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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM NEUROCIÊNCIAS

Aline Duprat Ramos

TRATAMENTO ADJUVANTE DA ALODINIA MECÂNICA EM

PACIENTES COM TRAUMA RAQUIMEDULAR: UM ESTUDO

CLÍNICO PROSPECTIVO DE INTERVENÇÃO

BELO HORIZONTE

2018

ALINE DUPRAT RAMOS

TRATAMENTO ADJUVANTE DA ALODINIA MECÂNICA EM

PACIENTES COM TRAUMA RAQUIMEDULAR: UM ESTUDO

CLÍNICO PROSPECTIVO DE INTERVENÇÃO

Trabalho de dissertação

apresentado como requisito

parcial para obtenção do título

de Mestre pelo Programa de

Pós-graduação em

Neurociências da Universidade

Federal de Minas Gerais –

UFMG.

Orientadora: Aline Silva de Miranda

BELO HORIZONTE

2018

Ramos , Aline Duprat. Tratamento adjuvante da alodinia mecânica em pacientes com trauma raquimedular: um estudo clínico prospectivo de intervenção [manuscrito] /

Aline Duprat Ramos. – 2018. 49 f. : il. ; 29,5 cm.

Orientadora: Aline Silva de Miranda.

Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciências Biológicas.

1. Alodinia. 2. Traumatismos da medula espinhal - Teses. 3. Inflamação -

Teses. 4. Dor neuropática. 5. Terapêutica – Teses. I. Miranda, Aline Silva de. II. Universidade Federal de Minas Gerais. Instituto de Ciências Biológicas. III. Título.

CDU: 612.8

AGRADECIMENTOS

Agradeço ao Criador pela oportunidade, a Espiritualidade amiga pelas intuições

certeiras, a minha família pelo suporte fundamental de sempre, a minha orientadora

Aline Miranda por acreditar desde o início, aos colegas do hospital João XXIII pelo

apoio e colaboração e, principalmente, aos pacientes por acreditar sempre e me

incentivar! Minha gratidão!

“TUDO E TODOS SÃO NOSSOS PROFESSORES”

Ramatis

RESUMO

INTRODUÇÃO: Alodinia é um tipo de dor causada por um estímulo inócuo. A perda da

especificidade sensorial leva a mudanças na percepção das sensações como as táteis (alodinia

mecânica) e térmicas (alodinia térmica) para uma percepção dolorosa. A alodinia mecânica

(AM) em pessoas com lesão medular pode ter um início precoce (imediatamente ao trauma).

Monitorar a (AM), com o objetivo de prevenir ou mesmo minimizar o seu progresso o mais

rapidamente possível, é altamente recomendado após a lesão medular a fim de se evitar a dor

central abaixo do nível da lesão (below level).

OBJETIVOS: caracterizar a população acometida por AM decorrente de trauma raquimedular

(TRM) na fase aguda e subaguda do trauma e avaliar potenciais efeitos da aplicação de uma

nova técnica manual (TM A. Duprat) para controle da AM.

MATERIAL E MÉTODOS: participaram do estudo pacientes vítimas de TRM e com queixa

de AM, admitidos em um pronto-socorro durante os anos de 2016 e 2017. Os participantes

foram submetidos a sessões com TM A.Duprat de forma adjuvante à terapia medicamentosa

para controle da dor neuropática. Foram monitoradas a intensidade da dor, a percepção de

melhora e satisfação com o tratamento e o comprometimento funcional decorrente da AM.

RESULTADOS: foram incluídos no estudo 11 participantes sendo 72,7% homens com média

de idade de 36 anos. O mecanismo de trauma mais frequente foi a perfuração por arma de fogo

(36,3%) e o seguimento mais acometido foi a coluna cervical 45,4%. Em todos os casos a AM

se iniciou com menos de 24h após o trauma e com uma intensidade média de 9/10, sendo ela a

queixa álgica dominante em todos os participantes. A dor de alta intensidade se correlacionou

com o aumento das incapacidades funcionais, principalmente no sono e higiene pessoal, antes

do início da intervenção. A associação da TM A.Duprat à terapia medicamentosa levou a uma

melhora imediata e significativa da intensidade da AM para um nível leve (média 1/10), com

repercussões positivas na funcionalidade e na percepção de melhora e satisfação com o

tratamento recebido. A intensidade da AM se manteve em um nível leve por até 6 meses após a

alta da terapia adjuvante.

CONCLUSÃO: Ao submeter os pacientes com TRM e queixa de AM ao tratamento com a

TM A. Duprat, a intensidade da dor reduziu imediata e significativamente, com reflexos

positivos na funcionalidade e na percepção de melhora da AM. Além de ser um tratamento

adjuvante para a estratégia farmacológica, é uma técnica manual simples, com toques sutis, de

baixo custo e sem efeitos colaterais. Sugerem-se que novos estudos com grupo controle sejam

realizados para se testar a eficiência da técnica.

ABSTRACT

INTRODUCTION: allodynia is a type of pain caused by an innocuous stimulus. Loss of

specificity leads to changes from tactil and thermal perceptions into painful sensation

(mechanical and thermal allodynia respectivly). Mechanical allodynia (AM) in people with

spinal cord injury may have an early onset (imediatly after trauma). Monitoring MA, in order to

prevent or minimize its progress as early as possible, is higlhly recommended after trauma in

order to prevent below level neuropathic pain (NP) type.

AIM: to characterize MA population due to spinal cord injury (SCI) in the acute and subacute

phase of the trauma and to evaluate the potential effects of the application of a new manual

technique (MT A. Duprat) for the control of MA.

METHODS: patients with SCI and had complaints of MA were admitted to the emergency

room during the years 2016 and 2017. Participants were submitted to sessions with MT

A.Duprat which was adjuvant to the NP drug therapy. The pain intensity, the perception of

improvement and satisfaction with the treatment and the functional impairment due to the MA

were monitored.

RESULTS: 11 participants were enrolled in the study, and 72.7% were men with mean age of

36 years. The most frequent mechanism of trauma was fire gun shot (36.3%) and the cervical

spine was the most affected segment (45.4%). In all cases, MA started less than 24 hours after

the trauma and with a mean intensity of 9/10, being the main painful complain in all

participants. The association of MT A.Duprat with drug therapies leads to an imediatly and

significant improvement of pain intensity to a light level (mean 1/10). Positive repercussions

were observed in the perception of improvement and satisfaction with the intervention received.

The intensity of MA remained low for 6 months after the end of the adjuvant therapy.

CONCLUSION: after being submited to the MT A.Duprat, patients with SCI and MA had their

pain reduced imediatly and significantly, with positives reflexes on functionality and

satisfaction with the recieved therapy for reducing MA. In addition of being an adjuvant

treatment for pharmacological strategy, it is a simple thechnique, based on subtle touches, with

low costs and no sides effects. It is suggested that new studies with control group should be

performed to test the efficiency of the technique.

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

FIGURA 1: Fluxograma da metodologia de busca dos participantes ........................... 31 FIGURA 2: Número de casos de alodinia mecânica identificados

anualmente. ..................................................................................................................... 35 FIGURA 3: Intensidade da dor antes e após a intervenção com a TM

A.Duprat. ........................................................................................................................ 39 FIGURA 4: Percepção de melhora e satisfação com o tratamento antes e

após a TM A.Duprat. ...................................................................................................... 40 FIGURA 5: Pontuação total da EF antes e após a TM A.Duprat .................................. 41 QUADRO 1: Métodos utilizados para mensuração das variáveis do estudo. ............... 32 QUADRO 2: Perfil sociodemográfico e clínico dos participantes. ............................... 36 QUADRO 3:Perfil da alodinia mecânica nos participantes. ......................................... 38

LISTA DE TABELAS

TABELA 1:Frequência procedimentos cirúrgicos na coluna vertebral/ano

no HPS João XXIII. ........................................................................................................ 35 TABELA 2: Pontuação média em cada domínio da Escala de

Incapacidades.................................................................................................................. 41 TABELA 3: Estudo das correlações antes da intervenção. ........................................... 42 TABELA 4: Estudo das correlações após a intervenção. .............................................. 42

LISTA DE ABREVIATURAS

DN: Dor Neuropática

TRM: Trauma Raquimedular

AM: Alodinia Mecânica

SNC: Sistema Nervoso Central

HPS: Hospital Pronto Socorro

TM: Técnica Manual

EVA: Escala Visual Analógica

EPGM: Escala de Percepção Global de Mudanças

EI: Escala de Incapacidades

SCI: Spinal Cord Injury

NP: Neuropathic Pain

MA: Mechanical Allodynia

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11

1.1 Revisão da Literatura ............................................................................................ 12

2. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA ..................................................................... 28

3. OBJETIVOS ........................................................................................................... 29

3.1. Objetivo Geral ......................................................................................... 29

3.2. Objetivos Específicos .............................................................................. 29

4. MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................... 29

4.1. Tipo de Desenho ...................................................................................... 29

4.2. Variáveis do Estudo ................................................................................. 30

4.3. Técnica Manual A.Duprat (TM A.Duprat) .............................................. 33

4.4. Análise Estatística ................................................................................... 34

5. RESULTADOS ...................................................................................................... 34

5.1. Perfil dos Pacientes com TRM e Alodinia Mecânica .............................. 34

5.2. Efeitos do Tratamento Utilizando a TM A.Duprat .................................. 38

5.2.1 – Intensidade da Dor (EVA) .............................................................. 38

5.2.2 – Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM) ........................ 39

5.2.3 – Escala de Incapacidades (EI) .......................................................... 40

5.3. Estudo das Correlações ............................................................................ 41

5.3.1 Antes do Tratamento ......................................................................... 41

5.3.2 Após o Tratamento ............................................................................ 42

6. DISCUSSÃO .......................................................................................................... 42

7. PERSPECTIVAS ................................................................................................... 46

REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 46

NOTA EXPLICATIVA

Tendo em vista que a Técnica Manual desenvolvida nesta dissertação ainda não possui

um Registro de Patente, o passo a passo da mesma não será aqui detalhado. Este estudo

visa apresentar apenas os reultados obtidos sobre a alodinia mecânica com a aplicação

da técnica aqui proposta. A TM A.Duprat foi desenvolvida pela pesquisadora a partir de

observações em sua prática clínica diária.

11

1. INTRODUÇÃO

A dor neuropática (DN) é definida como “dor causada por uma lesão ou doença do

sistema somatossensorial. Se desenvolve a partir de uma lesão do sistema nervoso

central (cérebro, tronco cerebral ou medula espinhal), e inclui diversas etiologias, como

trauma, infarto, desmielinização ou neoplasia (JENSEN et al., 2011). Estas síndromes

dolorosas de origem central são muito menos comuns que as síndromes de etiologia

periférica e, consequentemente, menos se é conhecido sobre o tratamento e seus

resultados a longo prazo (STAUDT et al., 2018). A DN relacionada ao trauma

raquimedular (TRM) é um desafio complexo de manejo: (1) frequentemente o

prognóstico a longo prazo é pobre, muitas vezes piorando ao longo do tempo; (2) a DN

pode prejudicar significativamente a funcionalidade, aumentar a incapacidade e reduzir

a qualidade de vida; e (3) pode ser muito difícil conseguir um controle adequado da dor

(SIDDALL, MIDDLETON, 2015a; GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018), e apenas

um terço dos pacientes experimentam uma redução de 50% da DN com o tratamento

(SIDDALL, MIDDLETON, 2015b).

A alodinia é um tipo de dor causada por um estímulo que normalmente não provoca

dor, diferentemente da hiperalgesia que é um aumento na sensibilidade à dor, que pode

incluir uma diminuição do limiar ou um aumento da resposta acima do limiar de dor

(SANDKÜHLER, 2009). É importante reconhecer que na alodinia há uma mudança na

qualidade da sensação do toque (alodinia mecânica estática), do alisamento (alodinia

mecânica dinâmica) e temperatura (alodinia térmica), ou de qualquer outro tipo, que

originalmente não são dolorosas mas, devido a uma perda de especificidade sensorial

por falha do sistema nervoso em separar as informações não álgicas daquelas álgicas, se

tornam altamente dolorosas. Sendo assim, leves estímulos como o toque de roupas e

“golpes” de ar podem desencadear a dor (SANDKÜHLER, 2009; HAANPÄÄ,

HIETAHARJU 2010).

A alodinia mecânica (AM), que pode ser evocada a partir do tato leve, é uma

característica marcante da dor neuropática central. Em condições normais, as fibras Aβ

não agem facilitando a nocicepção e não induzem a hiperalgesia e alodinia. Suas

funções estão relacionadas ao carreamento de informações sensitivas, de tato, pressão e

vibração (HUGHES et al., 2003). No contexto de um processo inflamatório, algumas

fibras do tipo Aβ podem trocar seu fenótipo e começarem a sintetizar substância P e

12

liberá-la na coluna dorsal da medula, o que contribui para o aumento da resposta

medular nociceptiva. Isso significa que, até baixos limiares de sensibilidade mecânica

podem ativar nociceptores específicos presentes na medula. Sendo assim, os impulsos

transmitidos por fibras mielinizadas de grande calibre (Aβ) podem contribuir para a

alodinia mecânica em modelos animais e em pacientes (SANDKÜHLER, 2009;

HUGHES et al., 2003).

A alodinia é um sintoma particularmente incômodo e doloroso que pode servir

como um registro visual da dor e, assim, contribuir para um melhor delineamento da

DN, no entanto, poucos estudos abordaram especificamente o tratamento da alodinia na

população com lesão medular (JENSEN, FINNERUP, 2014). Drogas recomendadas

como terapia de primeira e segunda linha para DN em pacientes com lesão medular não

melhoraram significativamente a AM. Os opioides e anestésicos por via venosa

mostraram resultados positivos no controle da dor, porém apresentam curta duração

após a administração (EIDE et al., 1995; ATTAL et al., 2000; ATTAL et al., 2002). Já

as modalidades não farmacológicas de tratamento estão sob o interesse de pesquisadores

e pacientes (MEHTA et al., 2013; HATCH et al., 2018), e os resultados para o manejo

da AM associada ao TRM parecem ser promissores (SOLER et al., 2010).

1.1 Revisão da Literatura

Therapeutic Strategies for Mechanical Allodynia Treatment Following Spinal

Cord Injury

Aline DUPRAT RAMOS1, Leonardo Cruz de SOUZA

2, Antônio Lúcio TEIXEIRA

2,3,

Aline Silva de MIRANDA 2,4

1Neurosurgery/Neurology Unit - João XXIII Emergency Hospital, Belo Horizonte (MG), Brazil.

2Interdisciplinary Laboratory of Medical Investigation – Medicine School – Federal University of Minas

Gerais, Belo Horizonte (MG), Brazil. 3Neuropsychiatry Program, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, McGovern Medical

School, University of Texas Health Science Center at Houston, USA. 4Neurobiology Laboratory - Morphology Department – Federal University of Minas Gerais, Belo

Horizonte (MG), Brazil.

Corresponding author:

Aline Silva de Miranda

Interdisciplinary Laboratory of Medical Investigation

Faculty of Medicine, UFMG

Alfredo Balena Avenue, 190, Santa Efigenia, Belo Horizonte 30130-100, MG, Brazil. Tel: +55-31-3409-

8073.

E-mail addresses: [email protected]

13

ABSTRACT

Allodynia in people with spinal cord injury (SCI) may have an early onset time.

Mechanical allodynia (MA) represents a special form of allodynia since it does not

represent a decrease in pain threshold but rather a switch from tactile to painful

sensations. Monitoring MA and block/delay its progress as soon as possible is highly

recommended after SCI, in order to possibly prevent below-level central pain. The aim

of the review is to summarize data on therapeutic strategies for treating MA in patients

with SCI condition. A systematic review of all randomized controlled trials (RCT)

studies, published from 1980 to 2017, was conducted. The study was included for

analysis if at least 50% of subjects had an SCI and if MA was distinguished from

central NP umbrella. We found 46 RCT and 18 met the inclusion criteria. Drugs

recommended as first (pregabalin) and second (lamotrigine) line therapy for NP in

patients with SCI may not have positive effects over MA symptoms. Although

intravenous opioids and anesthetics had positive results for the symptom, they lasted for

short period after injection. MA was improved when an adjuvant therapy with

Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) associated to Visual Illusion (VI) was

used in this population.

Keywords: Spinal cord injury, Mechanical allodynia, SCI pain treatment, Neuropathic

pain

INTRODUCTION

Neuropathic pain (NP) is a maladaptive response to damage at the level of the

periphery, spinal cord, and brain (thalamus and cortex). The signs and symptoms

include allodynia (pain in response to an innocuous stimulus), hyperalgesia increased

pain response to a noxious stimulus), spontaneous pain (electric-shock-like or shooting

pain), and, occasionally, causalgia or incessant burning pain (CONTIGAN; SCHOLZ;

WOOLF, 2009). Importantly, the NP is unique to each individual and is a persistent

problem for many people with spinal cord injury (SCI). The central NP due to SCI can

be classified into at-level (NP located within the dermatome at and 3 dermatomes below

the neurological level) and below-level (NP that is present more than 3 dermatomes

below the neurological level and may extend to the at-level region) (BRYCE et al.,

2009). At-level neuropathic pain can be caused by a lesion of nerve roots and/or the

spinal cord, whereas below-level pain is considered a central pain caused by spinal cord

damage, suggesting a different underlying cause of pain (FINNERUP et al., 2014).

Allodynia is defined as pain evoked by stimuli that generally do not cause pain,

including non-noxious touch (static mechanical allodynia), thermal stimuli (thermal

allodynia) or gentle drag movement over the skin (dynamic mechanical allodynia)

14

(KOPF, PATEL, 2010). Mechanical allodynia (MA) represents a special form of

allodynia since it does not represent a decrease in pain threshold but rather a switch

from tactile to painful sensations. So, even the touch from clothes or taking a shower

may cause intense pain, and a gentle touch may feel like a burning sensation

(BAASTRUP et al., 2008). Although the mechanisms underlying allodynia remains to

be fully revealed, there is emerging evidence, from animal models and clinical studies,

that impulses in large myelinated A-fibers may contribute to MA (HUGHES et al.,

2003; SANDKÜHLER, 2009). In the course of an inflammation, some large myelinated

A-fibers may switch their phenotype and begin to synthesize substance P and release it

into the spinal dorsal horn. The extra-synaptic spread of substance P contributes to

facilitation of spinal nociception and enhanced responsiveness of spinal nociceptive

neurons (SANDKÜHLER, 2009).

Allodynia associated with SCI may have an early onset time often appearing

within days after the trauma event. However, its incidence rapidly decreases over the

first 6 months after the SCI (SIDDALL et al., 1999). In some cases, the severity of the

pain may be present with little impact on the patient‟s daily life, however, in other

cases, it is the dominant clinical feature and is very disabling (BAASTRUP et al., 2008;

JANG et al., 2014). Monitoring MA as soon as possible after the SCI is highly

recommended. Once allodynia is identified, the main therapeutic goal is to reduce the

hyperexcitability by preventing or minimizing allodynia progress in order to possibly

avoid below-level central pain (ZEILIG et al, 2009; FINNERUP et al., 2014). Kim et al.

(2013) report positive results over allodynia in a prospective study of 13 patients with

SCI in the acute phase treated with ketamine. The drug was administrated intravenously

and subsequently orally during an average period of 17.2 days, and 38,4% of

participants had side effects. The authors reported that allodynia gradually decreased or

had disappeared completely at the follow-up time (KIM, et al., 2013).

The lack of evidence for benefit of many therapies significantly hampers

clinicians‟ ability to deliver optimal care to all patients (GUY et al., 2016). The

mechanisms involved in SCI NP are multiple and only incompletely understood. In

addition, the lack of NP subtypes analysis in most studies hampers determination of

benefit for specific treatment response (GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018). In this

scenario, the aim of the current review is to discuss the emerging evidence regarding

therapeutic strategies for MA in patients with SCI.

15

METHODS

Literature Search Strategy

This scoping review was based on a systematic review of all randomized controlled

trials (RCTs) studies and was conducted using multiple databases such as PUBMED,

CINAHL, PsycINFO, PEDro, SCIELO and NIH. The publishing date range was

unlimited and the descriptors used was "allodynia", "spinal cord injury", "mechanical

allodynia" and "central pain". The search results are exposed in the flowchart below

(Figure 1). Retrieved references were scanned for relevant citations that might have

been missed by the searches of the various databases.

Figure 1:Flowchart of the literature search strategy

Randomized controlled trial studies were only included for analysis if at least 50%

of subjects had an SCI and if MA was distinguished from central NP umbrella. The

exclusion criteria were: animal models, peripheral injuries, encephalopathies, a sample

with different diagnoses, allodynia not differentiated from NP umbrella, nociceptive

pain. Duplicated studies were excluded. Studies published in English, Portuguese and

Spanish languages were included. For the following review of therapeutic strategies for

treating MA in patients with SCI condition, 18 of 68 RCT‟s met the inclusion and

exclusion criteria (figure 1).

16

RESULTS

Most of the RCTs, (94,4%) which met the inclusion and exclusion criteria of our

study, used pharmacological interventions in order to control or reduce MA in patients

with SCI (Chart 1). Only one study used a non-pharmacological strategy, as seen in

flowchart below (see attachmet).

PHARMACOLOGICAL THERAPIES

Anticonvulsants for Mechanical Allodynia

Anticonvulsant medications are often utilized in the treatment of NP following SCI.

For instance, gabapentin and pregabalin are the two most popular drugs currently used

and recommended as a first-line therapy (TEASELL et al., 2010; GUY et al., 2016;

HATCH et al., 2018). In this current review, the anticonvulsants employed to alleviate

or reduce MA intensity in SCI patients were pregabalin, oxcarbazepine, lamotrigine,

and levetiracetam, as follows:

Pregabalin is a gabapentinoid that mimics the neurotransmitter GABA (Gamma-

Amino Butyric Acid). Therapeutic effectiveness for NP is believed to be through

interaction with voltage-gated N-type calcium ion channels at the α2δ subunit and also

indirectly with the glutamate NMDA (Amino Acid Based Testosterone Amplifier)

receptors. Pregabalin increases the activity of inhibitory neurons resulting in a

transmission decrease of nociceptive signals (TEASELL et al., 2010). In this current

review, we found that pregabalin (150mg twice daily) was used in 3 controlled trials

with controversial results over MA. In 2 of them, the drug administration (from 7 to 17

weeks) did not reduce significantly the intensity of MA (neither static or dynamic)

compared to placebo (NCT00978341; NCT00407745). On the other hand, in a more

recent study MIN et al., 2016), pregabalin (150mg bid for 2 weeks) was compared to

oxcarbazepine (150mg bid for 2 weeks) and the first drug was shown to be significantly

more effective in reducing allodynia intensity than oxcarbazepine.

Levetiracetam is an oral anticonvulsant, with structure and mechanism unrelated to

other anticonvulsants. It has multiple analgesic mechanisms of action such as inhibition

of N-type voltage-gated calcium channels and acts as a GABAA agonist (FINNERUP et

al., 2009). The administration of levetiracetam for 5 weeks (from 500mg bid to a

maximum of a 1500mg bid) did not relieve the MA following SCI (FINNERUP et al.,

2009). Accordingly, Guy et al. (2016) in their guideline for NP in SCI, also reported

that levetiracetam should not be used for reducing NP intensity among this population.

17

Lamotrigine is a voltage-gated Na+ channel acting anticonvulsant and is

recommended as a second-line therapy for treating NP in SCI (GUY et al., 2016). It was

utilized by Finnerup et al. (2002) in a 9 week RCT with a maximum of 400mg however,

lamotrigine did not reduce the intensity of allodynia.

Antidepressants for Mechanical Allodynia

Antidepressants are widely used, either alone or in combination with an

anticonvulsant (SIDDALL, MIDDLETON, 2015). Amitriptyline, a tricyclic

antidepressant (TCA), is recommended as a second-line therapy for NP in SCI if

pregabalin and gabapentin have been ineffective (GUY et al., 2016). However, in this

current review, only one RCT using a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

antidepressant evaluated the drug effect on MA. Vranken et al. (2011) compared the

effect of duloxetine (60 and 120mg/day for 8 weeks) and placebo in 48 patients with

SCI. Although it not effectively reduced pain intensity, the drug alleviates significantly

the dynamic allodynia compared with placebo. No significant effect was found in static

allodynia and pressure pain thresholds.

Opioids for Mechanical Allodynia

Opioids are one of the most classically used pain medications and they exert their

therapeutic effects through modulation of both central (opioid receptors present

especially in the nucleus of the solitary tract, periaqueductal gray area, cerebral cortex,

thalamus and gelatinous substance of the spinal cord) and peripheral (receptors present

in peripheral afferent nerve endings and in several other organs) pain pathways via

inhibition of pain perception. While opioid medications are potent analgesics, their use

in both chronic pain and NP remains controversial due to various physiological,

pathological, and psychosocial issues that can arise with their use (HATCH et al.,

2018).

Morphine was used by Attal et al. (2002), after titrating (9-30 mg +/-16 mg), over

20min infusion. Intravenous morphine significantly reduced the intensity of dynamic

MA but had no effect on static MA. Another RCT from Eide et al. (1995) compared the

effects of ketamine (6 mcg/kg/min after a bolus dose of 60 mcg/kg), a selective

antagonist of the NMDA receptor, and alfentanil (0.6 mcg/kg/min after after a bolus

dose of 7 mcg/kg), a mu-opioid receptor agonist, to placebo over allodynia in 16

patients with SCI. The pain was markedly reduced by ketamine and alfentanil relative to

placebo. Although effective in the short-term, treatment with parenteral opioids is not

18

suitable for long-term management of neuropathic SCI pain and the evidence supporting

the use of oral opioids to treat neuropathic SCI pain is not strong (SIDDALL,

MIDDLETON, 2015).

Tramadol, considered to be a less potent opioid agonist with less abuse potential and

an effective analgesic, is a potential replacement for traditional opioids (HATCH et al.,

2018) and recommended as a second-line therapy for NP (GUY et al., 2016). Norrbrink

and Lundeberg (2009) evaluated the effects of tramadol (50mg/3 times daily for 4

weeks) compared with placebo in 14 patients with SCI and allodynia. An increased

latency to pain during stimulation of the skin and decreased pain intensity were

observed in the tramadol group. The authors referred substantial adverse events in this

study, and 91% of participants experienced side-effects which caused a high withdraw

rate (43%) from the tramadol group.

Anesthetics for Mechanical Allodynia

Lidocaine, a local anesthetic agent, given parenterally at a sufficiently high dose (5

mg/kg over 30 minutes) was investigated by Finnerup et al. (2005) and Attal et al.

(2000) presenting controversial effects on MA. The results of Attal et al. (2000) shown

that parental lidocaine significantly reduced the intensity of MA for up to 45 minutes

after the injection in 10 patients with SCI. Five years later, Finerrup et al. (2005)

compared the effect of the anesthetic in 12 patients with MA and 12 without the pain.

The results shown that lidocaine intravenously administrated did not alleviate allodynia.

However, this via of administration is not usually feasible in clinical practice for long-

term treatment and unfortunately, an oral lidocaine congener, mexiletine, has proven

ineffective for dysesthetic pain in SCI (CHIOU-TAN et al., 1996).

Cannabinoids for Mechanical Allodynia

Cannabinoid receptors modulate a variety of physiologic processes, including pain,

mood, and memory (LYNCH, WARE, 2015). Only one RCT with 29 patients with SCI

was found to evaluate the MA. Wilsey et al. (2016) used three different strengths of

vaporized cannabis (2.9%, and 6.7% delta 9-THC) and placebo. There was no general

effect of the proposed treatment on allodynia.

Other Pharmacological treatments for Mechanical Allodynia

In this current review we found 5 clinical trials from National Institute of Health

which had used drugs such Ultra micronized PEA (Normast) (NCT01851499);

Dextromethorphan alone (NCT01435798) or in combination with parenteral lidocaine

https://clinicaltrials.gov/show/NCT01435798

19

(NCT02218203) and Botulinum Toxin A subcutaneously (NCT02736890;

NCT01911377). However, up to date, their outcomes have not been published.

NON-PHARMACOLOGICAL THERAPIES

The long-term use of medications often increases their potential for adverse or side

effects. As such, there is a growing interest in non-invasive interventions.12

Interestingly, regarding MA in patients with SCI, only one RCT was found. Soler et al.

(2010) used Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) alone or associated with

Visual Illusion (VI) in 26 patients with MA, which were already under medication for

NP. The treatment had 2 weeks duration lasting 20min each session. A significant

improvement in MA was found only when both technics (tDCS + VI) were performed

simultaneously. Moreover, the MA relief was observed on the last day of treatment and

persisted for at least 2 weeks.

DISCUSSION

Allodynia is a particularly bothersome and painful symptom and represents an

important imprint of the activity in the nociceptive system, thus contribute to improving

delineation of NP. However few trials have specifically addressed the treatment of

allodynia in SCI population (JENSEN, FINNERUP, 2014). Current recommendations

for NP are determined by drug treatments rather than by the cause of the pain

(FINNERUP et al., 2015) and, due to the complex nature of NP, this means that there is

no „one size fits all‟ approach when it comes to treatment (HATCH et al., 2018).

Herein, most of the RCTs analyzed employed pharmacological approaches in order

to alleviate MA in patients with SCI. According to the workgroup of the Canadian

Clinical Practice Guidelines for Treatment of NP in people with SCI [CanPain SCI

WG] (GUY et al., 2016), pregabalin, gabapentin, and amitriptyline are strongly

recommended as first-line drug therapy for NP. However, specifically for MA, the use

of pregabalin had controversial results. The drug was significantly more effective in

reducing allodynia intensity when compared to oxcarbazepine (MIN et al., 2016), but

not over placebo (Chart 1). There was no RCT‟s in which gabapentin or amitriptyline

was used for treating MA.

Although lamotrigine is strongly recommended as a second-line therapy for NP

(GUY et al., 20016), no effects were found over allodynia (FINNERUP et al., 2002).

MA was significantly reduced when opioids and anesthetics (ketamine, alfentanil,

morphine, and lidocaine) was parentally administrated. However the effects on pain

20

reduction lasted only for a short period after the end of the injection and this via of

administration is not usually feasible in clinical practice for long-term treatments (GUY

et al., 2016). Kim et al. (2013) had positive results in the treatment of allodynia of 13

patients with SCI in the subacute stage of trauma, after being treated with parental

ketamine, and later, orally during 17 days on average. All of them underwent treatments

with other medications such as gabapentin, tricyclic antidepressants, and non-steroidal

anti-inflammatory drugs, before ketamine but the pain persisted above 5 in the VAS.

The analgesic effect of ketamine lasted for at least 2 weeks but decreased after 1 month.

Side effects were observed in 38.4% (5) of study participants. The prospect of

commencing an agent such as opioid, whose use may be complicated by analgesic

tolerance which requires gradually increasing doses to achieve the same level of

analgesia, is not particularly satisfactory. Furthermore, the prospect of facing a

withdrawal reaction if that opioid is discontinued does not encourage their use

(McCLEANE, 2003).

Pain intensity and relief are important measures in clinical pain studies but

might be insufficient to capture the complexity of the NP experience. A better

understanding of allodynia might provide clues to the underlying pathophysiology of

NP and, as such, it represents a new or additional endpoint in pain trials. Some potential

therapeutic targets for allodynia control are the mechanosensitive ions channels and the

GABA or glycine, given the established role of their dysfunction in the etiology of

allodynia (ALLES, SMITH, 2018).

Only one study used a non-pharmacological methodology to treat allodynia

(SOLER et al., 2010). Despite the significant positive effects of the combination of

tDCS and VI in SCI-associated MA, according to the CanPain SCI WG, it received

weak recommendation strength as the panel felt that it was more appropriate to first test

pharmacological therapies (GUY et al., 2016).

Apart from all the available treatment options and advances in the field of SCI

medicine, provide adequate treatment for NP following SCI remains a significant

challenge (HATCH t al., 2018). Moreover, subtype and level of pain, as well as the

severity of SCI, are often taken together under one umbrella of NP. The lack of

subgroup analysis in most studies hampers the identification of beneficial effects for

specific patient populations (GUY et al., 2016).

CONCLUDING REMARKS

21

Drugs recommended as first and second-line therapy for NP in patients with SCI

failed to significantly improve MA in patients with SCI. Intravenous opioids and

anesthetics have positive results, however, they presented a short duration after

administration. The non-pharmacological modalities of treatment are under the interest

of both researchers and patients, and the results for the management of SCI-associated

MA seems to be promising.

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25

Chart 1: Therapeutic Strategies in Mechanical Allodynia Management Following Spinal Cord Injury. AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA

EVALUATION

MEASUREMENT

SCALES

MAJOR FINDS

1

Wilsey B,

2016

crossover,

randomized, placebo-

controlled. 42 patients: 29 SCI

Vaporized Cannabis 4 puffs of vaporized cannabis

containing either placebo, 2.9%, or

6.7% delta 9-THC on 3 separate occasions.

Allodynia: Tangentially

stroking a painful area

with a foam paint brush.

100-mm visual analogue

scale (VAS).

There was no general effect of treatment on

allodynia.

2

Min K, 2016

prospective,

randomized, crossover.

55 patients with SCI

divided into 2 groups: evoked pain and

spontaneous pain.

Oxcarbazepine and

Pregabalin

oxcarbazepine (150mg twice daily)

and pregabalin (150mg twice daily) for 2 weeks each medication.

______


scale (VAS).

Pregabalin was shown to be significantly more

effective for allodynia than oxcarbazepine.

3

Vranken JH,

2011

Randomized, double-

blinded, placebo-

controlled trial 48 patients with SCI

divided into 2 groups

of 24.

Duloxetine

Duloxetine (60 and 120mg/day) X

Placebo Capsules for 8 weeks.

Static Allodynia: von

Frey‟s filaments

Dynamic Allodynia: stroking the skin gently

with a brush

(SENSELab™ Brush

05).

Cold Allodynia: acetone

drop.


scale (VAS).

Duloxetine alleviated

dynamic allodyinia significantly better than

placebo. Static allodynia and pressure pain thresholds did not improve significantly.

4

Soler, 2010

Sham controlled,

double-blind, parallel

group design. 39 patients with SCI:

26 with allodynia.

Transcranial Direct

Current Stimulation

(tDCS) and

Visual illusion (VI)

4 groups: tDCS + VI group/ tDCS

group/ VI group/ Placebo group. 10

treatment sessions, 20 min each, during a period of 2 weeks.

Mechanical Allodynia:

moving a soft brush

lightly over the skin.

0-10 visual analogue

scale (VAS).

MA was significantly reduced only in the tDCS

+ VI group.

5 Norrbrink C,

2009

Randomized, double-blind, placebo-

controlled trial.

35 patients with SCI –

14 with allodynia.

Tramadol 4 weeks, starting with 3 times 50 mg tramadol daily or 3 times 1

tablet of placebo.

Dynamic Mechanical Allodynia: electrical

tooth-brush (Braun type

4728, 50 to 60 Hz).

Borg‟s Category Ratio (CR-10) scale.

An increased latency to pain during stimulation of the skin and decreased pain intensity were

observed in the tramadol group.

6 Finnerup NB,

2009

Randomized, double-blind, placebo-

controlled, crossover,

multicenter trial. 24 patients with SCI.

Levetiracetam Two treatment periods of 5 weeks duration with levetiracetam

increased from 500mg b.i.d. to a

maximum of 1500mg b.i.d. separated by a 1-week washout

period.

Brush-evoked allodynia. Cold Allodynia: acetone

droplet and thermal roll.

0-10 Numerical Rate Scale (NRS).

Levetiracetam does not relieve MA following SCI.

7 Randomized, double- Lidocain 250ml infusions of lidocaine (5 Brush-evoked 0-100 visual analog scale Intravenous lidocaine did not alleviate allodynia.

26

AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA

EVALUATION

MEASUREMENT

SCALES

MAJOR FINDS

Finnerup NB,

2005

blind crossover trial.

12 SCI with

mechanical allodynia and 12 SCI without.

e (Intravenous) mg/kg) X placebo over 30 min

period.

allodynia: stroking the

skin with a small brush.

Cold Allodynia: thermal roll.

(VAS).

8

Finnerup NB,

2002

Randomized double-

blind, placebo-

controlled, crossover trial.

30 patients with SCI.

Lamotrigine 9 weeks duration with lamotrigine

slowly increased to a maximum of

400 mg X placebo (0.9%NaCl), separated by a 2-week washout

period..

Brush-evoked

allodynia: stroking the

affected area with a small brush.

0-10 visual analog scale

(VAS).

Lamotrigine did not reduce the intensity of

allodynia.

9

Attal N, 2002

Double-blind,

placebo-controlled and crossover.

15 patients: 9 patients

with SCI.

Morphine

(Intravenous)

Morphine infusion performed over a

20min (9-30 mg +/-16 mg) after titrating.

Tactile allodynia

(dynamic): stroking the skin.

0-100 visual analog scale

(VAS).

Morphine significantly reduced the intensity of

dynamic mechanical allodynia but had no effect on static MA. The effect was significant

immediately after the injection and lasted for up

to 90 minutes after the end of injection.

10

Attal N, 2000

Double-blind,

placebo-controlled, and cross-over

fashion.

16 patients: 10 with SCI.

Lidocaine

(Intravenous)

Lidocaine i.v. (5 mg/kg IV over 30

minutes) X Placebo.

______

______

Lidocaine significantly reduced the intensity of

MA for up to 45 minutes after the injection.

11

Eide PK, 1995

Randomized, double-

blind, crossover study.


Ketamine and

Alfentanil

Ketamine (6 mcg/kg/min after a

bolus dose of 60 mcg/kg) X

Alfentanil (0.6 mcg/kg/min after after a bolus dose of 7 mcg/kg) X

Placebo. The infusion was started

simultaneously for 17–21 minutes during testing.

Allodynia: non-noxious

stimulation of the skin.

______

Allodynia was markedly reduced by ketamine

and alfentanil relative to placebo.

12

NCT01435798

Randomized, placebo-

controlled, double-blind 4x4 crossover.


Dextromethorphan

25%, 50%, 100% of a maximum

tolerated dose, each dose administered over a 28 days period

X Placebo.

Allodynia Mean Pain Intensity

(Percent Change From Baseline): Transformed

Gracely Scale; 0-35.

Status: Completed.

Outcomes: not published.

13

NCT02218203

randomized, placebo-

controlled, double-

blind 4x4 factorial crossover.


Dextromethorphan in

combination with

lidocaine

multiple dose-combinations of

chronic oral (PO) dextromethorphan

and intravenous lidocaine X Placebo.

Mechanical allodynia.

Percent Change in Peak

Pain Intensity:

Transformed Gracely Scale; 0-35.

Status: Completed.

Outcomes: not published.

14 Randomized Double- Botulinum Toxin Botulinum Toxin A subcutaneously Static mechanical 0-10 Numeric pain rating Status: recruiting.

https://clinicaltrials.gov/show/NCT01435798

27

AUTHORS STUDY DESIGN THERAPY INTERVENTION METHODS ALLODYNIA

EVALUATION

MEASUREMENT

SCALES

MAJOR FINDS

NCT02736890 Blinded Placebo-

Controlled, Crossover

Trial.

Type A X Placebo.

allodynia: wooden stick.

Dynamic mechanical

allodynia: stroking the affected region gently

with a cotton swab.

scale (NPRS).

15

NCT00978341

Randomised, Double-

Blind, Placebo-Controlled, Crossover

Trial.

15 patients with SCI

Pregabalin Pregabalin 150mg capsules BID for

7.5 days X Placebo.

Dynamic allodynia. Pain Intensity Score.

Status: terminated.

Outcomes: there was no significant difference either in dynamic allodynia area and dynamic

allodynia intensity.

16

NCT00407745

Randomized, Double-

Blind, Placebo-Controlled, Parallel-

Group, Multi-Center

Trial. 219 participants with

SCI.

Pregabalin Pregabalin capsules BID up to 17

weeks (150-600 mg/day) X Placebo.

Static mechanical

allodynia: gentle constant mechanical

pressure.

Dynamic mechanical allodynia: gentle

stroking with a foam

brush. Cold allodynia: touch

with a cool metal rod.

0-10 Numerical Rate

Scale (NRS)

Status: completed.

Outcomes: there was no significant difference either in dynamic or static MA intensity.

17 NCT01851499

Randomized, Double-blind, Placebo-

controlled, Parallel,

Multi-center Study. 73 participants with

SCI.

Ultra-micronized

PEA (Normast)

Ultra-micronized PEA (Normast) 600mg/2 daily or corresponding

placebo with a week of baseline

period followed by 1 x 12 weeks treatment period X Placebo.

Allodynia (touch). 0-10 Numeric Rating Scale (NRS).

Status: completed. Outcomes: not published.

18 NCT01911377

Randomized, Parallel Assignment,

Quadruple-blinded.

12 participants with SCI.

Botulinum Toxin

Type A

200 units of Botulinum Toxin Type administered intradermally to the

allodynic área. The number of

injections needed to cover the allodynic area without exceeding 40

injection sites X Placebo injections.

Brush-induced allodynia:

stroked with a

standardized brush.

0-10 Numerical Rate Scale (NRS).

Status: terminated Outcomes: not published

28

2. JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA

A DN de origem central pode resultar de qualquer tipo de lesão no SNC e, além do

tratamento ser um desafio, a DN central pode não responder a agentes farmacológicos

rotineiramente utilizados para DN periférica. Esse tipo de dor é comumente observada

em casos de TRM e, infelizmente, a tendência da dor é piorar com o tempo,

estabilizando-se na melhor das hipóteses e, com pouca frequência, reduzindo sua

intensidade (SIDDALL et al., 2003; WATSON et al., 2016). O tratamento

farmacológico é a estratégia mais frequentemente utilizada para tratamento da DN no

TRM (GUY et al., 2016) entretanto seu efeito especificamente sobre a AM não é tão

significativo (FINNERUP et al., 2002; FINNERUP et al., 2005).

A incidência de TRM no Brasil é desconhecida pois esta condição não é sujeita à

notificação. Entretanto, estima-se que ocorram a cada ano no país mais de 10.000 novos

casos de lesão medular, sendo o trauma sua causa predominante (CAMPOS et al.,

2008). No estado de Minas Gerais, todos os anos centenas de pessoas vítimas de lesão

medular são admitidas no maior pronto-socorro referência em trauma do estado – o

Hospital Pronto-Socorro João XXIII (HPS João XXIII). Além da limitação

física/funcional inerente ao quadro, a dor, seja ela de origem nociceptiva ou

neuropática, é uma condição frequentemente observada nestes pacientes.

Em um estudo piloto sobre tratamento da AM realizado nos pacientes com TRM

admitidos no setor de internação neurociúrgica do HPS João XXIII, pôde-se observar

uma baixa frequencia da dor (DUPRAT RAMOS et al., 2017). O estudo evidenciou

que, em 2014, 312 pacientes foram admitidos no HPS João XXIII com quadro de TRM.

Daqueles que foram encaminhados ao setor de internação neurocirúrgica, 4 (1,2%)

apresentavam quadro álgico do tipo AM. Já em 2015, o HPS João XXIII admitiu 440

pacientes com TRM, mas não se observou AM em nenhum daqueles que foram

encaminhados ao setor de internação (DUPRAT RAMOS et al., 2017). Todos os 4

pacientes receberam a terapêutica farmacológica para controle de dor, entretanto a

escolha da medicação a ser prescrita variava de profissional para profissional. Os

pacientes vinham recebendo a terapêutica medicamentosa há, em média, 5 dias até que a

primeira sessão utilizando a TM A. Duprat fosse realizada.

Todos os 4 pacientes incluídos na pesquisa com TRM e com queixa de AM

apresentavam nível elevado (10/10) de intensidade da dor de acordo com a Escala

Visual Analógica (EVA) mesmo recebendo a terapêutica medicamentosa. Além disso,

29

em todos os casos, a alodinia causava, visivelmente, algum tipo de limitação ao paciente

seja ela funcional, quanto aos cuidados de higiene pessoal, quanto a procedimentos

técnicos ou a avaliações de rotina feitas pela equipe multidisciplinar. Logo após o

primeiro atendimento fisioterápico utilizando a TM A.Duprat, todos os participantes

reduziram a dor inicial de acordo com a EVA que era intensa para um nível de leve a

moderado (1-6/10), além de já suportarem o toque firme, o alisamento, a pressão e

movimentação ativa ou passiva do membro, quando fosse o caso. A grande melhoria na

intensidade da dor foi observada após com a aplicação da TM A.Duprat de forma

adjuvante à terapia medicamentosa (DUPRAT RAMOS et al., 2017).

Hipótese: a TM A.Duprat aplicada como tratamento adjuvante melhora a AM

em pacientes com TRM com impacto significativo na funcionalidade. Tendo em vista

os resultados positivos obtidos no estudo piloto, justifica-se extender a aplicação da TM

A.Duprat em um número maior de pacientes com TRM e quadro de AM.

3. OBJETIVOS

3.1. Objetivo Geral

Descrever os resultados relacionados à experiencia álgica de pacientes que foram

admitidos no HPS João XXIII em 2016 e 2017 com queixa de AM associada ao TRM,

após terem sido submetidos a aplicação da TM A.Duprat.

3.2. Objetivos Específicos

Propor uma forma adjuvante de manejo da AM em pacientes com TRM

Caracterizar o perfil dos pacientes com TRM e AM admitidos no HPS João XXIII nos

anos de 2016 e 2017.

Avaliar a intensidade da AM após 60 e 180 dias após a alta da terapia adjuvante

Promover um maior conhecimento por parte dos profissionais do HPS João XXIII sobre

a alodinia.

4. MATERIAL E MÉTODOS

4.1. Tipo de Desenho

Trata-se de um estudo clínico prospectivo de intervenção, com amostragem de

30

conveniência. Após um estudo preliminar realizado no HPS João XXIII durante o

período de 2014 e 2015 a fim de conhecer e perceber as demandas dos pacientes com

TRM e AM, iniciou-se o presente estudo no mesmo hospital durante o período de 2016

e 2017. Foram incluídos todos pacientes admitidos com TRM e que apresentassem AM.

Os pacientes foram informados e orientados quanto ao estudo e quanto a técnica manual

a que seriam submetidos. Os próprios pacientes ou cuidadores responsáveis assinaram o

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O estudo foi aprovado pelo Comitê de

Ética em Pesquisa da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), sob

o parecer técnico 019B/2016 e pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da UFMG

(CAAE 88980217.2.0000.5149).

Critérios de Exclusão: foram excluídos aqueles pacientes que apresentaram

algum possível foco de dor nociceptiva próximo ou sobre a área com AM (ex. drenos

torácicos, laceração da pele, fraturas). Pacientes com nível de consciência <15 de

acordo com a Escala de Coma de Glasgow não participaram do estudo. Foram excluídos

pacientes com lesão de cauda equina, lesão nervosa periférica ou com fratura vertebral

em área com ausência anatômica de medula espinhal (abaixo da vértebra L2).

4.2. Variáveis do Estudo

Promoção do Conhecimento sobre alodinia: para que a alodinia fosse mais

compreendida, foi feita uma explanação oral pela pesquisadora para os diferentes

profissionais dos plantões e um cartaz contendo informações e o contato da

pesquisadora fora afixado nos diversos setores do hospital na como sala de emergência,

unidade de terapia intensiva e unidade de internação. Um e-mail contendo informações

e o contato da pesquisadora foi enviado para os coordenadores das profissões a fim de

que fossem encaminhado aos demais.

Busca ativa de pacientes: todos os pacientes com diagnóstico médico de TRM,

admitidos no HPS João XXIII e que apresentaram sinais de AM foram triados por uma

fisioterapeuta treinada (Figura 1). Para definir se a queixa álgica era de origem

neuropática ou nociceptiva, aplicou-se o Questionário para Diagnóstico da Dor

Neuropática [DN4] (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011). O instrumento foi

traduzido e validado para o português (SANTOS et al., 2010) e é composto por 10 itens

(7 relacionados aos sintomas e 3 relacionados à avaliação clínica da dor). Uma

pontuação > 4 sugere presença de dor neuropática. O DN4 é um instrumento confiável

no cenário clínico que prioriza o diagnóstico preciso e facilita a distinção entre dor

neuropática e dor nociceptiva (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011).

31

Figura 1: Fluxograma da metodologia de busca dos

participantes

Perfil dos participantes: para levantamento do perfil dos pacientes foram

registradas variáveis como idade, sexo, mecanismo e data do trauma e o nível

neurológico da lesão a partir de informações contidas nas evoluções em prontuário da

Equipe de Coluna (composta por médicos neurocirurgiões e ortopedistas) do HPS João

XXIII. As classificações de gravidade basearam-se na “ASIA Impairment Scale” (AIS)1

que classifica a lesão medular em completa (AIS-A) e incompleta (AIS-B, C, D e E).

Informações como o número de prontuário, telefones para contato e endereço foram

coletados para fins de acompanhamento posterior dentro de 60 e 180 dias após a alta da

terapia adjuvante.

A terapia medicamentosa recebida foi monitorada a partir das checagens nas

prescrições médicas feitas pelos profissionais da enfermagem e apenas durante o

período de intervenção com a técnica.

O tempo decorrido entre a data de admissão do paciente no HPS João XXIII e o

início do tratamento com a TM A.Duprat variou de acordo com o tempo para suspeita

de dor neuropática por parte da equipe multiprofissional, a qual foi orientada quanto as

1http://asia-spinalinjury.org/wp-

content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf

32

características da AM. Ao se suspeitar da presença de AM no paciente com TRM, a

fisioterapeuta/pesquisadora era contatada a fim de realizar a triagem. A promoção do

conhecimento acerca da alodinia e a capacitação de diferentes profissionais de saúde

que lidam com o paciente (ex: médicos, enfermeiros, técnicos de enfermagem,

fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas, fonoaudiólogos) foram realizadas antes e

durante a fase de coleta de dados. Os profissionais eram orientados a mover levemente o

lençol ou algodão sobre a área dolorosa ou pressionar levemente a região, um teste

simples, viável e que permite uma resposta dolorosa imediata ao estímulo (CRUCCU et

al, 2004; ZEILIG et al., 2011).

Caracterização da AM: variáveis como o início da AM a partir do trauma, descrição

da região dolorosa, o tipo da dor neuropática (se a nível da lesão [at-level] ou se abaixo

do nível da lesão [below-level], intesidade da dor, incapacidades decorrentes da AM e a

percepção do paciente acerca da sua melhora e satisfação com o tratamento recebido

foram coletadas a partir de avaliações a beira leito, relatos do paciente e escalas

padronizadas (Quadro 1).

Quadro 1: Métodos utilizados para mensuração das variáveis do estudo.

Variáveis Métodos Utilizados

Início da AM Relato do paciente

Descrição da área dolorosa Relato do paciente e avaliação

física

Presença de AM Avaliação física utilizando um

algodão e pressão leve sobre a

área dolorosa

Nível da AM Avaliação física

Intensidade da dor Escala Visual Analógica de dor

(EVA)

Percepção de melhora da

AM relacionada ao

tratamento recebido

Escala de Percepção Global de

Mudança (EPGM)

Influência da AM nas

funções do indivíduo

Escala de Incapacidades (EI)

Legenda: AM: alodinia mecânica

33

Escala Visual Analógica da Dor (EVA): a intensidade da dor foi monitorada

através de uma escala numérica onde o paciente classificava a intensidade da dor em

uma faixa que vai de 0 = “ausência de dor” a 10 = “pior dor que se pode imaginar”. A

dor era classificada como: sem dor (0), dor leve (1-3), dor moderada (4-6) e dor intensa

(7-10). A EVA foi aplicada antes e após cada sessão com a TM A.Duprat na vigência da

terapia medicamentosa prescrita para o paciente. A escala de intensidade da dor também

foi aplicada na fase de acompanhamento de 60 e 180 dias após a a;ta da terapia com a

técnica (HALLSTRÖM, NORRBRINK, 2011).

Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM): este instrumento é uma

medida unidimensional na qual os indivíduos classificam a percepção de melhora da

percepção da saúde e da satisfação com o tratamento recebido em uma escala de 7 itens

que varia entre 1 = “Sem alterações (ou a condição piorou)” e 7 = “Muito melhor, e

com uma melhoria considerável que fez toda a diferença” (DOMINGUES, CRUZ,

2011). A EPGM foi aplicada antes e após cada sessão de tratamento com a TM

A.Duprat.

Escala de Incapacidades (EI): a escala de incapacidades e comprometimentos

funcionais decorrentes da dor do Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade

de Medicina da Universidade de São Paulo, avalia 12 itens que são classificados em 1=

sem alteração / 2 = parcialmente comprometido/ 3 = totalmente comprometido / 9 = não

se aplica. A EI pode ser utlizada em diversos ambientes, inclusive o hospitalar. Para

este estudo, apenas 6 dos 12 itens da escala foram utilizados, a saber: sono, apetite,

higiene pessoal, relacionamento interpessoal, concentração e humor. Os outros 6 itens

excluídos não se aplicavam à realidade de momento dos participantes como: atividade

sexual, deambulação, atividades domiciliares, trabalho, hábito intestinal e lazer. A EI

pode ser aplicada a partir do auto-relato do paciente ou por observação do examinador.

A pontuação máxima para este estudo foi de 18 pontos (máxima incapacidade

decorrente da dor – 3 pontos por ítem) e a mínima de 6 pontos (mínima incapacidade

decorrente da dor – 1 ponto por ítem) (LIN et al., 2001).

4.3. Técnica Manual A.Duprat (TM A.Duprat)

A TM A.Duprat se fundamenta na capacidade de adaptação dos receptores de

tato leve e pressão presentes na pele. A técnica consiste em realizar manobras sutis

apenas utilizando o toque leve com a ponta dos dedos e evoluindo para a palma da mão

sobre a área dolorosa até que os receptores se adaptem ao estímulo tátil fornecido. Para

34

sua execução não é necessário algum instrumento especial, a não ser pelas luvas de

procedimento necessárias como equipamento de proteção individual. O paciente deve

participar ativamente da sessão fornecendo feedback verbal sobre as oscilações da

intensidade da dor durante as sucessivas etapas da técnica. O tempo de duração da

sessão varia para cada paciente e é dependente, principalmente, do tamanho da área

dolorosa e se a área dolorosa inclui extremidades como as mãos e os pés.

Nenhuma alteração na terapêutica medicamentosa para manejo da dor

neuropática foi necessária, pois a TM A.Duprat se propôs a ser um adjuvante ao

tratamento farmacológico para controle da AM do paciente. Os participantes foram

submetidos a até 10 sessões utilizando a TM A.Duprat. As sessões eram interrompidas

em caso de alta hospitalar, transferências, ou se caso a dor cessasse ou se mantivesse

reduzida na intensidade leve por 2 ou mais sessões consecutivas.

4.4. Análise Estatística

A análise estat stica foi realizada utilizando-se o programa estat stico Prisma .0

(GraphPad, La Jolla, CA, USA) e/ou o programa SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL,

USA). Os dados foram relatados de forma descritiva utilizando-se as medidas de

tendência central média e desvio padrão e ou mediana e erro padrão. s resultados

foram analisados quanto distribuição normal pelo teste olmorov-Smirnov. As

variáveis com distribuição normal foram comparadas por meio dos testes estat sticos t-

student, AN A ou Two-way AN A. pós-teste de Duncan foi utilizado quando

necessário para m ltiplas comparações. No caso de distribuição não normal, as

variáveis foram comparadas por meio dos testes estat sticos ann-Whitney U ou

Kruskal-Wallis. A correlação entre as escalas aplicadas foi realizada por meio dos testes

de Pearson ou Spearman para variáveis com distribuição normal ou não normal,

respectivamente. n vel de significância foi estabelecido em p 0,0 .

5. RESULTADOS

5.1. Perfil dos Pacientes com TRM e Alodinia Mecânica

Durante o ano de 2014 o HPS João XXIII admitiu 312 pacientes com lesão da

coluna vertebral (com ou sem comprometimento medular) (Tabela 1) e foram realizados

142 procedimentos cirúrgicos envolvendo a coluna vertebral. Em 2015 o número de

admissões aumentou para 440, bem como o número de procedimentos cirúrgicos

naquele ano (163 procedimentos). Nos anos de 2016 e 2017, o HPS João XXIII apenas

35

forneceu o número de procedimentos cirúrgicos da coluna verterbal realizados naqueles

anos, entretanto observa-se no quadro 2 que a frequência não se distanciou da média

entre os anos de 2014 a 2017 (161,5/procedimentos por ano).

Tabela 1:Frequência procedimentos cirúrgicos na coluna vertebral/ano no HPS João

XXIII.

Ano Número de

Admissões

Número de Procedimentos

Cirúrgicos na Coluna

Verterbal

2014 312 142

2015 440 163

2016 - 176

2017 - 165

Pode-se observar na figura 2 que, ao se iniciar o processo de promoção do

conhecimento sobre a AM aos profissionais envolvidos direta ou indiretamente com a

assistência ao paciente nos diversos setores do hospital (centros de terapia intensiva,

sala de emergência, ambulatórios, alas de internação, etc), houve um aumento

expressivo das suspeitas da dor a partir de 2016. Mais ainda, a rede de comunicação que

se instalou entre os profissionais e a fisioterapeuta pesquisadora foi fundamental para o

diagnóstico e tratamento dos pacientes.

Figura 2: Número de casos de alodinia mecânica

identificados anualmente.

36

Durante os anos de 2016 e 2017, 17 pacientes foram admitidos com diagnóstico

de lesão na coluna vertebral, com ou sem comprometimento medular, e com queixa de

AM associada. Destes, 6 foram excluídos do estudo ([2] presença de focos de dor

nociceptiva na área com alodinia; [1] ECG < 15; [1] recebeu outra intervenção

analgésica não farmacológica; [1] não colaborou; [1] lesão de cauda equina).

O perfil sociodemográfico e clínico dos 11 participantes incluídos teve uma

predominância de 72,7% de homens (8) e com média de idade de 36 anos (DP +17,09

anos). O mecanismo de trauma mais frequente foi a perfuração por arma de fogo (PAF)

com 36,3% dos casos, seguida de queda de altura com 27,2% (Quadro 2). A coluna

cervical foi o segmento vertebral mais acometido (45,4%), seguida da transição tóraco-

lombar (27,2%). Em todos os casos o tipo da dor neuropática foi classificada como at-

level e em todos os participantes a AM se iniciou com menos de 24h após o trauma.

Quadro 2: Perfil sociodemográfico e clínico dos participantes.

Partici-

pantes

Ida

de Sexo

Mecanismo

de Trauma Tipo de Lesão Classificação

Tipo de

AM Área da AM

37

Partici-

pantes

Ida

de Sexo

Mecanismo

de Trauma Tipo de Lesão Classificação

Tipo de

AM Área da AM

1 17

anos F

Acidente

Automobilístico

Fratura de T12 com

fragmento intracanal

medular

AIS - D at-level Toda área abaixo

dos joelhos

2 73

anos F

Queda da

própria altura

Canal Estreito

Cervical

SMC

tetraparesia at-level

Região do ombro

e úmero (C4-C5)

3 40

anos M

Queda de altura (10m)

Fratura de T12 com

comprometimento

do canal medular AIS - B at-level

Toda área abaixo dos joelhos

4 45

anos F

Queda de altura (3m)

Canal Estreito Cervical

SMC


Mão direita: dorso

2° ao 5° dedos/

Mão esquerda: dorso do 2° ao 4°

dedos

5

37

anos M

Queda de altura

(3m)

Fratura por

compressão de

corpo de T12 com

retropulsão posterior

AIS - C at-level

MID: dermátomos de L3 a S1 a partir

do joelho/ MIE:

dermátomos de L3-L5 a partir do

joelho

6 23

anos M PAF

Projétil alojado em

intracanal de T5 AIS - A at-level

Área inframamilar

esquerda (T5-T6)

7 46

anos M Atropelamento

Canal Estreito

Cervical

SMC

Diparesia

Braquial

at-level

Mão direita e

esquerda: região

tenar, dorso da articulação MCF

do 1° e 2° dedos,

região entre 2° e 3°

8 50

anos M

Acidente

Motociclístico

Canal estreito

cervical

SMC -


MSE: deltoide face medial e

porção medial de

braço (C5)

MSD: punho

9 19

anos M PAF

Projétil alojado

intracanal de L2 AIS - C at-level Tornozelo direito

10 23

anos M PAF

Projétil alojado em massa de C2

AIS - E at-level

Abaixo da

tuberosidade

occiptal e posteriormente ao

pavilhão auditivo

esquerdo (C2)/ Ilhas de dor ao

longo do ventre

do m. ECM esquerdo e região

de fúrcula (C3)

11 23

anos M PAF

Fragmentos de

projétil intracanal de T1

AIS - A at-level

MSD: face anteromedial do

braço (T1), face

lateral de ombro (C5) e cotovelo

(C6)

Legenda: F: feminino; M: masculino; PAF: perfuração por arma de fogo; C: vértebra cervical; T: vértebra torácica;

L: vértebra lombar; AIS: ASIA Impairment Scale; AM: alodinia mecânica; MID: membro inferior direito; MIE:

membro inferior esquerdo; MSD: membro superior direito; MSE: membro superior esquerdo; MCF:

metacarpofalangeana; m. ECM: músculo esternocleidomastoideo; SMC: síndrome medular central.

O tempo decorrido entre a admissão do paciente no HPS João XXIII até a primeira

sessão (D1) utilizando a TM A.Duprat foi de, em média, 6 dias. Todos os pacientes

38

receberam o atendimento médico e da equipe multiprofissional do hospital conforme os

protocolos do serviço e necessidades individuais. Durante o período de intervenção com

a TM A.Duprat as medicações mais frequentemente prescritas e administradas aos

participantes foram a dipirona, os opioides e o cetoprofeno. (Quadro 3)

Quadro 3:Perfil da alodinia mecânica nos participantes.

Parti

cipa

ntes

Início da

AM

após o

trauma

Tempo

decorrido

até

intervençã

o

EVA

D0

EVA

D1

Número

de sessões EVA final Medicações

EVA

60 dias

EVA

180 dias

1 Imediato 4 dias 10 1 4 1 CBMZ, DIP, MOR,

CNZP, MET, GBP 2 0

2 Imediato 18 dias 10 2 2 0 DIP, DZP, MOR,

HAL 0 0

3 Até12h 9 dias 9 0 7 0 MOR, COD, DIP missing missing

4 Imediato 9 dias 10 0 6 0 DIP, CET, MOR,

CNZP, COD, CBMZ 1 4

5 Até 6h 1 dia 10 3 2 0 DIP, CET, CMZP 1 0

6 Até 6h 22 horas 10 0 2 0 DIP, CET, NAL,

MOR, GBP 0 0

7 Até 12h 4 dias 7 0 3 0 DIP, CET, CBMZ,

COD 4 0

8 Até 6h 7 dias 10 0 4 0 DIP, MOR, AMT,

DZP 2 0

9 Até 24h 9 dias 10 1 1 0 DIP, AMT, CET,

COD, GBP missing missing

10 Até 6h 2 dias 8 2 3 0 CET, DIP, CMZP,

GBP 8 4

11 Até 6h 4 dias 10 3 3 0 DIP, CET, AMT,

COD 0 0

Legenda: AM: alodinia mecânica; EVA: Escala visual analógica; D0: antes do tratamento; D1: primeiro dia de

tratamento; CBMZ: carbamazepina; DIP: Dipirona; MOR: morfina; CNZP: clonazepam; MET: metadona; GBP:

gabapentina; HAL: haloperidol; COD: codeína; CET: cetoprofeno; NAL: nalbufina; FEN: fenitoína; DZP: diazepan;

AMT: amitriptilina.

5.2. Efeitos do Tratamento Utilizando a TM A.Duprat

5.2.1 – Intensidade da Dor (EVA)

A média de intensidade da dor medida pela EVA antes da intervenção (EVA 0) foi

de 9,4/10 (DP +1,03), ou seja, dor intensa mesmo na vigência da terapêutica

medicamentosa (Figura 3). Ao iniciar o tratamento da AM utilizando a TM A.Duprat de

forma complementar à terapia medicamentosa, observou-se que após o término da

primeira sessão (EVA D1) houve uma redução significativa da dor (p<0.01), que passou

de um nível intenso (média 9/10) para nível leve (média 1/10), além de ter se mantido

nesta intensidade até o final do tratamento (EVA final) (Figura 3). Foram necessárias,

em média, 3,3 sessões para que a intensidade da dor se mantivesse em um nível leve por

2 dias consecutivos (Quadro 3).

39

Figura 3: Intensidade da dor antes e após a intervenção com a TM A.Duprat.

EVA 0: antes do tratamento; EVA D1: após primeira sessão; EVA final: final

do tratamento; EVA D60: folow up 60 dias; EVA D180: follow up 180 dias.; *

P<0.01 e **P<0.0001.

A intensidade da dor foi avaliada em 9 dos 11 participantes iniciais do estudos

em 60 dias (EVA D60) e 180 dias (EVA D180) após a alta da terapia adjuvante. Em

ambos os momentos observou-se que a intensidade da dor se manteve em grau leve

sendo as médias de intensidade de 2/10 no EVA D60 e de 0,8/10 no EVA D180 (Figura

2). Não houve mudanças significativas da intensidade da dor nos períodos posteriores à

primeira sessão (EVA D1) com a TM A.Duprat, ou seja, ao obter uma redução

importante da intensidade da dor para um nível leve na primeira sessão com a técnica, o

resultado obtido se manteve o mesmo por até 180 dias após a alta da intervenção.

5.2.2 – Escala de Percepção Global de Mudança (EPGM)

Até o momento antes do início da intervenção com a TM A.Duprat (EPGM D0), a

percepção de melhora da saúde e o nível de satisfação com os tratamentos

convencionais oferecidos pela instituição até então (ex.: terapêutica medicamentosa,

fisioterapia convencional) foram baixos (média de 2/7), ou seja, classificados como

“quase na mesma, sem qualquer alteração visível”. Ao adicionar o tratamento com a

TM A.Duprat de forma complementar observou-se que, após o término da primeira

sessão (EPGM D1), a percepção de melhora da AM e o nível de satisfação com o

tratamento recebido elevaram-se significativamente (p<0.0001) para uma média de 6/7,

ou seja, “melhor, e com melhorias que fizeram uma diferença real e útil ” e tal

40

percepção se manteve sem alterações significativas até o momento da alta da terapia

(Figura 4).

Figura 4: Percepção de melhora e satisfação com o tratamento antes e

após a TM A.Duprat. EPGM 0: antes da intervenção; EPGM D1: após

primeira sessão; EPGM final: final do tratamento; *P<0,0001.

5.2.3 – Escala de Incapacidades (EI)

O comprometimento funcional auto-relatado decorrente da AM nos pacientes

com TRM foi medido a partir da soma das pontuações obtidas em cada um dos 6

domínios avaliados pela EI (Tabela 2). Observou-se que houve uma melhora

significativa (p<0.01) da funcionalidade ao obter uma redução da intensidade da AM

no momento da alta da intervenção com a TM A.Duprat (Figura 5).

41

Tabela 2: Pontuação média em cada domínio da Escala de Incapacidades.

DOMÍNIOS MÉDIA

ANTES

MÉDIA

DEPOIS

VALOR

DE P

Sono 2.7

(0.46)

1.1

(0.40)

p< 0.0001

Apetite 1.8

(0.87)

1.0

(0.0)

p<0.01

Higiene Pessoal 2.9

(0.30)

1.0

(0.0)

p<0.0001

Relacionamento

Interpessoal

2.0

(0.83)

1.0

(0.0)

p<0.0014

Concentração 2.3

(0.80)

1.0

(0.0)

p<0002

Humor 2.2

(0.90)

1.0

(0.0)

p<0.0009

Figura 5: Pontuação total da EF antes e após a TM A.Duprat. EF 0:

antes da intervenção; EF final: após a intervenção; *P<0,0001.

5.3. Estudo das Correlações

5.3.1 Antes do Tratamento

Ao correlacionar a intensidade da dor com a pontuação total obtida na escala de

incapacidades (EI) (Tabela 3), observou-se uma relação significativa (p<0,03), positiva

(r 0,6253) e de força moderada entre as variáveis, ou seja, ao se aumentar a intensidade

da dor aumenta-se também o comprometimento funcional dos pacientes. A análise

realizada separadamente dos domínios que compõem a EI evidenciou que, ao aumentar

42

a intensidade da dor houve aumento do comprometimento do sono (p<0.01; r 0,6953) e

da higiene pessoal (p<0.004; r 0,7860) dos participantes, ou seja, as variáveis se

correlacionaram de forma positiva e com grau de força moderado (Figura 5B,C).

Tabela 3: Estudo das correlações antes da intervenção.

EVA alor de “r” Valor de “p”

Pontuação total da

EI

0,6253 0,03

Higiene Pessoal 0,7860 0,004

Sono 0,6953 0,01

5.3.2 Após o Tratamento

Após o término do tratamento observou-se que, ao aumentar a percepção de

melhora associada à intervenção recebida e o nível de satisfação ao final do tratamento

(medidos pela EPGM), houve uma redução do comprometimento do apetite de forma

significativa (p<0.02; r -0,6708) (Tabela 4 ).

Tabela 4: Estudo das correlações após a intervenção.

EPGM alor de “r” Valor de “p”

Apetite -0,6708 0,02

6. DISCUSSÃO

A AM representa uma forma especial de alodinia, uma vez que não consiste na

diminuição do limiar da dor, mas sim na mudança de sensações táteis para dolorosas

(IASP). Sendo assim, um simples toque de roupas na região dolorosa pode causar dor

intensa e limitante (BASTRUP et al., 2008). Dada à sua característica bastante peculiar,

a AM pode ser erroneamente entendida por profissionais desinformados como um tipo

de crise conversiva e, portanto, muitas vezes negligenciada. Uma pesquisa realizada

pela International Association for the Study of Pain – IASP - em 2007 (KOPF, PATEL,

2010) revelou que entre os seus membros nos países em desenvolvimento, poucos

43

reconheceram ter recebido uma educação adequada na compreensão e tratamento da dor

enquanto universitários. No presente estudo pôde-se observar claramente que, ao

realizar o processo de educação em saúde sobre a AM e instalar uma rede de

comunicação entre os profissionais do hospital e a fisioterapeuta pesquisadora, houve

uma aumento expressivo dos casos de AM.

Estudos epidemiológicos evidenciam que a AM é uma condição dolorosa

presente em cerca de 20% a 55% das síndromes de dor neuropática, sejam elas de

origem central ou periférica. (ATTAL et al., 2008; MAIER et al., 2010).

Especificamente para a condição de lesão medular, no estudo prospectivo de Siddall et

at. (1999) realizado em um hospital referência em trauma de Sidney/Austrália, os

autores obtiveram uma amostra de 100 pacientes com TRM e 78% reportou alodinia

(mecânica e térmica) nas primeiras 2 semanas decorridas do trauma. Kim e

colaboradores (2012), em uma pesquisa realizada durante quase 4 anos no hospital

referência em trauma de Inzai/Japão, obtiveram uma amostra de 13 pacientes com

queixa de AM ainda na fase aguda e subaguda do trauma. No presente estudo, durante 2

anos de pesquisa no maior hospital referência em trauma de Belo Horizonte/Brasil,

obteve-se uma amostra de 17 participantes com TRM e AM, sendo 11 foram incluídos

no estudo.

A AM, além de ter sido a queixa álgica dominante em todos os participantes,

teve início bastante precoce e com alta intensidade. Além dos comprometimentos

orgânicos e psicológicos graves inerentes ao TRM, os participantes tiveram perdas

funcionais associadas à dor de alta intensidade, principalmente com relação à higiene

pessoal e ao sono. A redução da intensidade da dor após a intervenção utilizando a

técnica de forma complementar a terapia medicamentosa se associou a um aumento da

auto-percepção de melhora e satisfação com o tratamento e a um menor

comprometimento do apetite dos participantes. Um estudo (SCHAEFER et al., 2014)

transversal de práticas baseadas na comunidade realizado nos Estados Unidos com

pacientes portadores de condições de saúde com grande potencial para o

desenvolvimento de DN, dentre elas a lesão medular, evidenciou associações entre DN

grave com a perda funcional, com o comprometimento do sono e com o aumento da

ansiedade e depressão.

Em um estudo prospectivo de Siddal e colaboradores (1999), a alodinia do tipo

at-level em pacientes com TRM apresentou início precoce (2 semanas após o trauma) e

reduziu sua incidência gradualmente nos primeiros 6 meses. No presente estudo, a AM

44

se iniciou com menos de 24h em todos os participantes e, até que a primeira sessão

utilizando a técnica fosse realizada (em média 6 dias), a dor vinha se mantendo em

intensidade alta mesmo com a terapêutica farmacológica já instituída. Todos os

participantes relataram uma melhora imediata e significativa da intensidade da dor para

um nível leve logo após a primeira sessão com a TM A.Duprat, além de um

significativo aumento da percepção de melhora e satisfação com a intervenção recebida,

medidos pela EPGM. A utilização da EVA é um método simples para se avaliar da

intensidade da dor. Na prática clínica, a porcentagem de alívio da dor avaliada pela

escala é frequentemente considerada como uma medida da eficácia do tratamento

(CARLSSON, 1983). A EPGM é uma ferramenta que disponibiliza informação

facilmente interpretável acerca da importância clínica das mudanças do estado de saúde

percepcionadas pelos pacientes quando submetidos a determinados tipos de intervenção.

Sendo assim, mesmo mínimas mudanças na intensidade da dor podem ter uma

relevância clínica importante (DOMINGUES, CRUZ, 2011).

Kim et.al. (2012) obtiveram resultados positivos no tratamento da alodinia de 13

pacientes com TRM, após serem tratados com ketamina endovenosa e, posteriormente,

por via oral durante +17 dias ainda na fase aguda do trauma. Todos os participantes já

haviam sido submetidos ao tratamento com outras medicações como a gabapentina,

antidepressivos tricíclicos e anti-inflamatórios não esteroidais, mas a dor se manteve

acima de 5 na EVA. Os autores postularam que, o fato de terem iniciado o tratamento

com ketamina antes que uma possível sensibilização central fosse estabelecida pode ter

sido fundamental para a redução da intensidade da dor. O efeito analgésico da ketamina

persistiu por pelo menos 2 semanas, mas diminuiu após 1 mês. Além disso, efeitos

colaterais foram observados em 38,4% (5) dos participantes do estudo. Os vários efeitos

adversos a que os pacientes estão expostos com o uso a longo prazo de medicações para

o tratamento da DN aumentou o interesse pelo desenvolvimento e implementação de

intervenções não farmacológicas (HATCH et al., 2018).

Terapias e métodos complementares para controle da dor como as abordagens

psicológicas (ex: terapia cognitivo-comportamental e treinamento de conscientização

corporal) e tratamentos adjuvantes (ex: estimulação elétrica nervosa transcutânea

[TENS], estimulação transcraniana por corrente contínua [ETCC], acupuntura,

osteopatia), isoladamente ou em conjunto com a intervenção farmacológica, podem ser

úteis no controle da DN, limitando os efeitos colaterais indesejados (MEHTA et al.,

2013; HATCH et al., 2018). Especificamente para a AM, Soler e colabores (2010)

45

propuseram o uso da ETCC sobre o córtex motor, associada à ilusão de ótica, como

forma de tratamento adjuvante em pacientes com lesão medular crônica. Observaram

que, após 10 sessões com 20 minutos de duração, houve uma melhora significativa da

AM no último dia de tratamento e, após 2 semanas de acompanhamento, a AM ainda se

manteve controlada de forma significativa. A estratégia de tratamento proposta

apresentou efeitos colaterais mínimos e houve uma boa tolerabilidade pelos

participantes (SOLER et al., 2010). No presente estudo, demonstramos que uma

proposta de tratamento adjuvante ainda mais simples baseada em toques sutis, de baixo

custo e de fácil realização no ambiente hospitalar, foi eficaz em reduzir a AM já na

primeira sessão em pacientes na fase aguda do TRM.

Há evidência de que o aparecimento precoce de alterações sensoriais como a

AM pode predizer o início tardio de DN central do tipo below level (ZEILIG et al.,

2012; FINNERUP et al., 2014). Zeilig e colaboradores (2012) observaram que a

presença de AM em regiões da canela e nos pés de pacientes com até 3 semanas de

lesão medular, pode funcionar como um biomarcador para a DN central do tipo below-

level. Os autores ainda recomendam que estudos futuros possam usar desta informação

para fornecer pré-tratamento a pacientes em risco de desenvolver DN central do tipo

below-level. No presente estudo, antes do início da terapia adjuvante com a TM

A.Duprat, todos os participantes estavam em tratamento apenas com terapia

medicamentosa para controle da DN. A associação da TM A.Duprat à terapia

medicamentosa foi decisiva na redução imediata da intensidade da AM, a qual perdurou

por 6 meses após o trauma.

A DN influencia negativamente a vida de 30-50% dos pacientes com lesão

medular. Apesar de várias tentativas de tratamento, ainda é uma condição muito difícil

de tratar e muitos pacientes continuam a viver com dor persistente (HATCH et al.,

2018). A recomendação farmacológica como tratamento de primeira-linha para a DN

são os anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) associados ou não aos

antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) (GUY et al., 2016; HATCH et al., 2018).

Entretanto, para controle especificamente da AM, os opioides e anestésicos

endovenosos como a morfina, alfentanil e a ketamina demonstraram bons resultados,

entretanto seus efeitos foram de curta duração e associados à depressão respiratória, à

sedação, hipotensão, náusea e vômitos (SIDDALL et al., 2006; HATCH et al., 2018).

Os significativos efeitos colaterais tornam tais medicações pouco viáveis na prática

clínica para tratamentos a longo prazo da AM. Dessa forma, o desenvolvimento de

46

novas estratégias terapêuticas adjuvantes ou não ao tratamento farmacológico é um

objetivo científico de alta prioridade.

Em conclusão, a AM foi a queixa dolorosa principal em todos os participantes

deste estudo, levando a um comprometimento da função destes pacientes que se

encontravam na fase aguda e subaguda do TRM. Ao adicionar a TM A.Duprat de forma

complementar a terapia medicamentosa observou-se uma redução imediata e

significativa da intensidade da AM, com reflexos positivos na funcionalidade e na

percepção de melhora do estado de saúde dos participantes. A TM A.Duprat além de ser

uma técnica manual, é relativamente simples de ser aplicada e de baixo custo. Sugere-se

que novos estudos com grupo controle sejam realizados para se testar os efeitos da

técnica manual aqui proposta.

7. PERSPECTIVAS

Novos desenhos de estudos devem ser desenvolvidos a fim de se testar a

eficiência da TM A.Duprat em um número maior de pacientes com TRM e com queixa

de AM na fase aguda e subaguda do trauma, bem como a comparar os resultados com

os de um grupo controle. Além disso, a reprodutibilidade da técnica deve ser avaliada.

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