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RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

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I. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA: 1. Introdução à Fisiologia Respiratória: Respiração: Processo global de captação, transporte e utilização de O2 e produção de CO2, intercambiáveis com o ambiente. o Ventilação: Processo mecânico de entrada e

saída de ar das vias aéreas; o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difusão

de gases pela membrana respiratória; o Transporte de Gases; o Respiração Celular.

Organização Morfofuncional do Sistema Respiratório:

Constituintes do Sistema Respiratório: o Vias Aéreas Superiores (Fossas nasais, cavidade

oral, nasofaringe, orofaringe e laringe); o Vias Aéreas Inferiores (Traquéia, brônquios,

bronquíolos e estruturas alveolares); o Parênquima Pulmonar; o Circulação Pulmonar; o Caixa Torácica e Sistema musculoesquelético

respiratório.

Figura 1

Também podemos dividir as vias aéreas em uma

porção condutora, que não realiza trocas gasosas, e uma porção respiratória, que realiza trocas gasosas. Unidade Respiratória: Composta por um bronquíolo respiratório e suas ramificações (ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de unidades respiratórias corresponde à porção respiratória das vias aéreas, ou seja, a porção que apresenta membrana respiratória, capaz de realizar trocas gasosas. Vide fig. 2.

Figura 2

Membrana Respiratória: Observe, na fig. 3, as diferentes camadas da membrana respiratória: o Camada de líquido revestindo o alvéolo e

contendo surfactante; o Epitélio simples pavimentoso alveolar; o Membrana basal epitelial; o Espaço intersticial fino; o Membrana basal capilar; o Endotélio capilar.

Figura 3

Obs.: O epitélio alveolar apresenta 3 tipos celulares diferentes: pneumócitos tipo I; pneumócitos tipo II (produtores de surfactante); e macrófagos alveolares.


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2. Ventilação:

Mecânica da Ventilação Pulmonar:

A expansão e contração pulmonares podem ser obtidas por três movimentos da caixa torácica: o Movimento diafragmático de descida e subida:

Aumenta ou diminui, respectivamente, o diâmetro vertical da cavidade torácica;

o Movimento em alavanca de bomba: Movimento de elevação ou depressão das costelas, aumentando ou diminuindo, respectivamente, o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. Realizado pelos músculos intercostais;

o Movimento em alça de balde: Movimento de rotação lateral das costelas, aumentando ou diminuindo o diâmetro horizontal da cavidade torácica. Realizado pelos músculos intercostais.

Movimentos Respiratórios: o Inspiração Normal: Realizada quase que

inteiramente pela contração do diafragma, que desce aumentando o diâmetro vertical da cavidade torácica;

o Expiração Normal: Relaxamento do diafragma e recuo elástico dos pulmões e caixa torácica. Trata-se de um movimento passivo que tende a estabelecer o ponto de equilíbrio elástico;

o Inspiração Forçada: Realizada pela contração diafragmática em conjunto com a contração dos músculos intercostais e ação de músculos acessórios. Envolve os três movimentos de expansão da caixa torácica;

o Expiração Forçada: Relaxamento do diafragma e dos músculos acessórios com a contração dos músculos abdominais, que aumentam a pressão abdominal, comprimindo o diafragma e os pulmões, e acelerando o recuo elástico. Trata-se de um movimento ativo.

Ponto de repouso elástico: Ponto de equilíbrio entre as forças que tendem a colabar os pulmões e expandir a caixa torácica. Ocorre ao final de uma expiração normal em repouso. Músculos Predominantemente Inspiratórios: o Diafragma; o Mm. Intercostais externos; o Mm. Esternocleidomastóideos; o Mm. Serráteis anteriores; o Mm. Escalenos.

Músculos Predominantemente Expiratórios: o M. Reto abdominal; o Mm. Intercostais internos.

Figura 4

Dinâmica Pressórica da Ventilação:

Figura 5

Pressão Pleural: É a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. Normalmente, trata-se de uma discreta pressão negativa de -5 cmH2O no início da inspiração, mantida negativa graças à drenagem linfática do espaço pleural. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica diminui mais ainda a pressão pleural, que chega a cerca de -7,5 cmH2O. Durante a expiração, a retração da caixa torácica aumenta a pressão pleural, que volta ao valor normal de -5 cmH2O. Pressão Alveolar: É a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. O valor normal da pressão alveolar, quando não há movimento de ar pelas vias respiratórias, é de 0 cmH2O. Durante a inspiração, a pressão alveolar tende a diminuir até -1 cmH2O,


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suficiente para provocar a entrada de 0,5 litros de ar nos pulmões. Durante a expiração, a pressão alveolar sobe para +1 cmH2O e força 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões, e retorna a seu valor de 0 cmH2O. Pressão Transpulmonar: É a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões. A pressão transpulmonar determina a variação de volume dos pulmões. Sendo, portanto, a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural.

Observe, na fig. 5, a variação das pressões pleural e alveolar durante o ciclo respiratório, e sua relação com o volume pulmonar.

Complacência do Sistema Pulmonar: Complacência Pulmonar: Capacidade de o pulmão expandir-se quando submetido a determinada variação de pressão.

Observe, na fig. 6, o diagrama da complacência pulmonar, que relaciona as mudanças na pressão transpulmonar com as alterações volumétricas dos pulmões.

Figura 6

A complacência pulmonar é determinada por

forças elásticas pulmonares. Estas podem ser divididas em duas partes: o Força elástica do tecido pulmonar propriamente

dito: Determinada pelas fibras de elastina e colágeno do parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, as fibras encontram-se contraídas e dobradas, e, quando os pulmões se

expandem, as fibras tornam-se esticadas e desdobradas, exercendo, portanto, maior força elástica. Corresponde a 1/3 da força elástica total;

o Forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste internamente os alvéolos: A tensão superficial é provocada pela interface ar-líquido, logo, se eliminarmos essa interface, eliminamos também a tensão superficial. Sendo assim, para observarmos a influência da tensão superficial na complacência pulmonar, observamos a variação de volume em um pulmão preenchido com solução salina, e comparamos com a curva do pulmão preenchido com ar. A comparação dos diagramas pode ser observada na fig. 7. Note que a pressão pleural negativa deve ser 3 vezes maior, ou seja, o trabalho muscular deve ser 3 vezes maior na presença de tensão superficial para causar a mesma variação de volume. Evidenciando que a tensão superficial corresponde a 2/3 da força elástica total.

Figura 7

Função do surfactante em aumentar a complacência alveolar:

O surfactante é uma mistura de apoproteínas, dipalmitoilfosfatidilcolina e íons Ca+2, secretado pelos pneumócitos tipo II do epitélio alveolar. Essa mistura diminui as interações entre as moléculas de água da superfície alveolar, diminuindo a tensão superficial que tenderia ao colabamento dos alvéolos durante a expiração, e resistiria a sua expansão durante a inspiração.

A quantidade de surfactante é a mesma em todos os alvéolos, independente de seu volume. Sendo assim, alvéolos de pequeno volume, que tenderiam a colabar mais facilmente, possuem maior quantidade


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relativa de surfactante, o que contrapõe sua maior tendência de colabamento. Logo, mesmo os menores alvéolos permanecem abertos.

Na ausência de surfactante, a pressão pleural negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada na fig. 7 para causar a mesma variação de volume. Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior. Complacência Torácica: Além da complacência pulmonar, em um sistema pulmonar completo precisamos levar em consideração a complacência torácica. Para inflar um sistema pulmonar completo, composto por pulmões e caixa torácica, é necessário o dobro de pressão negativa do que a necessária para inflar os pulmões isolados. Portanto, a complacência combinada é, aproximadamente, a metade da complacência pulmonar.

Trabalho Respiratório:

Como em repouso a expiração é um processo passivo, o trabalho respiratório corresponde ao processo ativo de inspiração, e pode ser dividido em três frações: o Trabalho de complacência ou trabalho elástico: É

o trabalho necessário para anular as forças elásticas e resistivas dos pulmões e do tórax, que se opõem à expansão pulmonar;

o Trabalho de resistência tecidual: É o trabalho necessário para sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica, provocando sua expansão;

o Trabalho de resistência das vias aéreas: É o trabalho necessário para sobrepujar a resistência aérea ao movimento de ar para dentro dos pulmões, expandindo as vias aéreas.

Volumes e Capacidades Pulmonares: Espirometria: Método simples de estudo da ventilação pulmonar, que registra o movimento do volume de ar para dentro e fora dos pulmões.

Para o estudo dos eventos da ventilação pulmonar, dividimos o ar nos pulmões em 4 volumes, que determinam 4 capacidades diferentes. Para entender o significado de cada volume e capacidade, compare sua definição, descrita abaixo, com sua representação gráfica na fig. 8. Volume Corrente (VC 0,5 L): Volume inspirado ou expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma fase do ciclo respiratório, em condição de repouso.

Volume de Reserva Inspiratório (VRI 3,0 L): Volume extra de ar que pode ser inspirado em uma inspiração forçada. Volume de Reserva Expiratório (VRE 1,1 L): Volume extra de ar que pode ser expirado em uma expiração forçada. Volume Residual (VR 1,2 L): Volume de ar que permanece nos pulmões mesmo após uma expiração forçada.

Figura 8

Capacidade Inspiratória (CI = VC+VRI): É a quantidade de ar máximo que uma pessoa pode inspirar, começando num nível expiratório normal. Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final de uma expiração normal. Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): É a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após primeiramente enchê-los ao máximo e, então, expirar também ao máximo. Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume máximo que os pulmões podem expandir após esforço máximo de inspiração.

Conceitos Importantes: Ventilação-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total de ar novo movido para o interior das vias respiratórias a cada minuto. É calculado pelo produto do volume corrente pela freqüência respiratória. Volume do Espaço Morto (VM): Volume de ar que ocupa a porção condutora das vias aéreas, não


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alcançando a porção respiratória, e, portanto, não sendo útil para as trocas gasosas. Taxa de Ventilação Alveolar: É o volume de ar novo que entra na porção respiratória das vias aéreas por minuto. É calculado pelo produto da freqüência respiratória pela quantidade de ar novo que entra na porção respiratória das vias aéreas a cada respiração.

Onde é a taxa de ventilação alveolar, é a freqüência respiratória, é o volume corrente, e é o volume do espaço morto.

Regulação Nervosa da Ventilação: Estimulação Simpática:

Norepinefrina/Epinefrina Receptor 2 Dilatação

da árvore brônquica Ventilação Estimulação Parassimpática:

Acetilcolina Receptor Colinérgico Constrição da

árvore brônquica Ventilação 3. Trocas Gasosas:

Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a próxima etapa no processo respiratório é a difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para fora do sangue.

Biofísica dos Gases e Princípios da Difusão: Difusão Gasosa: A difusão de um gás é proporcionada pela energia cinética daquele gás em determinada temperatura. De maneira que, os choques entre as moléculas tendem a provocar seu deslocamento. A difusão unidirecional, portanto, ocorre devido a uma diferença de concentração, de uma concentração mais elevada para uma concentração menos elevada. A razão do movimento direcionado é óbvia, há muito mais moléculas na região com alta concentração do que na região com baixa concentração, logo, os choques são mais prováveis na região de alta concentração. Embora ambas as regiões apresentem taxa de difusão, a resultante delas atua no sentido de igualar essas concentrações, tendendo a uma isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difusão de O2 em uma câmara com diferença de concentração entre as extremidades A e B. A diferença entre os comprimentos das setas representa a difusão resultante.

Figura 9

Pressão Gasosa: A pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma superfície. Portanto, a pressão de um gás na superfície das vias aéreas e dos alvéolos é proporcional à soma da força de impacto de todas as moléculas daquele gás que atinge a superfície em um determinado instante. Ou seja, a pressão é diretamente proporcional à concentração das moléculas de gás.

Como o ar atmosférico é uma mistura de gases, principalmente O2, N2 e CO2. A taxa de difusão de cada um desses gases pela membrana respiratória é diretamente proporcional à pressão causada por aquele gás somente, que é denominada pressão parcial do gás. Pressão Atmosférica: É a pressão exercida pela atmosfera num determinado ponto. Pressão Parcial: Fração da pressão atmosférica correspondente à pressão exercida por determinado gás. Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gás em solubilizar-se em água.

A pressão parcial de um gás em um meio líquido depende da pressão parcial do gás no meio aéreo, e seu coeficiente de solubilidade, que representa a facilidade de dissolução do gás em água. Podemos expressar a pressão parcial de um gás em função de sua concentração e solubilidade a partir da Lei de Henry:

Pressão Parcial = Concentração de gás dissolvido / Coeficiente de solubilidade

A solubilidade determina, também, a velocidade

da difusão de um gás pela membrana respiratória. Isso explica porque a troca de O2 e CO2 é igualmente

suficiente, o O2 é submetido a uma P de 60 mmHg na membrana respiratória, enquanto o CO2 é submetido a

uma P de 6 mmHg na membrana respiratória. Como o CO2 é muito mais solúvel que o O2, sua solubilidade compensa seu menor gradiente de pressão.

A tabela abaixo apresenta os coeficientes de solubilidade dos principais gases respiratórios à


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temperatura corporal. Note que o CO2 é 20 vezes mais solúvel que o oxigênio. A conseqüência disso é que a pressão parcial do O2, quando na mesma concentração que o CO2, é 20 vezes maior que a do CO2. Gás Coeficiente de Solubilidade

Oxigênio (O2) 0,024 Dióxido de Carbono (CO2) 0,57 Monóxido de Carbono (CO) 0,018 Nitrogênio (N2) 0,012 Hélio (He) 0,008

Como a difusão é determinada pela pressão

parcial dos gases, podemos concluir que a difusão resultante na membrana respiratória é determinada pela diferença de pressões parciais no ar alveolar e no sangue.

A taxa de difusão depende dos seguintes fatores: o Diferença de pressão; o Área de corte transversal da via difusora; o Solubilidade;

o Energia cinética (1/ ); o Distância da difusão.

Podemos expressar matematicamente como:

Onde é a taxa de difusão, é a diferença de

pressão, é a área de corte, é a solubilidade, é a

distância de difusão, e é a energia cinética. Para fins comparativos, assumindo que o

coeficiente de difusão do oxigênio seja 1, observe os valores da difusão relativa dos principais gases respiratórios na tabela abaixo. Gás Coeficiente de Difusão

Oxigênio (O2) 1,0 Dióxido de Carbono (CO2) 20,3 Monóxido de Carbono (CO) 0,81 Nitrogênio (N2) 0,53 Hélio (He) 0,95

Obs.: A difusão dos gases pelos tecidos é quase igual ao apresentado acima.

Aplicando os fatores que afetam a taxa de difusão à membrana respiratória, podemos caracterizar 4 fatores que alteram a taxa de difusão gasosa pela membrana respiratória: o Diferença de Pressão; o Área Superficial da Membrana;

o Coeficiente de Difusão Gasosa (S/ ); o Espessura da Membrana.

Durante o exercício, ocorre um aumento na capacidade difusora da membrana respiratória, proporcionada pela abertura de muitos capilares pulmonares e dilatação extra dos já abertos, o que aumenta a área de troca, e uma melhor equiparação entre a ventilação alveolar e a perfusão dos capilares alveolares com sangue (razão ventilação-perfusão), aumentando a eficiência do sistema respiratório.

Composição do Ar Alveolar:

Observe, na tabela abaixo, as diferenças na composição do ar atmosférico, ar umidificado pela vias respiratórias, ar alveolar e ar expirado.

Note que a principal diferença na composição refere-se à concentração de vapor d’água, muito maior no ar umidificado. Essa diferença deve-se à umidificação do ar nas vias aéreas.

Note também que a umidificação do ar causa a diluição dos demais gases. Quanto à comparação com o ar alveolar, note a menor pressão de O2, que se difunde para os capilares, e o CO2 aumentado, que se difunde para os alvéolos.

Outro ponto a ser tratado é a composição percentual do ar expirado, que corresponde a valores intermediários entre o ar umidificado e o ar alveolar, evidenciando sua formação a partir da mistura dos dois volumes de ar.

Ar

atmosférico Ar

umidificado Ar

alveolar Ar

expirado

N2 597,0

(78,62%) 563,4

(74,09%) 569,0

(74,9%) 566,0

(74,5%)

O2 159,0

(20,84%) 149,3

(19,67%) 104,0

(13,6%) 120,0

(15,7%)

CO2 0,3

(0,04%) 0,3

(0,04%) 40,0

(5,3%) 27,0

(3,6%)

H2O 3,7

(0,50%) 47,0

(6,20%) 47,0

(6,2%) 47,0

(6,2%)

Tot. 760,0

(100,0%) 760,0

(100,0%) 760,0

(100,0%) 760,0

(100,0%)

Concentração de O2 nos alvéolos: o Taxa de absorção de O2 pelo sangue; o Taxa de entrada de novo O2 nos pulmões

(Ventilação alveolar).

Observe, na fig. 10, a influência das duas variáveis na pressão parcial de oxigênio alveolar. Note que quanto maior a ventilação alveolar, ou seja, a renovação do ar alveolar, maior é a pressão parcial de O2, e que quanto maior a taxa de absorção de O2 menor é a sua pressão parcial.

Observação importante, quanto ao gráfico, é que, quando a demanda metabólica aumenta durante um exercício, a taxa de absorção aumenta de 250 mL


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O2/min para 1000 mL O2/min, necessitando um aumento de 4 vezes na ventilação alveolar para manter a pressão parcial de O2 constante a 104 mmHg.

Figura 10

Concentração de CO2 nos alvéolos: o Taxa de excreção de CO2 pelo sangue; o Taxa de saída de CO2 dos pulmões (Ventilação

alveolar).

Figura 11

O comportamento do CO2 é o oposto do

comportamento do O2. Sua pressão parcial no ar alveolar diminui com o aumento da ventilação, e aumenta com o aumento de sua taxa de excreção, ou seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado na fig. 11.

Razão Ventilação-Perfusão:

Razão Ventilação/Perfusão =

Entendendo o diagrama : O diagrama ventilação/perfusão, fig. 12,

representa os possíveis valores pressóricos de O2 e CO2

no ar alveolar nas diferentes condições de ventilação e perfusão. Podemos destacar 3 pontos do gráfico particularmente importantes no entendimento do conceito de relação ventilação-perfusão:

o = 0 Neste ponto, a ventilação alveolar é nula, ou

seja, não há renovação de ar no alvéolo, e a perfusão é normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em equilíbrio pressórico com o sangue venoso que passa pelos capilares alveolares, assumindo pressões parciais de O2 e CO2 semelhantes às do sangue venoso. Nesta situação, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu um shunt, pois não foi oxigenado, e, mesmo assim, será misturado com o sangue arterial.

o = Neste ponto, a perfusão é nula, ou seja, não há

fluxo sangüíneo capilar, mas a ventilação é normal. Logo, as pressões e concentrações dos gases no ar alveolar são semelhantes às do ar umidificado.

o = Normal Neste ponto, tanto a ventilação pulmonar

quanto o fluxo sangüíneo estão normais, e a troca de O2 por CO2 através da membrana respiratória é quase ideal. Determinando valores intermediários de O2 e CO2 no ar alveolar, em relação aos valores no ar umidificado e no sangue venoso.

Figura 12

Desvio (shunt) fisiológico: É a quantidade total de sangue que não consegue ser oxigenado enquanto atravessa os pulmões. Corresponde à esquerda do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que perfunde os capilares. Desvio (shunt) anatômico: Situação patológica em que um tampão mucoso, um tumor ou constrição brônquica interrompem a ventilação de uma determinada região. O sangue venoso que perfunde os capilares da região não sofrerá hematose.


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Espaço Morto Fisiológico: Quantidade de ar inspirado que não sofre trocas gasosas. Corresponde à soma do ar do espaço morto anatômico (porção condutora das vias aéreas) com o ar alveolar que não sofre hematose, o que é representado graficamente pelos pontos à direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é maior do que a necessária para oxigenar a quantidade de sangue que perfunde os capilares. Espaço Morto Anatômico: Quantidade de ar que ocupa a porção condutora das vias aéreas, não alcançando a porção respiratória, e, portanto, não sendo útil para as trocas gasosas.

Diferenças Regionais na Razão Ventilação-Perfusão:

Figura 13

Em uma pessoa normal em posição ereta, o

fluxo sangüíneo e a ventilação alveolar são menores no ápice do pulmão do que em sua base. O motivo para tal fenômeno é a atuação da força gravitacional. Mas a ação gravitacional é bem maior em relação ao sangue do que em relação ao ar alveolar, visto que aquele apresenta maior massa inercial do que este.

Logo, no ápice, a ventilação é maior que a perfusão, estabelecendo uma razão até 2,5 vezes maior que a ideal, o que causa um grau moderado de espaço morto fisiológico nessa área. Enquanto na base, a perfusão é maior do que a ventilação, estabelecendo uma razão até 0,6 vezes menor que a ideal, o que representa um desvio fisiológico, visto que parte do sangue perfundido não é oxigenado.

Em decúbito, anulada a força da gravidade, não há diferenças regionais na relação ventilação-perfusão. E, no exercício, o aumento do fluxo no ápice minimiza a ocorrência de espaço morto fisiológico, aumentando a efetividade das trocas gasosas.

Outra diferença regional é a diferença na pressão pleural comparando-se o ápice com a base do pulmão. A pressão pleural no ápice é mais negativa do que na base, logo, a pressão transpulmonar é maior no ápice, o que determina alvéolos mais estirados no ápice do que na base. Quando a musculatura contrai, a pressão transpulmonar aumenta em todos os lugares, ou seja, a pressão negativa pleural fica ainda mais negativa em todas as regiões. Mas os alvéolos apicais já estão com maior volume, então sua distensão é menor do que a distensão dos alvéolos basais de menor volume, o que significa dizer que os alvéolos apicais são menos complacentes que os basais. Vide fig. 13. 4. Transporte dos Gases:

Difusão do O2 dos Alvéolos para o Sangue:

Figura 14

A captação de oxigênio pelo sangue capilar

pulmonar pode ser representada graficamente como na fig. 14. Na extremidade venosa a pressão capilar de O2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O2 é de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de pressão que difunde o oxigênio alveolar para os capilares, tendendo a igualar as concentrações na extremidade arterial. Note que, em condições normais, o sangue permanece nos capilares por tempo mais do que suficiente para sua total oxigenação. Isso permite que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui


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o tempo de permanência do sangue, todo o sangue seja oxigenado próximo de sua saturação máxima. Mas se a PO2 na extremidade arterial é de 104 mmHg, por que a pressão de O2 que chega nos capilares periféricos é de 95 mmHg?

Esse fenômeno acontece porque parte do sangue que chega aos pulmões não realiza hematose, sofrendo um desvio (shunt). Esse sangue venoso mistura-se com o sangue arterial oxigenado, diluindo o O2, e determinando uma pressão de 95 mmHg nos capilares periféricos, levemente menor que a pressão de 104 mmHg da extremidade arterial dos capilares pulmonares. Esse fenômeno pode ser observado na fig. 15.

Figura 15

Difusão do O2 do Sangue para os Tecidos:

Como ilustrado pela fig. 16, o sangue arterial chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a PO2 intersticial é de 40 mmHg, estabelece-se um gradiente de pressão, que permite a difusão do O2 dos capilares para o líquido intersticial, e, daí, para as células teciduais, que apresentam PO2 menor ainda ( 23 mmHg). O sangue na extremidade venosa estabelece um equilíbrio pressórico com o interstício de 40 mmHg de PO2.

Figura 16

Dois fatores podem alterar a PO2 no líquido

intersticial, e, conseqüentemente, alterar a diferença de pressão entre sangue e interstício, que é a “força” motriz da difusão:

o Taxa de Fluxo Sangüíneo Fluxo Sangüíneo

PO2 tecidual;

o Taxa de Metabolismo Tecidual

Metabolismo Tecidual Consumo de O2 PO2 tecidual. Esses fatores têm seus comportamentos

evidenciados na fig. 17.

Figura 17

Difusão do CO2 dos Tecidos para o Sangue:

A difusão resultante de CO2 ocorre sempre em direção oposta à difusão resultante de O2. Devido à produção de CO2 pelo metabolismo celular, as células mantêm uma PCO2 de 46 mmHg, já o líquido intersticial mantém uma PCO2 de 45 mmHg, o que estabelece um gradiente, que permite a difusão de CO2 das células para os tecidos, e, daí, para os capilares. De maneira que, na extremidade venosa, o sangue capilar apresenta a mesma pressão de CO2 que o interstício ( 45 mmHg). Vide fig. 18.

Figura 18

Note que a diferença de pressão de CO2 é bem

menor que a diferença de pressão de O2. No entanto, como o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes maior, isso compensa sua menor diferença de pressão. De maneira que, a quantidade em moléculas de O2 que chega aos tecidos é a mesma quantidade de moléculas de CO2 que sai.

Assim como ocorre com a PO2, a PCO2 também é influenciada pelo fluxo sangüíneo e pelo metabolismo


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tecidual, mas de maneira oposta, como observado na fig. 19.

Figura 19

Difusão do CO2 do Sangue para os Alvéolos:

A PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares pelo terminal arterial é de 45 mmHg, e a PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg, o que estabelece uma diferença de pressão de apenas 5 mmHg, suficiente para a difusão de todo o excesso de CO2, e estabelecendo uma PCO2 de 40 mmHg, semelhante à PCO2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e note, mais uma vez, que o tempo de permanência do sangue no capilar é mais do que o suficiente para as trocas gasosas.

Figura 20

Transporte de O2 no Sangue:

97% O2 Oxiemoglobina

3% O2 Dissolvido no plasma

Como a solubilidade do O2 no sangue é muito baixa para se fazer um transporte adequado de O2 para os tecidos, é necessária a presença de um transportador de alta afinidade, a hemoglobina. Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de sangue seja capaz de transportar 200 mL de O2, o que é 87 vezes maior do que o volume de O2 capaz de ser transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo, sem um transportador de O2, o sangue teria que circular 87 vezes mais rápido para fornecer a mesma quantidade de O2, o que seria incompatível com a vida. A presença do transportador não apenas permite um maior transporte de O2, como também permite um controle mais fino de sua distribuição, sendo importante para a homeostase corporal. Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina:

Observe, na fig. 21, a relação entre a PO2 no sangue e a saturação de hemoglobina. A partir do gráfico, podemos determinar 2 valores particularmente importantes: a saturação da Hb no sangue arterial sistêmico, que é de 97% (para uma PO2 de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso, que é de 75% (para uma PO2 de 40 mmHg). Isso significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 75-85% durante o exercício intenso, e, em alguns leitos capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a hemoglobina pode perder O2 para os tecidos. A esse valor percentual denominamos coeficiente de utilização.

Figura 21

Comportamento Peculiar da Hb como Tampão de O2:

Um transportador eficiente de O2 deveria estar quase completamente saturado nos pulmões, mas


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deveria ser capaz de entregar a maior parte do oxigênio a um músculo em exercício.

Um transportador hipotético A teria um comportamento previsível por um equilíbrio químico simples:

Oxigênio + Transportador Oxigênio.Transportador

Kd = [O2] [Transportador] / [O2.Transportador]

A curva de tal equilíbrio seria uma hipérbole retangular. Esse modelo seria válido mesmo para um transportador com vários sítios de ligação, desde que cada sítio fosse independente e não influenciado pela ligação dos sítios adjacentes.

Se tal transportador tivesse uma constante de dissociação que permitisse 90% de saturação nos pulmões, então, a uma pressão de 20 mmHg ainda estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de sua carga de O2. Logo, não seria muito eficiente.

E se, outro transportador hipotético B, que apresente comportamento não cooperativo semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O2 a 20 mmHg, estando apenas 22% saturado, então, sua saturação pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria, portanto, apenas 38% de seu conteúdo de O2. Esse transportador também não seria eficiente. Vide fig. 22, que o compara com a hemoglobina.

Figura 22

No entanto, observando-se a curva de saturação

da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela é suficientemente eficiente para saturar-se quase por completamente nos pulmões, quando submetida à alta pressão de O2 ( 104 mmHg), e suficientemente eficiente em liberar O2 para os tecidos, quando submetida à baixa pressão de O2 ( 20 mmHg). Esse padrão sigmóide da curva de saturação da

hemoglobina não pode ser previsto por um equilíbrio simples, e se deve ao efeito alostérico da ligação de O2 a um sítio, o que aumenta a afinidade dos demais sítios por O2, facilitando sua saturação em altos valores de pressão parcial de O2. Da mesma maneira, a perda de O2 de um sítio facilita a perda de O2 dos outros sítios de ligação, quando submetida à baixa pressão parcial de O2 nos tecidos.

Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva de dissociação da hemoglobina é mais inclinada na faixa de PO2 dos tecidos periféricos, entre 15 e 40 mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanças na PO2 são suficientes para aumentar ou diminuir a liberação de oxigênio.

Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO2, a variação na saturação da hemoglobina é de apenas 10%. O que permite a sobrevivência nas altas altitudes, onde a PO2 é bem menor que ao nível do mar. Fatores que alteram a Curva de Dissociação da Hb:

Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo

O2 Maior liberação de O2 nos tecidos:

o [H+] = pH;

o [CO2];

o Temperatura;

o BPG.

Desvio para a esquerda Aumenta a afinidade da Hb

pelo O2 Menor liberação de O2 nos tecidos:

o [H+] = pH;

o [CO2];

o Temperatura;

o BPG.

Figura 23

Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociação da oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos na concentração do dióxido de carbono e dos íons H+


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no sangue, intensificando a liberação de oxigênio do sangue para os tecidos. Nos pulmões, ocorre o efeito oposto, intensificando a oxigenação do sangue. Vide fig. 23, que ilustra o efeito da alteração do pH na curva de dissociação da oxiemoglobina. Efeito da BPG: Em situações de hipóxia tissular, as hemácias acumulam 2,3-bifosfoglicerato (BPG), que se liga de maneira mais estável à hemoglobina do que o O2, deslocando a curva de saturação da Hb para a direita, facilitando, assim, a liberação de O2 em situações de hipóxia.

Transporte de CO2 no Sangue:

O transporte de CO2 pelo sangue é feito a partir de três mecanismos: o Transporte de CO2 dissolvido no plasma (7%); o Transporte de CO2 na forma de íons HCO3

- (70%); o Transporte de CO2 em combinação com a

hemoglobina e proteínas plasmáticas (23%).

Figura 24

Carbaminoemoglobina (CO2Hb): O CO2 reage diretamente com radicais amina da molécula de hemoglobina, formando o composto carbaminoemoglobina (CO2Hb). Essa reação é reversível, e ocorre com um elo fraco, de maneira que o CO2 é facilmente deslocado pelo O2 nos alvéolos pulmonares, onde a PCO2 é suficientemente alta para desligar e liberar o CO2, conhecido como Efeito Haldane.

Observe, na fig. 25, a curva de dissociação do CO2. Note que a PCO2 do sangue normal varia apenas entre 40 mmHg no sangue arterial para 45 mmHg no sangue venoso. Carboxiemoglobina (COHb): O monóxido de carbono combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em que a molécula de hemoglobina liga-se ao O2.

Portanto, o CO pode deslocar o O2, por apresentar afinidade 250 vezes maior.

Observe, na fig. 26, que o comportamento do CO é semelhante ao do O2, mas sendo necessária uma concentração 250 vezes menor para a saturação da hemoglobina. Por isso a intoxicação por CO é tão grave, e geralmente tratada com terapia hiperbárica de O2, para deslocar o CO ligado à hemoglobina.

Figura 25

Figura 26


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II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA: 1. Conceitos Básicos: Fluxo Expiratório Máximo: Fluxo máximo de ar que pode ser expirado, além do qual não pode ser aumentado mais, mesmo com um esforço adicional.

Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratório chega rapidamente ao seu valor máximo, e, à medida que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratório também diminui, até que o volume residual é atingido. Esse conceito é importante na avaliação das doenças respiratórias.

Figura 27

Doença Restritiva: Tem como característica mecânica a baixa complacência pulmonar, ou seja, menor capacidade de expansão volumétrica dos pulmões, como, por exemplo, quando se tem uma menor produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos, que tende a causar seu colabamento, diminuindo a ventilação alveolar. Sendo assim, para que haja a mesma entrada de ar que numa situação normal, é necessário emprego de uma força maior por parte da musculatura inspiratória. Um padrão clássico de um indivíduo com doença restritiva é uma freqüência respiratória alta com volume corrente baixo.

Observe, na fig. 28, o padrão de fluxo expiratório em indivíduos com doença restritiva. Note que a baixa complacência diminui o fluxo expiratório máximo, a capacidade pulmonar total e diminui o volume residual. Na verdade, uma menor complacência diminui todos os volumes e capacidades pulmonares calculáveis.

Exemplos de doenças que diminuem a complacência respiratória: o Deficiência na produção de surfactante;

o Paralisia da musculatura torácica; o Obesidade (por diminuir a capacidade de

aumento da caixa torácica); o Doenças fibróticas (tuberculose, silicose); o Doenças que restringem a expansão torácica

(cifose, escoliose e pleurisia fibrótica); o Doenças auto-imunes que provoquem a

destruição de receptores colinérgicos.

Figura 28

Doença Obstrutiva: Tem como característica mecânica a alta resistência das vias aéreas, ou seja, estas apresentam um raio menor. A obstrução é mais facilmente detectada quando o fluxo é mais rápido, pois o atrito das moléculas com as vias aéreas é maior, gerando maior resistência.

Portanto, indivíduos com doenças obstrutivas apresentam maior dificuldade em expirar do que em inspirar. Visto que, durante a inspiração, a pressão pleural negativa extra facilita a abertura das vias aéreas para a passagem de ar, enquanto durante a expiração, a pressão pleural aumenta, tornando-se menos negativa, o que facilita o colabamento das vias aéreas, e tende a intensificar o padrão obstrutivo. O ar tende a entrar no pulmão facilmente, mas posteriormente fica aprisionado.

Ao longo do tempo, este efeito aumenta a capacidade pulmonar total e o volume residual, como observado na fig. 28, mas o fluxo expiratório máximo fica bastante reduzido pela obstrução.

Para caracterizar uma doença obstrutiva, um teste clínico comumente utilizado é a avaliação da capacidade vital expiratória forçada (CVF). A manobra consiste de uma inspiração forçada, para atingir a capacidade pulmonar total, seguida de uma expiração forçada ao máximo. A CVF representará o volume total expirado (VRI + VC + VRE).

Para entendermos a diferença de padrão entre o indivíduo normal e o indivíduo com padrão obstrutivo, observemos a fig. 29.


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Note que, no gráfico B, a medida assinalada como VEF1 é menor que a mesma medida no gráfico A. VEF 1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo de expiração. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o Índice de Tiffeneau, que é a razão entre VEF1 e CVF. Indivíduos normais como o A, apresentam Índice de Tiffeneau maior que 75%. Indivíduos com obstrução das vias aéreas apresentam Índice de Tiffeneau abaixo de 75%.

Exemplos de doenças que causam aumento na resistência das vias aéreas: o Enfisema Pulmonar Crônico; o Asma; o Bronquite Crônica.

Figura 29

Índice de Tiffeneau = VEF1 / CVF

Onde VEF1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo, e CVF é a capacidade vital forçada.

Índice de Tiffeneau 75% Obstrução

Índice de Tiffeneau 75% Normal 2. Principais Patologias Pulmonares:

Enfisema Pulmonar Crônico:

Doença obstrutiva cuja quase totalidade dos casos está relacionada ao fumo. Caracterizada pela destruição da membrana respiratória, levando a um caso de insuficiência respiratória. Conseqüências Fisiopatológicas:

o Infecção crônica (causada pela inalação de fumaça ou outras substâncias irritativas da árvore traqueobrônquica);

o Paralisia parcial dos cílios, acúmulo de muco nas vias aéreas, exacerbado por um estímulo à hipersecreção de muco;

o Edema inflamatório; o Obstrução crônica das vias aéreas, o que

aumenta a resistência expiratória; o Aprisionamento do ar no interior dos alvéolos,

hiperdistensão dos mesmos, aumentando a CPT, e destruição das paredes alveolares, diminuindo a superfície de trocas gasosas;

o Diminuição do nº de capilares pulmonares, devido à perda das paredes alveolares, aumentando a resistência vascular pulmonar, causando hipertensão pulmonar. Esta, por sua vez, sobrecarrega o lado direito do coração, levando à insuficiência cardíaca direita;

o Aumento patológico da complacência pela destruição das fibras colágenas e elásticas, e dos septos alveolares, o que leva a um tórax expandido.

o O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada, devastadora, que pode permanecer por anos até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.

Asma:

Síndrome caracterizada por contrações espásticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta a estímulos alérgicos de hipersensibilidade, causando obstrução parcial dos bronquíolos e dificuldade para respirar.

Durante a crise asmática, o indivíduo não tem dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade para expirar. Apresenta fluxo expiratório máximo reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual funcional e o volume residual tornam-se aumentados. Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente na caixa torácica, com aumentos na capacidade pulmonar total e volume residual, comportamento típico de uma doença obstrutiva.

Tratamento: Simpaticomiméticos Ativam o SNA

Simpático (Receptores 2) Broncodilatação.

Atelectasia:

Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos.


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A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por algum objeto sólido como o câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar.

Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndrome da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelos alvéolos está muito diminuída.

Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta tanto que causa uma tendência grave de os pulmões dessas crianças entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de líquido.

Edema Pulmonar:

O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do organismo. Qualquer fator que provoque o aumento da pressão do líquido intersticial pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos.

O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.

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