4 volumes e 4 capacidades

o Volume tidal (de ar corrente) VC

o Volume inspiratrio de reserva VIR

o Volume expiratrio de reserva VER

o Volume residual VR importante para evitar o colapso das vias areas,

exigindo menor presso de insuflao.

o CPTCapacidade pulmonar total

o CRF Capacidade residual funcional

o CI Capacidade inspiratria

o CV Capacidade vital

Msculos da inspirao

o Msculo Diafragma

o Msculos intercostais EXTERNOS e acessrios (durante exerccios fsicos)

Msculos da expirao

o A expirao por si s um processo PASSIVO

o Os msculos reto abdominal e intercostais INTERNOS auxiliam na expirao

forada (exerccios fsicos / asmtico).

Relao com a figura acima: Na doena pulmonar obstrutiva (B), como a asma ou o

enfisema, o VEF1 est mais reduzido do que a CVF, de modo que a relao VEF1/VCF

est diminuda; *VEF1 (Volume expiratrio forado no primeiro segundo)

Na doena pulmonar restritiva, como a fibrose (C), ocorre reduo tanto do VEF1

quanto da CVF, e a relao VEF1/CVF est normal ou aumentada.

Complacncia

Descreve a distensibilidade dos pulmes e da parede torcica

inversamente relacionada elastncia, que depende da quantidade de tecido

elstico.

inversamente relacionada rigidez

a mudana de volume em consequncia de determinada alterao da presso. A

presso refere-se presso transmural ou transpulmonar.

o Complacncia dos pulmes

A presso transmural a presso alveolar menos a presso

intrapleural

Quando a presso fora dos pulmes (presso intrapleural) negativa,

os pulmes se expandem e o volume pulmonar aumenta;

Quando a presso fora dos pulmes positiva, os pulmes sofrem

colapso e o volume pulmonar diminui;

A insuflao dos pulmes (inspirao) segue uma curva diferente do

esvaziamento (expirao)

Alteraes da complacncia pulmonar

No paciente com enfisema, a complacncia pulmonar est

aumentada, e a tendncia dos pulmes a sofrer colapso

diminui. Por conseguinte, na CRF original, a tendncia ao

colapso pulmonar menor do que a tendncia de expanso da

parede torcica. O sistema pulmo-parede torcica tender

para uma nova CRF maior, de modo que as duas foras

opostas possam ser equilibradas; o trax do paciente assume

uma forma em barril, refletindo o seu maior volume.

No paciente com fibrose, a complacncia pulmonar est

diminuda, e a tendncia ao colapso pulmonar est

aumentada. Por conseguinte, na CRF original, a tendncia dos

pulmes a sofrer colapso maior do que a tendncia de

expanso da parede torcica. O sistema pulmo-parede

torcica tender para uma nova CRF menor, de modo que as

duas foras opostas possam ser equilibradas.

Surfactante

o Reveste os alvolos

o Reduz a tenso superficial ao romper as foras intermoleculares entre as

molculas de lquido. Isso evita o colapso dos alvolos pequenos e aumenta a

complacncia.

o sintetizado pelas clulas alveolares do tipo II

o No feto j pode ser encontrado com 25 semanas e quase sempre est

presente com 35 semanas de gestao.

o Pode ocorrer a SARA em prematuros devido falta de surfactante. O neonato

apresenta atelectasia (colapso pulmonar), dificuldade de reinsuflar os pulmes

e hipoxemia. Em gestantes com risco de parto prematuro realizada a

administrao de corticosteroide que estimular a produo de surfactante no

feto.

Lembrar das zonas pulmonares

zero

- Relao ventilao/perfuso pode ser infinita

(ideal = 1) normal

A difuso de gases depende do gradiente de concentrao

- Fatores que afetam:

Diferena de presso

Solubilidade do gs

rea do lquido

Distncia de difuso

Peso molecular

Temperatura do lquido

Apenas uma parcela da capacidade funcional substituda a cada ciclo respiratrio =

importante para evitar modificaes bruscas

Camadas da membrana respiratria: Camada de lquido que recobre o alvolo e que

contm surfactante; epitlio alveolar, composto por clulas epiteliais delgadas; membrana

basal epitelial; estreito espao intersticial entre o epitlio alveolar e a membrana capilar;

membrana do endotelial do capilar.

Fatores que afetam a velocidade de difuso dos gases atravs da membrana respiratria:

Espessura da membrana; rea de superfcie da membrana; coeficiente de difuso do gs

na substncia da membrana; diferena de presso do gs entre os dois lados da

membrana. Lembrar que o edema e a fibrose aumentam a espessura da membrana o que

dificulta a difuso, j que a difuso inversamente proporcional a espessura da membrana

e que o enfisema pulmonar diminui a rea de superfcie da membrana, pois os alvolos

coalescem.

Capacidade de difuso da membrana respiratria a capacidade da membrana

respiratria de efetuar trocas gasosas entre os alvolos e o sangue pulmonar. Todos

fatores que afetam a difuso atravs da membrana respiratria podem afetar a

capacidade de difuso. (olhar grficos da aula).

Os gases sempre vo de um ponto a outro por difuso que causada por uma diferena de

presso parcial. Assim o oxignio vai dos alvolos (maior presso de O2) para o sangue dos

capilares (menos presso de O2) por difuso. Em outros tecidos a maior presso de O2 nos

capilares faz o O2 se difundir para os outros tecidos.

Quando o sangue arterial chega aos tecidos perifricos, sua PO2 nos capilares 95mmHg e

no lquido intersticial 40mmHg. Logo tem uma grande diferena de presso que

determina a rpida difuso do O2 do sangue para os tecidos e, ento, a PO2 capilar cai

para um valor quase igual a presso de 40mmHg do interstcio. Consequentemente, a PO2

do sangue que deixa os capilares teciduais tambm cerca de 40mmHg.

O CO2 difunde-se 20 vezes mais rpido que o O2, necessitando de uma diferena de

presso bem menor do que a que o O2 necessita para que ocorra difuso.

A PCO2 intracelular cerca de 46mmHg e a PCO2 intersticial cerca de 45mmHg (pequena

diferena de presso). A PCO2 do sangue arterial que chega aos tecidos de 40mmHg;

PCO2 do sangue venoso que deixa os tecidos cerca de 45mmHg (o sangue dos capilares

teciduais entra quase exatamente em equilbrio com a PCO2 intersticial). A PCO2 do

sangue que penetra nos capilares pulmonares na extremidade arterial de 45mmHg e a

PCO2 alveolar de 40mmHg, logo a diferena de presso de apenas 5mmHg responsvel

por toda difuso necessria do CO2 dos capilares pulmonares para os alvolos. Alm disso,

a PCO2 do sangue do capilar pulmonar cai at se tornar quase igual a PCO2 alveolar

(40mmHg) antes do sangue ter percorrido mais de um tero da distncia pelos capilares.

Esse efeito o mesmo que observado para a difuso do O2, s que no sentido oposto.

Grfico saturao da hemoglobina x pO2 do sangue:

- Aumento da p50 = diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2

-S 25% do O2 da hemoglobina utilizado, o resto serve como um sistema tampo de oxignio

- hemoglobina fetal tem mais afinidade pelo oxigeno que a adulta, uma vez que o feto tem que

captar o oxignio do sangue da me

- Fatores que alteram o grfico:

Aumento de H+ e CO2 no sangue;

Aumento do 2,3 BPG; DESVIAM CURVA PARA

DIREITA

Aumento da temperatura e exerccio.

A concentrao de ADP o fator controlador da utilizao de O2 pelas clulas;

Pouco oxignio transportado dissolvido no plasma;

CO tem mais afinidade que O2 com a hemoglobina;

CO2: maior parte transportada na forma de HCO3 (70%), depois associado hemoglobina

(23%) e por ultimo dissolvido no plasma

CONTROLE DA RESPIRAO

O centro respiratrio encontra-se na ponte e no bulbo e dividido em 3 grupos:

- Neurnios situam-se no interior do ncleo do trato solitrio;

- Responsvel pelo ritmo respiratrio basal;

- Sinal inspiratrio em rampa: sinal nervoso transmitido aos msculos inspiratrios comea

pequeno e vai aumentando progressivamente por cerca de dois segundos e sofre interrupo

RESPIRATRIO DORSAL PORO DORSAL DO

BULBO INSPIRAO

abrupta o que desativa a excitao do diafragma e permite a retrao elstica dos pulmes e

da parede torcica, produzindo a expirao;

- Centro pneumtico: controla a rampa inspiratria. Quanto mais intenso o sinal pneumtico,

menos tempo de inspirao LIMITA A INSPIRAO

- Funo tanto na inspirao quanto na expirao;

- Permanece quase inativo durante a respirao basal;

- Muito importante nos processos expiratrios vigorosos;

- Reflexo de Hering-Breuer: quando pulmes sofrem insuflao excessiva, receptores de

estiramento ativam uma resposta de feedback que desativa a rampa inspiratria,

interrompendo a inspirao. Esse reflexo tambm aumenta a frequncia respiratria.

CONTROLE QUMICO DA RESPIRAO

CO2 e H+: no afetam diretamente as trs reas do controle respiratrio (GRD, GRV e

C. Pneumtico), mas uma rea quimiossensvel.

- H+ no atravessam a BHE com facilidade = efeito menor na estimulao ;

- CO2 exibe um potente efeito indireto na rea quimiossensvel = reage com a gua, formando

cido carbnico que se dissocia em ons H+ e HCO3. Aps atravessar BHE facilmente, CO2

reage com gua no lquido intersticial do bulbo e no liquido cefalorraquidiano, liberando ons

H+ na rea quimiossensvel diretamente. Por isso a rea de centro respiratrio reage muito

intensamente a alteraes na PCO2. O CO2 tem efeito agudo intenso, mas fraco efeito crnico

(ajuste renal);

- O oxignio no tem efeito direto sobre o centro respiratrio.

Sistema quimiorreceptor perifrico: em reas externas ao crebro, h

quimiorreceptores (nos corpos carotdeos e nos corpos articos) especficos que

detectam alteraes sanguneas principalmente no oxignio (em menor grau CO2 e

H+) = quando oxignio, os quimiorreceptores tornam-se estimulados (PO2 entre

60 a 30 mmHg).

- Fenmeno da aclimatao: devido inalao crnica de baixos nveis de oxignio o centro

respiratrio perde sua sensibilidade a PCO2 e H+ = no h eliminao do excesso de CO2 que

inibiria um aumento na frequncia respiratria. Isso acarreta um grande aumento da

ventilao alveolar com baixos teores de oxignio.

RESPIRATRIO VENTRAL PORO VENTRAL

DO BULBO EXPIRAO

CENTRO PNEUMTICO PORO DORSAL

DA PONTE

FREQUENCIA

PROFUNDIDADE

EXERCCIO

- Sinais neurais diretos estimulam o centro respiratrio a um nvel que supra o oxignio extra

requerido para atividade fsica e para remover o CO2;

- O sistema nervoso central realiza, normalmente, uma estimulao antecipatria da

respirao no inicio da atividade, gerando ventilao alveolar extra.