senhora vive sozinha numa ILP. Antes da cirurgia, tinha vida social intensa, adorava jogar cacheta com um grupo de amigas 2 vezes por semana. Não toma bebidas alcoólicas. No último ano, ocasionalmente, esquece nomes de amigos e familiares, to-davia sem outros déficits de memória. É independente para todas as atividades da vida diária. Atingiu 30/30 no minimental, em consulta médica há 15 dias. A família agora a acha sonolenta e confusa, piorando muito no final do dia.

b) Sabendo as novas informações, qual é o seu diagnóstico?

PSIQUIATRIA 417

RESPOSTASCaso 1

a) - Delirium, quadro confusional agudo, muito comum em pós-operatório, principalmente entre idosos;

ͳ Transtorno depressivo, alteração de humor com polarização para depressão, há pelo me-nos 2 meses;

ͳ Demência, quadro comum no idoso, com alteração da memória e possíveis alterações cog-nitivas; quadro mais arrastado, de evolução lenta.

b) Delirium.

c) Delirium, ou estado confusional agudo, é uma síndrome clínica caracterizada por: ͳ Rebaixamento súbito do nível de consciência; ͳ Comprometimento da atenção; ͳ Distúrbios da percepção (distorções, ilusões e alucinações) e da capacidade de compreen-são e de abstração;

ͳ Delírios pouco estruturados e fugazes; ͳ Déficit de memória de fixação; ͳ Relativa preservação da memória remota; ͳ Desorientação (mais comumente no tempo); ͳ Comprometimento da atividade psicomotora (aumento ou redução); ͳ Alteração do ciclo sono-vigília; transtornos emocionais (depressão, ansiedade, medo, irri-tabilidade, euforia, apatia, perplexidade).

Os sintomas têm início abrupto e flutuação ao longo do dia, tendendo a piorar à noite. Sua duração é limitada, em geral dias ou semanas; desaparecem quando o fator causal é iden-tificado e tratado. Demência não pode ser, já que o curso é mais lento e insidioso e não há rebaixamento do nível de consciência.

Delirium DemênciaInício Súbito, agudo InsidiosoDuração Curta ProgressivaConsciência Flutuante PreservadaPercepção Alucinações comuns Alucinações rarasMemória Memória recente prejudicada Memória recente remota e prejudicadaPensamento Desorganizado DiminuídoSono Perturbado Menos perturbadoReversibilidade Frequente Rara

O diagnóstico de transtorno depressivo é fundamentalmente clínico, havendo anedonia e/ou humor polarizado para depressão e 4 ou mais dos critérios listados a seguir, por, no mí-nimo, 2 meses: ͳ Hiperfagia ou perda de apetite; ͳ Insônia ou hipersonia; ͳ Agitação ou lentificação psicomotora;

GERIATRIA


GERIATRIA 433

1. O Brasil vem passando por uma profunda alteração na composição etária de sua população. Atribuída ao progresso econômico, tecnológico e social ocorrido no país no século passado, essa mudança ainda surpreende e mostra que estamos despreparados para os desafios futu-ros. Já num âmbito mais específico, na área da saúde, ocorrem também alterações no padrão de doenças e de doentes na população.

a) Com base nos conhecimentos demográficos populacionais, discorra sobre o processo de transição demográfica na população brasileira.

b) Explique o processo de transição epidemiológica.

2. “O envelhecimento é o processo de mudanças de forma e função ao longo da vida que ocor-rem nos organismos após a maturação sexual e que progressivamente comprometem a capa-cidade de resposta ao estresse ambiental e à manutenção da homeostasia”.

CASOS CLÍNICOS462

RESPOSTASCaso 1

a) Desde o fim da 2ª Guerra Mundial, o país vem apresentando mudança nos padrões de mor-talidade e natalidade que se caracterizam por queda nos níveis de mortalidade geral (espe-cialmente infantil), queda no índice de fecundidade e aumento na expectativa de vida – com aumento especial da esperança de vida da população idosa.Tais alterações definem a transição demográfica, que está modelando a pirâmide etária bra-sileira, antigamente caracterizada pelo formato piramidal com base larga e topo estreito, para um formato “em barril”, com base e topo estreitos, rumando ao padrão dos países de-senvolvidos de pirâmide invertida, onde a base é menor do que o ápice da pirâmide.Verifique a seguir a pirâmide etária do IBGE pelo Censo Brasileiro de 2010:

b) Entendem-se por transição epidemiológica as mudanças ocorridas no tempo, nos padrões de morte, morbidade e invalidez que caracterizam uma população específica e que, em ge-ral, ocorrem em conjunto com outras transformações demográficas, sociais e econômicas. O processo engloba 3 mudanças básicas: substituição das doenças transmissíveis por doenças não transmissíveis e causas externas, deslocamento da carga de morbimortalidade dos gru-pos mais jovens aos mais idosos e transformação de uma situação em que predomina a mortalidade para outra na qual a morbidade é dominante. Desta maneira, verificamos o aumento da população idosa com a presença de doenças crônicas não transmissíveis (osteo-artrose, demência, hipertensão etc.), que acarreta maior custo e utilização de serviços de saúde; diferindo das doenças transmissíveis, que acometem o paciente jovem e levam a uma situação de resolução rápida pela cura ou pelo óbito. Assim, como se verifica nos países mais desenvolvidos, há participação considerável de pessoas com mais de 80 anos na pirâmide etária, nas quais predominam neoplasias, demências, depressão, dentre outras.

volume 2 - s3.sa-east-1.amazonaws.com · especialista em neurologia pela universidade federal de...

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