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UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL
DISCIPLINA: SEMINÁRIOS APLICADOS
DOENÇAS VIRAIS MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADAS
ÀS FALHAS REPRODUTIVAS NA FÊMEA SUÍNA E SUA OCORRÊNCIA
UMA REVISÃO
Thales Coelho de Alvarenga
Orientador (a): Wilia Marta Elsner Diederichsen de Brito
GOIÂNIA
2011
ii
THALES COELHO DE ALVARENGA
DOENÇAS VIRAIS MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADAS
ÀS FALHAS REPRODUTIVAS NA FÊMEA SUÍNA E SUA OCORRÊNCIA
UMA REVISÃO
Seminário apresentado junto à
Disciplina Seminários Aplicados do
Programa de Pós-Graduação em
Ciência Animal da Escola de
Veterinária e Zootecnia da
Universidade Federal de Goiás. Nível:
Mestrado.
Área de Concentração:
Sanidade Animal, Higiene e
Tecnologia de Alimentos (SANHTA)
Linha de Pesquisa:
Etiopatogenia, epidemiologia,
diagnóstico e controle das doenças
infecciosas dos animais
Orientador (a):
Wilia Marta Elsner Diederichsen de Brito – IPTSP/UFG
Comitê de Orientação:
Jurij Sobestiansky – EVZ/UFG
Moema Pacheco – EVZ/UFG
GOIÂNIA 2011
iii
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... 1
2 REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................... 3
2.1 Aspectos ligados a reprodução suína ........................................................... 3
2.2 Parvovirose suína ......................................................................................... 4
2.3 Doença de Ajeszky (DA) ............................................................................... 8
2.4 Peste suína clássica (PSC) ........................................................................ 11
2.5 Circovirose suína ........................................................................................ 14
2.6 Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRS) ............................ 17
3 OCORRÊNCIA DAS ENFERMIDADES VIRAIS MAIS FREQUENTEMENTE
ASSOCIADAS AOS TRANSTORNOS REPRODUTIVOS EM SUÍNOS .............. 22
3.1 Parvovirose suína ....................................................................................... 22
3.2 Doença de Aujeszky ................................................................................... 24
3.3 Peste suína clássica ................................................................................... 26
3.4 Circovirose suína ........................................................................................ 29
3.5 Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos ......................................... 31
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................. 34
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 35
iv
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Leitões oriundos de porcas com PPV 7
Figura 2 - Leitões abortados de uma fêmea suína infectada pelo VDA 10
Figura 3 - Leitões com sinais clínicos de comprometimento do sistema
nervoso pelo CSFV
13
Figura 4 - Miocardite mononuclear em coração fetal causado pelo
PCV2 – corte histológico
17
Figura 5 - Leitões nascidos de uma porca infectada com PRSSV 19
Figura 6 - Distribuição da DA no mundo no primeiro semestre de 2011 26
Figura 7 - Distribuição da PSC no mundo no primeiro semestre de
2011
28
Figura 8 - Representação dos países onde já ocorreu circovirose
suína
31
Figura 9 - Distribuição da PRRS no mundo no primeiro semestre de
2011
33
1 INTRODUÇÃO
A busca por maior rentabilidade e eficiência produtiva tem
impulsionado a suinocultura intensiva. O crescente aumento do rebanho suíno
e o elevado grau de tecnificação do sistema de produção industrial acarretaram
em maior predisposição às doenças. Dentre elas, os transtornos reprodutivos
se destacam por influenciarem de forma direta o número de suínos terminados
por ano, assim influenciando negativamente os índices zootécnicos e as metas
de produção de carne, e consequentemente também, a lucratividade da
atividade.
Na fêmea suína, a interrupção da gestação pode causar transtornos
tanto na porca como na leitegada, afetando todo o concepto. Um grande
número de agentes infecciosos tem sido associado ao aborto e às falhas
reprodutivas em suínos. Alguns atuando esporadicamente enquanto outros
ocorrem com maior frequência.
As causas de enfermidades reprodutivas em porcas, podem se
dividir em duas categorias. A primeira categoria é representada por agentes
infecciosos que causam infecção primária do trato reprodutivo, representando
30-40% dos abortos, fetos mumificados e natimortos. O segundo grupo inclui
as toxinas, estresses ambientais, fatores nutricionais e doenças sistêmicas da
porca (de causa infecciosa ou não) (ALMOND et al., 2006).
Através de duas rotas de infecção principais, os agentes infecciosos
conseguem se disseminar pelo sistema reprodutivo da fêmea. A primeira, via
trato genital, onde eles atingem o útero através da vagina durante o estro ou
parto. A segunda forma ocorre pela corrente sanguínea, onde haverá episódios
de viremia, antes de atingirem o útero (VANNIER, 1999).
Diante da facilidade de disseminação dos agentes infecciosos em
um rebanho suíno, é importante conhecer a epidemiologia da doença para
evitar a sua introdução, assim como aplicar os métodos de controle quando se
fizer necessário. As autoridades sanitárias não devem poupar esforços para
garantir uma boa sanidade do rebanho, a fim de evitar barreiras sanitárias por
parte dos países importadores de produtos suídeos.
Em um estudo com matrizes suínas acometidas por transtornos
reprodutivos, os títulos de anticorpos indicativos de infecções virais tiveram
2
maior frequência (64,17%) do que os títulos de anticorpos indicativos de
infecções bacterianas (15%). Evidenciando a importância dos agentes virais
frente aos demais agentes causadores de falhas reprodutivas (LIMA, 2010).
Dada a importância de um bom desempenho reprodutivo do rebanho
suídeo e a elevada prevalência das doenças virais, este trabalho tem como
objetivo revisar as principais características das enfermidades virais mais
frequentemente associadas às falhas reprodutivas, assim como levantar
aspectos de sua ocorrência a nível mundial.
3
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Aspectos ligados à reprodução suína
Um grande número de agentes infecciosos tem sido associado às
falhas reprodutivas em suínos. Dentre eles, os vírus estão mais
frequentemente envolvidos do que os outros agentes (KIRKBRIDE &
MCADARAGH, 1978; MALDONADO et al., 2005).
O impacto de uma doença reprodutiva reflete no índice de
reabsorção embrionária, abortos, leitões mumificados e natimortos. A fase
embrionária, iniciada logo após a concepção, termina por volta dos 35 dias de
gestação, e neste estágio inicia-se a fase fetal e a ossificação esquelética
começa. Antes da fase fetal, se o embrião morre, haverá reabsorção
embrionária e retorno ao estro (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
Aborto foi definido por SOBESTIANSKY & BARCELLOS (2007)
como o nascimento/expulsão da leitegada antes do término fisiológico normal
de gestação da fêmea suína. O período médio normal de gestação é de 114
dias. Qualquer leitegada nascida antes do 110º dia de gestação é considerada
um aborto quando nenhum dos fetos sobrevive além de 24 horas.
O aborto está frequentemente associado à toxemia, viremia e
hipertermia, que podem interferir no controle endócrino e causar danos ao
tecido endometrial uterino. Caso haja um processo inflamatório, haverá a
liberação de prostaglandinas 2α, que atuarão na regressão do corpo lúteo que
é uma estrutura fundamental para a manutenção da gestação através da
produção de progesterona (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
As mortes fetais, que ocorrem após 90 dias de gestação, são
consideradas como natimortalidade. Representam 5 a 7% do total de fetos
nascidos e podem ser classificadas em dois grupos: natimortos pré-parto
quando morrem antes ou natimortos intra-parto quando morrem durante o parto
(DIAL et al., 1992).
A mumificação fetal ocorre quando os fetos mortos são retidos
dentro do útero e desidratam, sendo considerado aceitável um índice de 1,5%
do total de leitões nascidos (ZANELLA et al., 2007).
4
O período de imunocompetência fetal inicia-se aproximadamente
entre 70 a 75 dias de gestação, podendo os fetos suínos, a partir deste
período, se tornarem mais resistentes à infecção (SOBESTIANSKY &
BARCELLOS, 2007).
De acordo com SOBESTIANSKY & BARCELLOS (2007) a simples
observação do aspecto do feto suíno morto, não permite determinar com
precisão a causa da sua morte, estando seu aspecto mais relacionado com o
momento de morte intra-uterina do que com o fator teratogênico envolvido.
Fato este, que reforça ainda mais a importância do diagnóstico laboratorial
nestas ocorrências.
Entre as causas infecciosas sistêmicas que causam falhas
reprodutivas nas porcas, alguns agentes virais merecem destaque, como:
parvovírus suíno (PPV), vírus da síndrome reprodutiva e respiratória suína
(PRRSV), vírus da doença de Aujesky (VDA), vírus da peste suína clássica
(CSFV) e o vírus da circovirose suína (PCV2) (MORENO et al., 2007).
2.2 Parvovirose suína
O nome parvovírus foi proposto pela nomenclatura de vírus no
Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV) baseado no latim, onde parvus
significa pequeno. Os parvovírus compõem a família Parvoviridae, que é
dividida em duas subfamílias, a Parvovirinae, que infecta vertebrados, e a
Densovirinae, que infecta insetos. A subfamília Parvovirinae é composta por
cinco gêneros: Parvovirus, Erythrovirus, Dependovirus, Amdovirus e Bocavirus
(ANDREWS, 1970; ICTV, 2009).
O parvovirus suíno (PPV) está enquadrado no gênero Parvovirus
que possui 12 espécies, todas elas são antigenicamente diferentes entre si e
sua infecção natural é restrita a um único hospedeiro. O parvovírus suíno
(PPV) foi descrito pela primeira vez em 1967, sendo posteriormente relatado
causando transtornos reprodutivos em fêmeas suínas em diversos países
(ORAVAINEN et al., 2005).
Os membros da família Parvoviridae são vírus pequenos (18 a 26
nanômetros), esféricos, com capsídeo icosaédrico e ausência de envelope.
Seu genoma é composto por uma molécula de DNA de fita simples, possui
5
duas grandes fases abertas de leitura (ORF). A ORF1 codifica para proteínas
da replicação celular enquanto a ORF2 codifica para proteínas do capsídeo
(MUZYCZKA & BERNS, 2001).
A ampla distribuição do PPV pode ser explicada pela habilidade do
vírus em resistir às condições ambientais adversas fora do hospedeiro. Devido
a essa habilidade, as principais fontes de infecção são as instalações
contaminadas, porém a transmissão pode ser feita através de contato oronasal
direto ou indireto e a partir de suas excreções e secreções (MORAES &
COSTA, 2007).
Uma característica importante do parvovírus suíno é a dependência
de células na fase S do ciclo celular (é quando ocorre replicação
semiconservativa do DNA) para sua replicação. A infecção por este vírus
ocorre principalmente em órgãos que apresentam células com elevada
capacidade de multiplicação, como as células embrionárias, células da medula
óssea e células precursoras do epitélio intestinal (MENGELING et al., 1999).
Após a penetração do vírus no organismo, há multiplicação viral em
tecidos linfóides, na medula óssea e nas criptas intestinais. A viremia ocorre
dois a quatro dias após a infecção, persistindo por dois a três dias. A infecção
pode ser crônica, com replicação do vírus em células intestinais e excreção nas
fezes por períodos longos, contribuindo para a contaminação ambiental. Como
o PPV tem afinidade por células em multiplicação, os fetos e os envoltórios
fetais podem ser atingidos, tornando-os também uma fonte de infecção
(ROEHE et al., 2007).
A doença ocorre principalmente em fêmeas de primeiro parto, as
quais não possuem imunidade para o vírus e apresentam maior risco de
infecção seguida de problemas reprodutivos, mas o vírus pode infectar animais
de todas as idades. Em fêmeas pluríparas, com prévio contato com o agente, o
efeito do vírus passa a ser reduzido ou nulo, devido ao desenvolvimento da
imunidade ativa (MORAES & COSTA, 2007).
Alguns autores sugerem que o vírus ultrapassa a barreira placentária
através da passagem de macrófagos maternos contendo o vírus. A difusão do
vírus é lenta, ocorrendo infecção embrionária ou fetal 10 a 15 dias após a
infecção da porca e os efeitos estão relacionados com o período de gestação
em que a porca adquire a infecção (ROEHE et al., 2007).
6
Na fase embrionária, a infecção geralmente resulta em morte
embrionária e reabsorção. Se a maioria dos embriões morrerem, a porca pode
retornar ao cio (regular ou irregular), mas se a maioria dos embriões resistirem,
a gestação poderá ser mantida e haverá o nascimento de uma leitegada
pequena. Após a ossificação, que inicia após o trigésimo dia de gestação, a
infecção do feto pelo PPV também ocasiona a morte, mas a reabsorção é
impedida pelo esqueleto fetal resultando em mumificação (MORAES & COSTA,
2007).
Por volta dos 70 dias de gestação o feto torna-se imunocompetente,
produzindo seus próprios anticorpos, sobrevivendo assim à infecção. Nem
todos os fetos se infectam através da placenta durante a viremia na gestante,
alguns se infectam intra-uterinamente via fetos adjacentes, o que explica um
sinal clássico da doença que é a morte fetal em diferentes estágios de
desenvolvimento (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
Com relação aos sinais e sintomas da fêmea podemos ter repetição
de cio irregular, parição de número menor de leitões, fetos mumificados, baixo
volume abdominal durante a gestação, ocorrência de falsa gestação e
diminuição do ganho de peso das fêmeas no último mês de gestação
(MORAES & COSTA, 2007).
A manifestação mais típica da parvovirose suína é a mumificação
fetal, ocorrendo na mesma leitegada múmias de diferentes tamanhos, devido à
difusão lenta da infecção, de feto para feto. Leitões oriundos de porcas com
PPV podem ser vistos na Figura 1. Outra característica comum da doença é a
presença, em uma mesma leitegada, de leitões sadios, leitões infectados,
leitões natimortos e mumificados (ROEHE et al., 2007).
As lesões são características e restritas aos fetos e ao útero.
Macroscopicamente, os fetos podem apresentar diminuição do escore corporal,
congestão, edema, hemorragia, acúmulo de líquido sanguinolento nas
cavidades corpóreas e desidratação dos tecidos que levam à mumificação fetal
(MORAES & COSTA, 2007). Os mesmos autores relataram que
microscopicamente, observa-se necrose celular em diversos tecidos fetais e
infiltração de células mononucleares. Em gestantes, as lesões microscópicas
se caracterizam por inflamação, hipertrofia endotelial e infiltração de células
mononucleares no endométrio, lâmina própria e miométrio.
7
Figura 1: A) Leitões nascidos vivos inviáveis; B) Leitegada abortada; C) Feto mumificado; D) Leitão natimorto. Fonte: ROCHA, 2010.
O diagnóstico da parvovirose suína pode ser realizado por diversas
técnicas laboratoriais. A sorologia é útil para avaliar o estado imunitário de um
rebanho, onde a observação de diferentes níveis de anticorpos no plantel é
considerada indicativa de infecção em evolução. O teste de hemaglutinação
(HA) é realizado para detectar o antígeno, ou seja, partículas virais infectantes
em materiais como soro de fêmeas suínas ou fluidos e anexos fetais. Como o
PPV é capaz de aglutinar eritrócitos de diversas espécies, entre elas
camundongos, humanos e macacos, o uso do teste de inibição da
hemaglutinação (HI) é eficiente na detecção de anticorpos contra o vírus, além
disso, tem baixo custo e fácil uso, sendo considerado um método bastante
sensível para o diagnóstico (ORAVAINEN et al., 2005).
O isolamento viral pode ser utilizado para diagnóstico devido ao
efeito citopático que o PPV causa em determinadas células, porém é uma
técnica muito demorada e por vezes os tecidos chegam ao laboratório
autolisados. A prática de reação em cadeia da polimerase (PCR) é bastante
sensível e específica no diagnóstico de parvovirose, realizada a partir de
órgãos refrigerados de fetos mumificados ou natimortos, bem como sangue e
fluidos corporais (MALDONADO et al., 2005).
Até o presente momento não há um tratamento específico para PPV.
Com isso, medidas gerais de manejo devem ser adotadas a fim de promover
um bom estado sanitário para o rebanho. Por ser uma doença endêmica, a
8
vacinação é a principal medida adotada, pois objetiva estimular a imunidade do
plantel, principalmente das nulíparas, evitando a infecção de embriões e fetos
(ROEHE et al., 2007).
A vacinação deve ser feita em todos os animais reprodutores do
plantel. A primeira vacinação deve ocorrer com 160 dias de vida. Caso a
vacinação não seja possível, algumas granjas colocam as fêmeas em contato
com o vírus antes da primeira gestação (fêmeas de 170 - 190 dias de idade)
(MENGELING et al., 1999).
2.3 Doença de Aujeszky (DA)
A doença de Aujeszky, também conhecida como pseudoraiva suína,
é uma doença infecto-contagiosa, tendo como hospedeiros primários os
suídeos, embora o vírus possa infectar outras espécies de mamíferos
domésticos (KLUGE et al., 1999).
Em 1902, Aujeszky, na Hungria, observou uma patologia, até então
desconhecida, como uma entidade clínico-patológica acometendo cães e
gatos. A seguir, Marek descreveu seus aspectos clínicos minuciosamente e,
em 1910, foi comprovada que a patologia era produzida por um vírus
(CÔRREA & CÔRREA, 1992).
Durante várias décadas, a doença foi observada, sucessivamente
em todos os mamíferos domésticos e em varias espécies de animais selvagens
(CÔRREA & CÔRREA, 1992).
A DA é causada pelo herpesvírus suíno 1 (SuHV-1) ou vírus da
doença de Aujeszky (VDA), pertencente à família Herpesviridae, sub-família
Alphaherperviridae, gênero Varicellarirus. Possui envelope glicoprotéico e o
genoma é composto de uma molécula de DNA de fita dupla (ROIZMAN &
PELLETT, 2001; ICTV, 2009).
O vírus é sensível às condições ambientais, às elevadas
temperaturas, aos desinfetantes a base de cloro, formol e amônia quaternária.
Os suídeos são considerados reservatórios do VDA e este pode originar
infecção latente, enquanto que nas outras espécies a latência não é
frequentemente observada por serem considerados hospedeiros finais e
morrerem em decorrência da infecção. O VDA desencadeia sinais
9
neurológicos, e nos gatos, cães e bovinos causa uma encefalite fatal
(SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
A via de infecção mais importante é a nasofaringea, por contato
direto com animais doentes ou portadores. A via transplacentária também é
importante e o vírus pode afetar o embrião ou feto em qualquer estágio de
desenvolvimento (SANDRIN, 2000).
Após a inalação do vírus, haverá replicação viral nas células da
mucosa oro-nasal, nas amígdalas e pulmões, podendo ocorrer viremia. Os
leitões que nascem normais podem ainda ser infectados pelo leite materno ou
pela secreção das vias respiratórias (CÔRREA & CÔRREA, 1992).
O vírus atinge os gânglios nervosos pelas vias linfáticas alcançando
a corrente sanguínea, estabelecendo então, infecção no sistema nervoso
central. Caso o suíno sobreviva à infecção, o vírus permanece latente podendo
ser reativado em caso de imunossupressão (VANNIER, 1999).
Em suínos jovens predominam sinais neurológicos com o índice de
letalidade aproximando-se dos 100%, em leitões não imunes, além dos sinais
neurológicos, ocorre também sinais respiratórios. Porcas gestantes apresentam
hipertermia, aborto, reabsorção fetal, dificuldade respiratória e eventualmente
emêse. O índice de letalidade nessa faixa etária é pequeno. Assim, as perdas
relacionadas à DA são decorrentes dos elevados índices de letalidade e
morbidade de leitões, abortos, natimortos, fetos mumificados e macerados e
redução no desenvolvimento dos animais em crescimento e terminação
(KLUGE et al., 1999).
Se a infecção ocorrer antes do trigésimo dia de gestação, haverá
morte embrionária e reabsorção dos embriões, consequentemente retorno ao
estro. Leitões abortados de uma fêmea suína infectada pelo VDA podem ser
vistos na Figura 2. Se ocorrer infecção após esse período, normalmente 50%
das fêmeas abortam ou dão origem a fetos macerados, mumificados,
natimortos, fracos ou podem até parir leitões normais (SOBESTIANSKY &
BARCELLOS, 2007).
As lesões observadas estão mais frequentemente relacionadas ao
sistema nervoso central, principalmente congestão das meninges. A mucosa
nasal, laringe e amígdalas poderão estar congestas ou até hemorrágicas.
10
Porcas que abortaram recentemente podem exibir endometrite e edema da
parede do útero. (LYRA, 1983).
Figura 2: Aborto em fêmea suína infectada com o VDA. Fonte: SUINOCULTURA EM FOCO, 2005.
As lesões microscópicas são encontradas no sistema nervoso
central (meningoencefalite) e pulmões (pleurite e pneumonia intersticial)
(SANDRIN, 2000).
Para estabelecer o diagnóstico, deve-se levar em consideração o
histórico e os sinais clínicos. Transtornos reprodutivos, nervosos e elevada
mortalidade entre leitões jovens são indicativos da doença. Assim como o
relato de mortalidade repentina de cães e gatos com prurido (peste de coçar)
ou paralisia dos membros posteriores (SOBESTIANSKY & BARCELLOS,
2007).
A confirmação laboratorial se faz pela pesquisa de antígenos em
secções de tecidos, isolamento viral em cultivos celulares e/ou animais de
laboratório e provas sorológicas (SANDRIN, 2000).
O isolamento do VDA é realizado a partir da inoculação viral em
cultivo de células sensíveis, sendo sua identificação alcançada por técnicas de
imunofluorescência, imunoperoxidade ou neutralização com anticorpos
específicos. Pode-se usar também isolamento através da inoculação
11
intramuscular em coelhos, com suspensão de cérebro a 20% (MORES &
ZANELLA, 2003).
A técnica imunoenzimática é muito utilizada para a pesquisa de
anticorpos para o VDA e os exames positivos são submetidos à prova de
soroneutralização (CIACCI-ZANELLA et al., 2004).
A prevenção e o controle da DA é feito por medidas higiênico-
sanitárias. Medidas profiláticas de rebanho como: sorologia periódica e
eliminação dos animais positivos devem ser adotadas. O saneamento de uma
granja infectada por esta técnica pode demorar muito tempo, ou se inviabilizar
pela permanência de portadores, então deve ser realizado o sacrifício de todos
os animais da granja, desinfecção rigorosa das instalações, estabelecimento de
vazio sanitário e repovoamento com animais saudáveis (SOBESTIANSKY &
BARCELLOS, 2007).
A vacinação de suínos para a DA é uma prática comum na maioria
dos países com ocorrência endêmica da doença. Embora a imunidade induzida
pela vacinação de suínos não impeça a excreção viral após infecção, a
utilização de vacinas para esta enfermidade tem como objetivo não só proteger
os suínos contra as manifestações clínicas da doença, mas também prevenir o
estabelecimento da infecção ou, se esta ocorrer, reduzir a eliminação viral
(CUNHA & PEIXOTO, 2004).
Todas as vacinas atualmente comercializadas são produzidas a
partir de genótipos de vírus que sofreram deleções. O uso destas vacinas,
quando associados ao teste imunoenzimático específico, permite diferenciar os
animais imunizados daqueles infectados com genótipos de campo (VANNIER,
1999). No Brasil, o uso de vacinas é regulado por órgão oficial, e seu uso
somente é permitido em situações de foco (SOBESTIANSKY & BARCELLOS,
2007).
2.4 Peste suína clássica (PSC)
A peste suína clássica (PSC) é uma enfermidade viral exclusiva dos
suídeos, caracterizada por quadros hemorrágicos, com elevada morbidade e
letalidade, afeta animais de todas as idades. O primeiro surto da enfermidade
12
foi descrito nos EUA em 1833, e no Brasil foi descrita pela primeira vez em
1899 (HANSON, 1957).
O agente etiológico é um vírus com genoma de RNA, envelopado,
pertencente ao grupo Pestivírus, da família Flaviviridae. Este vírus possui alta
capacidade de atravessar a barreira placentária, causando infecções intra-
uterinas (BERSANO et al., 200; ICTV, 2009).
O vírus é facilmente inativado pelo clorofórmio, éter e hipoclorito de
sódio 3%, possuem elevada sensibilidade ao calor, entretanto são
extremamente resistentes a variações no pH (WODD et al., 1988).
A principal via de transmissão da PSC é direta, mas pode ocorrer de
forma indireta através de secreções, principalmente oronasais, lacrimais, urina
e fezes. A via de penetração do vírus é a oro-nasal, sendo as tonsilas o
primeiro sítio de replicação viral, que em seguida, penetra na corrente
circulatória alcançando linfonodos, baço, rins, porção distal do íleo e cérebro
(SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
Além disso, o vírus da PSC (CSFV) tem sido isolado viável de
produtos frescos de suíno, produtos congelados e carne suína curada. Estes
subprodutos de suínos importados têm sido associados à introdução viral e
surtos em regiões, até então, livres da doença (PATON & WILKE, 2003).
A faixa etária de maior susceptibilidade ao vírus está em torno de 21
dias. A movimentação de animais, pessoas e fômites são importantes para a
disseminação da enfermidade no interior da granja. A presença de portadores é
um fator muito importante na epidemiologia da doença. A eliminação viral inicia
48-72 horas após a infecção (BERSANO et al., 2005).
A infecção pode originar diferentes formas clínicas, dependendo da
virulência do genótipo viral. A doença pode ocorrer de forma aguda, subaguda
ou clínica inaparente. Na forma aguda a intensa degeneração do endotélio
vascular levará ao surgimento de hemorragias, que podem levar desde morte
súbita a necrose e infarto de órgãos internos. Prostação, relutância ao exercício
(posição de cão sentado), paresias, hipertermia, taquipnéia e hemorragias
cutâneas são sinais clínicos comuns. Geralmente a morte dos animais demora
de 7-14 dias (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
Nas demais formas clínicas são observados transtornos
reprodutivos, como abortos, infertilidade e natimortos. Além destes distúrbios,
13
sinais nervosos atípicos podem ser observados (LIMA, 2010). Leitões com
sinais clínicos de comprometimento do sistema nervoso podem ser
visualizados na Figura 3.
Figura 3: Leitões na fase de creche, acometidos pelo CSFV, com sintomas nervosos, principalmente incoordenação dos membros posteriores. Fonte: SUINOCULTURA EM FOCO, 2005.
Quando uma fêmea gestante é exposta ao vírus de baixa virulência,
este, ao ser transmitido ao feto, pode causar natimortalidade, leitegada de
tamanho reduzido, como também leitões aparentemente sadios, porém
persistentemente infectados (OIRSCHOT & TERPSTRA, 1977).
Infecção transplacentária pode ocorrer em qualquer fase da
gestação. Se ocorrer entre 50 – 70 dias de gestação, a porca originará leitões
clinicamente saudáveis inicialmente, mas posteriormente poderá haver
tremores congênitos e perda de peso. Caso sobrevivam, servirão de
reservatório contínuo para a PSC (GIVENS & MARLEY, 2008).
Na necropsia serão observadas lesões hemorrágicas, que vão
desde pequenas hemorragias na pele até congestão e infarto do baço, fígado,
pulmão e medula óssea. O coração também pode ser afetado, tornando-se
14
friável. Nas formas crônicas podem ser observadas, desde ulcerações no
intestino às lesões de órgãos reprodutivos (LIMA, 2010).
O CSFV é imunossupressor e anticorpos neutralizantes poderão
estar ausentes nas primeiras três semanas da infecção, as lesões encontradas
em animais acometidos de PSC têm origem imunológica (PATON & WILKE,
2003).
O isolamento do vírus em cultivo celular é dos métodos mais
amplamente utilizados para o diagnóstico da PSC. O vírus pode ser isolado do
sangue (papa de leucócitos) ou suspensões de baço, tonsilas, linfonodos,
glândulas parótidas e rins. Dado ao fato de que o vírus da PSC não é
citopatogênico, anticorpos específicos têm que ser usados para detecção do
vírus em cultivo celular (BERSANO et al., 2001).
Alternativamente, pode ser utilizada a técnica de imunofluorescência
e o teste imunoenzimático para a detecção dos antígenos virais. A técnica de
reação em cadeia da polimerase em tempo real (PCR) pode ser uma
alternativa para o diagnóstico desse vírus (SOBESTIANSKY & BARCELLOS,
2007).
2.5 Circovirose suína
A síndrome da circovirose suína é uma infecção viral de grande
importância econômica, ubíqua, causada pelo circovírus suíno tipo 2. O
circovírus suíno foi relatado primeiramente por TISHER et al. (1974), onde foi
observado um vírus que infectava células de cultivo de rim de suíno, e
posteriormente, demonstraram que o material genético viral era composto por
uma fita circular de DNA, razão pela qual foi denominado de circovírus suíno
(TISHER et al., 1982).
A enfermidade foi reconhecida pela primeira vez no Canadá em
1991, onde foi observada a presença um surto de uma doença que cursava
com emagrecimento progressivo, alterações respiratórias, palidez, icterícia e
extensas lesões nos tecidos linfóides. O circovírus suíno (PCV) foi
diagnosticado no Brasil pela primeira vez em 2000 (CIACCI-ZANELA &
MORES, 2000).
15
O circovírus faz parte da família Circoviridae, gênero Circovírus. São
conhecidos dois tipos de circovírus suíno: o circovírus suíno tipo 1 (PCV1), que
é considerado apatogênico para os suínos, e o circovírus suíno tipo 2 (PCV2),
associado a diversas manifestações clínicas em suíno (LIU et al., 2005).
O PCV é o menor vírus conhecido que infecta vertebrados,
icosaédrico, não envelopado e contém uma fita simples, circular de DNA. O
genoma do PCV2 contém três principais regiões abertas de leitura (ORFs)
(NAWAGITGUL et al., 2000). A ORF1 codifica proteínas importantes da
replicação do DNA viral, a ORF2 codifica a proteína do capsídeo que é a
porção antigênica e a ORF3 codifica proteínas não essenciais à replicação
viral, entretanto, pode ser importante na patogenia por induzir apoptose (LIU et
al., 2005).
Suínos (Sus suis) e o javali (Sus scrofa) parecem ser os hospedeiros
naturais, enquanto espécies não suídeos não são susceptíveis à infecção,
entretanto foi relatada a detecção de PCV2 em pulmão de bovinos e fetos
abortados de bovinos, porém o vírus não foi capaz de causar doença nestas
espécies (O’CONNOR et al., 2001).
A transmissão do PCV2 pode ocorrer de forma horizontal e vertical.
O PCV2 tem sido detectado em secreções nasais, saliva, fezes, leite, sêmen e
sangue de suínos. Estudos demonstraram que a excreção viral foi
significativamente maior em animais com a manifestação clínica da circovirose
suína do que em animais portadores do PCV2, porém clinicamente saudáveis
(SÉGALES et al., 2005).
Na maior parte dos casos clínicos pode-se comprovar que o PCV2 é
necessário, mas não suficiente para causar a circovirose e as co-infecções
(outros microorganismos) e outros fatores (genética, estresse, nutrição e
manejo) são importantes para a manifestação do quadro clínico, severidade
das lesões e quantidade de carga viral de circovírus no hospedeiro (ELLIS et
al., 2003).
Estudos demonstram que falhas reprodutivas associadas ao PCV2
podem ocorrer sem a participação de outros agentes infecciosos, entretanto,
pode haver co-infecções (O’CONNOR et al., 2001).
A síndrome da circovirose suína pode manifestar formas clínicas
diferentes: síndrome multissistêmica do definhamento dos suínos (SMDS),
16
síndrome da dermatite e nefropatia suína (PDNS), pneumonia necrosante e
proliferativa (PNP), enterites, falhas reprodutivas e tremores congênitos. Todas
essas síndromes podem ser denominadas de doenças associadas ao
circovírus suíno (PCVAD) (SÉGALES et al., 2005).
A SMDS cursa com emagrecimento progressivo, dispnéia, anemia,
diarréia, palidez, icterícia, linfopenia, hipertrofia dos linfonodos (principalmente
os inguinais). Na PNDS o sinal clínico mais evidente é a formação de máculas
e pápulas na pele, de coloração vermelho a púrpura, que podem coalescer e
cicatrizar (LIU et al., 2005).
Pode-se observar lesões com ocorrência e frequência variável como
hepatites, nefrites e pulmões não colabados. Histologicamente predominam as
extensas lesões linfóides nos órgãos do sistema imunitário com depleção
linfóide e aumento de macrófagos. Em alguns casos (30 a 40%) pode-se
detectar corpúsculo de inclusão viral nas lesões (OPRIESSNIG et al., 2007).
A associação do PCV2 com abortos, fetos mumificados e natimortos
indica que a infecção transplacentária pode ocorrer em qualquer idade da
gestação. Os embriões suínos com a zona pelúcida intacta resistem ao PCV2,
porém tornam-se mais susceptíveis com o avanço do estágio embrionário
(MATEUSEN et al., 2004).
A mumificação ou natimortalidade fetal depende do período
gestacional nas quais os fetos foram expostos ao PCV2. Fetos infectados antes
dos 75 dias de gestação apresentaram maiores chances de mumificação fetal
enquanto fetos infectados após esta idade se apresentam natimortos ou fracos
ao nascimento, sendo que estes apresentam grande potencial de carrear o
vírus para a vida pós-natal (SANCHEZ et al., 2001).
De acordo com SANCHEZ et al. (2001) congestão hepática,
hemorragia e hipertrofia cardíaca são as principais lesões macroscópicas em
fetos inoculados com PCV2. As principais lesões histológicas encontradas
foram miocardites fibrosantes e/ou necrosantes podendo ou não estarem
acompanhadas de pneumonia intersticial. Miocardite mononuclear em coração
fetal é considera bastante característico de infecção por PCV2, Figura 4.
Para o diagnóstico de circovirose suína é necessário associar os
sinais clínicos, presença de achados de necropsia e demonstração do antígeno
viral nas lesões histopatológicas (SÉGALES et al., 2005).
17
O PCV2 é detectado nos tecidos através das técnicas de PCR,
imunohistoquímica e isolamento viral. As técnicas de imunofluorescência ou
imunoperoxidase são realizadas para a confirmação do isolamento, pois o
agente não produz efeito citopático nos cultivos celulares. O exame
histopatológico pode ser realizado em tecidos de fetos abortados e natimortos
(O’CONNOR et al., 2001).
Figura 4: Miocardite mononuclear extensa em coração de feto suíno acometido pelo PCV2. Fonte: SUINOCULTURA EM FOCO, 2005.
As vacinas existentes no mercado diminuem as perdas através da
redução da viremia e diminuição da severidade das lesões causadas pelo
vírus, no entanto não impedem a infecção pelo agente. Por isso deve-se adotar
medidas de manejo, biossegurança e controle das co-infecções para reduzir as
perdas causadas pela circovirose suína (OPRIESSNIG et al., 2007).
2.6 Síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRS)
A PRRS é uma doença viral, caracterizada por falhas reprodutivas
em porcas e transtornos respiratórios em leitões e suínos em crescimento e
terminação (CIACCI-ZANELLA et al., 2004).
Surtos de transtornos reprodutivos acometeram diversos rebanhos
suínos nos Estados Unidos da América (EUA) entre 1985 e 1987. Devido à
impossibilidade de se isolar o agente etiológico associado aos surtos, a doença
18
passou a ser conhecida como doença misteriosa dos suínos. Na Europa, surtos
similares foram observados a partir de 1990 (COLLINS et al., 1992).
A identificação do vírus da doença misteriosa dos suínos foi
realizada em 1991 na Europa, e no primeiro congresso sobre a doença nos
EUA em 1992, o vírus passou a ser chamado de vírus da síndrome reprodutiva
e respiratória suína (PRRSV) (CIACCI-ZANELLA et al., 2004).
Juntamente com o vírus da artrite eqüina, vírus da febre hemorrágica
dos macacos e o vírus amplificador da desidrogenase láctica dos
camundongos, o PRRSV foi classificado numa nova família, a Artereviridae. As
amostras européias e americanas do vírus possuem genótipos diferentes, e
diferenças antigênicas e de patogenicidade ocorrem dentro do mesmo genótipo
(SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
O PRRS é um vírus esférico de 40 a 80 nanômetros (nm), com
envelope lipoprotéico envolvendo o capsídeo. O genoma viral consiste de uma
molécula de RNA de cadeia simples. O vírus não aglutina hemácias, a maioria
dos genótipos são não citopatogênicos e é inativado quando incubado à 56ºC
por 45 minutos. O vírus penetra nas células por endocitose e replicam no
citoplasma das células hospedeiras, preferencialmente macrófagos alveolares
(BENFIELD et al., 1992).
O vírus é altamente infeccioso, sendo pequena a quantidade de
agente necessário para induzir a infecção. O PRRSV pode persistir por vários
meses em animais infectados e a transmissão da doença se dá por contato
direto ou indireto com secreções e excreções. O período de incubação varia
entre 10 a 37 dias, onde após a viremia no sangue, o vírus dissemina-se para
órgãos com elevada circulação de anticorpos (MENGELING et al., 2000).
O suíno e o javali são os únicos animais conhecidos por adquirirem
a infecção natural por PRSSV. A capacidade do vírus em atingir a placenta foi
demonstrada após infecção intra-nasal de porcas em gestação, as quais
tiveram período anormal de gestação, porcentagem elevada de fetos mortos, e
foi possível isolar o vírus de leitões moribundos (CIACCI-ZANELLA et al.,
2004).
A placenta apresenta susceptibilidade diferenciada ao PRRSV, de
acordo com os estágios da gestação. A infecção placentária é mais freqüente
quando a infecção pelo vírus ocorre após os 90 dias de gestação. PRIETO et
19
al. (1996) comprovaram que a exposição ao vírus, no início da gestação, não
produz efeito significativo sobre a concepção e fertilização, entretanto pode
resultar em morte embrionária.
Estudos indicam que o vírus da PRRS atravessa a placenta,
carregado por macrófagos infectados, o que é favorecido pela diminuição da
barreira sanguínea materno-fetal, durante o fim da gestação (acima de 90
dias). A infecção uterina por PRRSV pode causar o rompimento da placenta
fetal da placenta maternal e esta poderá se encontrar marrom esverdeada com
uma consistência adiposa. A morte do feto poderá ocorrer devido a lesões no
cordão umbilical (KREUTZ, 1998).
Podem ocorrer ainda, alterações na duração normal do parto,
aumento no número de animais que retornam ao cio, mortalidade de leitões
lactentes e aumento da quantidade de natimortos. Leitões nascidos de uma
porca infectada com PRSSV podem ser visualizados na Figura 5. Há o
nascimento de leitegadas normais, ou ainda, partos prematuros com leitões
fracos, mumificados e leitegadas com todos os leitões mortos em diferentes
fases da gestação (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).
Figura 5: Leitões recém nascidos inviáveis, natimortos e mumificados oriundos de porca com PRRS. Fonte: RESPIG, 2011.
20
De acordo com SOBESTIANSKY & BARCELLOS (2007) poderá
haver leitões com crescimento prejudicado, orelhas cianóticas e poderá ocorrer
morte súbita. Fêmeas podem abortar dos 70 aos 110 dias de gestação e parto
prematuro (108 a 112 dias) ou tardio pode ocorrer. Aos poucos a doença se
torna crônica e as perdas são reduzidas.
Os sinais clínicos sistêmicos da infecção pelo PRSSV incluem
hipertermia, letargia, cianose petequial dérmica temporária, anorexia, agalaxia
e morte nos casos agudos. Sinais respiratórios mais frequentes são espirros,
tosse e respiração forçada (PRIETO et al., 1996).
A anorexia e a hipertermia nas porcas em lactação levam à agalaxia
que resulta na morte dos leitões por desnutrição ou colibacilose. Assim, a
mortalidade pode chegar aos 80%. Nos leitões, a doença tem maior impacto
por volta das oito semanas de vida (CIACCI-ZANELA et al., 2004).
A manifestação clínica e a severidade da doença dependem de
fatores como a amostra do PRSSV, a presença de outros agentes infecciosos,
a idade dos suínos infectados ou estágio reprodutivo que ocorre a infecção,
imunidade do rebanho, tamanho do rebanho e ambiência (KREUTZ, 1998).
O vírus causa infecções persistentes por períodos prolongados, às
vezes sem a presença de anticorpos detectáveis. Em casos não complicados
por infecções secundárias, pode-se encontrar somente a presença de líquido
claro na cavidade torácica (HALBUR et al., 1996).
As lesões macroscópicas, quando presentes, geralmente se
restringem aos pulmões e linfonodos. A área afetada dos pulmões varia de 10
a 70%, dependendo do genótipo viral. As áreas de lesões geralmente ocorrem
nos lobos apicais, médios e acessórios. Essas áreas têm coloração
acinzentada, não colapsam e tem o parênquima firme. Os linfonodos regionais
geralmente se encontram hipertrofiados e acinzentados (HALBUR et al., 1996).
O cordão umbilical, dos fetos natimortos, pode apresentar manchas
hemorrágicas e estar edemaciado em até três vezes o tamanho normal. As
lesões uterinas consistem em endometrite, placentite e separação multifocal de
linfócitos e macrófagos na lâmina própria do endométrio, no tecido conectivo
perivascular e na parede vascular (CIACCI-ZANELA et al., 2004).
As lesões microscópicas são mais proeminentes nos pulmões e
linfonodos. Nos pulmões se observa pneumonia intersticial multifocal,
21
caracterizada pelo espessamento dos septos alveolares devido à infiltração de
células mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de pneumócitos do tipo 2, além
da presença de exsudato no espaço alveolar. Os linfonodos contêm múltiplos
focos de necrose nos centro germinativos, contendo linfócitos com núcleo
picnótico (HALBUR et al., 1996).
Alguns kits sorológicos podem indicar se a amostra é de origem
européia ou americana. O diagnóstico de PRSS é baseado no isolamento viral
e o vírus também pode ser detectado através da transcrição reversa acoplada
à reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) (KREUTZ, 1998).
Antígeno viral pode ser detectado em órgãos fixados em formalina
através de imunohistoquímica. Métodos sorológicos para a detecção de
anticorpos para o PRRSV incluem imunofluorescência direta, soroneutralização
viral e teste imunoenzimático (MENGELING et al., 2000).
O uso de antibióticos é recomendado para evitar infecções
secundárias. A introdução de animais no rebanho deve ser precedida de testes
sorológicos e quarentena. Práticas higiênicas comuns a outras doenças que
causam aborto também devem ser utilizadas, tais como a eliminação de fetos e
placentas abortadas, desinfecção das instalações, eliminação de animais
moribundos e fracos e utilização do sistema “todos dentro todos fora” (CIACCI-
ZANELA et al., 2004).
A vacinação de animais protege contra o genótipo utilizado, mas não
contra os outros genótipos. A vacinação oferece proteção parcial contra
problemas reprodutivos, mas não tem eficácia contra problemas respiratórios
(LAGER et al., 1995).
22
3 OCORRÊNCIA DAS ENFERMIDADES VIRAIS MAIS FREQUENTEMENTE
ASSOCIADAS AOS TRANSTORNOS REPRODUTIVOS EM SUÍNOS
3.1 Parvovirose suína
O Parvovírus suíno (PPV) foi descrito primeiramente em 1967,
sendo posteriormente isolado de fetos em diversos países. A parvovirose suína
está presente em todos os continentes, acometendo animais de todas as
idades (BORDIN, 2010).
Estudos relataram a presença do PPV em todo o rebanho suíno da
Europa, sendo que a Itália e a Espanha apresentaram relatos de maior
ocorrência do que os demais países (MOSCARI et al., 1983; ROBINSON et al.,
1985; FONI & GUALANDI, 1989).
No Japão, MORIMOTO et al. (1972) isolou PPV de tecidos de
cérebro de leitões recém nascidos. Na China, em 2010, foi relatado infecção
por um novo genótipo de PPV, com 99% de similaridade ao genótipo descrito
nos EUA. Na África, há relatos da presença do PPV causando infecção em
suínos desde 1975 (PINI et al., 1975; HUANG et al., 2010).
Em um estudo sorológico, realizado com soro suíno proveniente de
23 granjas dos EUA, foi relatada uma positividade de 77% das 123 amostras
analisadas de fêmeas em idade reprodutiva (REDMAN et al., 1974). Em 1991,
em Iowa, MENGELING et al. (1991) estudaram 1.137 fetos provenientes de
ninhadas que continham fetos mumificados e relataram que 33% dos fetos
foram positivos ao PPV pela técnica de imunofluorescência direta, e
observaram que a parvovirose suína continuava sendo uma das principais
causas de morte suína nos EUA. HUANG et al. (2010) destacaram a alta
frequência do PPV no rebanho suíno dos EUA como causador de falhas
reprodutivas.
BORDIN (2010) analisou 1901 fetos, de oito Estados brasileiros,
sendo coletada uma amostra de órgãos diversos de cada animal e uma
amostra de conteúdo gástrico, e encontrou uma positividade de 27,6% de
positividade para PPV.
23
STRECK (2009) pesquisou o PPV em soros suínos de 16 municípios
da região sudeste do Brasil, através da técnica de PCR e encontrou amostras
positivas em todas as categorias analisadas: leitões saudáveis (15,7% de
animais positivos), leitões refugos (18,2%) e fêmeas (17,8%). ROCHA et al.
(2010) também na região sudeste, encontrou uma menor frequência de PPV,
ao analisar 230 fetos, provenientes de 27 rebanhos suínos. Apenas seis fetos
foram positivos pela técnica de PCR, sendo o cerebelo e a medula os órgãos
onde os vírus foram detectados com maior frequência.
LIMA (2010) realizou um levantamento sorológico, para agentes
infecciosos causadores de falhas reprodutivas em infecções naturais de
fêmeas suínas no território brasileiro e todas as 120 fêmeas amostradas foram
positivas para o PPV e destas 120, 94,17% apresentaram resultados
indicativos de doença pelo PPV.
RODRIGUEZ et al. (2003) pesquisando PPV em 36 propriedades
com histórico de natimortos encontraram uma soropositividade de 80%, no
estado do Pará. Estudo realizado com animais de criações extensivas, no
estado de Goiás, analisou a infecção por PPV através da técnica de inibição da
hemaglutinação, e das 171 amostras analisadas, 25 (14,6%) foram positivas
para a presença de PPV, sendo que a soropositividade entre as propriedades
variou de 27,2% a 73,9% (BARTHASSON et al., 2009).
O PPV é amplamente distribuído em populações de javalis, com
soroprevalência variando de 14% a até 77% em populações européias e o PPV
foi associado às falhas reprodutivas nesta espécie. Transmissão horizontal
entre javali e o suíno doméstico pode ocorrer se houver contato eles (RUIZ-
FONS et al., 2008).
Em um estudo feito com uma população de javalis da Croácia,
revelou uma prevalência de 41,6% de positividade para PPV na população
estudada, sendo que a população adulta foi significativamente mais acometida
pela infecção (70%) que os animais jovens (30%) (RÓIC et al., 2005).
ZHANG et al. (2010) realizaram investigações para identificar o
agente causal de um surto agudo de abortos, em uma população de javalis, na
China. O PPV foi o único agente isolado de fetos natimortos e mumificados,
evidenciando o papel do javali como reservatório viral para a parvovirose suína.
24
3.2 Doença de Aujeszky
Após a descoberta por Aujeszky, em 1902, e o esclarecimento
detalhado da epidemiologia na década de 1960, a DA passou a ser
extensivamente estudada no mundo inteiro. No Brasil foi descrita pela primeira
vez em 1912, e ocorreram diversos surtos entre as décadas de 50 e 60, nos
estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul
(CÔRREA & CÔRREA, 1992).
Em um estudo realizado com 824 fetos suínos abortados nos
Estados Unidos da América (EUA) durante um período de seis anos, na
década de 70, demonstrou que a DA era a causa responsável por cerca de 1%
do total de fetos abortados. Em 1988, o desenvolvimento de uma vacina ajudou
a diminuir as perdas causadas por abortos e mortalidade dos leitões, um ano
depois os EUA desenvolveram uma política de erradicação da DA que foi
alcançada em todo o território norte-americano no ano de 2004 (USDA, 2008).
A DA foi reportada na Grã-Bretanha por 11 anos entre 1979 e 1991,
nesse estudo foi considerado o período entre 1938 e 2007, e a DA atingiu um
maior número de casos em 1983, sendo que desde 1991 está erradicada
(PEISO et al., 2011).
Na Espanha, um estudo sorológico com suínos realizado por
GUTIÉRREZ-MARTIN et al. (2000) descreveu uma soropositividade de 73%
para DA, posteriormente no mesmo país foram testadas 293 amostras de
tecidos fetais e não foi constatada a DA nas amostras analisadas
(MALDONADO et al., 2005).
Foram verificados, na Espanha, no ano de 2005, através de técnicas
de imunohistoquímica, os principais agentes que estariam associados ao PCV2
em casos de pneumonia necrosante proliferativa, e o VDA foi detectado como
co-infecção em casos esporádicos, significando que o vírus ainda está
presente nesta região (GRAU-ROMA & SEGALES, 2007).
Devido aos programas de erradicação da DA em suínos, em
diversos países têm se observado que o vírus continua circulando através da
população de javalis (sus scrofa). O vírus, infectando javalis, já foi descrito em
diversos países do mundo e representa um reservatório em potencial para a
população suína (VENGUST et al., 2005).
25
VENGUST et al. (2005) analisaram 427 amostras de soro de javalis
pelo teste imunoenzimático, e relataram que 111 foram positivas para o VDA
na Eslovênia, associando as mortes de lynx (Lynx lynx) neste país à DA.
LARI et al. (2006) coletaram amostras de tecido e sangue de 152
javalis da região central de Itália e detectaram uma positividade em 62 animais
(41%) para o VDA. Em outro estudo realizado no sudeste da Itália, amostras de
soro de javali foram testadas para leptospirose, salmonelose, parvovirose,
PSC, PRRS, doença vesicular dos suínos e DA. Das 342 amostras testadas
105 foram positivas para VDA, sendo numericamente inferior à apenas a PRRS
com 129 animais (37,7%) (MONTAGNARO et al., 2010).
No Brasil a doença passou a ter maior destaque na década de 80
após acometer criações intensivas de suínos em Santa Catarina (SC) e São
Paulo (SP). Em 2001 teve início um programa de erradicação desta doença no
estado de SC que atualmente é considerada área livre de DA. A estratégia do
Brasil é a regionalização, e a adesão dos Estados é voluntária (CIACCI-
ZANELA et al., 2008).
Num estudo realizado por SOUZA et al. (2002), em 1997, na região
metropolitana de Goiânia, foram coletadas 829 amostras de sangue suíno, de
40 sistemas de produção de suínos de ciclo completo, e 18 (2,17%) amostras
foram consideradas soropositivas para o VDA pelo teste imunoenzimático. Foi
reportado um foco de DA no Rio Grande do Sul (RS) em 2003 e outro estudo
mostra soropositividade ao VDA mesmo em suínos provenientes de granjas de
reprodutores suídeos certificadas (GRSC) representando um enorme potencial
para a disseminação da infecção (GROFF et al., 2005).
TOMPOROSKI et al. (2010) relataram 21 focos de DA no estado do
Paraná, no período de 2000 a 2009, com predomínio nas granjas de suínos
comerciais, criações de subsistência e granjas de javalis. A ocorrência da DA
em criações de javalis já havia sido reportada no estado de São Paulo, onde
cerca de 20% dos animais amostrados foram considerados positivos ao teste
imunoenzimático (CUNHA et al., 2006).
Estudo realizado em criações de suínos, provenientes de agricultura
familiar, em um município do Estado de Rondônia, demonstrou que nenhum
animal foi positivo para DA e PSC, representando a regionalização pela qual
passa o território brasileiro em relação à DA (AGUIAR et al., 2006).
26
O último foco registrado de DA no Brasil ocorreu em 2004, no estado
de Santa Catarina (AGRODEFESA, 2011). A Figura 6 mostra o histórico de
ocorrências da DA no mundo no primeiro semestre de 2011.
Figura 6: Distribuição da DA no mundo no primeiro semestre de 2011. Adaptado da OIE. Fonte: OIE, 2011.
3.3 Peste Suína Clássica
A peste suína clássica foi descrita pela primeira vez em 1833, nos
EUA, e em 1899 no Brasil, mas foi a partir do relato de um surto em 1934, no
estado de São Paulo, que ela passou a ser frequentemente estudada no
rebanho suíno brasileiro (BERSANO et al., 2001).
Na América do Norte a PSC está erradicada. O último caso de PSC
no Canadá data de 1963. Especial atenção é dada a região sul do México e
aos países que compõem a América Central, essas áreas são consideradas
livres com vacinação (EDWARDS et al., 2000).
Na Europa o controle de PSC é altamente prioritário dentro dos
países que compõem a União Européia (UE), devido às perdas sócio-
econômicas. A maior parte dos países do leste europeu caracteriza-se por
possuírem explorações de fundo de quintal e por isso há relatos de surtos de
PSC nessa área, principalmente na Romênia e Bulgária (BLOME et al., 2010).
27
Os mesmos autores relataram que a PSC é considerada erradicada
na maioria dos países que compõem a UE. Nos países do leste europeu foram
relatados surtos esporádicos de PSC mesmo naqueles que já abandonaram a
pratica de vacinação, conforme descrito na Romênia em 2006. A população de
javalis dessas áreas tem sido reportada como potenciais reservatórios do vírus
da PSC e mais estudos precisam ser realizados nesta espécie para um
adequado programa de erradicação de PSC.
A América do Sul ainda é considerada área endêmica, devido a
surtos recorrentes em diversos países dessa região. A Ásia, com exceção do
Japão, também é considerada endêmica para PSC, e a situação
epidemiológica de países como China e Coréia do Norte ainda é pouco
conhecida. Na Índia foram descritos 1.308 surtos de PSC entre os anos de
1996 a 2008(EDWARDS et al., 2000; BLOME et al., 2010; PATIL et al., 2010).
A situação em grande parte da África é incerta, mas a doença foi
reportada em Madagascar (PATON & WILKE, 2003).
KADEN et al. (2005), analisando fêmeas de javalis e seus
descendentes, na Alemanha, relataram que a susceptibilidade dos javalis,
principalmente os jovens, e a elevada densidade populacional em algumas
regiões são importantes para a perpetuação da PSC. Javalis infectados por
PSV também foram relatados na Eslôvenia, Croácia, França, Itália e Suiça
(RÓIC et al., 2006; VENGUST et al., 2006).
Em um estudo realizado na Croácia, comprovou-se a importância
epidemiológica dos javalis jovens na prevalência da PSC. Dos 259 javalis
amostrados, 121 (46,71%) foram positivos ao teste imunoenzimático, destes
121 sororreagentes, 94 (63,94%) estavam amamentando (RÓIC et al., 2006).
No Brasil, na década de 60 foi desativado o plano de combate à
PSC iniciado em 1946 e a partir daí decorreram-se várias décadas sem
vacinação sistemática e obrigatória, sem controle de focos e, sem sacrifício de
doentes o que facilitou a disseminação da enfermidade. Até que em 1981 foi
reinstituído o programa de combate a peste suína clássica (BERSANO et al.,
2001).
Na região Sul, com a intensificação da exploração suinícola, a
vacinação foi extensivamente empregada e nenhum foco foi observado a partir
de 1988, com exceção de um foco esporádico no estado do Paraná, em 1997.
28
Fato este que permitiu que a erradicação da PSC passasse a ser uma meta
alcançável (EDWARDS et al., 2000).
Devido à extensa área brasileira e dada a importância da
suinocultura em cada região, o país foi subdividido em três áreas, área I
compreendendo os estados do sul, livres da doença e proibida a vacinação,
área II considerada endêmica e com uma participação importante na produção
de suínos, onde a vacinação foi feita obrigatória e área III onde a suinocultura
industrial não foi considerada importante e a vacinação não era obrigatória
(FREITAS et al., 2007).
O país conseguiu controlar de forma efetiva os surtos de PSC e em
1998, a vacinação foi proibida em todo o território nacional, sendo permitida
apenas em casos emergenciais. Em 2001, após análises sorológicas, 14
estados foram incluídos como área livre de PSC sem vacinação. Em 2004 foi
criado o programa nacional de sanidade suídea (PNSS) que abrange a
erradicação da PSC, sendo que o ultimo caso da doença no Brasil foi
registrado em 2009 nos estados do Pará e Amapá (AGRODEFESA, 2011).
A Figura 7 mostra o histórico de ocorrências da PSC no mundo no
primeiro semestre de 2011.
Figura 7: Distribuição da PSC no mundo no primeiro semestre de 2011. Adaptado da OIE Fonte: OIE, 2011.
29
3.4 Circovirose suína
Após o circovírus suíno ter sido associado aos surtos de caquexia
que acometiam suínos no Canadá em 1996, ele passou a ser constantemente
estudado, e posteriormente foi isolado de leitões natimortos de uma granja com
histórico de baixa eficiência reprodutiva (ROCHA, 2008).
A circovirose suína tem distribuição mundial e há relatos de infecção
por PCV2 em todas as regiões do mundo. Apesar da primeira descrição da
circovirose suína ter ocorrido somente em 1996, relatos de estudos
retrospectivos, com amostras de tecidos parafinizados, apontam para uma
circulação viral ainda mais precoce: a partir de 1962, na Alemanha
(JACOBSEN et al., 2009) e desde 1986, na Espanha (RODRIGUEZ-ARRIOJA
et al., 2003) e na Suíça (STAEBLER et al., 2005).
Em outro estudo onde foram analisados cinco rebanhos suínos de
propriedades comercias, localizadas no México e nos EUA, foram coletadas
amostras de sangue e colostro de 125 porcas e sangue dos leitões antes que
eles tivessem a primeira mamada. Nas matrizes 100% das amostras de
colostro e 96,8% das amostras de soro foram positivas para PCV2. E das 499
amostras de soro de leitões, 107 (21,4%) também foram positivas (SHEN et al.,
2010).
SHEN et al. (2010) realizaram pesquisa de DNA viral de PCV2, na
América do Norte, e 47,2% (59/125) das amostras de soro das matrizes, 40,8%
(51/125) das amostras de colostro e 39,99% (199/499) das amostras de
sangue dos leitões, resultaram positivo aos testes.
Mesmo em regiões isoladas geograficamente e com programas
sanitários eficientes, existem relatos de infecção pelo PCV2, como é o caso de
Cuba, que em 2010 teve o primeiro relato publicado de infecção por PCV2
causando diversas síndromes clínicas (PÉREZ et al., 2010).
Na Austrália, apesar da infecção estar presente, a doença clínica
ainda não foi descrita, gerando dúvidas sobre a baixa sensibilidade dos
métodos de diagnóstico ou da ausência real da enfermidade (RAYE et al.,
2005).
30
Um estudo realizado no Japão, descreveu uma elevada frequência
de infecções por PCV2 em granjas de criação intensiva e relatou uma maior
mortalidade de leitões em granjas acometidas pelo PCV2 do que nas granjas
sorologicamente negativas para a circovirose (KAWASHIMA et al., 2007).
No Brasil, a primeira descrição de PCV2 infectando suínos foi feita
em 2001, e desde então tem sido reportada em todo o território nacional
(PINTO et al., 2011).
ROCHA et al. (2010) analisaram fragmentos de coração e pulmão,
de 147 fetos suínos natimortos e mumificados, de oito estados brasileiros,
através da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR), e identificaram
74 (50,3%) amostras positivas e nove amostras (6,2%) apresentaram co-
infecção com o PCV2 e o PPV.
Em um estudo retrospectivo, CIACCI-ZANELA et al. (2005)
utilizando um banco de dados com amostras suínas do Brasil, relataram a
presença DNA de PCV2 em 2 amostras de tecidos, das 25 analisadas, sendo
uma destas amostras datada de 1988.
Em Goiás ARAÚJO et al. (2002) relataram evidências clínicas de
infecção, reforçadas pela identificação de lesões compatíveis com PCV2 à
necropsia e análise histopatológica dos tecidos de suínos de um caso suspeito
de circovirose. Em adição, fetos mumificados e natimortos provenientes de
granjas do estado, com e sem evidências de circovirose, também apontaram
para a circulação do vírus na região (ROCHA, 2007).
Em 2009, foi relatada a presença do PCV2 em suínos de criações
extensivas de Goiás, e em 2011 foi confirmada a presença de circovirose suína
no estado de Goiás em criações intensivas através da análise dos sinais
clínicos, lesões e presença de material genético viral por PCR (SALES, 2011).
Estes resultados indicam que o PCV2 é um importante agente
infeccioso causador de morte embrionária e fetal em suínos no Brasil e deve
ser incluído na lista de diagnóstico diferencial de transtornos reprodutivos
(ROCHA et al., 2010).
VICENTE et al. (2004) relataram a presença de anticorpos para
PCV2 em soros de javalis, com uma soroprevalência de 47,89% do total de 656
amostras. Na Bélgica e Espanha a soroprevalência de PCV2 em javalis foi de
31
30 – 40%, e a doença em javalis tem sido reportada por toda a América do
Norte e Europa (RUIZ-FONS et al., 2008).
Na Figura 8 estão representados, com coloração vermelha, os
países onde foi relatada a circovirose suína.
Figura 8 - Representação (vermelho) dos países em que a circovirose suína foi relatada. Fonte: GRAU-ROMA et al. (2011)
3.5 Síndrome reprodutiva e respiratória suína
A síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos foi detectada
primeiramente na América do Norte, em 1987, posteriormente na Europa, em
1990, na Ásia, surtos de PRRS foram descritos no Japão em 1988, Taiwan em
1991 e China em 1995 (LI et al., 2010).
Um estudo retrospectivo de soro armazenado em 1979 indicou que o
PRRSV já estava presente em Ontário no Canadá desde esse ano. Nos EUA,
infecção foi relatada e houve doença clínica em 19 estados em 1992
(VANSINKLE, 2007).
De acordo com VANSINKLE (2007) durante os anos de 1990 e
1991, o PRRS foi relatado infectando rebanhos da Alemanha, Holanda e
Bélgica. A Comunidade Européia (CE) realizou um inquérito sorológico e
relatou 35% de positividade, em 1.940 rebanhos, para o PRRSV, as amostras
vieram do Reino Unido, França, Bélgica, Holanda e Chipre. Espanha e
32
Dinamarca relataram surtos de PRRS em 1992, após a importação de suínos
da Alemanha.
No Reino Unido foi realizado um estudo sorológico de 103 rebanhos
suínos para PRRS e foi relatada a soropositividade de 41 rebanhos (39,8%), os
pesquisadores associaram a maior frequência da doença com os rebanhos
mais numerosos e com elevada introdução de suínos (EVANS et al., 2008). Na
Suécia a infecção foi descrita pela primeira vez em 2007 e foram tomadas
medidas para o abate de todo o rebanho que teve contato com o caso índice,
posteriormente foi realizado um levantamento sorológico de 90% da população
de suínos e nenhum animal foi considerado positivo ao PRSSV (CARLSSON et
al., 2009).
Um estudo realizado em 1993, relatou soropositividade para PRRSV
no Japão, Filipinas e Córeia do Sul. Na China, Li et al. (2007) relataram
ocorrência de um genótipo viral extremamente virulento acometendo 81
rebanhos suínos da região oriental chinesa.
Um levantamento sorológico realizado na Tailândia revelou uma
soroprevalência em todo o rebanho estudado de 79,3% e 5,3% para PRRS e
DA respectivamente. O estudo transversal revelou que 87,5%, 4% e 99% das
leitoas de reposição foram infectadas por PRRSV, ADV e PPV respectivamente
(TUMMARUK & TANTILERTCHAROEN, 2011).
WU et al. (2011) realizaram um estudo sorológico em javalis (Sus
scrofa) e identificaram uma elevada correlação entre animais positivos para o
PRRS e lesões histopatológicas características da doença. O estudo indicou
uma baixa prevalência entre os animais da população de javalis estudada, e a
relacionou com a baixa densidade populacional e a não convivência com os
suínos domésticos, embora o javali possa ser reservatório viral para esta
espécie.
Na América do Sul, a doença já foi descrita na Colômbia, Venezuela
e Chile, e a fonte de infecção viral foram suínos enfermos provenientes de
países acometidos por PRRS. No Brasil não há relatos de infecção pelo vírus
da PRRS e medidas de biossegurança foram adotadas para evitar a sua
entrada no país (CIACCI-ZANELA et al., 2004). Os mesmos autores
investigaram a presença de anticorpos para PRRS, provenientes de granjas de
33
todas as regiões do país, num intervalo de 10 anos, entre as décadas de 90 e
2000.
Das 3442 amostras de sangue coletadas, 27 foram positivas na
pesquisa de anticorpos, destes animais foi coletado material para realizar
cultivo celular viral e todas as amostras testaram negativamente. Este estudo
confirma a situação brasileira de livre de PRRS (CIACCI-ZANELA et al., 2004).
A Figura 9 mostra o histórico de ocorrências da PRRS no mundo no
primeiro semestre de 2011.
Figura 9: Distribuição da PRRS no mundo no primeiro semestre de 2011. Adaptado da OIE. Fonte: OIE, 2011.
34
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
As doenças virais que ocorrem com maior frequência nas granjas
suídeas são responsáveis por perdas econômicas volumosas. Além de menor
quantidade de animais/desmamados/ano, poderão ocorrer também, restrições
comerciais a todo o rebanho animal do país acometido pela enfermidade.
Os sinais clínicos são bastante comuns às diversas doenças e
exames complementares devem ser realizados para se estabelecer o
diagnóstico preciso. Uma vez que algumas dessas enfermidades são de
notificação obrigatória, elas devem ser prontamente reportadas aos órgãos de
fiscalização oficial do país.
Entre as dificuldades que se encontra em controlar a ocorrência
dessas enfermidades podemos citar a elevada capacidade de difusão viral,
alguns estabelecendo estado de latência, enquanto outros infectando animais
persistentemente sem qualquer detecção de sinais clínicos por parte do
produtor e a participação do javali (Sus scrofa) atuando como reservatório, na
epidemiologia da doença.
O Brasil se encontra em uma posição privilegiada, graças à atuação
das autoridades públicas com participação do setor privado. Esforços não
devem ser economizados para se melhorar o atual status do país frente às
enfermidades que acometem os animais.
35
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